GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA
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GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA
INSTITUTO SALVADOREÑO DE BIENESTAR MAGISTERIAL PROGRAMA ESPECIAL DE SALUD SUB DIRECCIÓN DE SALUD DIVISIÓN DE SERVICIOS DE SALUD NORMALIZACIÓN PROGRAMA ESPECIAL DE SALUD “GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA” Septiembre 2013 San Salvador, El Salvador, América Central. Presentación El Instituto Salvadoreño de Bienestar Magisterial se ha propuesto establecer una nueva forma de relacionarse entre los usuarios de los servicios y los proveedores. La búsqueda permanente del cambio, nos llama a la reflexión para trazar un camino conjunto entre el Instituto y la comunidad educativa para definir un compromiso de corresponsabilidad en prevención, autocuidado y restablecimiento de la salud personal y familiar. El Instituto ha abierto las puertas técnicas y administrativas a todos los usuarios del sistema de salud magisterial, para que progresivamente se apropien, respeten, hagan uso racional de este servicio. El nuevo enfoque exige que el Programa Especial de Salud del Instituto, en el campo de la oncología, además del conocimiento técnico operativo, tenga pleno conocimiento del pensamiento estratégico. La atención primaria en salud, es la asistencia sanitaria esencial y accesible; en este sentido los establecimientos de tercer nivel de atención representan, el contacto, especializado donde son derivados el maestro(a) y la familia, a través del cual el Programa Especial de Salud, ofrece atención de salud oncológica. En este sentido, el documento “GUIA DE MANEJO DE ENFERMEDAD ONCOLOGICA EN ISBM”, se ha elaborado respondiendo a las patologías oncológicas reportadas por el sistema información epidemiológica de consulta externa especializada y hospitalización del ISBM en los años 2011 y 2012. Este documento tendrá como objetivo, guiar a los profesionales, en el proceso de toma de decisión técnica y administrativa y para la atención clínica oncológica sub especializada; constituyéndose en una herramienta valiosa para los establecimientos de tercer nivel de atención, quienes deberán poner en práctica, divulgar y dar cumplimiento obligatorio. INSTITUTO SALVADOREÑO DE BIENESTAR MAGISTERIAL SUB DIRECCIÓN DE SALUD DIVISIÓN DE SERVICIOS DE SALUD NORMALIZACIÓN NORMALIZACIÓN MANUALES NORMAS GUIAS “GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA” Septiembre 2013 CONSEJO DIRECTIVO DEL INSTITUTO SALVADOREÑO DE BIENESTAR MAGISTERIAL Prof. Rafael Antonio Coto López DIRECTOR PRESIDENTE Prof. Simón Marcelino Díaz Salazar DIRECTOR PROPIETARIO REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE EDUCACIÓN Lic. Jorge Edgardo Portillo Monge DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE EDUCACIÓN Profa. Gloria Marina Muller Díaz DIRECTORA PROPIETARIA REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE EDUCACIÓN Lic. Alfonso Antonio Sánchez Machuca DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE EDUCACIÓN Lic. Salomón Cuéllar Chávez DIRECTOR PROPIETARIO REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE HACIENDA Lic. Carlos Gustavo Salazar DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE HACIENDA Dr. Milton Giovanni Escobar DIRECTOR PROPIETARIO REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE SALUD Dra. Sofía Célica Villalta Vda. De Delgado DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE SALUD Ing. José Oscar Guevara Álvarez DIRECTOR PROPIETARIO REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCADORES QUE LABORAN EN UNIDADES TÉCNICAS Lic. Ernesto Antonio Esperanza León DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCADORES QUE LABORAN EN UNIDADES TÉCNICAS Prof. Paz Zetino Gutiérrez DIRECTOR PROPIETARIO REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN Lic. José Efraín Cardoza Cardoza DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN Licda. Gladys Emeli Argueta de López DIRECTORA PROPIETARIA REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN Lic. Pedro Alfredo Rodríguez Ozuna DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN Lic. José Carlos Olano Guzmán DIRECTOR PROPIETARIO REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN Lic. José Edgardo Guidos Hernández DIRECTOR SUPLENTE REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN EQUIPO TÉCNICO Dr. Jorge Avelino González Montenegro SUB DIRECCIÓN DE SALUD Dr. Johsnny Eddie Gómez López DIVISIÓN DE SERVICIOS DE SALUD Dr. Omar Keller Catalán Vásquez DIVISIÓN DE SUPERVISIÓN Y CONTROL Dr. Julio Alfredo Osegueda Baires NORMALIZACIÓN CRÉDITOS: Dr. Julio Alfredo Osegueda Baires Elaboración de documento Participación Voluntaria de Especialista: Dr. Guillermo Alcides Reyes Gómez, Coloproctólogo Dr. Ángel E. Vásquez Barahona, Ginecólogo oncólogo Dra. Ivy Ivonne Galdámez de Torres, Endocrinólogo Dr. Ernesto Arturo Cornejo Valse, Neurólogo, Subespecialidad alteraciones del movimiento. Dra. Leyla Marina Acevedo de Argueta, Ginecóloga mastóloga Dr. Rubén Eduardo Amaya Contreras, Neurocirujano Dr. Cesar Alejandro Velásquez Calles, Urólogo ÍNDICE Pág. MODULO I 9 Contenido administrativo 1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ATENCIÓN 9 · · ENFOQUE DE DERECHOS ENFOQUE DE GÉNERO 9 9 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. INTRODUCCIÓN OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECIFICOS AMBITO DE APLICACIÓN DISPOSICIONES GENERALES OBSERVANCIA DE LA GUÍA MODIFICACIÓN DE GUÍA VIGENCIA DE LA GUÍA 9 9 10 10 10 11 11 11 MODULO II 12 Epidemiologia 12 10. EPIDEMIOLOGIA DE CANCER EN ISBM AÑO 2011-2012. 12 MODULO III 16 Cáncer ginecológico 16 11. CÁNCER DE CUELLO UTERINO (CIE-10: C-53) 16 12. CANCER DE ENDOMETRIO 13. CÁNCER DE MAMA 14. CANCER DE OVARIO 23 26 33 (CIE-10: C-54.1) (CIE-10: C-50) (CIE-10: C-56) MODULO IV 38 Cáncer aparato digestivo 38 15. 16. 17. 18. 19. 20. CANCER DE COLON Y RECTO CANCER DE ESOFAGO NEOPLASIAS DE ORO FARINGE NEOPLASIAS DE LA LENGUA CANCER HEPATICO NEOPLASIAS DE PÁNCREAS (CIE-10: C-18-19) (CIE-10: C-15) (CIE-10: C10) (CIE-10: C01) (CIE-10: C22.2) (CIE-10: C25) 38 42 46 53 56 57 MODULO V 59 Cáncer sistema endocrino 59 21. CANCER DE TIROIDES (CIE-10:C73) 59 MODULO VI 62 Cáncer aparato respiratorio 62 22. CANCER DE PULMON (CIE-: C34) 62 MODULO VII 68 Cáncer de sistema urinario 68 23. CÁNCER DE VEJIGA (CIE-10:C67) 68 MODULO VIII 73 Cáncer de aparato reproductor masculino 73 24. CÁNCER DE TESTÍCULO 25. CÁNCER DE PRÓSTATA (CIE-10: C62) (CIE-10:C91) 73 75 MODULO IX 81 Cáncer sistema hematopoyético 81 26. LEUCEMIAS LINFOCITICA 27. LEUCEMIA NEUTROPENICA (CIE-10:C91) (CIE-10:C92) 81 83 MODULO X 85 Sarcomas de tejidos blandos y hueso 85 28. OSTEOSARCOMA 29. SARCOMA DE TEJIDO BLANDO (CIE-10:C40) (CIE-10:C49.M40) 85 90 MODULO XI 92 Cáncer sistema tegumentario 92 30. CÁNCER DE PIEL (CIE-10:C43-C44) 92 MODULO XII 97 Cáncer de cerebro 97 31. CÁNCER DE CEREBRO: (CIE-10:C71) 97 MODULO XIII 102 Seguimiento y evaluación 102 32. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN 33. DEFINICIONES 102 103 MODULO I Contenido administrativo 1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ATENCIÓN ENFOQUE DE DERECHOS El enfoque de derechos, plantea que todos los seres humanos nacen libres e iguales en dignidad y derechos a la vida, seguridad, educación, alimentación, vestido, vivienda, agua y saneamiento adecuados, en armonía con la naturaleza; considerando al ser humano como el elemento central del desarrollo. El enfoque de derechos, aplicado a la prevención y control de cáncer, tiene como objetivo principal el mejorar la calidad de vida a nivel individual, de parejas y de la población en general a través de la prestación de servicios integrales de salud. ENFOQUE DE GÉNERO Plantea un abordaje de la realidad buscando la equidad e igualdad de oportunidades entre los hombres y las mujeres, considerando las condiciones de riesgo, económicas, políticas y sociales en que se desenvuelven. 2. INTRODUCCIÓN La presente guía contiene conocimientos básicos de cada una de las patologías oncológicas y persigue tener los lineamientos generales en los diferentes niveles de atención que permitan al médico familiar y al especialista, iniciar la atención oportuna al afiliado. Las guías de manejo de oncología se han elaborado; tomando como referencia las guías del Ministerio de Salud de El Salvador y del Instituto Salvadoreño del Seguro Social, así como documentos de referencia internacional español, del Cono Sur y de los Estados Unidos. Dicho proceso ha sido conducido por normalización de la División de Servicios de Salud. 3. OBJETIVO GENERAL Regular la calidad de la práctica clínica a través de la unificación de criterios y procedimientos de la atención oncológica, que faciliten la intervención adecuada, eficiente, oportuna e integral, mejorando el pronóstico y la rehabilitación. 9 4. OBJETIVOS ESPECIFICOS. Unificar los manejos médicos, para disminuir la variabilidad de la práctica clínica y quirúrgica oncológica. Proporcionar a los médicos, una herramienta que permita la atención adecuada, oportuna e integral. Proporcionar a los médicos oncólogos un marco legal de referencia para la práctica médica institucional. Mejorar la calidad de vida de la población con patología oncológica. 5. AMBITO DE APLICACIÓN Esta guía es de observancia obligatoria a toda persona natural que preste servicios de salud de Medicina Especializada, Medicina Sub-Especializada, Odontología y Cirugía Maxilofacial a los usuarios del Programa Especial de Salud del Instituto Salvadoreño de Bienestar Magisterial, así como a todos los funcionarios y empleados de la institución que se relacionen con la aplicación de la presente guía. 6. DISPOSICIONES GENERALES Deberá haber un proceso ordenado de referencia del primer y segundo nivel al tercer nivel de atención. Y el seguimiento adecuado para el tratamiento oportuno. A toda persona que se le brinde atención, se le elaborará expediente clínico tradicional o electrónico. Las personas con enfermedad oncológica deben ser consideradas como una emergencia médica y deberá ser atendida con la mayor prontitud para disminuir la posibilidad de diseminación y contribuir a una mejor calidad de vida. Todo acto médico deberá registrarse en los formularios que para esos fines están establecidos en los contratos convenio o normas de atención del ISBM a saber: Hoja de atención de consulta externa Formulario de referencia y retorno (B y C si son requeridos) Consentimiento informado Recetas Otros PROCESO DE ATENCIÓN ONCOLÓGICA El proceso de atención de un usuario afiliado por el sistema de salud magisterial para la atención de la patología oncológica de cualquier etiología son las siguientes: · · · · Consulta externa en primera nivel de atención, policlínicos y consultorios para la detección temprana. Consulta externa en la especialidad de oncología para diagnóstico y tratamiento adecuado. Atención ambulatoria para evaluaciones oncológicas. Consulta externa para pre- quimioterapia o radioterapia. 10 · · Hospitalización. Atención quirúrgica. La responsabilidad primaria de la calidad de la atención recae en la Sub dirección de Salud del ISBM y de los profesionales y hospitales donde se reciben estos servicios. Las disciplinas terapéuticas oncológicas emplearan para el manejo de las personas con este tipo de enfermedad las intervenciones siguientes: cirugía, quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia y la inmunoterapia. 7. OBSERVANCIA DE LA GUÍA La vigilancia de la presente guía de manejo de la enfermedad oncológica, le corresponde a la División de Supervisión y Control a través de los Supervisores de Apoyo Médico Hospitalario, los médicos involucrados en la atención de servicios salud, en el nivel III del sistema de red del instituto. 8. MODIFICACIÓN DE GUÍA: Las disposiciones no contempladas en esta guía serán consideradas por la División de Servicios de Salud y aprobadas por la Sub dirección de Salud. 9. VIGENCIA DE LA GUÍA: La presente guía de atención de enfermedades prevalente en el Instituto, entrará en vigencia a partir del mes de septiembre del 2013. San Salvador, 20 de septiembre 2013. 11 MODULO II Epidemiología 10. EPIDEMIOLOGIA DE CANCER EN ISBM AÑO 2011-2012. Los datos epidemiológicos del año 2011, reportan de acuerdo al estudio histopatológico; el cáncer de piel en la primera causa; seguido de cáncer de mamá; sin embargo, cuando unimos todos los canceres de aparato reproductor femenino, incluida la mama; la cifra cambia a primera causa de cáncer en la mujer en ese mismo periodo. En los datos del 2012 canceres que necesitaron hospitalización, el comportamiento es similar; cáncer de mama primer lugar, seguido de cáncer de colon. Al realizar un análisis por sexo nos encontramos con mayor incidencia de cáncer en la mujer. De los 69 casos reportados 8.69% corresponden al sexo masculino y 91.31% al sexo femenino. De todos los canceres en la mujer, el cáncer del aparato reproductivo de la mujer representa el 48.07% y el 51.92% a otros tipo de cáncer. De la patología de cáncer del aparato reproductivo en la mujer, el 80% pertenece al cáncer de mama y el 20 % al cáncer del resto del aparato reproductor femenino (ovario, cuello de útero y endometrio)1. 1 Fuente Epidemiologia ISBM 2011 El 21% de los canceres se detectó en aparato digestivo; correspondiendo el 14% solo a cáncer de colon y el 7% a diferentes tipos de cáncer del sistema digestivo (Hígado, panceras, lengua, esófago). Es importante notar que el único cáncer de pulmón se manifestó en el sexo femenino. En cuanto al sistema hemático se reportaron 11.59% de leucemias linfocíticas, mielocitica y Neutropenica. 12 CANCER ISBM AÑO 2012. HOSPITALIZACION DIAGNÓSTICO MASCULINO FEMENINO CANCER CEREBRAL 2 CANCER DE CERVIX 2 CANCER DE COLON 1 CANCER DE ENDOMETRIO 9 3 CANCER DE ESOFAGO 1 CANCER DE FARINGE CANCER DE LENGUA 1 1 2 CANCER DE MAMA 1 24 CANCER DE OVARIO 3 CANCER DE PANCREAS 1 CANCER DE PIEL EN M.S 1 CANCER DE PULMON 1 CANCER DE TESTICULO 1 CANCER DE TIROIDES 3 CANCER DE VEJIGA 1 CANCER HEPATICO 1 LEUCEMIA LINFOCITICA C 4 LEUCEMIA MIELOCITICA AGUDA 3 LEUCEMIA NEUTROPENICA 1 OSTEOSARCOMA EN QT+ ULVOVAGINITIS POR RADIACION 1 SARCOMA DE TEJIDO BLANDO EN QT 1 Total 6 63 En cuanto a edad se puede inferir que la mayoría de patología neoplásica de cualquier tipo se reportó en edades de 38 a 60 años de edad. TIPO DE CÁNCER RANGO DE EDAD Cáncer de mama 42 a 60 años Cáncer de ovario 36 a 55 años Cáncer de endometrio 38 a 75 años Cáncer de cérvix 50 a 51 años Cáncer de colon 33 a 61 años Esófago, lengua, hepático, páncreas 45 a 57 años Cerebral 38 a 40 años Leucemias 17 a 58 años Piel 41 años Tiroides 47 a 58 años Pulmón >48 años Epidemiologia ISBM, ingresos por cáncer 2012 13 0 SARCOMA DE TEJIDO BLANDO EN… OSTEOSARCOMA EN QT+… LEUCEMIA NEUTROPENICA LEUCEMIA MIELOCITICA AGUDA LEUCEMIA LINFOCITICA C CANCER HEPATICO CANCER DE VEJIGA CANCER DE TIROIDES CANCER DE TESTICULO CANCER DE PULMON CANCER DE PIEL EN M.S CANCER DE PANCREAS CANCER DE OVARIO CANCER DE MAMA CANCER DE LENGUA CANCER DE LARINGE CANCER DE FARINGE CANCER DE ESOFAGO CANCER DE ENDOMETRIO CANCER DE COLON CANCER DE CERVIX CANCER CEREBRAL Rango de Edades TIPOS DE CÁNCER Y RANGOS DE EDAD ISBM 2012 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% ISBM INCIDENCIA DE CÁNCER POR DIAGNÓSTICO AÑO 2012 25 20 C 15 a s 10 o s 5 Epidemiología ISBM, ingresos por cáncer 2012 14 ISBM C A N T I D A D 5 MASCULINO 0 FEMENINO CANCER CEREBRAL CANCER DE CERVIX CANCER DE COLON CANCER DE ENDOMETRIO CANCER DE ESOFAGO CANCER DE FARINGE CANCER DE LENGUA CANCER DE MAMA CANCER DE OVARIO CANCER DE PANCREAS CANCER DE PIEL EN M.S CANCER DE PULMON CANCER DE TESTICULO CANCER DE TIROIDES CANCER DE VEJIGA CANCER HEPATICO LEUCEMIA LINFOCITICA C LEUCEMIA MIELOCITICA AGUDA LEUCEMIA NEUTROPENICA OSTEOSARCOMA EN QT+… SARCOMA DE TEJIDO BLANDO… 80 70 60 50 40 30 20 10 0 CANCER CEREBRAL CANCER DE CERVIX CANCER DE COLON CANCER DE COLON CANCER DE COLON CANCER DE… CANCER DE FARINGE CANCER DE LENGUA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE MAMA CANCER DE OVARIO CANCER DE PIEL EN… CANCER DE TIROIDES CANCER DE VEJIGA LEUCEMIA… LEUCEMIA… LEUCEMIA… ISBM 2012 EDAD / DIAGNÓSTICO EDAD DIAGNÓSTICO DE CÁNCER POR SEXOS ISBM AÑO 2012 25 20 15 10 Epidemiologia ISBM, ingresos por cáncer 2012 15 MÓDULO III Cáncer ginecológico 11. CARCINOMA INVASIVO DE CUELLO UTERINO (CIE-10: C-53) DEFINICIÓN: Es la presencia de células cancerosas en el exocervix y endocervix del cuello uterino que invaden la profundidad del estroma. EPIDEMIOLOGÍA. Es uno de los cánceres más frecuentes del aparato genital femenino. Es considerado un cáncer prevenible porque tiene una historia natural de un estado pre invasivo largo, es progresivo con cambios intraepiteliales (displasia) que progresan a lesión invasiva. En El Salvador el Cáncer de Cérvix es la primera causa de muerte en mujeres por neoplasias, y en la región, El Salvador ocupa el tercer lugar tanto en incidencia como en enfermedad. La mitad de los cánceres de cuello uterino ocurren entre los 35 y 55 años de edad. La gran mayoría de los casos de Cáncer de Cérvix son ocasionados por el virus del papiloma humano (VPH), un virus de transmisión sexual que infecta las células del cuello uterino y lentamente provoca alteraciones celulares (displasia) que pueden evolucionar en cáncer. El año 2011 murieron 68 mujeres y de enero a abril de 2012 se notifican 12 fallecimientos y 199 nuevos casos de la enfermedad, según los datos epidemiológicos del Sistema Nacional de Salud de El Salvador. FACTORES DE RIESGO: · · · · · · Inicio temprano de la actividad sexual (antes de los 19 años). Historia de múltiples compañeros sexuales o cuyo compañero sexual tenga múltiples contactos sexuales. Antecedentes o presencia de infección con el virus del papiloma humano, especialmente las cepas oncogénicas, Virus de Inmunodeficiencia Humana o alguna otra infección de transmisión sexual recidivante o recurrente. Mujeres fumadoras. Mujeres de nivel socioeconómico bajo. Cultural: insuficiente conducta de autocuidado de su salud; ausencia de control de citología cérvico vaginal. 16 ETIOLOGÍA: Se considera una enfermedad de trasmisión sexual de uno más agentes, herpes genital, Virus del Papiloma Humano con más de 125 tipos; pero los más asociados son el tipo 16 y 18. En el país aún no se dispone de tecnología para tipificación del HPV. CRÍTERIOS DIAGNÓSTICOS · · · · · Exploración clínica que incluye la inspección y palpación del cuello uterino. La citología, aunque esencialmente utilizada para la prevención, puede colaborar a la sospecha del cáncer. La colposcopia (lupa de aumento) ayuda ver lesiones que nos son visible a simple vista. Biopsia de cualquier zona sospechosa mediante pinzas específicas para ello, en la consulta y sin necesidad de anestesia o mediante "asa de diatermia" (bisturí eléctrico) con anestesia local también en la consulta. Conización: biopsia en forma de cono que permite un estudio más completo de la lesión que la biopsia convencional. SÍNTOMAS Y SÍGNOS CLÍNICOS · · · · · · · La mayoría de las veces es asintomática, sobre todo al inicio. Puede asociarse a sangrado genital postcoital o entre las menstruaciones o en la menopausia. A veces puede haber flujo vaginal sanguinolento o maloliente. El dolor pélvico o durante la relación sexual también es referido por algunas pacientes. Pérdida de peso Trastorno inespecíficos de intestino grueso; rectorragia o estreñimiento Disuria, hematuria, EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE § § § § § § § § § § Hemograma completo Tipeo y Rh VDRL o RPR HIV Nitrógeno Ureico y Creatinina Fosfatasa alcalina Transaminasa Glutámica Oxalacetica (TGO) Transaminasa Glutámica Pirúvica (TGP) Radiografía de tórax Ultrasonografía hepática, renal y pélvica 17 § § § § Examen general de heces y orina Glicemia Cistoscopia, centello grama, de acuerdo al caso. Tomografía Axial Computarizada, TAC, de acuerdo a cada caso DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § Fibroma cervical Condiloma acuminado Fibroma endocervical Mioma pediculado Pólipo endocervical CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA DEL CANCER DE CERVIX § § § Epidermoide Adenocarcinoma Adenoescamoso, (peor pronóstico) CLASIFICACIÓN DE FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (FIGO) DE LOS CARCINOMAS CERVICOUTERINOS Estadio I El carcinoma de estadio I se limita estrictamente al cuello uterino. No se debe tomar en cuenta la extensión al cuerpo uterino. El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a partir de los exámenes microscópicos de un tejido extirpado, preferentemente un cono, que rodee la lesión entera. · · · · · Estadio IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen microscópico únicamente. La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un máximo de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal. Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de profundidad y 7 mm de diámetro. Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de profundidad y no supera 7 mm de diámetro. Estadio IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las lesiones preclínicas son mayores que en el estadio IA. Toda lesión macroscópicamente visible incluso con una invasión superficial es un cáncer de estadio IB. Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm. 18 · Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm. Estadio II El carcinoma de Estadio II se extiende más allá del cérvix, pero sin alcanzar las paredes pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá de sus dos tercios superiores. · · Estadio IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La invasión afecta los dos tercios superiores de la vagina. Estadio IAB: Afección parametrial evidente, pero la pared pelviana no está afectada. Estadio III El carcinoma de estadio III se extiende hacia la pared pelviana. En el examen rectal, todas las zonas están invadidas por el cáncer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Todos los cánceres con una hidronefrosis o una disfunción renal son cánceres de estadio III. · · Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero afección del tercio inferior de la vagina. Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o disfunción renal. Estadio IV El carcinoma de estadio IV se extiende más allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa de la vejiga y/o del recto. · · Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos cercanos. Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes. Fuentes: TNM Classification of malignant tumours. L. Sobin and Ch Wittekind (eds.), UICC Internation Union against Cancer, Geneva, Switzerland. pp155-157; 6th ed. 2002. 19 TRATAMIENTO Neoplasia intraepitelial cervical mediante crioterapia · · · · · · La crioterapia y la escisión electro quirúrgica por asa (LEEP) son opciones de tratamiento de la NIC apropiadas y eficaces tanto en entornos con muchos recursos como en los menos favorecidos, pues requieren menos inversión financiera en equipo y mantenimiento, y pueden aprenderse en un período corto. Comparado con el equipo necesario para LEEP, el de crioterapia cuesta mucho menos. La crioterapia requiere el suministro constante de gases comprimidos refrigerantes (N2O o CO2) en bombonas transportables. La crioterapia no es adecuada para tratar lesiones con afectación del endocérvix. Si se logra un contacto excelente entre la punta de la criosonda y el exocérvix, la crioterapia con N2O alcanzará -89°C y con CO2 -68°C en el núcleo de la bola de hielo y alrededor de -20°C en la periferia. Las células sometidas a -20°C durante más de un minuto llegan a la crionecrosis. La curación se produce en las seis semanas que siguen a la crioterapia. Estas pacientes pueden presentar exudado vaginal acuoso durante 3 ó 4 semanas después del tratamiento. Se les debe desaconsejar la ducha vaginal, los tampones y no practicar relaciones sexuales durante un mes después del tratamiento. RADIOTERAPIA. Es el tratamiento de elección, puede ser utilizada en todas las etapas de la enfermedad. TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIOS -Estadio 0: -Conización o Histerectomía según deseos de la paciente. -Radioterapia si contraindicación de cirugía o afectación vaginal o múltiples focos. -Estadio I A1: -Conización si factores pronóstico negativos o Histerectomía extrafascial si no deseos de fertilidad. -Histerectomía radical si factores pronóstico positivos. -Braquiterapia endocavitaria si hay contraindicación para la cirugía y factores pronóstico negativos. -RTE pélvica y Braquiterapia intracavitaria si factores pronóstico positivos. -Braquiterapia endocavitaria si márgenes quirúrgicos afectados. -Estadio I A2: 1-Histerectomía Radical con Linfadenectomía Pélvica. 2-En los casos no operables: 20 . Braquiterapia endocavitaria si no factores de riesgo. .RTE pélvica y braquiterapia intracavitaria si factores de riesgo positivos. 3-Braquiterapia endo cavitaria post cirugía si márgenes quirúrgicos afectados. -Estadio I B1 y II A < 4cm 1-Histerectomía radical más linfadenectomía pélvica. -RTE pélvica postoperatoria con braquiterapia endocavitaria opcional postoperatoria si: .Invasión profunda del estroma .T > 4cm de diámetro. .Invasión vascular linfática. .Cirugía incompleta. .G3 (discutible). -RTE pélvica con Braquiterapia endocavitaria opcional y Quimioterapia postoperatoria si hay: .Ganglios + .Márgenes de resección + .Enfermedad parametrial residual. -Braquiterapia Endocavitaria: .Si margen Vaginal + 2-Radioterapia de primera elección -Cuando hay contraindicación de cirugía. -Estadio I B2 / II A > 4cm -RTE pélvica + Quimioterapia -Si remisión: seguirá Braquiterapia endocavitaria -Si no remisión: cirugía radical si es factible y braquiterapia endocavitaria en fondo vaginal. .radioterapia pélvica sola si no es factible la cirugía. -Estadio II B / III / IV A. Localmente Avanzados -Radio quimioterapia: Si existen fístulas deberán solventarse antes del tratamiento con RT. 1-Si respuesta completa: Seguimiento 2-Si respuesta incompleta: Rescate quirúrgico* *Histerectomía radical o exenteración pélvica (indicada si buen estado general y posibilidad de resección completa y no metástasis extrapélvicas irresecables). -Estadio IV B -RT pélvica paliativa seguida de quimioterapia sistémica paliativa opcional. -Durante el embarazo dependerá de la semana de gestación y los deseos de la paciente. Individualizar cada caso. SEGUIMIENTO El seguimiento es de por vida. 1° año 2° año Consulta externa cada 2 meses Consulta externa cada 4 meses 21 3° año Consulta externa cada 6 meses Se disemina fundamentalmente por vía linfática a los ganglios regionales sobre todo a los iliacos externos (45%), obturadores (20%) (Grupo medial de la iliaca externa) y a la iliaca interna (7%). La diseminación ganglionar a los ganglios paraórticos ocurre entre el 10- 30% en estadios >II. La diseminación hemática es rara. Puede aparecer en fases avanzadas, afectando a hueso, pulmón e hígado. INCAPACIDAD: Histerectomía abdominal radical Radioterapia Quimioterapia 45 días, salvo complicaciones 45 días, 90 a 180 días EDUCACIÓN: El ISBM, debe realizar un programa de educación a las mujeres en edad fértil para prevenir la enfermedad y la importancia de la toma de la citología cérvico vaginal anual, facilitar estos servicios para realizar cobertura del 100% de las usuarias. BIBLIOGRAFÍA. Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer, IARC, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon CEDEX 08, France - Tel: +33 (0)4 72 73 84 85 - Fax: +33 (0)4 72 73 85 75 © CIRC 2013 - Tous droits réservés. Protocolo de cáncer de cérvix 2006, Hospital Universitario Reina Sofía, Servicio Andaluz de Salud, Consejería de Salud, España. 12. CÁNCER DE ENDOMETRIO (CIE-10: C-54-1) DEFINICIÓN: El cáncer de endometrio es el crecimiento desordenado de células malignas en el tejido glandular de endometrio. Con frecuencia el cáncer de endometrio se desarrolla en la forma de una hiperplasia endometrial presentándose principalmente con sangrado vaginal. La hiperplasia endometrial es una proliferación o crecimiento excesivo de las células del endometrio, es decir, la capa superficial del útero, especialmente los componentes glandulares. EPIDEMIOLOGÍA. La edad afectada más comúnmente está entre los 50 y los 59 años, y es raro ver casos en mujeres menores de 40 años. La mayoría de los tumores se detectan en estadios tempranos, por lo que el pronóstico y la morbilidad están en declive. 22 En El Salvador el cáncer de endometrio corresponde al 6% de todos los canceres que afectan a la mujer. FACTORES DE RIESGO · · · · · · · · Un exceso de la actividad de estrógeno, en especial acompañado de insuficientes niveles del opositor natural del estrógeno, la progesterona. Mujeres nulíparas; es decir, que nunca han llegado a un embarazo. Infertilidad o la incapacidad de quedar embarazada; Menarquía precoz, comienzo de la menstruación a una muy temprana edad; Menopausia tardía, la cesación de la menstruación a una muy tardía edad.4 Diabetes , hipertensión arterial Obesidad Terapia con tamoxifeno por periodos prolongados. DIAGNÓSTICO · · Historia clínica, mujer con uno o varios factores de riesgo, con hemorragia uterina anormal. Legrado uterino fraccionado Cuadro clínico · · · · · · · · Sangrado uterino anormal, períodos menstruales anormales; Sangrado entre los períodos normales en mujeres pre-menopáusicas; Sangrado vaginal y/o manchado en mujeres post-menopáusicas; en mujeres mayores de 40 años, episodios extremadamente largos, frecuentes y voluminosos de sangrado pueden indicar cambios malignos; Anemia, causada por la pérdida crónica de sangre, en especial si la paciente ha ignorado los síntomas de un sangrado menstrual prolongado o anormalmente frecuente Dolor abdominal bajo o calambres intra-pélvicos Dolor durante las relaciones sexuales Flujo vaginal blanquecino o incoloro en mujeres post-menopáusicas. Biopsia de material de legrado LABORATORIO Y GABINETE · · · · Hemograma completo Tipeo y Rh Nitrógeno ureico y creatinina Fosfatasa alcalina Rx. De tórax 23 · · USG abdominal retroperitoneal HIV y VDRL ESTADIFICACIÓN El carcinoma endometrial se examina quirúrgicamente usando el sistema de estadios de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia:7 · · · · · · · · · · Estadio IA: el tumor está limitado al endometrio Estadio IB: invasión de menos de la mitad del miometrio Estadio IC: invasión de más de la mitad del miometrio Estadio IIA: está involucrado el endocervix solo hasta la capa glandular Estadio IIB: estroma cervical está comprometido Estadio IIIA: el tumor invade la membrana serosa o anexos, o se consigue una citología peritoneal maligna Estadio IIIB: metástasis vaginal Estadio IIIC: metástasis hacia la pelvis o los ganglios linfáticos para-aórticos Estadio IVA: invasión de la vejiga urinaria o el aparato digestivo Estadio IVB: metástasis distante, incluyendo los ganglios linfáticos intraabdominales o inguinales TRATAMIENTO Estadio I: · · · El tratamiento primario es quirúrgico, que consiste en, al menos un muestreo citológico del fluido peritoneal, exploración abdominal, palpación y biopsia de algún nódulo linfático, histerectomía abdominal y remoción de ambos ovarios y trompas de Falopio (denominado salpingo-ooforectomía).4 Resección del tercio superior de la vagina y exploración con resección selectiva de los ganglios pélvicos sospechosos. Radioterapia Tele y Braquiterapia Estadio II: Radioterapia previa a cirugía. Estado III: · · · Radioterapia Quimioterapia Evaluar cirugía posterior a respuesta clínica. 24 Estadio IV: paliativo INCAPACIDADES · · · Cirugía Diagnostico hospitalaria 15 a 21 días Procedimiento quirúrgico terapéutico 30 a 45 días Quimioterapia sistémica, 30, 60 ó 90 días SEGUIMIENTO · · · Primer año, cada tres meses Segundo año, cada 4 meses Tercer año, cada 6 meses BIBLIOGRAFÍA · · · · Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (noviembre de 2006). Cáncer de útero (en español). ISSN 1074-8601. URL accedida el 5 de febrero de 2008. [MedlinePlus] (enero de 2008). «Cáncer de útero» (en español). Consultado el 5 de febrero de 2008. Pathology and genetics of tumours of the breast and female genital organs, IARC, seventh edition [National Cancer Institute] (agosto de 2007). «Cáncer del endometrio: Tratamiento (PDQ®)» (en español). Información general sobre el cáncer de endometrio. Consultado el 5 de febrero de 2008. 13. CANCER DE MAMA (CIE-10: C-50) DEFINICIÓN: El cáncer de mama es el crecimiento desordenado de células malignas en el tejido mamario. Existen dos tipos principales de cáncer de mama, el carcinoma ductal—la más frecuente—que comienza en los conductos que llevan leche desde la mama hasta el pezón y el carcinoma lobulillar que comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos, que producen la leche materna. 25 EPIDEMIOLOGIA Los principales factores de riesgo incluyen: · · · · · · · · · · · · · · Edad avanzada, 40 a 60 años La menarquia a temprana edad, Primer embarazo mayor de 35años Nuliparidad, condiciones de infertilidad Antecedentes familiares de cáncer de mama, Uso de hormonas como estrógeno y progesterona, terapia reemplazo hormonal prolongada Consumir licor Ser de Raza blanca. Mutaciones genéticas heredadas. Alteraciones en algunos genes HER 2 NEU ( presente en 30% de los casos), el BRCA 1 y el BRCA 2, Obesidad postmenopausica Tabaquismo Antecedentes familiar de otro tipo de cáncer ovario, endometrio o colon. No haber amamantado. No hacer ejercicio regularmente. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Se considera que existe un periodo 10 años de progresión de la enfermedad para que se vuelva clínicamente presente. La diseminación se realiza por las siguientes vías: · · · · · · Ganglios a linfáticos axilares o supraclaviculares Piel Pulmón, pleura. Hígado Huesos cerebro CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA · · · · · · Hiperplasia canicular o lobulillar Atipia leve Carcinoma in situ ductal o lobulillar Carcinoma canicular infíltrate Carcinoma lobulillar infiltrante Metástasis a órganos distantes 26 DIAGNÓSTICO El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual los exámenes regulares de las mamas son importantes. EVALUACIÓN DE LA PACIENTE El tratamiento de la paciente después de una sospecha inicial de cáncer de mama generalmente incluye confirmación del diagnóstico, evaluación del estadio de la enfermedad y selección del tratamiento. En el momento de la extracción quirúrgica del tejido tumoral, se debe determinar el estado del receptor de estrógeno (RE) y el receptor de progesterona (RP). AUTO EXAMEN MENSUAL Toda mujer debe realizarse un autoexamen de mama, este puede ser enseñado por su médico de confianza y será realizado mensualmente. ¿Cuándo realizarlo? 3 a 5 días después del comienzo del período menstrual, este consta de 2 momentos: · Inspección, ubíquese frente a un espejo para evaluar: cambios de color, tamaño y deformidades de la mama, de la areola y del pezón. · Palpación, se realiza siguiendo el giro de las ajugas de un reloj, tratado de identificar la aparición de alguna dureza. MAMOGRAFÍA La mamografía detecta el 71% de cánceres de mama, es el mejor método de cribado de lesiones tempranas disponible. La tasa de supervivencia para las mujeres con cáncer de mama se incrementa drásticamente cuando se diagnostica en una etapa temprana, detectado precozmente tiene una sobrevida a los 10 años que alcanza hasta un 98%. Cuadro de categoría de BI-RADS Categoría BI-RADS 0 BI-RADS 1 BI-RADS 2 Concepto recomendación Requiere estudios complementarios USG, Resonancia Magnética No hay nada que comentar Hallazgo Conducta Las imágenes posteriores acreditan 5% a 10% de probabilidad de cáncer. No hay anormalidades Usualmente USG La anormalidad focal no indica, ni probabilidad, ni potencialidad de Ganglio, Nódulo, fibro adenolipoma, calcificación Negativo, Controles estipulados para edad Hallazgo benigno, seguimiento cada año 27 BI-RADS 3 BI-RADS 4 BI-RADS 5 malignidad La anormalidad focal, estabilidad en futuros estudios Densidad nodular, tejido mamario asimétrico Anormalidad detectada, presunto cáncer entre 3% a 20% 60% de probabilidad de cáncer Densidad nodular, micro calcificaciones de morfología irregular Estructura moldeada, arborizada o lineal Hallazgo probablemente benigno. Mamografía en 6 meses Hallazgo probablemente maligno. Biopsia Hallazgo maligno. Biopsia USG: ultrasonografía Definiciones TNM El AJCC designó los estadios mediante la estadificación TNM.[1] Este sistema se modificó en 2002 y clasifica algunas categorías ganglionares que previamente se consideraba que correspondían al estadio II, como estadio III.[2] Como resultado del fenómeno de migración de estadio, la supervivencia por estadio para series de casos clasificados con el nuevo sistema parecerá superior a aquella en la que se usa el sistema antiguo.[3] Cuadro 1. Tumor primario (T)a,b TX No se puede evaluar el tumor primario. T0 No existe prueba de tumor primario. Tis Carcinoma in situ. Tis (CDIS) CDIS. Tis (CLIS) CLIS. Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasivo o carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente. Los carcinomas del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del tamaño y las características de la enfermedad parénquima, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aún se debería señalar. T1 El tumor mide ≤20 mm en su mayor dimensión. T1mi El tumor mide ≤1 mm en su mayor dimensión. T1a El tumor mide >1 mm pero ≤5 mm en su mayor dimensión. T1b El tumor mide >5 mm pero ≤10 mm en su mayor dimensión. 28 T1c El tumor mide >10 mm pero ≤20 mm en su mayor dimensión. T2 El tumor mide >20 mm pero ≤50 mm en su mayor dimensión. T3 El tumor mide >50 mm en su mayor dimensión. T4 El tumor es de cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o a la piel (ulceración o nódulos cutáneos).c T4a Extensión a la pared torácica que no solo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales. T4b Ulceración o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluyendo la piel de naranja) la cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio. T4c Ambos, T4a y T4b. T4d Carcinoma inflamatorio. CDIS = carcinoma ductal in situ; CLIS = carcinoma lobular in situ. a Reproducido con permiso del AJCC: Breast. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cáncer CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO · · · · · · · · · Endurecimiento del seno, único, firme e indoloro Enrojecimiento o inflamación de la piel del seno Tumor palpable de seno Tumor palpable o dolor de axila Poros muy agrandados en una porción de la piel del seno Retracción o depresión de la piel del seno Retracción o inversión de la pezón Secreción sanguinolenta por el pezón Ulceración nodulación en la piel del seno CRITERIOS RADIOLÓGICOS EN MAMOGRAFÍA · · · · · Micro calcificaciones agrupadas, irregulares Áreas de densidad asimétrica Zonas espiculadas, estrelladas o retraídas. Edema de piel Pezón hundido retraído 29 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE · · · · · · · · Biometría hemática Recuento plaquetas Química sanguínea: nitrógeno ureico, creatinina, bilirrubinas, transaminasas fosfatasa alcalina, proteínas séricas. Ultrasonografía abdominal para hígado, vesícula, riñón, región periaortica. Mamografía Centello grama óseo Radiografía de tórax TAC, pulmonar, hepático, cerebral( cuando Rx. de tórax reporta alguna alteración) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL · · · · · · Mastopatía fibroquística Fibroadenoma mamario Tumores filoides Mastitis Lipoma Galactocele Los tumores filoides de las mamas son poco comunes: representan menos del 1 % de todos los tumores mamarios. El término “filoides”, que proviene del griego y significa “similar a una hoja”, hace referencia al hecho de que las células del tumor se multiplican siguiendo un patrón en forma de hoja. TRATAMIENTO · · · · · · Quimioterapia Cirugía Radioterapia Hormonoterapia Anticuerpos monoclonales Cirugía Tumor menor de 3cm. · · · Lupectomía + disección axilar Radioterapia Quimioterapia 30 · Hormonoterapia Tumor > 3cm axila clínicamente (+) · · · · Quimioterapia Mastectomía radical modificada Radioterapia Hormonoterapia Ca de mama con Metástasis · · · · Quimioterapia Mastectomía radical modificada Radioterapia Hormonoterapia Esquemas de quimioterapia utilizados: · · · · Taxanos + platinados Mitoxantrona + gencitabina Taxanos + capecitabina Capecitabina Hormonoterapia · · · · Tamoxifenao Inhibidores e aromatasa Acetato de medroxiporgesterona Trastuzumab INCAPACIDAD. · · · Cirugía Diagnostico hospitalaria 15 a 21 días Procedimiento quirúrgico terapéutico 30 a 45 días. Quimioterapia sistémica, 30, 60 ó 90 días SEGUIMIENTO · · · Primer año, cada tres meses Segundo año, cada 4 meses Tercer año, cada 6 meses 31 EDUCACIÓN · · · · · Enseñar el autoexamen de mama Promover los controles periódicos Examen clínico por medico Mamografía anual para detección temprana Referencia oportuna BIBLIOGRAFÍA Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. Guías de manejo en ginecología y oncología del Instituto Salvadoreño del Seguro Social, ISSS, 2005. Breastcancer.org 7 East Lancaster Avenue, 3rd Floor Ardmore, PA 19003 © 2013 Breastcancer.org 14. CÁNCER DE OVARIO (CIE-10: C-56) El cáncer de ovario es un tumor maligno que nace en cualquiera de las partes del ovario. El ovario es un órgano muy complejo que puede ser asiento de numerosos tumores de muy distinto rango morfológico, algunos de los cuales están dotados de función hormonal, lo que justifica la gran variedad de clasificaciones. La ubicación más frecuente es en el epitelio que recubre al ovario.1 EPIDEMIOLOGÍA Es el tercer cáncer mortal más frecuente en ginecología, representando aproximadamente el 23 % de los canceres ginecológicos son de ovario. Los tumores de células germinales se ven en mujeres menores de 20 años; en cambio loe epiteliales aparecen con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 años. ETÍOLOGIA Es desconocida, pero se sabe que se necesitan múltiples factores y que se suelen producir a partir de la transformación maligna del epitelio de la superficie ovárica. 32 El riesgo de padecer cáncer de ovario correlaciona directamente con anomalías en los genes BRCA1 y BRCA2 Por lo general, el cáncer de ovario no produce sintomas.3 FACTORES DE RIESGO · · · · · · · · · · Esterilidad Estimulación ovárica en tratamientos de más de un año de duración, como el clomífero aumentan la incidencia del cáncer de ovario. Multiparidad Uso de anticonceptivos orales Factores ambientales exposición a talco y asbesto, Terapia Hormonal Sustitutiva, una dieta rica en grasas Tabaco, Alcohol, Café Radiaciones ionizantes. ESTADIOS DE LA FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (F.I.G.O): - Estadio I: Tumor limitado a los ovarios. IA: tumor limitado a un ovario; no hay ascitis que contenga células malignas; no hay tumor en las superficies externas del ovario y su cápsula permanece intacta. IB: tumor limitado a ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células malignas; no hay tumor en las superficies externas; cápsula intacta. IC: tumor limitado a uno o a ambos ovarios, pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios, o con la cápsula rota, o con ascitis que contenga células malignas, o con lavados peritoneales positivos. - Estadio II: El tumor puede afectar a uno o a los dos ovarios y se ha extendido a la pelvis. IIA: El tumor se ha extendido invadiendo el útero y/o las trompas de Falopio. IIB: El tumor se ha extendido a otros tejidos pélvicos. 33 IIC: Tumor con estadio IIA o IIB que, además, presenta tumor en la superficie de uno o ambos ovarios; o con la cápsula rota; o con ascitis que contenga células malignas; o con lavados peritoneales positivos. - Estadio III: El tumor puede afectar a uno o a los dos ovarios, presenta implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios linfáticos positivos, es decir que hay presencia de células tumorales en los ganglios. IIIA: Tumor limitado a la pelvis con ganglios negativos, pero con afectación microscópica de las superficies peritoneales abdominales confirmadas. IIIB: Tumor limitado a la pelvis con ganglios negativos, pero con implantes abdominales que no superan los 2 cm. de diámetro. IIIC: Tumor limitado a la pelvis, pero con implantes abdominales mayores de 2 cm. de diámetro y/o con afectación ganglionar. - Estadio IV: Existencia de metástasis en órganos distantes. En caso de existir derrame pleural, éste debe ser citológicamente positivo, es decir contener células tumorales CRÍTERIOS DIAGNÓSTICOS Historia clínica completa Signos y Síntomas Los síntomas más frecuentes de cáncer de ovario incluyen: 1.- Dolor pélvico y abdominal persistente 2.- Aumento del tamaño abdominal, con sensación de plenitud continua 3.- Pérdida del apetito y sensación de estar lleno rápidamente También pueden producirse otros síntomas más inespecíficos, como son: 34 1.- Síntomas urinarios (orinar frecuentemente) 2.- Cambios en el hábito intestinal (estreñimiento o diarrea) 3.- Dolor de espalda inexplicable que empeora con el tiempo 4.- Cansancio excesivo 5.- Pérdida o aumento de peso sin causa conocida 6.- Náuseas y vómitos 7.- Sangrado vaginal y alteraciones del ciclo menstrual En cuanto a los signos, en el examen físico de la paciente puede encontrarse: 1.- Abdomen inflamado y con líquido dentro (ascitis) 2.- Masa en el abdomen o en el ovario EXÁMENES DE LABORATORIO Biometría hemática Química sanguínea Rx. De tórax Ecografía abdominal Biopsia durante acto quirúrgico TAC abdominal pélvico Citología de ascitis 35 Se realiza en los estadios avanzados de la enfermedad. Su finalidad es extirpar la mayor cantidad posible de tumor y no dejar ninguna masa que mida más de 1cm. Quimioterapia: se indicara esquema de acuerdo a la etapa clínica analizando cada caso en particular. Radioterapia. Primeros dos año, examen físico y el marcador tumorales CA-125 sérico cada 2 0 3 meses. Técnicas de imágenes: ultrasonografía abdominal con énfasis a cavidad peritoneal, epiplón, hígado, riñón, ganglios linfáticos y radiografía de tórax por diseminación hematógena principalmente pulmón. 36 INCAPACIDAD: · Cirugía: 45 días · Quimioterapia: 45, 90 a 180 días · Radioterapia: 45 a 90 días · más dependiendo de la evolución y respuesta de cada caso. BIBLIOGRAFÍA · [1]accessed from VU University medical center, Amsterdam http://dare.ubvu.vu.nl/handle/1871/9013 · Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. · ↑ Robert C. Young (2005). «Ch. 83, Gynecologic Malignancies». En Jameson JN, Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL. Harrison's principles of internal medicine (16th edición). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 0-07140235-7. http://highered.mcgraw-hill.com/sites/0071402357/information_center_view0/. ↑ Goff BA, Mandel L, Muntz HG, Melancon CH (November 2000). «Ovarian carcinoma diagnosis». Cancer 89 (10): pp. 2068–75. doi:10.1002/1097-0142(20001115)89:10<2068::AIDCNCR6>3.0.CO;2-Z. PMID 11066047. ↑ a b AMOR L., Fernando et al. ULTRASONIDO Y CÁNCER DE OVARIO: CARACTERIZACIÓN SUBJETIVA (en español). Rev. chil. obstet. ginecol. [online]. 2005, vol.70, n.5 [citado 2010-01-06], pp. 328-331. ISSN 0717-7526. doi: 10.4067/S071775262005000500009. ↑ CUESTA ABBAD, Ricardo Sáinz de la. La cirugía oncológicamente correcta del cáncer de ovario en la actualidad: dos sistemas, dos realidades (en español). Oncología (Barc.) [online]. 2007, vol.30, n.3 [citado 2010-01-06], pp. 11-12. ISSN 0378-4835. ↑ a b González Bosquet, E. (2003) (en español). Ginecología (8 edición). Elsevier, España. pp. 594. ISBN 8445812793. · · · · MODULO IV Cáncer aparato digestivo 15. CÁNCER DE COLON Y RECTO (CIE-10: C-18-19) DEFINICIÓN DE CÁNCER DE COLON: Cáncer que se presenta en los tejidos del colon. La mayoría de los cánceres de colon son adenocarcinomas (cánceres que empiezan en las células que producen y liberan el moco. 37 DEFINICIÓN DE CÁNCER DE RECTO: Cáncer que se forma en los tejidos del recto (las últimas pulgadas del intestino grueso más cercanas al ano). Número estimado de casos nuevos y muertes por cáncer de colon y recto en los Estados Unidos en 2013: · · Casos nuevos: 102 480 (colon); 40 340 (recto) Muertes: 50 830 (colon y recto combinados) FACTORES DE RIESGO Afecciones hereditaria. Representan de 10 a 15% de los cánceres colo-rectales. Estos grupos son los siguientes: · · · Poliposis familiar. Cáncer del colon sin poliposis hereditarios. Antecedentes personales de colitis ulcerosa o colitis de Crohn. Las afecciones más comunes con aumento de riesgo son las siguientes: · · · Antecedentes personales de cáncer colorectal o adenomas. Antecedentes de cáncer colorectal o adenomas en parientes de primer grado. Antecedentes personales de cáncer de mama, endometrio u ovario. Estos grupos de riesgo alto representan solo 23% de todos los cánceres colorectales. Otros factores de riesgo · · · · · · Dieta baja en fibra y alta en grasas Diabetes Obesidad Ingesta frecuente de alcohol Uso de tabaco Estilo de vida sedentario LOS ESTADIOS DEL CÁNCER DE COLON SON: · · · · · Estadio 0: cáncer muy incipiente en la capa superficial interna del intestino. Estadio I: cáncer abarcando solo mucosa. Estadio II: el cáncer se ha diseminado a través de la pared muscular del colon. Estadio III: el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos. Estadio IV: el cáncer se ha diseminado a otros órganos por fuera del colon. 38 DIAGNÓSTICO Historia clínica completa. Síntomas: · · · · · Sensibilidad y dolor abdominal Sangre en heces Diarrea o estreñimiento o cambios en hábitos de defecación. Heces delgadas Pérdida de peso En examen físico debe ser completo incluyendo el tacto rectal. EXÁMENES DE DETECCIÓN DE CÁNCER DE COLON Y RECTO · · · Prueba de sangre oculta en heces Examen digital del recto Colonoscopia o recto sigmoidoscopia Definición de estadio · · Tomografía Resonancia magnética TRATAMIENTO El tratamiento depende de muchos factores, como el estadio o etapa en la que se encuentre el cáncer. Los tratamientos pueden abarcar: · · · Cirugía hemi colectomía para extirpar tejido tumoral. Técnica no Touch. Quimioterapia para destruir las células cancerosas. Radioterapia para destruir el tejido canceroso. Cirugía El cáncer de colon en estadio 0 se puede tratar extirpando las células cancerosas, lo cual se hace mediante una colonoscopia. Mediante polipectomia cuando hay displasia severa o Ca in situ. Para el cáncer en estadios I, II y III, es necesario realizar una cirugía mayor para extirpar la parte del colon que tiene el cáncer. Esta cirugía se denomina resección del colon. 39 Quimioterapia Casi todos los pacientes con cáncer de colon en estadio III deben recibir quimioterapia después de la cirugía durante 6 a 8 meses, lo cual se denomina quimioterapia complementaria. Se ha demostrado que el medicamento 5-fluorouracilo puede incrementar la posibilidad de cura en determinados pacientes. Quimioterapia neo adyuvante para reducir tamaño tumoral previo a tratamiento quirúrgico. La quimioterapia también se utiliza para mejorar los síntomas y prolongar la supervivencia en pacientes con cáncer de colon en estadio IV. · · El irinotecan, el oxaliplatino, la capecitabina y el 5-fluorouracilo son los cuatro medicamentos que se utilizan con más frecuencia. Se han empleado anticuerpos monoclonales, como cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix), bevacizumab (Avastin) y otros fármacos solos o en combinación con quimioterapia. Existe alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en estadio II deben recibir quimioterapia después de la cirugía. Aunque siempre es recomendable. Radiación Aunque la radioterapia es rara utilizarla en pacientes con cáncer de colon, por lo regular se emplea en combinación con quimioterapia para los pacientes con cáncer rectal en estadio III. Para los pacientes con la enfermedad en estadio IV que se ha diseminado al hígado, pueden usarse diversos tratamientos dirigidos específicamente a este órgano, entre los cuales están: · · · · · Cauterizar el cáncer (ablación) Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado Congelar el cáncer (crioterapia) Cirugía Tratamiento quirúrgico de la metástasis hepática, antes de la resección colonica. SEGUIMIENTO Los exámenes de sangre para detectar marcadores de tumores, que incluyen antígeno carcino embrionario (ACE), le pueden servir al médico para hacerle un seguimiento durante y después del tratamiento. 40 PREVENCIÓN La tasa de mortalidad a causa del cáncer de colon ha descendido en los últimos 15 años, posiblemente debido al aumento de la conciencia y la detección sistemática por medio de la colonoscopia. Para que un pólipo colorectal se convierta en Ca de colon deben pasar un periodo de 12 a 15 años. El cáncer de colon casi siempre se puede descubrir a través de una colonoscopia en las etapas más tempranas, cuando es más curable. Casi todos los hombres y mujeres de 50 años de edad y mayores se deben someter a exámenes de detección sistemática del cáncer de colon. Es posible que los pacientes en riesgo necesiten hacerse estos exámenes a los 40 años. Con los exámenes de detección sistemática del cáncer de colon, a menudo se pueden encontrar pólipos antes de que se vuelvan cancerosos. Extirpar dichos pólipos puede prevenir este tipo de cáncer. Estos pólipos son llamados adenomatosos. El cambio en la alimentación y en el estilo de vida es importante. La investigación médica sugiere que las dietas bajas en grasa y ricas en fibra pueden disminuir el riesgo de padecer este tipo de cáncer. Cambios en estilo de vida que reducen su riesgo: · · · · · Coma variedad de frutas, vegetales y granos enteros. Disminuya la ingesta de alcohol Deje de fumar Más ejercicio diario el mayor número de días por semana. Mantenga el peso adecuado para su talla Personas con alto riesgo de cáncer de colon. Discutir con su médico los riesgos y benéficos del uso frecuente de medicamentos que existe evidencia de reducir pólipos y cáncer de colon tales como: Aspirina, ibuprofeno, naproxeno, celecoxib; evaluar efectos adverso, gastrointestinales, renales, cardiacos. INCAPACIDAD. · Cirugía: 45 días · Radioterapia: 45 a 90 días 41 · Quimioterapia: 60, 90, 180 días o más dependiendo de la evolución y respuesta de cada caso. BIBLIOGRAFÍA 1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2012. Available online . Last accessed January 4, 2013. 2. Thorson AG, Knezetic JA, Lynch HT: A century of progress in hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome). Dis Colon Rectum 42 (1): 1-9, 1999. [PUBMED Abstract] 3. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al.: American Cancer Society guidelines for the early detection of cancer: update of early detection guidelines for prostate, colorectal, and endometrial cancers. Also: update 2001--testing for early lung cancer detection. CA Cancer J Clin 51 (1): 38-75; quiz 77-80, 2001 Jan-Feb. [PUBMED Abstract] 4. Ransohoff DF, Lang CA: Screening for colorectal cancer. N Engl J Med 325 (1): 37-41, 1991. [PUBMED Abstract] 5. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al.: A prospective study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 331 (25): 1669-74, 1994. [PUBMED Abstract] 6. Winawer SJ: Screening for colorectal cancer. Cancer: Principles and Practice of Oncology Updates 2(1): 1-16, 1987. Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, et al. Colorectal cancer. Lancet. 2010; 375:1030-1047. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines): Colon cancer. Version 2.2013. Available at http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/colon.pdf. Accessed November 16, 2012. Smith RA, Cokkinides V, Brawley OW. Cancer screening in the United States, 2012: a review of current American Cancer Society guidelines and current issues in cancer screening. CA Cancer J Clin. 2012; 62:129-142. 7. 8. 9. 10. Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. 11. http://www.mayoclinic.com/health/colon-cancer/DS00035/DSECTION=prevention, Aug. 13, 2011 16. CANCER DE ESOFAGO (CIE-10: C-15) EL CÁNCER DE ESÓFAGO: Es el crecimiento desordenado de las células del esófago. CLASIFICACIÓN Los cánceres de esófago son típicamente carcinoma, que se presentan en el epitelio, o en la superficie que recubre el esófago. Estos cánceres caen en dos clases: carcinoma de 42 células escamosas, la neoplasia maligna más común en el esófago que se presenta en hombres adultos de más de 50 años con mayor incidencia en la raza negra. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Factores que aumentan el riesgo Aquí están una serie de factores de riesgo para el cáncer de esófago.1 Algunos subtipos de cáncer están vinculadas a determinados factores de riesgo: · · · · · · · · · · · · · Edad. La mayoría de los pacientes son mayores de 60 años, Género. Es más común en hombres. Herencia. Es más probable en personas que tienen parientes cercanos con cáncer. Tabaco y alcohol, juntos incrementan aún más esta probabilidad. Algunas sustancias dietéticas, como nitrosamina. Antecedentes de otros tumores en cráneo o cuello, incluyendo cáncer esofágico. Síndrome Plummer -Vinson. Tilosis y Síndrome de Howel-Evans (engrosamiento hereditario de las plantas de los pies y las palmas de las manos). Radioterapia para otros padecimientos en el mediastino.1 La enfermedad celíaca predispone el carcinoma de células escamosas.2 La Enfermedad de reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett incrementan el riesgo de cáncer de esófago. La Obesidad incrementa al cuádruple el riesgo de desarrollar adenocarcinoma.4 Se sospecha que el aumento del riesgo de reflujo pueden estar detrás de esta asociación.3 5 Alimentos con exceso de grasa (pizza, hamburguesa y otras frituras). Las nitrosaminas se encuentran en muchos alimentos, especialmente cerveza y pescado y sus derivados, y también en los productos de carne y queso preservados con nitritos como conservante. Los diferentes gobiernos han establecido límites a la cantidad de nitritos empleados en los productos cárnicos para disminuir el riesgo de cáncer en la población. También hay normas para regular las cantidades de ácido ascórbico o compuestos relacionados que pueden añadirse a la carne, porque inhiben la formación de nitrosaminas. Factores que disminuyen el riesgo · · · El riesgo parece ser menor en personas que usan aspirina y (AINES).7 El papel de la Helicobacter Pylori en la progresión de adenocarcinoma esofágico es aún incierto, pero, sobre la base de datos de la población, puede tener un efecto protector.8 De acuerdo con el National Cancer Institute, "dietas con alto contenido de crucíferas (repollo, brocoli, coliflor), de otros vegetales amarillos y verdes además de frutas, están asociadas con una disminución en el riesgo de cáncer esofágico."14 El consumo moderado de café también se asocia a la disminución de este riesgo.15 43 EPIDEMIOLOGÍA El cáncer esofágico ocupa el noveno lugar, por orden de frecuencia, entre las neoplasias malignas del mundo, si bien en los países en vías de desarrollo alcanza el quinto lugar. Una característica epidemiológica de estos tumores es su gran variabilidad geográfica, su incidencia en Europa occidental es de 5 casos por cada 100,000 habitantes, mientras que en el sudeste de África y en otras áreas como Irán o China las tasas de incidencia superan los 100 casos por cada 100,000 habitantes. Predomina en varones, con una relación hombre/mujer de 4:1, aunque en algunas zonas esta relación se reduce. SINTOMATOLOGÍA · · · · · · · · · · La disfagia (dificultad para deglutir) Odinofagia (dolor al deglutir). Las sustancias sólidas o más voluminosas les presentan más dificultad a los pacientes. La pérdida de peso es otra característica del padecimiento El dolor, quemante la mayoría de las veces, puede ser severo o inclusive agravarse por la deglución. Cambio de voz, que conforme progresa la enfermedad se va volviendo más ronca y rasposa. Nauseas, Vómitos. Regurgitación de la comida y tos. La neumonía, una complicación frecuente. Hematemesis (vómitos de sangre) DIAGNÓSTICO Evaluación clínica: · · · Historia clínica completa El examen radiológico de esófago con contraste demuestra tumor en el 80% de los casos. La mejor forma de hacer el diagnóstico es con la esofagogastroscopia, que implica el paso de un tubo flexible por el esófago y visualización de la pared, y mediante esta técnica son tomadas biopsias de las lesiones sospechosas que luego son examinadas histológicamente. TRATAMIENTO · · · Cirugía Quimioterapia Radioterapia 44 La cirugía es posible si la enfermedad es localizada, en el 20-30% de todos los pacientes. La esofagectomía es la eliminación de un segmento del esófago; ya que esto acorta la distancia entre la garganta y el estómago, algún otro segmento del tubo digestivo (en general, el estómago o parte de la colon) se coloca en la cavidad torácica.20 Si el tumor ya hizo metástasis, la resección quirúrgica no se considera que valga la pena, pero la cirugía paliativa puede ofrecer algún beneficio. La quimioterapia depende del tipo del tumor, pero el tratamiento tiende a ser en base a cisplatino (carboplatino u oxaliplatino) cada tres semanas con fluorouracilo (5-FU) de manera continua o cada tres semanas. En estudios más recientes, la adición de epirrubicina (ECF) fue mejor comparado con otros regímenes en cáncer avanzado no extirpable.21 La quimioterapia puede darse después de la cirugía (como adyuvante, es decir, para reducir el riesgo de reincidencia), antes de la cirugía (neoadyuvante). La radioterapia se da antes, durante o después de la quimioterapia o la cirugía, y, a veces, de forma independiente para controlar los síntomas. En los pacientes con enfermedad localizada pero con contraindicaciones para cirugía, la "radioterapia radical" puede ser utilizada con finalidad curativa. BIBLIOGRAFÍA Medicina Interna, Pedro Farreras Valentí, "15ª edición", vol. 1, Elsevier. Madrid, España, 2004. ISBN 84-8174-810-2. ↑ a b c d e Enzinger PC, Mayer RJ. Esophageal cancer. N Engl J Med 2003; 349:2241-52. PMID 14657432. ↑ Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI (2003). «Risk of malignancy in patients with celiac disease». Am. J. Med. 115 (3): pp. 191-5. PMID 12935825. 3. ↑ a b Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O (1999). «Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma». N. Engl. J. Med. 340 (11): pp. 825-31. PMID 10080844. 4. ↑ Merry AH, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA (2007). Body Mass Index, height and risk of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia: a prospective cohort study. doi:10.1136/gut.2006.116665. PMID 17337464. 5. ↑ Layke JC, Lopez PP (2006). «Esophageal cancer: a review and update». American family physician 73 (12): pp. 2187-94. PMID 16836035. 6. ↑ Gallus S, Bosetti C, Negri E, Talamini R, Montella M, Conti E, Franceschi S, La Vecchia C. Does pizza protect against cancer? Int J Cancer 2003; 107:283-4. PMID 12949808. 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Oesophageal adenocarcinoma or gastric cancer with or without eradication of Helicobacter pylori infection in chronic atrophic gastritis patients: a hypothetical opinion from a systematic review. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Jul; 20 Suppl 1:54-61. PMID 15298606 11. ↑ Deltenre M, DeKoster E, Ferhat M, Deprez C. Helicobacter pylori, gastric histology and gastro-oesophageal reflux disease (abstract). Gastroenterology 1995; 108: A81. 12. ↑ Newton M, Bryan R, Burnham WR, Kamm MA. Evaluation of Helicobacter pylori in reflux oesophagitis and Barrettís oesophagus. Gut 1997; 40: 9-13. 1. 2. 45 13. ↑ Labenz J, Tillenburg B, Peitz U, Bórsch G. Long-term consecuences of Helicobacter pylori eradicatin: clinical aspects. Scand J Gastroenterol 1996; 31 (Suppl 215): 111-115. 14. ↑ NCI Prevention: Dietary Factors, based on Chainani-Wu N. Diet and oral, pharyngeal, and esophageal cancer. Nutr Cancer 2002; 44:104-26. 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(2005). «Long-term function and quality of life after esophageal resection for cancer and Barrett’s». Surgical Clinics of North America 85 (3): pp. 649-656. PMID 15927658. 21. ↑ Ross P, Nicolson M, Cunningham D, Valle J, Seymour M, Harper P, Price T, Anderson H, Iveson T, Hickish T, Lofts F, and Norman A. Prospective randomized trial comparing mitomycin, cisplatin, and protracted venousinfusion fluorouracil (PVI 5-FU) with epirubicin, cisplatin, and PVI 5-FU in advanced esophagogastric cancer. J Clin Oncol 2002; 20:1996-2004. PMID 11956258. 22. Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. 17. NEOPLASIAS DE ORO FARINGE: Nasofaringe, Orofaringe y Larigofaringe (CIE-10: C10-C13) DEFINICIÓN: El cáncer se origina cuando las células de la orofaringe comienzan a crecer de manera descontrolada. La mayoría de los cánceres de la orofaringe son carcinomas de células escamosas, es decir, las células delgadas, planas que revisten el interior de la orofaringe. El cáncer orofaríngeo se desarrolla en la parte de la garganta justo detrás de la boca, llamada orofaringe. En ocasiones, se le llama cáncer de garganta. La orofaringe comienza donde termina la cavidad oral. La orofaringe incluye la base de la lengua (el tercio posterior de la lengua), el paladar blando (la parte posterior del techo de la boca), las amígdalas, así como las paredes laterales y posteriores de la garganta. ETIOLOGÍA: Los médicos y científicos no pueden afirmar con certeza cuáles son las causas en cada caso de cáncer oral y oro faríngeo. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO · · · Alcohol Tabaquismo Consumo de mate 46 · · · · Alimentación pobre en frutas y verduras Exposición a luz solar, por la luz ultravioleta(UV) Infección por virus de papiloma humano (HPV) Genética( Anemia de Fannconi , 500 veces mayor que una persona sana) EPIDEMIOLOGÍA Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres Para el año 2013, los cálculos de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para este cáncer en los Estados Unidos son: · Aproximadamente 36,000 casos nuevos de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral. · Se calcula que 6,850 personas morirán debido a estos tipos de cáncer. Estos tipos de cáncer son dos veces más comunes en hombres que en mujeres, y se presenta con igual frecuencia en la población blanca y en la negra. En años recientes, la tasa general de casos nuevos de esta enfermedad se ha mantenido estable entre los hombres, mientras que se ha reducido levemente entre las mujeres. Sin embargo, se ha reportado un reciente aumento en los casos de cáncer de orofaringe asociado con infecciones a causa del virus del papiloma humano (VPH) entre hombres y mujeres de raza blanca. La tasa de mortalidad para estos tipos de cáncer ha ido disminuyendo durante los últimos 30 años. Los tipos de cáncer oro faríngeo y oral ocurren más comúnmente en las siguientes áreas: •Lengua •Amígdalas y oro faringe •Encías, piso y otras partes de la boca El resto se presenta en labios, encías y suelo de la boca, entre otras áreas. La edad promedio de la mayoría de las personas que son diagnosticadas con estos tipos de cáncer es de 62 años; no obstante, se pueden presentar en personas jóvenes. Si bien pocas veces ocurren en niños, alrededor de un tercio se da en pacientes menores de 55 años. Tumores benignos (no cancerosos) de orofaringe y de cavidad oral Muchos tipos de tumores benignos y afecciones semejantes a un tumor pueden empezar en la boca o la garganta: · Granuloma eosinofílico. · Fibroma. · Tumor de células granulares. · Queratoacantoma. · Leiomioma. · Osteocondroma. · Lipoma. · Schwannoma. · Neurofibroma. · Papiloma. · Condiloma acuminata. · Xantoma verruciforme. · Granuloma biogénico. · Rabdomioma. 47 · Tumores odontogénicos (tumores que empiezan en el tejido formador de los dientes). Estos tumores no cancerosos se originan de distintos tipos de células y tienen varias causas; no obstante, el tratamiento habitual es la extirpación quirúrgica, ya que es poco probable que reaparezcan (se reproduzcan). LEUCOPLASIA Y ERITROPLASIA (posibles afecciones precancerosas) Leucoplasia y eritroplasia son términos que se usan para describir ciertos tipos de tejido anormal que se pueden observar en la boca o la garganta. La leucoplasia es un área blanca. La eritroplasia es un área roja plana o levemente elevada que, al ser raspada, suele sangrar con facilidad. Es probable que su dentista o higienista dental sea la primera persona que descubra estos problemas. Tumores cancerosos de orofaringe y de cavidad oral Existen varios tipos de cáncer que pueden comenzar en la boca o en la garganta. Carcinomas de células escamosas Más del 90% de los casos de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral son carcinomas de células escamosas, también llamado cáncer de células escamosas. Las células escamosas son células planas, similares a escamas que normalmente forman el revestimiento de la boca y de la garganta. El cáncer de células escamosas comienza como una aglomeración de células escamosas anormales. CARCINOMA VERRUGOSO El carcinoma verrugoso es un tipo de carcinoma de células escamosas que conforma menos del 5% de todos los tumores de la cavidad oral. Es un cáncer de bajo grado (lento crecimiento) que rara vez se disemina a otras partes del cuerpo; sin embargo, puede propagarse profundamente a los tejidos adyacentes CARCINOMAS DE GLÁNDULAS SALIVALES MENORES El cáncer de las glándulas salivales menores se puede producir en las glándulas que se encuentran en todo el revestimiento de la boca y de la garganta. Existen varios tipos de cáncer de las glándulas salivales menores, incluyendo el carcinoma adenoide quístico, el carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcinoma polimorfo de bajo grado. LINFOMAS Las amígdalas y la base de la lengua tienen tejido (linfoide) del sistema inmunológico que puede convertirse en un cáncer conocido como linfoma. Para obtener más información sobre estos tipos de cáncer, vea los documentos de la Sociedad Americana Contra El Cáncer, Linfoma no Hodgkin, Linfoma no Hodgkin en niños y Enfermedad de Hodgkin. Los tipos de cáncer orofaríngeo y oral ocurren más comúnmente en las siguientes áreas: · Lengua · Amígdalas y orofaringe · Encías, piso y otras partes de la boca El resto se presenta en labios, encías y suelo de la boca, entre otras áreas. 48 SÍNTOMAS Y SIGNOS Las señales y síntomas posibles de estos tipos de cáncer pueden incluir: · Llaga en la boca que no se cura (es el síntoma más común). · Dolor en la boca que no desaparece (también es muy común). · Bulto o engrosamiento constante en la mejilla. · Área blanca o roja persistente sobre las encías, lengua, amígdalas o el revestimiento de la boca. · Dolor de garganta o la sensación de que hay algo atascado en la garganta que no desaparece. · Dificultad para masticar o tragar. · Dificultad para mover la mandíbula o la lengua. · Entumecimiento de la lengua u otra área de la boca. · Hinchazón de la mandíbula que impide a la dentadura postiza no se adapten. · Aflojamiento de los dientes o dolor alrededor de los dientes o en la mandíbula. · Cambios en la voz. · Un bulto o masa en el cuello. · Pérdida de peso. · Mal aliento constante. DIAGNÓSTICO Evaluación clínica: · · · · Historia clínica completa Referencia a otorrinolaringólogo para examen de cabeza y cuello. Laringoscopia o faringoscopia indirecta Endoscopia con fibra óptica EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE · · · Toma de biopsia de las lesiones sospechosas que luego son examinadas histológicamente. Radiografía de tórax TAC o RNM SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN TNM Un sistema de estadificación es una forma estándar que emplean los médicos para describir y resumir hasta qué punto se ha propagado el cáncer en un paciente. El sistema más común usado para describir la extensión de los tipos de cáncer orofaríngeo y de cavidad oral es el Sistema TNM (Tumor, Ganglio, Metástasis) del Comité Conjunto Americano sobre el Cáncer (AJCC, siglas en inglés). El sistema de estadificación TNM describe tres puntos clave de información: · La T indica el tamaño del tumor principal (primario) y hacia cuáles tejidos, si es el caso, de la cavidad oral o de la orofaringe se ha propagado. 49 · La N describe la extensión de la propagación a los ganglios o nódulos linfáticos adyacentes (regionales). Los ganglios linfáticos son pequeños grupos, en forma de frijol, de células del sistema inmunitario muy importantes en la lucha contra las infecciones. Las células de tumores cancerosos orofaríngeos o de la cavidad oral pueden desplazarse hacia los ganglios linfáticos en el área del cuello. · La M indica si el cáncer se ha propagado (ha producido metástasis) a otros órganos del cuerpo. (El sitio de diseminación más común son los pulmones. Las otras áreas de diseminación más comunes son el hígado y los huesos). A continuación de las letras T, N, M aparecen números y letras para proporcionar información sobre cada uno de estos factores: · Los números del 0 a 4 indican la gravedad en forma creciente. · La letra X significa "no puede ser evaluado", porque no hay información disponible. Categorías T para cáncer de labio, de la cavidad oral y de la orofaringe TX: tumor primario no puede ser evaluado, información desconocida. T0: no hay evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. Esto significa que el cáncer aún se encuentra dentro del epitelio (la capa superficial de las células que recubren la cavidad oral y la orofaringe) y no se ha expandido a las capas más profundas del tejido de la cavidad oral y la orofaringe. T1: el tumor es de 2 cm de diámetro (aproximadamente ¾ de pulgada) o más pequeño. T2: el tumor es mayor de 2 cm de diámetro, pero menor de 4 cm (aproximadamente 1 ½ pulgada). T3: el tumor es mayor de 4 cm de diámetro. T4a: el tumor está extendiéndose hacia las estructuras cercanas. Esto se conoce como enfermedad local moderadamente avanzada. · Para el cáncer de la cavidad oral: el tumor está expandiéndose hacia las estructuras cercanas, tales como los huesos de las mandíbulas o del rostro, el músculo interno de la lengua, la piel del rostro o los senos maxilares. · Para el cáncer de labio: el tumor está expandiéndose hacia el hueso alveolar inferior (el nervio de la mandíbula), el piso de la boca, o la piel del mentón o de la nariz. · Para el cáncer orofaríngeo: el tumor está expandiéndose hacia la laringe (órgano fonador), músculo de la lengua o huesos como el pterigoideo medio, el paladar duro y la mandíbula. T4b: el tumor está expandiéndose hacia estructuras cercanas y áreas o tejidos más profundos. Esto se conoce como enfermedad local muy avanzada. Cualquiera de las siguientes situaciones es posible: · El tumor está expandiéndose hacia otros huesos, como los platos pterigoideos o la base del cráneo (para cualquier tipo de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral). · El tumor rodea la arteria carótida interna (para cualquier tipo de cáncer oral y orofaríngeo). · Para el cáncer de labio y de la cavidad oral: el tumor está expandiéndose hacia un área llamada espacio masticador. · Para el cáncer orofaríngeo: el tumor está expandiéndose hacia un músculo llamado músculo pterigoideo lateral. · Para el cáncer orofaríngeo: el tumor está expandiéndose hacia la nasofaringe (el área de la garganta que está detrás de la nariz). 50 Categorías N NX: cercano a los ganglios linfáticos, no puede ser evaluado; no se tiene información. N0: el cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos. N1: el cáncer se ha propagado a un ganglio linfático del mismo lado de la cabeza o del cuello donde está el tumor primario; este ganglio linfático es menor de 3 cm de diámetro (aproximadamente 1 ¼ pulgada). N2 incluye tres subgrupos: · N2a: el cáncer se ha propagado a un ganglio linfático ubicado en el mismo lado que el del tumor primario; el ganglio linfático es mayor de 3 cm de diámetro, pero menor de 6 cm (aproximadamente 2 ½ pulgada). · N2b: el cáncer se ha propagado a dos o más ganglios linfáticos del mismo lado que el del tumor primario, pero ninguno de los dos es mayor de 6 cm de diámetro. · N2c: el cáncer se ha propagado a uno o más ganglios linfáticos sobre ambos lados del cuello o sobre el lado opuesto al del tumor primario, pero ninguno de ellos es mayor de 6 cm de diámetro. N3: el cáncer se ha propagado a un ganglio linfático que es mayor de 6 cm de diámetro. Categorías M M0: no hay diseminación distante. M1: el cáncer se ha propagado a sitios distantes fuera de la región de la cabeza y del cuello (por ejemplo, los pulmones). Agrupación por etapas Una vez que se asignan las categorías T, N y M, se combina esta información mediante un proceso llamado agrupación por etapas a fin de asignar una etapa general de 0, I, II, III o IV. La etapa IV se subdivide en A, B y C. Etapa 0: Tis, N0, M0: carcinoma in situ. El cáncer está creciendo sólo en el epitelio, la capa externa del tejido bucal o de la orofaringe (Tis). Aún no ha crecido hacia una capa más profunda ni se ha propagado a las estructuras adyacentes, ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes (M0). Etapa I: T1, N0, M0: el tumor es de 2 cm de diámetro (aproximadamente ¾ de pulgada) o más pequeño (T1) y no se ha propagado a las estructuras adyacentes, ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes (M0). Etapa II: T2, N0, M0: el tumor es mayor de 2 cm de diámetro pero menor de 4 cm (T2) y no se ha propagado a las estructuras adyacentes, ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes (M0). Etapa III: se aplica uno de los siguientes: T3, N0, M0: el tumor mide más de 4 cm de diámetro; sin embargo, no ha crecido hacia estructuras adyacentes ni se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes (M0). O T1 a T3, N1, M0: el tumor tiene cualquier tamaño y no ha crecido hacia estructuras adyacentes (T1 a T3). Se ha propagado a un ganglio linfático sobre el mismo lado de la cabeza o del cuello, con menos de 3 cm de diámetro (N1). El cáncer no se ha propagado a sitios distantes (M0). 51 Etapa IVA: se aplica uno de los siguientes: T4a, N0 o N1, M0: el tumor está creciendo hacia estructuras adyacentes (T4a). Éste puede ser de cualquier tamaño. No se ha propagado ni a los ganglios linfáticos (N0), ni a un ganglio linfático sobre el mismo lado de la cabeza o del cuello, y es menor de 3 cm de diámetro (N1). El cáncer no se ha propagado a sitios distantes (M0). O T1 a T4a, N2, M0: el tumor tiene cualquier tamaño y puede o no haberse expandido hacia estructuras adyacentes. No se ha propagado a sitios distantes (M0). Se ha propagado a uno de los siguientes sitios: · Un ganglio linfático del mismo lado de la cabeza o del cuello, tiene entre 3 y 6 cm de diámetro (N2a). · Un ganglio linfático del lado opuesto de la cabeza y del cuello, tiene menos de 6 cm de diámetro (N2b). · 2 o más ganglios linfáticos, los cuales son todos menores de 6 cm de diámetro. Los ganglios linfáticos pueden estar en cualquier lado del cuello (N2c). Etapa IVB: se aplica uno de los siguientes: T4b, cualquier N, M0: el tumor se está expandiendo hacia áreas o tejidos más profundos (enfermedad local muy avanzada; T4b). Puede (o no) haberse propagado a los ganglios linfáticos (cualquier N). No se ha propagado a sitios distantes (M0). O Cualquier T, N3, M0: el tumor tiene cualquier tamaño y puede o no haberse expandido hacia estructuras cercanas (cualquier T). Se ha propagado a uno o más ganglios linfáticos mayores de 6 cm de diámetro (N3), pero no se ha propagado a sitios distantes (M0). Etapa IVC: cualquier T, cualquier N, M1: el tumor tiene cualquier tamaño, y puede o no haberse propagado a los ganglios linfáticos. Se ha propagado a sitios distantes, por lo general a los pulmones. TRATAMIENTO: · · · Cirugía, Radioterapia, Quimioterapia Cirugía: · · · · · · Resección del tumor Cirugía micrográfica de Mohs Glosectomía Resección total o parcial de la mandíbula Maxilectomía Laringectomía 52 Los medicamentos de quimioterapia que se utilizan con mayor frecuencia para el cáncer de la cavidad oral y de la orofaringe son: · Cisplatino. · 5-fluorouracilo (5-FU). · Carboplatino. · Paclitaxel (Taxol®). · Docetaxel (Taxotere®). · Metotrexato. · Ifosfamida (Ifos®). Bleomicina. Etapas I y II: · Cirugía o Radioterapia Etapas III y IV: · · Cirugía y Radioterapia o Radiación y quimioterapia INCAPACIDAD: · Cirugía: 45 días · Radioterapia: 45 a 60 días · Quimioterapia 60 a 180 días SEGUIMIENTO: Cada 2 meses primer año Cada 3 meses segundo año Cada 6 meses tercer año REHABILITACIÓN: · · · Terapia de lenguaje y de deglución Cambios Terapéuticos de Estilo de Vida, (CTEV) Ejercicio 53 18. NEOPLASIAS DE LA LENGUA (CIE-10: C01) DEFINICIÓN: El cáncer de la lengua es una enfermedad provocada por un grupo de células que proliferan sin control y se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos. La cavidad oral incluye las dos terceras partes delanteras de la lengua, las encías superiores e inferiores, el recubrimiento interior de las mejillas y los labios (la mucosa bucal), el suelo de la boca debajo de la lengua, la parte superior ósea de la boca (el paladar duro) y el área pequeña situada detrás de las muelas del juicio (el trígono retromolar). ETIOLOGÍA. Alteración del oncogén supresor que codifica para la proteína p53 está muy relacionado con la aparición de muchos de los carcinomas epidermoides de cabeza y cuello. Además están involucrados otros genes como el erb-b1 y el c-myc. El virus más frecuentemente encontrado en estos tumores es el virus del papiloma humano (HPV-16). EPIDEMIOLOGÍA Es un cáncer poco frecuente, se estima que este tipo de cáncer supone aproximadamente el 6% de los cánceres en general y el 30% de todos los cánceres de cabeza y cuello. Factores de riesgo · · · · El tabaco: el 95% son consumidores de tabaco. La irritación mecánica crónica. Alcohol Mala higiene bucal Tipos de cáncer de lengua más frecuentes son: · · El carcinoma epidermoide (transformación maligna del epitelio de superficie) que supone el 95% de los casos. El carcinoma adenoide quístico (transformación maligna del epitelio que forma glándulas salivares). 54 Estadios: Etapa I El cáncer menor de 2 centímetros y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos del área Etapa II El cáncer mide más de 2 centímetros, pero menos de 4, no se ha diseminado a los ganglios linfáticos del área. Etapa III El cáncer mide más de 4 centímetros. El cáncer tiene cualquier tamaño pero se ha diseminado solamente a un ganglio linfático situado en el mismo lado del cuello que el cáncer. El ganglio linfático que tiene cáncer no mide más de 3 centímetros. Etapa IV El cáncer se ha diseminado a los tejidos situados alrededor del labio y de la cavidad oral. El cáncer tiene cualquier tamaño y se ha diseminado a más de un ganglio linfático, a ganglios linfáticos de uno o ambos lados del cuello, o a cualquier ganglio linfático que mida más de 6 centímetros (más de 2 pulgadas). DIAGNÓSTICO Historia clínica y examen físico Síntomas · Dolor local, · Dolor de oído · Dolor en la mandíbula · Masa en el cuello EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE Biopsia TRATAMIENTO · Cirugía · Radioterapia · Cirugía y Radioterapia, dependiendo de cada caso. · Quimioterapia 55 TRATAMIENTO SIGUIENDO LA CLASIFICACIÓN T N M: Según Grinspan: a) Lengua móvil: T1 y T2, N0, M0: Radium intersticial. T3, N0, M0: Quimioterapia previa, sistémica y regional. Rádium intersticial más radioterapia externa, tele cobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello más inmunoterapia (sí el estudio inmunológico lo aconseja). T4, N0, M0: Tele cobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello, más quimioterapia sistémica, mas inmunoterapia. T1 y T2, N1 o N2, M0: Radium intersticial y vaciamiento ganglionar quirúrgico. T3, N1 o N2, M0: Rádium intersticial, previa quimioterapia regional o sistémica, posteriormente vaciamiento del cuello más radioterapia tumoral y cervical. T1, T2 y T3, N3, M0: Radioterapia externa de mega voltaje de la lesión y los ganglios, previa quimioterapia regional o sistémica. Eventualmente, si hay una posibilidad, cirugía y si se justifica inmunoterapia. Continuar con la quimioterapia posteriormente. Cualquier T o N, M1: Quimioterapia sistémica e inmunoterapia. El tumor y los ganglios regionales se tratarán de acuerdo a su etapa. Si queda un nódulo residual, extinguirlo quirúrgicamente. b) Lengua fija: Radioterapia (de mega voltaje) de la lesión y el cuello asociada a quimioterapia sistémica y eventualmente inmunoterapia. Es conveniente asociar fotones con electrones, si se dispone de un acelerador lineal de suficientes MeV (más de 10 aproximadamente). El vaciamiento profiláctico se hace cuando se considera al carcinoma de alto riesgo. La tendencia actual es el empleo de cirugía como tratamiento de los cánceres bucales. INCAPACIDAD: · Cirugía: 45 días · Radioterapia: 45 a 60 días 56 · Quimioterapia 60 a 180 días REHABILITACIÓN Y SEGUIMIENTO · Terapia de lenguaje y de deglución · Cambios Terapéuticos de Estilo de Vida, (CTEV) · Ejercicio BIBLIOGRAFÍA: Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. 19. CANCER HEPATICO (CIE-10: C22.2) El cáncer hepático es un tipo de cáncer que actúa sobre el hígado de dos formas: · · Tumor primario que son los tumores que se originan en el hígado y son bastantes agresivos. Tumores procedentes de otros órganos las metástasis son más frecuentes que en los tumores primarios. TIPOS DE CÁNCER DE HÍGADO · · · Carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer del hígado, es el más frecuente ya que constituye un 80 ó 90% de todo los casos de cáncer hepático. Cáncer metastásico es otro tipo de cáncer que se origina en otra parte del cuerpo como el pulmón y pasa al hígado. Hepatoblastoma es un cáncer hepático que es muy común en la infancia. SÍNTOMAS: · · · · · · · · Pérdida de peso Pérdida de apetito Cansancio Dolor irradiado a derecha de espalda Crecimiento de abdomen Malestar digestivo Hematomas Ictericia FACTORES ASOCIADOS: · · Hepatitis C y B (VHB) Cirrosis 57 · · Hemocromatosis Alcoholismo DIAGNÓSTICO: Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado general y la pérdida de peso del paciente. EXÁMENES DE LABORATORIO: · · · · · · · · · · Hemograma: recuento hemático completo, con determinación de las plaquetas. Bioquímica completa: electrólitos, glucosa, calcio y fósforo sérico y función hepática y renal. Son muy importantes la albumina y la LDH. La alfa-feto proteína en suero puede estar elevada. Pruebas de coagulación. Electrocardiograma Ecografía Tomografía axial computarizada TAC Resonancia magnética Biopsia PAAF. Punción aspiración con aguja fina: es una punción aspirativa transparietal. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 95%. TRATAMIENTO: · · · Cirugía Quimioterapia(sorafenib) Trasplante de hígado. INCAPACIDAD: · · · Cirugía: 45 días Radioterapia: 45 a 60 días Quimioterapia 60 a 180 días 58 20. NEOPLASIAS DE PÁNCREAS (CIE-10: C25) DEFINICIÓN: El cáncer de páncreas o cáncer pancreático es un tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. El pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara. FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER DE PÁNCREAS INCLUYEN: · · · · · · · · · Fumar Sufrir de diabetes por mucho tiempo Pancreatitis crónica Algunos trastornos hereditarios Alcohol Alto contenido en grasas animales, azucares refinados y proteínas de origen animal. Edad > 50 años Sexo> hombres Raza negra SÍNTOMAS: · · · · · · Pérdida de peso. Dolor epigástrico sordo. Ictericia. Color de piel y ojos amarillentos. Apariencia anormal de los excrementos. Nauseas DIAGNÓSTICO Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado general y la pérdida de peso del paciente. · · · · · Ecografía o prueba de ultrasonido Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia magnética (RM) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Cirugía 59 TRATAMIENTO Cirugía. Puede emplearse cirugía para extraer el tumor. El médico puede extraer el cáncer por medio de alguna de las siguientes operaciones: Operación de Whipple, durante la cual se extrae la cabeza del páncreas, parte del intestino delgado y algunos de los tejidos que lo rodean. Se deja una porción suficiente del páncreas para que el órgano continúe produciendo jugos digestivos e insulina. Pancreatectomía total, mediante la que se extrae todo el páncreas, parte del intestino delgado, parte del estómago, el conducto biliar, la vesícula biliar, el bazo y la mayoría de los ganglios linfáticos de la región. Pancreatectomía distal, en la cual se extrae el cuerpo y la cola del páncreas. Si el cáncer se ha diseminado y no puede ser extraído, el médico puede operar con el fin de aliviar síntomas. Desvío biliar: Si el cáncer está bloqueando el intestino delgado y se acumula bilis en la vesícula biliar, el médico puede desviar todo el intestino delgado o parte de él. Durante esta operación, se corta la vesícula biliar o el conducto biliar y se une al intestino delgado. 2. Radioterapia. Consiste en utilizar radiaciones de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede proceder de una máquina (radioterapia externa), o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados en el área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna). 3. Quimioterapia. La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. Puede tomarse por vía oral o administrarse por medio de una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se considera un tratamiento sistémico, ya que el medicamento se introduce en el flujo sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar también células cancerosas que se hallen fuera del páncreas. El tratamiento para el cáncer de páncreas depende tanto de la etapa en que se encuentre la enfermedad como de la edad y estado de salud general del paciente. El paciente puede seguir el tratamiento estándar, que en pacientes que participaron en estudios anteriores se mostró eficaz, u optar por participar en un ensayo clínico de los que están en curso, que están diseñados para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con cáncer y se basan en la información más actualizada. 60 INCAPACIDAD: · · · Cirugía: 45 días Radioterapia: 45 a 60 días Quimioterapia 60 a 180 días MODULO V Cáncer del sistema endócrino 21. CANCER DE TIROIDES (CIE-10:C73) DEFINICIÓN: El cáncer tiroideo agrupa a un pequeño número de tumores malignos de la glándula, que es la malignidad más común del sistema endocrino. Por lo general, los tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el epitelio folicular de la glándula y son clasificados de acuerdo a sus características histológicas. EPIDEMIOLOGÍA Algunos datos sospechosos de malignidad en un paciente con enfermedad nodular tiroidea incluyen: 1. 2. 3. 4. Historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endocrina múltiple. Historia familiar de cáncer Edad inferior a 20 años o superior a 65 años. Antecedentes de irradiación cervical en la infancia o adolescencia. Alta Sospecha: 1. Nódulo único o dominante o nódulo mayor de 4cm de diámetro 2. Aparición reciente y crecimiento rápido 3. Consistencia pétrea 4. Presencia de adenopatías cervicales 5. Signos y síntomas de compresión. 6. Invasión de otras estructuras cervicales 7. Metástasis a distancia 8. Nódulo frío por gammagrafía con I 131 y nódulo caliente con Tc 99 9. Nódulo sólido o mixto por ecografía 10. Reaparición de un quiste tras punción-aspiración. 11. Crecimiento a pesar del tratamiento con levo tiroxina. 61 La incidencia del cáncer de tiroides es de aproximadamente 9/100.000 por año y se incrementa con la edad (aproximadamente a los 50 años). Es infrecuente antes de los 20 años de edad, comprendiendo sólo el 1% de todos los tumores malignos ocurridos antes de los 18 años de edad, presentando un excelente pronóstico.1 Si aparece después de los 65 se asocian a un peor pronóstico.2 El riesgo por sexo encuentra una mayor incidencia en mujeres que en hombres.3 Otros factores de riesgo adicionales incluyen: radioterapia cervical en la niñez, tamaño nodular mayor o igual a 4cm e invasión a los ganglios linfáticos y metástasis. ETIOLOGÍA: · · · · · Radiación externa Baja ingesta de yodo Hereditarios: Tiroiditis de Hashimoto, riesgo 67 a 80 veces superior. Exones del protooncogen RET del cromosoma 10 Neoplasias primarias de la tiroides se clasifican en:4 · · · · Carcinomas diferenciados: o Carcinoma papilar o Carcinoma folicular o Carcinoma de células de Hurtle Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Linfoma DIAGNÓSTICO · · Historia clínica y examen físico Síntoma más común es la presencia de nódulo EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE · · · · · · Ecografía de alta resolución Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Biopsia Calcitonina elevada en suero Tiro globulina elevada en suero. ( seguimiento posterior a tratamiento quirúrgico y posterior a uso I 131) Concentraciones elevadas de TSH 62 TRATAMIENTO A) Cirugía: consiste en la extracción o "eliminación" del cáncer ubicado en la parte tiroidea. El médico tratante o cirujano puede operar de las siguientes formas: · Con lobectomía, procedimiento en el que sólo se extrae uno de los lados de la glándula tiroidea, que es el sitio en el que se halla radicado el cáncer. · Con tiroidectomía total, consistente en la extracción de toda la glándula tiroides. En ambas cirugías se pueden extraer ganglios linfáticos (disección de ganglios linfáticos) para cerciorarse y determinar si ha habido metástasis en ellos (si también contienen cáncer). b) Dosis ablativas con Yodo 131. La administración de I131 ha sido aceptada comúnmente para el tratamiento de desordene benignos y malignos de tiroides desde 1940. Naturalmente que este tratamiento debe ser administrado por médicos certificados en medicina nuclear.7 El riesgo de pacientes con cáncer de tiroides varía de muy bajo a alto. La Clasificación y el pronóstico de riesgo de recurrencia y muerte por cáncer de tiroides, ha sido bien documentado por el Comité Americano de Cáncer (AJCC) detallando los estadios del I –IV. SÍNTESIS DE CLASIFICACIÓN DE RIESGO Muy bajo riesgo: dicha categoría incluye edad menor de 45 años, uni focales o multi céntricos micro carcinomas < 1cm o hasta 4 centímetros circunscritos a tiroides. Bajo riesgo: Edad mayor de 45 años, tumores mayores de 4cm, pero sin metástasis. Riesgo moderado: mayor de 45 años, mayor e 4cm, metástasis a nódulos linfáticos. Riesgo alto: mayor de 45 años, metástasis a distancia, musculo, laringe, tráquea, esófago, nervio laríngeo recurrente, invasión membranas de carótida y vasos sanguíneos del mediastino c) Tratamiento supresivo con levotiroxina sódica. d) Radioterapia: aplicable cáncer indiferenciado de tiroides. e) Quimioterapia: aplicable cáncer indiferenciado de tiroides 63 SEGUIMIENTO a) b) c) d) Rastreo corporal total. 6m a 1 año post dosis inicial de yodo según estadio de Ca. Medición de tiroglulina sérica, mas medición de anticuerpos antitiroglobulina. USG cuello. Medición de TSH. INCAPACIDAD: · Cirugía: 45 días · Radioterapia: 45 a 60 días · Quimioterapia: 60 a 180 días · Ablación con Yodo 131: 15 días. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. PEREZ P, JUAN ANTONIO et al. Cáncer de tiroides pediátrico: Serie de casos (en español). Rev Chil Cir [online]. 2009, vol.61, n.1 [citado 2010-01-06], pp. 21-26. ISSN 0718-4026. doi: 10.4067/S071840262009000100004. GONZALEZ, Carolina C. et al. 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The Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, SNMMI Practice Guideline for Therapy of Thyroid, Disease with 131I 3.0* THE JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE • Vol. 53 • No. 10 • October 2012 Edward B. Silberstein1 (Chair), Abass Alavi2, Helena R. Balon3, Susan E.M. Clarke4, Chaitanya Divgi5, Michael J.Gelfand6,Stanley J. Goldsmith7, Hossein Jadvar8, Carol S. Marcus9, William H. Martin10, J. Anthony Parker11, Henry D. Royal12,Salil D. Sarkar13, Michael Stabin14, and Alan D. Waxman15 64 MODULO VI Cáncer aparato respiratorio 22. CÁNCER DE PULMÓN (CIE-: C34) El cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial.1 El cáncer de pulmón es clasificado en dos tipos principales en función del tamaño y apariencia de las células malignas: el cáncer pulmonar de células pequeñas (microcítico) y el de células no pequeñas (no microcítico). Esta distinción condiciona el tratamiento y así, mientras el primero por lo general es tratado con quimioterapia y radiación, el segundo tiende a serlo además mediante círugia4 láser5 y, en casos selectos, terapia fotodinámica.6 FACTORES DE RIESGO: · · · · Tabaquismo Fumadores pasivos Genéticos Ambientales; exposición a gas radón, asbesto, arsénico y azufre (tres A). EPIDEMIOLOGÍA El cáncer de pulmón es una de las enfermedades más graves y uno de los canceres con mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores índices de mortalidad oncológica a escala mundial.20 Es la primera causa de mortalidad por cáncer en el varón y la tercera, después del de colon y mama, en la mujer,21 22 causando más de un millón de muertes cada año en el mundo.23 El cáncer de pulmón o carcinoma bronco génico representa más del 90% de los tumores pulmonares.56 De este 90%, el 93% corresponde al cáncer de pulmón primario y un 4% lo forman tumores secundarios o metástasis. El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón, especialmente en el este de Europa, con tasas cercanas a 70 casos por cada 100 000 habitantes y año en los países con más casos y una tasa cercana a 20/100,000 en países como Colombia y Suiza. El cáncer de pulmón afecta sobre todo a personas entre los 60 y los 65 años. La esperanza d vida es de 8 meses después de diagnosticado. 65 Fuente: NIH LOCALIZACIÓN: Desde el punto de vista topográfico predomina la localización en el pulmón derecho (relación 6:4), en los lóbulos superiores y, dentro de éstos, el segmento anterior. En segundo lugar se localiza en los lóbulos inferiores y en tercer lugar en el lóbulo medio y língula. CLASIFICACIÓN Frecuencia de las formas histológicas de cáncer de pulmón35 Forma histológica Cáncer de pulmón de células no pequeñas Cáncer de Pulmón de células pequeñas Carcinoide36 Cáncer de pulmón no especificado Sarcoma37 Frecuencia (%) 75-80 15-20 <5 <2 <1 Diseminación linfática: La frecuencia de la afectación ganglionar varía ligeramente según el patrón histológico, pero oscila alrededor del 50%. 66 Diseminación hemática: El 40% en los carcinomas de células no pequeñas y el 70% de los carcinomas de células pequeñas presentan ya metástasis a distancia en el momento del diagnóstico. CÁNCER METASTÁSICO DE PULMÓN Los tumores primarios del pulmón hacen metástasis especialmente en las · · · · Glándulas suprarrenales Hígado Cerebro Hueso Los tumores más comunes que se propagan a los pulmones son el · · · · · · Cáncer de vejiga Cáncer de mama Neuroblastomas Cáncer de próstata, Sarcoma Tumos de Wilms A menudo tienen una característica forma redondeada en la radiografía de tórax. DIAGNOSTICO Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado general y la pérdida de peso del paciente. EXÁMENES DE LABORATORIO: · · · · Hemograma: recuento hemático completo, con determinación de las plaquetas. Bioquímica completa: electrólitos, glucosa, calcio y fósforo sérico y función hepática y renal. Son muy importantes la albumina y la LDH. Pruebas de coagulación. Marcadores tumorales: como el antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentado que sirve para el seguimiento clínico y alfa fetoproteina (AFP): cuando existen metástasis hepáticas. EXÁMENES DE GABINETE · Electrocardiograma 67 · · · · · · · · Pruebas de función pulmonar como la Espirometría y la Gasometría (determinación de gases en la sangre arterial). Los parámetros límite para una neumectomía son: Capacidad vital < 45%.VEMS<800 ml. pCO2>45 mmHg. Radiografía simple de tórax Anteroposterior y latera Tomografía axial computarizada TAC Broncoscopia Fibrobroncoscopia Biopsia PAAF. Punción aspiración con aguja fina: es una punción aspirativa transparietal. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 95%. Tomografía por Emisión de Positrones (PET): utiliza glucosa marcada con un átomo radiactivo. ESTADIO Tumor primario (T): · · · · · · · T0 - No hay signos de un tumor primario. TX - Cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial pero no radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia. Las secreciones broncopulmonares contienen células malignas pero no hay otros datos de la existencia de un cáncer de pulmón. TIS - Carcinoma in situ T1 - Tumor menor o igual de 3 cm de dimensión máxima, rodeado por tejido pulmonar o pleural visceral y sin invasión proximal al bronquio lobar en la fibrobroncoscopia. También se clasifican en T1 los tumores poco frecuentes, superficiales, de cualquier tamaño, con invasión limitada a la pared bronquial que se extienden proximalmente al bronquio principal. T2 - Tumor mayor de 3 centímetros de dimensión mayor o tumor de cualquier tamaño que invade la pleura visceral o con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar. En la broncoscopia, la extensión proximal del tumor puede limitarse al bronquio lobar o estar al menos a 2 cm de la carina. La atelectasia o la neumonitis obstructiva no deben afectar a todo un pulmón. T3 - Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal (incluidos los tumores de la cisura superior) diafragma, pleura, mediastínica o pericardio, sin afectación del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o un tumor del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, sin infiltración de la misma. La atelectasia afecta a todo un pulmón. Existe derrame pleural no maligno. T4 - Tumor de cualquier tamaño con infiltración del mediastino o del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina o con derrame pleural maligno. Los derrames pleurales no hemáticos ni exudativos y con varios estudios citológicos negativos no se clasifican como malignos con fines de determinación del estadio. 68 Ganglios linfáticos regionales (N): · · · · N0 - Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos N1 - Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales o hiliares ipsolaterales, o ambos, incluyendo la extensión directa del tumor. N2 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o subcarínicos ipsolaterales. N3 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o hiliares contralaterales, escalénico ipso o contralateral o supraclaviculares. Metástasis a distancia (M): · · M0 - Sin metástasis a distancia conocidas. M1 - Metástasis a distancia presentes, especificando su localización por ejemplo en cerebro. La International Association for the Study of Lung Cancer clasifica el cáncer microcítico de pulmón, solamente en dos estadios: enfermedad localizada al tórax y enfermedad diseminada fuera del tórax. TRATAMIENTO: · · · Cirugía Radioterapia: La radioterapia implica el uso de radiación ionizante, como los rayos X de alta energía, para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores. Quimioterapia: La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos antineoplásicos o citostáticos por vía intravenosa u oral para impedir la multiplicación de las células cancerosas. Combinación de quimioterapia usual: · · · · EP (etopósido y cisplatino) ET (etopósido y carboplatino) ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido) CAV (ciclo fosfamida,doxorrubicina o adriamicina y vincristina). INCAPACIDAD: · · · Cirugía: 45 días Radioterapia: 45 a 60 días Quimioterapia 60 a 180 días 69 BIBLIOGRAFÍA: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Cáncer de Pulmón (en español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 4 de junio de 2010. Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill. pp. 506–516. Doi:10.1036/0071402357. ISBN 0071391401. Lung Carcinoma: Tumors of the Lungs. Merck Manual Professional Edition, Online edition. Consultado el 16-01-2010. ↑ Gorlova, OY; Weng SF, Zhang Y et al. (July 2007). «Aggregation of cancer among relatives of never-smoking lung cancer patients». International Journal of Cancer 121 (1): pp. 111–118. 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Afectan predominantemente a los hombres (relación 4:1 con las mujeres). La mayor parte de los tumores de vejiga (60%) se localizan en el trígono vesical. Más del 90% de los tumores vesicales son carcinomas de células transicionales. FACTORES DE RIESGO: · · · · · · · · · · · Tabaco Aminas aromáticas Sacarina Colorantes derivados de anilina Hidrocarburos poli cíclicos Derivados dr triptófano Radioterapia Benzidina, y la beta-naftalamina Fenacetina y ciclofosfamida Consumo elevado de café Genética CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE VEJIGA T: tumor primario 71 Estadios del cáncer vesical según su ubicación en el parénquima de la vejiga. Los carcinomas de imagen pueden ser clasificados por diferentes métodos como: cistoscopia, resección transuretral, estudio de imagen como ecografía, TAC o RMN o estudios histopatológicos obtenidos de la cirugía. · · · Ta: carcinoma papilar no invasivo o confinado a la mucosa. Tis: carcinoma in situ: Tumor superficial plano, que respeta la lámina propia. T1: tumor que invade el tejido conectivo sub epitelial o que invade la lámina propia. Los carcinomas Ta y T1 se pueden extirpar mediante resección transuretral (RTU). Los Tis y T1, aunque son carcinomas superficiales confinados a la mucosa, son de alto grado y con técnicas de biología molecular y por la experiencia clínica, se ha demostrado que tienen gran potencial de malignidad y de invasión. · T2: tumor que invade la capa muscular vesical. A su vez se divide en : · · · T3: tumor que invade más allá de la capa muscular o que invade la grasa peri vesical. A su vez se divide en: · · · T2a: tumor que invade la capa muscular superficial o la mitad interna. T2b: tumor que invade la capa muscular profunda o la mitad externa. T3a: invasión microscópica. T3b: invasión macroscópica. T4: tumor que invade estructuras adyacentes a la vejiga urinaria. Se divide en dos: · · T4a: invasión de la próstata, útero, o vagina. T4b: invasión de la pared pélvica o pared abdominal. Según esta clasificación del tumor primario, los tumores de vejiga se clasifican en dos grandes grupos: · · Carcinomas superficiales de vejiga: Ta, Tis y T1. Carcinomas infiltrantes de vejiga: T2, T3 y T4. N: Afectación de los ganglios linfáticos · · · · N0: no existe afectación de los ganglios linfáticos. N1: afectación de un único ganglio menor de 2 cm. N2: afectación de uno o más ganglios menores o igual de 5 cm. N3: afectación de algún ganglio mayor de 5 cm. 72 M: Metástasis a distancia · · M0: no existen metástasis a distancia. M1: presencia de metástasis a distancia. DIAGNÓSTICO Historia clínica completa Cuadro clínico · · · · · Hematuria Síndrome miccional Poliaquiuria Disuria Cistitis Exploración física: Palpación pélvica manual, tacto rectal EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: · · · · · · · · Examen general de orina Urocultivo Urografía endovenosa Ecografía TAC Gammagrafía ósea Cistoscopia y Resección trans uretral RTU Radiografía de tórax TRATAMIENTO Cirugía Después de las exploraciones diagnósticas, se debe evidenciar si un tumor de vejiga es superficial (Ta-T1), CIS o invasivo (más que T1). El tratamiento y el seguimiento de estos tres grupos son completamente diferentes. La categoría más alta de T y G detectada en la vejiga define el tratamiento: Ta-T1 son tumores de vejiga superficiales. El objetivo del tratamiento debe ser la prevención de la recurrencia y de la progresión. 73 T1G3 presenta una alta tendencia hacia la progresión. El papel de una cistectomía precoz todavía es materia de debate. Tis es una enfermedad con gran potencial maligno que puede ser tratada en la mayoría de los casos con instilaciones vesicales de bacilos de Calmett-Guerin (BCG). La cistectomía será necesaria cuando no desaparezcan las lesiones después de dos ciclos de 6 a 8 instilaciones semanales. Los tumores T2 o mayores son tumores infiltrantes y la cistectomía será necesaria en la mayoría de los casos. La conservación de la vejiga puede ser una opción en casos seleccionados. La enfermedad con adenopatías pélvicas (N+) o metástasis a distancia requiere un esquema de tratamiento diferente. Quimioterapia en Carcinoma superficial de vejiga (CVS) papilares (Instilaciones) Una instilación vesical única con epirrubicina o mitomicina C dentro de las seis horas siguientes a una RTU es capaz de reducir la tasa de enfermedad recurrente cerca del 50% y está por lo tanto indicada en todos los casos de CVS, excepto cuando se sospecha perforación vesical. INCAPACIDAD: • Cirugía: 45 días • Radioterapia: 45 a 60 días • Quimioterapia 60 a 180 días BIBLIOGRAFÍA: 1. Anthony J. Brown. Retraso de cirugía por cáncer de vejiga incrementa la mortalidad (artículo completo disponible en español). Reuters Health Information, marzo de 2009. Último acceso 28 de marzo de 2009. 2. López Izuel, Marta; Riu Camps, Maite; Forner Bscheid Cuidados enfermeros (en español). Publicado por Elsevier España, 2005; pág. 194. ISBN 84-458-1414-1 3. Peter Manu, Raymond E. Suárez, Barbara J. Barnett Manual de Medicina para psiquiatras (en español). Publicado por Elsevier España, 2007; pág. 345. ISBN 84-458-1718-3 4. Juan Jaramillo Antillón El cáncer (en español). Editorial Universidad de Costa Rica, 1991; pág. 540. ISBN 9977-67-177-X 74 5. Philip Rubin, Jacqueline P. Williams. Oncologia CLINICA (en español). Publicado por Elsevier España, 2003; pág. 529. ISBN 84-8174-627-4 6. Instituto Nacional del Cáncer (mayo de 2008). Información general sobre el cáncer de la uretra (en español). Último acceso 28 de marzo de 2009. 7. «Biopsia de vejiga» (en español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 28 de marzo de 2009. Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. MODULO VIII Cáncer aparato reproductor masculino 24. CÁNCER DE TESTÍCULO (CIE-10: C62) El cáncer de testículo es un tipo de cáncer que generalmente se origina en el testículo, una parte del sistema reproductor masculino, aunque también se puede manifestar inicialmente en el abdomen o en el tórax (mediastino) EPIDEMIOLOGIA: El cáncer de testículo es relativamente infrecuente, y representa aproximadamente del 1 al 1.5% de todos los tipos de cáncer en el varón. La mayoría de los tumores testiculares derivan de las células germinales (cáncer de testículo de células germinales seminoma y no seminoma) y en más del 70% de los pacientes la enfermedad se diagnostica en estadio I. SÍNTOMAS: · · · · · · Un pequeño bulto fijo en el propio testículo, generalmente indoloro pequeño dolor o pesadez en un testículo (sin haber recibido ningún golpe reciente) una repentina acumulación de fluido en el escroto Ligero agrandamiento o molestias en los pezones o en los pechos dolor sordo en el bajo vientre o la ingle aumento o disminución significativos del tamaño de un testículo FACTORES DE RIESGO · · Cáncer previo en el otro testículo Edad (entre los 13 y 50 años) 75 · · · · · · · · · Criptorquidia (testículo no descendido, aumenta hasta en 14 veces el riesgo) Síndrome de klinefelter Raza blanca, en el norte de Europa Antecedentes familiares cáncer de testículo( primer grado, hermano) Ejercicio físico intenso. Falta de oxígeno en el cuerpo. Infertilidad Presencia de tumor contralateral Neoplasia intraepitelial Factores anatomopatológicos de riesgo pronóstico para determinar enfermedad metastásica oculta (en estadio I exclusivamente). Estirpe histopatológica • Seminoma Tamaño tumoral (> 4 cm) Invasión de la “rete testis” • No seminoma. Invasión vascular/linfática o invasión peritumoral Tasa de proliferación (MIB-1) > 70% Porcentaje de carcinoma embrionario > 50% Clasificación de Cáncer de Testículo El cáncer del epitelio testicular se clasifica en tres categorías: (a) tumores de células germinales; (b) tumores del estroma y del cordón sexual; y (c) tumores mixtos de células germinales y células del estroma y cordón sexual. Los tumores de las células germinales representan del 90 a 95% de los casos de cáncer testicular, según el sistema de clasificación de la OMS. Clasificación anatomopatológica recomendada (Modificada de la Organización Mundial de la Salud, 2004) 1. Tumores de las células germinales • Neoplasia intratubular de las células germinales •Seminoma (incluye casos con células sincitiotrofoblásticas) • Seminoma espermatocítico (mencionar si existe componente sarcomatoso) 76 • Carcinoma embrionario • Tumor del saco vitelino: - Patrones reticular, sólido y polivesicular - Diferenciación parietal, intestinal, hepatoide y mesenquimatosa • Coriocarcinoma • Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno) • Tumores con más de una estirpe histológica (especificar el porcentaje de los diferentes componentes individuales) 2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal • Tumor de células de Leydig • Tumor de células de Sertoli (variante con alto contenido de lípidos, esclerosante, de células grandes calcificadas) • Tumor maligno de las células de Sertoli • Granulosa (adulto y juvenil) • Tumores del grupo de los tecomas/fibromas • Otros tumores del cordón sexual/estroma gonadal (Incompletamente diferenciados, mixtos) • Tumores que contienen células germinales y del cordón Sexual/estroma gonadal (gonadoblastoma) 3. Otros tumores inespecíficos del estroma • Tumores del epitelio ovárico • Tumores de los túbulos colectores y de la “rete testis” • Tumores inespecíficos del estroma (benignos y malignos) 77 DIAGNÓSTICO Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado general y la pérdida de peso del paciente. El examen clínico del testículo y el examen general para descartar adenopatías o masas abdominales. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: · · · · · · Ecografía testicular Ultrasonido Rayos X TAC Marcadores tumorales séricos (AFP y hCG) y LDH en presencia de enfermedad metastásica. Biopsia contralateral de testículo, para descartar o confirmar Ca. in situ (Volumen testicular < 12 ml, antecedentes de criptorquidia y edad menor de 40 años). MARCADORES El cáncer de testículo es uno de los pocos tumores que producen marcadores tumorales específicos, que se pueden usar para seguir su evolución, y la efectividad del tratamiento. Para ello, antes de la cirugía, se deben determinar los niveles de los marcadores para establecer la referencia inicial. · · · La AFP aparece en mayor o menor cantidad en todos los tumores germinales no seminoma, excepto el corio carcinoma, pero nunca se produce en el seminoma puro. (No obstante, la ausencia de AFP no indica que un determinado tumor sea un seminoma. Debe incluirse también en el seguimiento de los seminomas). La GCH- β que no está presente en los varones normales, es producida por los tumores no seminoma y también en muchos casos de seminoma. La LDH no es un marcador específico, pero en combinación con los anteriores puede dar una idea de la extensión de la enfermedad. En los casos de seminoma que se presentan sin elevación de la GCH-β, puede resultar especialmente útil. ESTADIO Un caso de cáncer de testículo se categoriza como perteneciente a uno de tres estadios (que tienen sub clasificaciones). · Estadio 0, CIS (carcinoma in situ) es una lesión pre invasiva previa a los tumores. 78 · · · Estadio 1, el cáncer está sólo presente en el testículo. Estadio 2, el cáncer se ha extendido a los ganglio linfático abdominales (pequeñas estructuras como un garbanzo que producen y almacenan las células que combaten las infecciones). Estadio 3, el cáncer se ha extendido a otros lugares incluyendo los riñones, hígado, huesos, pulmones o cerebro. Clasificación TNM para el cáncer de testículo (UICC, 2002, sexta edición) pT - Tumor primario1 pTX No se puede evaluar el tumor primario pT0 Sin evidencia de tumor primario (p. ej., tejido fibroso en el análisis histológico del testículo) pTis Neoplasia intratubular de células germinales (carcinoma in situ/TIN) pT1 Tumor limitado al testículo y al epidídimo sin invasión vascular/linfática: el tumor puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginalis. pT2 Tumor limitado al testículo y al epidídimo con invasión vascular/linfática, o tumor que se extiende más allá de la túnica albugínea, con afectación de la túnica vaginalis. pT3 el tumor invade el cordón espermático, con invasión vascular/linfática o sin ella pT4 El tumor invade el escroto, con invasión vascular/linfática o sin ella. N - Ganglios linfáticos regionales, clínica NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis en una masa ganglionar linfática < 2 cm en diámetro mayor, o en múltiples ganglios linfáticos, ninguno > 2 cm en diámetro mayor N2 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 2 cm, pero < 5 cm en diámetro mayor, o en múltiples ganglios linfáticos, alguno > 2 cm pero < 5 cm en diámetro mayor N3 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 5 cm en su diámetro mayor pN - Ganglios linfáticos regionales, anatomopatología pNX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales pN0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales 79 pN1 Metástasis con una masa ganglionar linfática < 2 cm en su diámetro mayor y 5 o menos ganglios positivos, ninguno > 2 cm en su diámetro mayor pN2 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 2 cm pero < 5 cm en diámetro mayor; o> 5 ganglios positivos, ninguno > 5 cm; o evidencia de extensión extraganglionar del tumor pN3 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 5 cm en diámetro mayor M – Metástasis a distancia MX No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia. M0 Sin metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia M1a Uno o más ganglios linfáticos no regionales o metástasis pulmonares M1b Otros sitios pM - Metástasis a distancia, anatomopatología La categoría pM corresponde a la categoría M TRATAMIENTO DE CÁNCER DE TESTÍCULO Los tipos básicos de tratamiento son: · · · · Cirugía preservadora de órgano en casos especiales (tumor bilateral o testículo único) en centros de referencia. Cirugía, Orquiectomía inguinal radical Radioterapia Quimioterapia: Los agentes primarios son el cisplatino,etoposido y bleomiciana. Seminoma estadio I Vigilancia activa (en caso de facilidades disponibles y siempre y cuando el paciente cumpla con los controles)(Grado de recomendación: B). Quimioterapia con carboplatino (un ciclo a AUC 7) puede ser recomendada como alternativa a la radioterapia y a la vigilancia activa (grado de recomendación: A). 80 Radioterapia adyuvante del campo paraaórtico, con una dosis total de 20 Gy (grado de recomendación: A). INCAPACIDAD: · · · Cirugía: 45 días Radioterapia: 45 a 60 días Quimioterapia 60 a 180 días SEGUIMIENTO El objetivo del seguimiento es detectar recurrencias lo más pronto posible y vigilar el testículo contralateral. Cuando se aplica una terapia curativa o que prolongue la vida, deben tenerse en cuenta los siguientes principios: a) el intervalo entre exámenes y la duración del seguimiento deben ser congruentes con el intervalo de tiempo con mayor riesgo de recurrencia, b) los exámenes deben centrarse en aquellos lugares en que la probabilidad de recurrencia es mayor y deben tener una buena precisión diagnostica, y c) existe un mayor riesgo a largo plazo de presentar neoplasias secundarias tras la radioterapia o la quimioterapia. Recurrencia tras quimioterapia El tratamiento de la recurrencia del TCG tras quimioterapia es generalmente la quimioterapia de rescate. Para los pacientes que presentan su primera recurrencia con características de buen pronóstico (obtención inicial de CR/PRM- y tumor primario gonadal), se proponen 4 ciclos de quimioterapia de rescate con dosis estándar. Para los pacientes con mal pronóstico (tumor primario extragonadal y/o respuesta incompleta a la quimioterapia de primera línea) y para todos los pacientes con recaídas posteriores (además de la primera), se recomienda quimioterapia con dosis altas con soporte de células madre antólogas. Esquema de seguimiento mínimo recomendado en la vigilancia activa en no seminoma estadio I procedimiento Año 1 Año 2 Años 6-10 4 veces Años 3-5 2 veces al año Examen físico 4 veces Marcadores tumorales 4 veces 4 veces 2 veces al año 1vez Radiografía de tórax 2 veces al año 2 veces al año TAC* abdominopelvica 2 veces al año( 3 y 12meses) 1vez *TAC= Tomografía axial computarizada 81 Esquema de seguimiento mínimo recomendado en vigilancia activa, radioterapia o quimioterapia post Orquiectomía en seminoma estadio I procedimiento Año 1 Año 2 Años 4-5 3 veces Años 3 2 veces al año Examen físico 3 veces Marcadores tumorales 3 veces 3 veces 2 veces al año 1vez Radiografía de tórax 2 veces 2 veces TAC* abdominopelvica 2 veces 1vez *TAC= Tomografía axial computarizada Tumores del estroma testicular Los tumores del estroma testicular son poco frecuentes; sin embargo, los tumores de las células de Leydig y los de las células de Sertoli tienen importancia clínica. Tumores de células de Leydig Los tumores de células de Leydig constituyen del 1 al 3% de los tumores testiculares en el adulto y el 3% de los tumores testiculares en niños. Solo alrededor de un 10% de todos ellos son malignos y presentan las siguientes características: • Mayor tamaño (> 5 cm) • Atipia citológica y aneuploidía en el ADN • Aumento de la actividad mitótica y aumento de la expresión de MIB-1 • Necrosis • Márgenes infiltrantes con invasión vascular • Extensión más allá del parénquima testicular. Tumores de células de Sertoli Son aún menos frecuentes que los tumores de células de Leydig, y pueden ser malignos en un 10 a 22% de los casos. Los signos morfológicos de malignidad son: • Mayor tamaño (> 5 cm) • Núcleos polimorfos con nucléolos • Aumento de la actividad mitótica • Necrosis e invasión vascular. 82 Anatomía del sistema reproductor y sistema urinario masculino; muestra testículo, próstata, vejiga y otros órganos. Fuente: Instituto Nacional del Cáncer, gobierno de los Estados Unidos MARCADORES TUMORALES SÉRICOS Y CÁNCER DE TESTÍCULO: AFP, GCH-Β Y LDH La alfafetoproteína (AFP), la gonadotropina coriónica humana β (GCh-β) y la lactatodeshidrogenasa (LDH) como marcadores tumorales séricos juegan una función importante en la estadificación y el control de los tumores de células germinativas, y se deberán medir antes de extirpar el testículo comprometido.[*] Para los pacientes de no seminomas, el grado de elevación del marcador tumoral después de que se extirpa el testículo canceroso es uno de los factores pronósticos más importante.[**] Los marcadores tumorales séricos también resultan muy útiles para el control de los no seminomas en todos los estadios y para el control de los seminomas metastásicos porque los marcadores elevados son, a menudo, los signos más tempranos de recaída. AFP: la elevación de la AFP sérica se observa en 40 a 60% de los hombres con no seminomas. Los seminomas no producen AFP. Se debe considerar que los hombres que tienen una concentración elevada de AFP sérica tienen un tumor mixto de células germinativas (es decir, tumores de células germinativas no seminomatosos [TCGNS] incluso si el análisis patológico muestra un seminoma puro, a menos de que haya una explicación más persuasiva para el AFP elevado como, por ejemplo, una hepatopatía. GCh-β: la elevación de la subunidad β de la GCh se encuentra en aproximadamente 14% de los pacientes con seminoma puro en estadio I antes de la orquiectomía y en cerca de la mitad de los pacientes con seminoma metastásico.[*** -****] Aproximadamente entre 40 y 60% de los hombres con no seminomas tienen una GCh-β sérica elevada. 83 LDH: tanto los seminomas como los no seminomas pueden producir una lactatodeshidrogenasa (LDH) elevada, pero tales valores tienen una significación pronóstica menos clara porque la LDH puede estar elevada a causa de muchas afecciones diferentes que no se relacionan con un cáncer. BIBLIOGRAFÍA: Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. MINISTERIO DE SALUD DE CHILE. Guía Clínica Cáncer de Testículo en personas de 15 años y más. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. Albers P, etal. Guía clínica sobre el cáncer de testículo de la EAU: actualización de 2011. Acta Urol Esp.1.doi:10.1016/j.acuro.2011.06.017 Cancer de testículo: tratamiento, Instituto Nacional del Cáncer, gobierno de los Estados Unidos Actualizado: 1 de mayo de 2013 *Sturgeon CM, Duffy MJ, Stenman UH, et al.: National Academy of Clinical Biochemistry laboratory medicine practice guidelines for use of tumor markers in testicular, prostate, colorectal, breast, and ovarian cancers. Clin Chem 54 (12): e11-79, 2008. [PUBMED Abstract] **International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997. [PUBMED Abstract] ***Gholam D, Fizazi K, Terrier-Lacombe MJ, et al.: Advanced seminoma--treatment results and prognostic factors for survival after first-line, cisplatin-based chemotherapy and for patients with recurrent disease: a single-institution experience in 145 patients. Cancer 98 (4): 745-52, 2003. [PUBMED Abstract] ****Weissbach L, Bussar-Maatz R, Mann K: The value of tumor markers in testicular seminomas. Results of a prospective multicenter study. Eur Urol 32 (1): 16-22, 1997. [PUBMED Abstract] 25. CÁNCER DE PRÓSTATA (CP) (CIE-10- C-185) La frecuencia de las alteraciones benignas y malignas de la próstata aumenta con el envejecimiento. Las necropsias de varones en el octavo decenio de la vida indican la presencia de cambios hiperplásicos en más de 90% de los casos y alteraciones cancerosas en más de 70%. Su incidencia es muy variable en las distintas zonas del mundo pudiendo tener esto relación con distintos factores como son: exposición ambiental, dieta, estilo de vida y factores genéticos. La probabilidad de presentar un CP se incrementa con la edad y en el 90% de los casos se 84 produce en hombres de más de 65 años. El riesgo de padecerlo es mayor en la raza negra y se incrementa de forma importante en personas con parientes de primer grado afectados pudiendo llegar a ser 7 veces superior en personas con dos o tres familiares de primer grado afectados. La incidencia del CP está aumentando en países desarrollados entre otras causas por el aumento de la esperanza de vida y principalmente por el desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas. Desde el punto de vista anatomo-patológico la mayor parte de los cánceres de próstata son adenocarcinomas siendo frecuentemente de localización multifocal y de predominio en la zona periférica de la glándula prostática. DIAGNÓSTICO Historia y examen físico Síntomas clínicos · · · · · Dificultad para comenzar a orinar. Flujo de orina débil o interrumpido. Micción frecuente, especialmente por la noche. Dificultad para vaciar la vejiga por completo. Dolor o ardor al orinar. 85 · · · Sangre en la orina o el semen. Dolor persistente en la espalda, las caderas o la pelvis. Dolor al eyacular. Examen físico: Tacto rectal: Un examen en el que un médico, palpa el recto con el dedo enguantado para evaluar el tamaño, la forma y la dureza de la glándula prostática. Estadio clínico El proceso completo de la enfermedad, que va desde la aparición de una lesión preneoplásica e invasora en la próstata, hasta las lesiones metastásicas que originan síntomas y al final la muerte por el cáncer comentado, puede durar decenios. El tratamiento en todos los puntos cronológicos se orienta a antagonizar los riesgos definidos, al considerar la enfermedad como una serie de estadios o estados clínicos. COMPARACIÓN DEL ESTADIO CLÍNICO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA TNM Y EL SISTEMA DE WHITMORE-JEWETT Estadio TNM Descripción Estadificación de Whitmore-Jewett Descripción T1a Próstata no palpable y 5% o menos del tejido extirpado tenía cáncer A1 Tumor diferenciado con pequeños islotes en un lóbulo T1b Próstata no palpable y más de 5% del tejido extirpado tenía cáncer A2 Afección más difusa T1c Próstata no palpable y se detectó gracias al incremento del PSA en suero T2a Próstata palpable, 50% de un lóbulo o menos BIN Tumor palpable en menos de un lóbulo, rodeado de tejido normal T2b Próstata palpable, más de 50% de un lóbulo, pero no ambos lóbulos B1 Tumor palpable en menos de un lóbulo T2c Próstata palpable que abarcó los dos lóbulos B2 Palpable, todo un lóbulo o ambos T3a Próstata palpable, extensión extracapsular unilateral C1 Palpable, fuera de la cápsula, pero no en las vesículas seminales T3b Próstata palpable, extensión extra capsular bilateral T3c El tumor invadió las vesículas seminales C2 Tumor palpable con afección de 86 EXÁMENES · Antígeno de Cáncer de Próstata-2 El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 es el más reciente descubrimiento realizado en la Universidad Johns Hopkins en Baltimore. Se trata de una proteína que se encuentra presente en el 90% de los casos estudiados donde se confirmaba cáncer de próstata y en el 98% de los casos donde éste se había propagado más allá de ésta, quedando un relativo nivel de falsos negativos en comparación con la prueba del Antígeno Prostático. · Antígeno específico de la próstata (PSA) El antígeno específico de la próstata es una proteasa serínica similar a la calicreína que licua el coágulo seminal. Lo producen las células epiteliales cancerosas y no cancerosas. El antígeno es específico de la próstata pero no del cáncer de esa glándula, y pueden aumentar sus concentraciones en la prostatitis, la hiperplasia prostática no maligna (BPH) y el cáncer de próstata. La práctica de la biopsia de próstata puede aumentar los niveles de PSA incluso 10 puntos, entre la octava y la 10° semana. El nivel sérico del antígeno prostático específico no es modificado por el tacto rectal. · · Biopsia de próstata Resonancia magnética TRATAMIENTO: · · · Cirugía radical: Se hace una incisión en la parte inferior del abdomen o a través del periné (entre el ano y el escroto), y se extirpa la próstata. Radioterapia, con haz externo (EBT): un método para entregar un haz de rayos X de alta energía al sitio del tumor. El haz se genera fuera del paciente (por lo general mediante un acelerador lineal) y si dirige al sitio del tumor. Dichos rayos X pueden destruir las células cancerosas y la planificación cuidadosa del tratamiento permite dejar a los tejidos normales circundantes sin mayor efecto. Actualmente hay dos niveles de radioterapia conformacional: la radioterapia conformacional tridimensional, y la radioterapia de intensidad modulada (IMRT). Braquiterapia: es el implante directo de semillas radiactivas en la próstata. esta técnica fue desarrollada para suplementar la radioterapia externa, en el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo. Bloqueo hormonal androgénico El objetivo del tratamiento hormonal es disminuir los niveles de hormonas masculinas, los andrógenos. El principal andrógeno se llama testosterona. Los andrógenos, producidos sobre todo en los testículos, promueven el crecimiento de las células cancerosas de la próstata. Cuando los niveles de andrógenos son bajos, los cánceres de próstata se reducen 87 y crecen más lentamente. Pero el tratamiento hormonal no cura el cáncer ni es substitutivo de un tratamiento curativo. El tratamiento hormonal puede ser usado en varias situaciones: · · · · · · Como primera línea (tratamiento inicial o primario o principal) si el paciente no está preparado para una cirugía o radioterapia o no puede ser curado con estos tratamientos porque el cáncer ha sobrepasado los límites de la próstata. Después de un tratamiento inicial, como cirugía o radioterapia, si el cáncer persiste o hay recaída. Junto con radioterapia como tratamiento inicial (terapia adyuvante) en ciertos grupos de hombres que tienen alto riesgo de recurrencia. Algunos médicos están ensayando el tratamiento hormonal antes de la cirugía o radioterapia (tratamiento neoadyuvante), con el objetivo de reducir el cáncer y poder hacer el tratamiento primario más efectivo. La efectividad de este procedimiento todavía no está demostrada, pero parece que es superior con radioterapia. Algunos médicos piensan que el tratamiento con bloqueo hormonal es más efectivo si se empieza tan pronto como sea posible, una vez que el cáncer se ha diagnosticado en un estadio avanzado, pero no todos los médicos están de acuerdo. Tradicionalmente se ha reservado al bloqueo androgénico completo para varones mayores de 80 años con cáncer de próstata sintomático o avanzado. Quimioterapia Algunas veces se recurre a la quimioterapia si el cáncer de próstata está extendido fuera de la glándula prostática y el tratamiento hormonal no hace efecto (hormonoresistencia). Tratamiento según estadio: Estado I: Ausencia de síntoma, conducta expectante es la mejor opción. Estado II: · · · · Prostatectomía radical, extirpando los ganglios linfáticos pélvicos, precedido por tratamiento hormonal. Radioterapia externa sola. Braquiterapia sola. Braquiterapia y radioterapia externa combinada (las dos formas de radioterapia pueden ir acompañadas de 3 a 6 meses de supresión androgénica). 88 · Criocirugía (comparada con la cirugía o con la radioterapia, la efectividad a largo plazo es mucho menos conocida). Estado III: · · · · · · Conducta expectante para los hombres mayores sin síntomas. Prostatectomía radical en casos seleccionados. Radioterapia externa sola. Braquiterapia y radioterapia externa combinada. Tratamiento hormonal de supresión androgénica solo. Radioterapia más supresión androgénica (3 y 6 meses de tratamiento hormonal). Estado IV: · · · · · Tratamiento de supresión androgénica. Radioterapia externa junto con tratamiento de supresión androgénica. Resección transuretral para calmar síntomas como sangrado u obstrucción urinaria. Conducta expectante si el paciente es mayor y el cáncer no produce síntomas. Quimioterapia puede ser una opción. Tratamiento paliativo para aliviar síntomas como el dolor de huesos. · · · · Analgésicos opiáceos Bifosfonatos: ácido zoledrónico (Zometa) Esteroides: prednisona o dexametazona Radioterapia INCAPACIDAD: · · · Cirugía 45 días Radioterapia 45 a 60 días Quimioterapia 60 a 180 días. BIBLIOGRAFÍA: Centro para el Control y Prevención de Enfermedades, CDC, Atlanta, 1600 Clifton Rd. Atlanta, GA 30333, USA 800-CDC, Cáncer de Próstata. www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/CancerProstata/ Instituto Nacional de Salud, Biblioteca nacional de Estados Unidos: http://www.nlm.nih.gov/ http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_Prostata#Prevenci.C3.B3n 89 DIAGNÓSTICO PRÉCOZ DE CÁNCER DE PRÓSTATA El medico deberá realizar cribado sistemático en población sana a partir de los 40 años de edad. De forma individualizada se debe informar al paciente de las ventajas e inconvenientes de realizarlo mediante el tacto rectal y la determinación del PSA. La existencia de alteraciones en el tacto rectal solo se corresponderá con la presencia de un cáncer en el 25-50%. Solicitar una primera determinación de PSA y realizar un tacto rectal a la edad de 40 años. Si el PSA es menor de 1 ng/ml se repetirá la determinación a los 45 años. Si el PSA es mayor de 1ng/ml recomendará seguimiento anual. El medico deberá referir al Urólogo a todo usuario con glándula prostática agrandada de tamaño y de consistencia dura y con un PSA > 4ng/ml. El médico y el personal de salud debe realizar acciones preventivas y educativas en policlínicos, consultorios y escuelas sobre la temática de cáncer de próstata. El medico regente con los médicos magisteriales deberán elaborar un plan de detección precoz de cáncer de próstata, con el seguimiento de la cobertura a las varones que se ha realizado el examen clínico, estudio de Antígeno prostático específico PSA, prontitud de manejo de la usuaria con estudio anormal. El medico regente con los médicos magisteriales deberán elaborar un plan de detección precoz de cáncer de próstata, con el seguimiento de la cobertura a los varones que se ha realizado el tacto rectal, estudio de Antígeno Prostático Específico, PSA, prontitud de manejo del usuario con estudio PSA anormal. Epidemiologia deberá llevar la vigilancia epidemiológica de la disminución o incremento de la incidencia del cáncer de próstata, incremento del diagnóstico precoz y disminución de la mortalidad por cáncer de próstata. Evaluación del tiempo de la cita con especialista, del usuario con anormalidad en tacto rectal y examen de PSA, calidad de resultado de PSA, tiempo de entrega de resultados. Tiempo de atención entre la lectura de la referencia y la instauración de tratamiento. Actividades en primer nivel de atención; detección, identificación de grupos de riesgo, consulta preventiva, seguimiento de pacientes con examen negativo, referencia de persona con examen con sospecha de Ca. de próstata, vigilancia de casos diagnosticados, cuidados paliativos. 90 No existe un punto de corte definido del nivel de PSA que indique con certeza la existencia de un Cáncer Próstata. La interpretación del nivel del PSA del paciente se ha de realizar teniendo en cuenta su edad y estos valores de referencia: <49 años: 0-2.4 ng /ml 50-59 años: 0-3.4 ng /ml 60-69 años: 0-5.4 ng /ml >70 años: 0-6.4 ng/ml Epidemiologia deberá llevar la vigilancia epidemiológica de la disminución o incremento de la incidencia del cáncer de próstata, incremento del diagnóstico precoz y disminución de la mortalidad por cáncer de próstata. MODULO IX Cáncer sistema hematopoyético 26. LEUCEMIAS LINFOCITICA (CIE-10:C91) LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA (LLA) Es un cáncer de crecimiento rápido de un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos. Estas células se encuentran en la médula ósea y otras partes del cuerpo. La leucemia linfoide aguda, leucemia linfática aguda o leucemia linfoblástica aguda (LLA) comprende un grupo de neoplasias malignas que afectan los precursores (blastos) de los linfocitos en la médula ósea. EPIDEMIOLOGIA Este tipo de leucemia generalmente afecta a los niños entre los 3 y los 7 años de edad y es la leucemia aguda más común en la infancia. Sin embargo, el cáncer también se puede presentar en adultos. ETIOLOGÍA La mayoría de las veces, no hay una causa obvia. Ciertos problemas · · Cromosómicos Exposición a la radiación, 91 · · incluso los rayos X, antes de nacer Trasplante de medula ósea CLASIFICACIÓN Las leucemias linfoides agudas pueden afectar tanto a los linfocitos B, como a los linfocitos T. Por ello, las LLA se clasifican de acuerdo al tipo de linfocito que afecta: Leucemia linfoblástica precursora aguda de células B En la mayoría de los casos infantiles, las células involucradas tienden a ser precursores de linfocitos B y producen en sangre periférica células pequeñas denominadas L1. Leucemia linfoblástica precursora aguda de células T En la mayoría de los casos de adultos, las células involucradas tienden a ser precursores de linfocitos T y producen en sangre periférica células relativamente grandes (en comparación con un linfocito normal) denominadas L2.Un tercer tipo de LLA involucra linfoblastos idénticos a las células del Linfoma de Burkitt, denominadas L3. DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico: · · · · · · · · · · Fiebre, relacionadas con las citopenias hematoperiféricas. Pérdida de peso Palidez, cansancio, hemorragias. Adenopatías, Hepatoesplenomegalia, Esplenomegalia, Signos del SNC, Aumento de tamaño de testículos e infiltración cutánea EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: Hemograma completo, el cual reporta usualmente: · · · Anemia Trombocitopenia Leucopenia. 92 Biopsia medular, Frotis de medula ósea; reporta infiltración de linfoblastos malignos. ESTUDIOS QUE SE DEBEN REALIZAR PARA LA ESTADIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN, Harrison 17ª. Edición. Exploración física Comprobación de los síntomas B Datos de laboratorio Recuentos sanguíneos completos Pruebas de función hepática Ácido úrico Calcio Electroforesis de las proteínas séricas Microglobulina , Beta 2 sérica Radiografía de tórax CT de abdomen, pelvis y por lo general, del tórax Biopsia de médula ósea Punción lumbar en los linfomas linfoblásticos de Burkitt y difuso de células B grandes cuando la biopsia medular es positiva Gammagrafía con galio (SPECT) o PET en el linfoma de células grandes Nota: SPECT, CT con emisión de fotón único (single photon emission CT); PET, tomografía de emisión de positrones. ESTADIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA LINFOIDE HABITUAL DE CÉLULAS B Estadio Manifestaciones clínicas Supervivencia media, años Sólo linfocitosis en sangre y médula ósea >10 Sistema RAI 0: riesgo bajo I: riesgo intermedio Linfocitosis + linfadenopatías + esplenomegalia ± hepatomegalia 7 II III: riesgo alto Linfocitosis + anemia IV Linfocitosis + trombocitopenia 1.5 Sistema de Binet A Adenopatías palpables en menos de tres zonas; sin anemia ni trombocitopenia >10 B Tres o más zonas ganglionares afectadas; sin anemia ni trombocitopenia C 7 2 Hemoglobina 10 g/100 ml, o plaquetas <100 000/ml TRATAMIENTO: esquema de quimioterapia combinada. 93 PRONÓSTICO: En los niños, el porcentaje total de curaciones es de 90%, mientras que alrededor de 50% de los adultos sobreviven prolongadamente sin signos de la enfermedad. BIBLIOGRAFÍA Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. 27. LEUCEMIA NEUTROPENICA (CIE-10:C92) Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la infiltración de la sangre, la médula ósea y otros tejidos, por células neoplásicas del sistema hematopoyético. ETIOLOGÍA: · · · · Herencia, Radiaciones, Contacto con fármacos y Sustancias químicas y a otros productos del medio laboral. La neutropenia congénita (síndrome de Kostmann) es una enfermedad con mutación en el receptor del factor estimulador de las colonias de granulocitos (granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF) y, a menudo, de la elastasa de neutrófilos que pueden evolucionar a AML. FACTORES DE RIESGO: Exposición a: · · · · · · · · El benceno, Fabricación de plásticos, gomas y productos farmacéuticos El hábito de fumar Derivados del petróleo, Las pinturas, Los líquidos para embalsamar, El óxido de etileno y Los herbicidas y plaguicidas 94 Abuso en uso de fármacos. Pueden provocar insuficiencia de la médula ósea, y ésta evoluciona a veces hacia la leucemia mieloide aguda. · · · · El cloranfenicol Fenilbutazona Cloroquina Metoxipsoraleno TRATAMIENTO: Quimioterapia: Desde 2006, todos los subtipos FAB de LMA, salvo el M3, reciben normalmente el mismo tratamiento quimioterapéutico con citarabina (Ara-C) y antraciclina (daunorubicina o indarubicina). Trasplante de medula ósea INCAPACIDAD: • Cirugía: 45 días • Quimioterapia 60 a 180 días BIBLIOGRAFÍA: Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. 95 MODULO X Sarcomas de tejidos blandos y hueso 28. OSTEOSARCOMA (CIE-10:C40) Los sarcomas son neoplasias mesenquimatosas malignas poco frecuentes (menos de 1% de todos los tumores malignos) que se originan en el hueso y en los tejidos blandos. La mayor parte de estas neoplasias son de origen mesodérmico, aunque algunas proceden del neuroectodermo y su biología es distinta a la de las neoplasias malignas habituales de origen epitelial. EPIDEMIOLOGIA. Los sarcomas afectan a todos los grupos de edad: 15% se observan en niños menores de 15 años y 40% aparecen pasados los 55 años. Los sarcomas son uno de los tumores sólidos más comunes en la infancia y constituyen la quinta causa más frecuente de muerte por cáncer en niños. Los sarcomas pueden dividirse en dos grupos: los de origen óseo y los que se derivan de los tejidos blandos. El osteosarcoma es un cáncer óseo que aparece por lo general en cualquiera de los extremos de la diáfisis de un hueso largo. Los huesos en los que aparece más frecuentemente son el fémur, la tibia y el humero.1 CLASIFICACIÓN: Osteosarcoma osteogénico Por lo general, la enfermedad se desarrolla en los huesos largos como los brazos (el húmero), las piernas (el fémur/la tibia) y la pelvis. Osteosarcoma osteolítico Es una neoplasia indiferenciada, existe un incremento de osteoclastos, es decir de las células destructoras del tejido óseo. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo posibles del osteosarcoma se incluyen los siguientes: · · Periodos de crecimiento repentino en la adolescencia. Ser demasiado alto para cierta edad. 96 · · · Tratamiento anterior de otro cáncer con radiación, en especial a una edad temprana o con dosis altas de radiación. Existencia de una enfermedad ósea benigna (no cancerosa). Existencia de ciertos cánceres heredados poco comunes, como por ejemplo: · · · · · · · · · El síndrome de Li- Fraumeni. Predisposición familiar poco común a varios tipos de cánceres (como por ejemplo, sarcomas de tejido blando, cáncer de seno, tumores cerebrales, oestosarcoma, leucemia, melanoma, cáncer de la corteza suprarrenal, y otros) causada por la mutación en un gen, el gen supresor de tumores p53, que normalmente reduce la posibilidad de contraer cáncer. Retinoblastoma. Tumor maligno de la retina que suele afectar a niños menores de 5 años. Enfermedad de Paget: cerca del 1% de pacientes con esta enfermedad desarrollan osteosarcomas, es una de las causas de osteosarcoma en el adulto. Tejido cicatrizal que queda posterior a una cirugía, Quemadura, Fractura o implantación de un cuerpo extraño ocurridas con anterioridad. Hidrocarburos policíclicos Amianto y Dioxina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes del osteosarcoma. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes: · · · · · · · · · · Fractura osea (puede suceder despues de lo que podria parecer un movimiento rutinario). Sensibilidad o enrojecimiento en la zona del tumor Dolor en el hueso afectado. Hinchazón alrededor de la zona afectada. Aumento del dolor con la actividad y al levantar peso. Cojera. Reducción del movimiento del miembro afectado. Compresión Tracción Atrapamiento de músculos o nervios Los síntomas del osteosarcoma pueden parecerse a los de otros problemas médicos y también otros tumores. 97 DIAGNÓSTICO Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar el osteosarcoma pueden incluir los siguientes: · · · · · · · Radiografía. Es una imagen de una parte del cuerpo que se obtiene al exponer una placa o película a una fuente de radiación de alta energía, comúnmente rayos X que previamente atraviesan los tejidos del organismo. Gammagrafía Ósea. Método nuclear de diagnóstico por imágenes para detectar enfermedades y tumores de los huesos y articulaciones. Imagen por resonancia Magnética. Procedimiento de diagnóstico que utiliza el fenómeno físico de la resonancia magnética para producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras del cuerpo. Tomografía Computarizada (También llamada escáner TAC). Es un procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de rayos X y tecnología informática para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la grasa y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que la Radiografía simple. Biopsia del tumor. Procedimiento en el que se extraen muestras de tejido (con una aguja o durante la cirugía) para examinarlas con un microscopio con el fin de determinar si existen células cancerosas o anormales. Hemograma completo. Medición del tamaño, el número y la madurez de las diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre específico. Estudio bioquímico de la sangre que incluya los parámetros más frecuentes: glucemia, urea, creatinina, etc. Metástasis frecuentes: · · · · Pulmón Hígado Tejido graso Hueso 98 SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DE SARCOMAS ÓSEOS Tumor primario (T) TX No es posible evaluar el tumor primario T0 No hay manifestaciones del tumor primario T1 El tumor tiene 8 cm o menos en su mayor dimensión T2 El tumor tiene más de 8 cm en su mayor dimensión T3 Tumores discontinuos en el sitio óseo primario Ganglios linfáticos regionales (N) NX Metástasis a distancia (M) No se identifican ganglios linfáticos regionales afectados N0 No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales MX No se identifican metástasis a distancia M0 No hay metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia M1a Pulmones M1b Otros sitios distantes Gradación histológica (G) GX No es posible establecer el estadio G1 Tumor diferenciado: estadio bajo G2 Tumor con diferenciación moderada: estadio bajo G3 Tumor poco diferenciado: estadio alto G4 Tumor indiferenciado: estadio alto (el tumor de Ewing siempre se clasifica en G4) Estadificación Estadio IA T1 N0 M0 G1,2 estadio bajo Estadio IB T2 N0 M0 G1,2 estadio bajo Estadio IIA T1 N0 M0 G3,4 estadio alto Estadio IIB T2 N0 M0 G3,4 estadio alto Estadio III T3 N0 M0 Cualquier grado G Estadio IVA Cualquier grado de T N0 M1a Cualquier grado G Estadio IVB Cualquier grado de T N1 Cualquier grado de M Cualquier grado G Cualquier grado de T Cualquier grado de N M1b Cualquier grado G TRATAMIENTO El tratamiento más adecuado del osteosarcoma será determinado por su médico basándose en la edad del paciente, su estado general, la tolerancia a los medicamentos o terapias y el grado de evolución de la enfermedad. El tratamiento puede incluir: · · Cirugía (es decir, biopsia, resecciones, injertos de piel o de hueso, procedimientos para evitar la pérdida de alguna extremidad, reconstrucciones, amputación). Quimioterapia neoadyuvante y adyuvante generalmente con alguna de las siguientes combinaciones: 99 · · · · · · · · · · · · Altas dosis de metotrexato, doxorrubicina y cisplatino (en ocasiones con ifosfamida) Doxorrubicina y cisplatino Ifosfamida y etopósido Ifosfamida, cisplatino y epirrubicina Quimioterapia intraarterial. Radioterapia. Resecciones de metástasis (propagación del tumor a otros sitios). Rehabilitación que incluye fisioterapia y terapia ocupacional, y adaptación psicológica. Colocación de prótesis y entrenamiento para su uso. Cuidados de apoyo (para los efectos secundarios del tratamiento). Antibióticos (para prevenir y tratar infecciones). Seguimiento médico continúo para determinar la respuesta al tratamiento, detectar nuevos brotes de la enfermedad y controlar los efectos secundarios del tratamiento. INCAPACIDAD: • • • Cirugía: 45 días Radioterapia 45 a 90 Quimioterapia 60 a 180 días BIBLIOGRAFIA: Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. 29. SARCOMAS DE LOS TEJIDOS BLANDOS (CIE-10:C49.M40) Los tejidos blandos comprenden los músculos, tendones, grasa, tejido fibroso, tejido sinovial, vasos y nervios. Alrededor de 60% de los sarcomas de los tejidos blandos se originan en las extremidades, siendo tres veces más frecuentes en las extremidades inferiores que en las superiores. En 30% de los casos se localizan en el tronco y en 40% son retroperitoneales. En el resto (10%) se trata de tumores de cabeza y cuello. 100 INCIDENCIA En Estados Unidos en 2007 se registraron aproximadamente 9 220 casos nuevos de sarcomas de los tejidos blandos. La incidencia anual por edades es de 3.0 por 100 000 habitantes, pero esta cifra varía según la edad. Los sarcomasde los tejidos blandos constituyen 0.7% de todos los cánceres que aparecen en la población general y 6.5% de las neoplasias malignas que afectan a los niños. EPIDEMIOLOGÍA La transformación maligna de un tumor benigno de los tejidos blandos es sumamente rara, a excepción de los tumores malignos de las vainas de los nervios periféricos (neurofibrosarcoma, schwannoma maligno) que pueden formarse a partir de los neurofibromas que presentan los pacientes con neurofibromatosis. Se afirma que hay varios factores causales implicados en la génesis de los sarcomas de los tejidos blandos. FACTORES AMBIENTALES En algunos casos raros intervienen traumatismos o alguna lesión previa, pero los sarcomas pueden formarse en el tejido cicatrizal que queda posterior a una cirugía, quemadura, fractura o implantación de un cuerpo extraño ocurridas con anterioridad. También pueden intervenir en su patogenia los cancerígenos químicos, como los hidrocarburos policíclicos, el amianto y la dioxina. FACTORES YATRÓGENOS Los sarcomas óseos o de los tejidos blandos aparecen en los pacientes con cáncer sometidos a radioterapia. El tumor prácticamente siempre se desarrolla en el campo irradiado. El riesgo aumenta con el tiempo. VIRUS El sarcoma de Kaposi (Kaposi's sarcoma, KS) vinculado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) de tipo 1, el KS clásico y el KS en varones homosexuales VIH negativos son causados por el virus herpético humano (human herpes virus, HHV) 8 (cap. 175). Ningún otro sarcoma guarda relación con virus. 101 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LOS SARCOMAS DE LA (AJCC) Grado histológico (G) Tamaño tumoral (T) Bien diferenciado (G1) Situación ganglionar (N) Metástasis (M) No afectados (N0) Ausentes (M0) Afectados (N1) Presentes (M1) 5 cm (T1) Moderadamente diferenciado (G2) >5 cm (T2) Poco diferenciado (G3) Afección superficial de la fascia (Ta) Indiferenciado (G4) Afección profunda de la fascia (Tb) Estadio de la enfermedad Supervivencia a los cinco años, % Estadio I 98.8 A: G1,2; T1a,b; N0; M0 B: G1,2; T2a; N0; M0 Estadio II 81.8 A: G1,2; T2b; N0; M0 B: G3,4; T1; N0; M0 C: G3,4; T2a; N0; M0 Estadio III G3,4; T2b; N0; M0 51.7 Estadio IV <20 A: cualquier G; cualquier T; N1; M0 B: cualquier G; cualquier T; cualquier N, M1 American Joint Commission on Cancer (AJCC). TRATAMIENTO: • • • Cirugía Radioterapia Quimioterapia coadyuvante INCAPACIDAD: • • • Cirugía: 45 días Radioterapia 45 a 90 Quimioterapia 60 a 180 días BIBLIOGRAFIA: Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD. Oncología Ginecológica Disaia Creasman 6ª. Edición, Publicación de ELSEVIER SCIENCE, 2002, edición en Español. 102 MODULO XI Cáncer sistema tegumentario 30. CÁNCER DE PIEL (CIE-10:C43-C44) Es el crecimiento anormal y desordenado de las células, que puede diseminarse a distancia, causando metástasis y terminar con la vida de la persona. Una patología frecuente se observa en jóvenes, adolescentes y en niños. Es un proceso de varias etapas, que se deriva en una serie de alteraciones genéticas adquiridas y en algunos casos hereditarios. Creando aberraciones del ciclo celular; proliferación celular y la muerte y diferenciación de las células. Los tumores malignos de piel en orden de frecuencia son: · · · Carcinoma basocelular Carcinoma dermoide Melanoma maligno el más frecuente. FACTORES DE RIESGOS: · · · · · · Exposición prolongada a los rayos solares por Uso excesivo de rayos X Uso arsénico Queratosis Xeroderma pigmentado Genético EPIDEMIOLOGÍA: Más frecuente en persona de edad avanzada, expuesta a la luz solar; los agricultores, marineros, comerciantes ambulatorios. Estudios epidemiológicos sugieren que la exposición a la radiación proveniente de la luz ultravioleta (UVA onda larga y UVB onda media) es una de las causas principales en la aparición del melanoma. Basocelulares, frecuencia 70 a 80% La localización en la parte central de la cara, las orejas o el cuero cabelludo pueden indicar un riesgo mayor. Los BCC nodulares, pigmentados, quísticos o superficiales de pequeño tamaño responden bien a gran parte de los tratamientos. Espinocelulares, frecuencia 20% más frecuentes las metástasis 103 Signos y síntomas: Crecen lentamente, molestáis que no preocupan a la persona y no se consulta oportunamente. Onda larga UVA 400 – 320 3,10 – 3,87 Onda media UVB 320 – 280 3,87 – 4,43 Carcinoma baso celular: Placas o mancha rojas descamativas más frecuente a zonas expuestas, cara, cuello, cuero cabelludo, brillantes aspecto perlado, vasos sanguíneos finos en la superficie (telagentásias), ulceración frecuente de la piel. El carcinoma basocelular hereditario: o síndrome de Gorlin; muestra un patrón de herencia autosómico dominante y se identifica en el locus cromosómicos en 9q22.3 Carcinoma epidermoide: Ulceras que no cicatrizan puede localizarse en genitales, pies y dorso de manos; usualmente se propagan a ganglios linfáticos adyacentes. No está asociado a ningún síndrome hereditario ni grupo familiar conocido. Melanoma maligno: con elevada mortalidad, caracterizados por manchas oscuras o negras, metástasis tempranas. Asociado a brazo corto del cromosoma 9p21. Representa el 5% de los canceres de la piel. 104 PRONÓSTICO DEL MELANOMA SEGÚN SU ESPESOR (BRESLOW) Y ETAPAS REVISADAS DE LA AJCC: SUPERVIVENCIA A CINCO AÑOS Etapa AJCC Espesor mm Ulceración Enfermedad ganglionar Metástasis a distancia 0 In situ N/A No No IA <1 No No No IB <1 Sí No No 1.01-2.0 No No No 1.01-2.0 Sí No No 2.01-4.0 No No No 2.01-4.0 Sí No No >4.0 No No No IIC >4.0 Sí No No IIIA Cualquiera No Sí IIA IIB IIIB IIIC 1 ganglio con afección microscópica No 2-3 ganglios con afección microscópica No Cualquiera Sí 1 ganglio con afección microscópica No Cualquiera Sí 2-3 ganglios con afección microscópica No Cualquiera Sí 1 ganglio con afección macroscópica No Cualquiera No 2-3 ganglios con afección macroscópica No Cualquiera Cualquiera Enfermedad en tránsito o satélite con o sin afección ganglionar No Cualquiera Sí 1 ganglio con afección macroscópica No Sí 2-3 ganglios con afección macroscópica No Cualquiera No 4 ganglios metastásicos o enredados, o metástasis en tránsito o satélites, o ganglios metastásicos IV Cualquiera Cualquiera Cualquiera Sí Nota: AJCC, American Joint Commission for Cancer. DIAGNÓSTICO: Examen físico periódico y metódico de la piel; consulta oportuna con dermatólogo EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: Biopsia de piel Dermatoscopia La dermatoscopia, también llamada microscopía de epiluminiscencia, microscopía de luz refleja o simplemente epiluminiscencia, es una técnica no invasiva de diagnóstico en dermatología, que mediante un instrumento óptico, llamado dermatoscopio, permite examinar mejor las lesiones por debajo de la superficie cutánea amplificando in-vivo la imagen sospechosa una vez eliminados los fenómenos de refracción y reflexión de la luz sobre la piel. 105 TRATAMIENTO PARA CÁNCER EPIDERMOIDE O ESPINOCELULARES Deberá hacerse bajo supervisión del dermatólogo tratante. · · · · · Crema de 5 fluoracilo al 2.5% de forma tópica. Crema de imiquimod para aplicación local. Nitrógeno líquido en aplicación local por 10 segundos. Ácido tricloroacetico al 30%. Tratamiento quirúrgico con margen oncológico TRATAMIENTO PARA CÁNCER BASOCELULAR · · · · · Crioterapia Radioterapia Radiaciones ionizantes Plesioterapia (irradiación a poca distancia) Cirugía laser 106 Cirugía Mohs La cirugía Mohs, instituida por el doctor Frederick Mohs en 1938, es la técnica quirúrgica con mayor eficacia que se utiliza para eliminar completamente el área afectada respetando la piel sana que rodea la tumoración. Solo requiere anestesia local. La técnica fue modificada ligeramente en la década de 1970. Tratamiento de melanoma Cirugía En 2012 se aprobó el uso del verumafenib, comercializado como Zelboraf, para tratar un tipo de melanoma asociado a una mutación del gen BRAF, una de las formas más malignas de esta enfermedad. Prevención Se recomienda evitar los salones de bronceado y la exposición al sol al mediodía (entre las 10:00 y las 14:00 horas). Se debe fomentar la utilización sistemática de filtros solares y ropa protectora. BIBLIOGRAFÍA: Instituto Nacional del Cáncer síndrome del carcinoma nevoide de células basales (en español). U.S. National Library of medicine, 8600 Rockville Pike, Bethesda MD, and National Institutes of Health, and national Institutes of Health, USA, octubre de 2007, página web(1) 107 MODULO XII Cáncer de cerebro 31. CÁNCER DE CEREBRO: (CIE-10:C71) Un tumor cerebral primario es un grupo (masa) de células anormales que empieza en el cerebro. Causas Los tumores cerebrales primarios abarcan cualquier tumor que se inicie en el cerebro y se pueden originar a partir de las células cerebrales, las membranas alrededor del cerebro (meninges), nervios o glándulas. Los tumores pueden destruir directamente células cerebrales. También pueden provocar daño a las células produciendo inflamación, ejerciendo presión sobre otras partes del cerebro e incrementando la presión intracraneal. Se desconoce la causa de los tumores cerebrales primarios. Hay muchos factores de riesgo que podrían desempeñar un papel. · · · · · La radioterapia al cerebro, empleada para tratar cánceres cerebrales, aumenta el riesgo de tumores cerebrales hasta 20 o 30 años después. NO se ha demostrado aún que la exposición a la radiación en el trabajo o a cables de energía, al igual que los traumatismos craneales, el tabaquismo y la hormonoterapia sean algunos de esos factores. El riesgo que implica el uso de teléfonos celulares ha generado un acalorado debate. Sin embargo, los estudios más recientes han concluido que los teléfonos celulares y los teléfonos y dispositivos inalámbricos son seguros y no incrementan el riesgo. Algunas afecciones hereditarias incrementan el riesgo de los tumores cerebrales, entre ellos neurofibromatosis, síndrome de Von Hippel-Lindau, el síndrome de LiFraumeni y el síndrome de Turcot. Los linfomas que comienzan en el cerebro en personas con un sistema inmunitario debilitado algunas veces están relacionados con el virus de Epstein-Barr. Tipos específicos de tumores Los tumores se clasifican según: · La localización del tumor 108 · · El tipo de tejido comprometido Si no son cancerosos (benignos) o son cancerosos (malignos) Los tumores pueden ocurrir a cualquier edad, pero muchos tumores específicos tienen un grupo de edad particular en el cual son más comunes. En los adultos, los gliomas y los meningiomas son más comunes. Gliomas Los gliomas se originan de las células gliales, las cuales derivan de los glioblastos, estos al madurar se pueden diferenciar en astrocitos, oligodendrocitos, células de la microglia y células ependimarias originando asi las diferentes familias de tumores: · · · Astrocitomas, Oligodendrogliomas, Ependimomas. En los gliomas la clasificación más usada es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la cual lo subdivide en 4 categorias: · · · · Grado I: Astrocitoma de bajo grado, poco frecuentes que cursan con un excelente pronóstico después de su extirpación, aparecen en niños más que en adultos. Grado II: Astrocitoma propiamente dicho, que junto con el grado I constituyen aproximadamente un 6% de todos los tumores de cerebro reportados. Grado III: Astrocitoma anaplásico, un tumor difuso, infiltrante caracterizado por anaplasia dispersa y elevado potencial proliferativo, por lo general aparecen de un astrocitoma de bajo grado aunque pueden ser diagnosticados sin un precursor. Igualmente, tienen un potencial intrínseco de progresar a un glioblastoma maligno. Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia máxima a los 65 años aproximadamente y crece principalmente en los hemisferios cerebrales y es sumamente agresivo. La supervivencia de pacientes con glioblastoma multiforme se extiende a unos 12 meses con tratamiento quirúrgico agresivo junto con radio y quimioterapia. La supervivencia de 5 años no suele subir del 3%. Es posible que un astrocitoma que inicialmente fue de bajo grado recurra a una forma más agresiva. Los meningiomas y schwanomas son otros dos tipos de tumor cerebral que: · · Ocurren muy comúnmente entre las edades de 40 a 70 años. Por lo general son benignos, pero aún pueden causar serias complicaciones y la muerte debido a su tamaño y localización. Algunos son cancerosos y agresivos. 109 Meningiomas: Son neoplasias originadas a partir de la proliferación de las células de la aracnoides, la cual es una de las tres capas meníngeas, membranas que envuelven a las estructuras del Sistemas Nervioso Central. Son más comunes en las mujeres. No se conoce de alguna etiología probada, aunque, se les ha relacionado con algunas afecciones con base genética como la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22 de diferente tipo, pero no hay un patrón hereditario. Según la OMS se pueden clasificar en: Grado 1: Meningiomas con un bajo grado de recurrencia y/o crecimiento agresivo: Meningoteliomatoso, Fibroso, Transicional, Psamomatoso, Angiomatoso, Microquistico. Grado 2: Meningiomas con un alto grado de recurrencia y/o crecimiento agresivo: Atípicos, Rabdoide. Otros tumores cerebrales en los adultos son menos frecuentes: · · · · · · Craneofaringiomas Tumores de la hipófisis Linfoma primario del cerebro Tumores del parenqimapineal Tumores cerebrales primarios de las células germinativas Meduloblastomas DIAGNÓSTICO Historia clínica y examen físico Síntomas Algunos tumores no causan síntomas hasta que ya son bastante grandes y entonces pueden dañar rápidamente la salud de la persona. Otros provocan síntomas que se manifiestan lentamente. La mayoría de los tumores cerebrales aumentan la presión intracraneal y ejercen presión sobre el tejido cerebral debido a su tamaño y peso. Los síntomas dependen del tamaño, localización, grado de invasión y si hay inflamación. Los síntomas más comunes son: · · Cambios en las funciones sensoriales, motoras o cognocitivas Dolores de cabeza 110 · · · · · Náuseas y vómitos Cambios en el estado de conciencia( tendencia al sueño) Convulsiones (especialmente en los adultos mayores) Debilidad o parálisis Trastornos del equilibrio Otros síntomas: · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · Cambio en la lucidez mental (incluso somnolencia, inconsciencia y coma) Cambios en la audición Cambios en los sentidos del gusto o el olfato Cambios que afectan el tacto y la capacidad para sentir dolor, presión, temperaturas diferentes u otros estímulos Torpeza Confusión o pérdida de la memoria Dificultad para deglutir Dificultad para escribir o leer Mareo o sensación anormal de movimiento (vértigo) Problemas en los ojos o Parpado caído o Pupila de diferente tamaño o Movimientos incontrolables Temblor de maños Falta de control de esfínteres Pérdida del equilibrio Pérdida de la coordinación Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo general sólo en un lado) Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo Cambios de personalidad, estado de ánimo, comportamiento o emociones Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o pérdida total de la visión Dificultad para hablar o entender a otros que estén hablando Problemas para caminar Otros síntomas que pueden ocurrir con un tumor hipofisario son: · · · · · · · · Secreción anormal del pezón Ausencia de la menstruación (períodos) Desarrollo de mamas en los hombres Manos y pies agrandados Vello corporal excesivo Cambios faciales Hipotensión arterial Obesidad 111 · Sensibilidad al calor o al frío EXÁMENES · · · · Tomografía computarizada de cráneo con contraste Electroencefalograma(presencia de convulsiones) Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) Resonancia magnética cerebral ( obligatoria) MANEJO: a) QUIRURGICO: i. Resección completa ii. Resección parcial iii. Biopsia abierta iv. Biopsia por Estereotaxia Con frecuencia, se requiere la cirugía para la mayoría de los tumores cerebrales primarios y algunos se pueden extirpar totalmente. En aquellos casos, cuando los tumores están muy profundos dentro del cerebro o están en un área de alta función (área elocuente) no es posible resecarlos, por lo que está indicada una biopsia por Estereotaxia disminuyendo la morbilidad, se toman muestras de puntos específicos dentro del tumor ubicados milimétricamente, utilizando una Tomografía Estereotáxica y un Software de Planificación. Usualmente bajo anestésico local más sedación. En otros casos la resección parcial ayuda a disminuir la presión intracraneana y al mismo tiempo disminuye la carga de células tumorales, volviendo el remanente tumoral más sensible a otras alternativas de tratamiento. a) RADIACION. i. Radioterapia ii. Radiocirugía Para el manejo de una lesión cerebral con radiación es necesario conocer el estirpe histológico, a través de una biopsia, esto no solo nos ayuda a planificar la mejor técnica de radiación a utilizar, sino también el pronóstico del paciente. b) QUIMIOTERAPIA Son muy pocos los tumores cerebrales primarios sensibles a la quimioterapia por lo que una biopsia es necesaria antes de iniciar el manejo. La mejor manera de tratar los tumores cerebrales es por medio de un equipo que incluya: · · Un neurooncólogo Un neurocirujano 112 · · · · Un oncólogo Un oncólogo experto en radiación Un neurocirujano experto en radiocirugia Otros profesionales de la salud, como neurólogos y trabajadores sociales Evolución: depende del tamaño, tipo de tumor, localizacion y de la salud general de la persona. Otros medicamentos utilizados para tratar los tumores cerebrales primarios en los niños pueden ser: · · · · · Corticosteroides, como dexametasona, para reducir el edema cerebral Medicamentos, como urea o manitol, para reducir el edema y la presión cerebral Anticonvulsivos, como levetiracetam, para disminuir las convulsiones Analgésicos Antiácidos o bloqueadores histamínicos para controlar las úlceras gastroduodenales agudas Cambios en el estilo de vida: para mejorar la calidad de vida · · · · Fisioterapia, Terapia ocupacional. Apoyo psicológico Grupos de apoyo para ayudar a enfrentar el trastorno. COMPLICACIONES · · · · · · Hernia del cerebro (a menudo mortal) o Hernia tentorial o hernia del agujero magno Pérdida de la capacidad para interactuar o desempeñarse Pérdida permanente, progresiva y severa de la función cerebral Reaparición del tumor Efectos secundarios de los medicamentos, incluyendo la quimioterapia Efectos secundarios de los tratamientos con radiación INCAPACIDAD: · · · Cirugía 45 días Radioterapia 45 a 60 días Quimioterapia 60 a 180 días. 113 BIBLIOGRAFÍA: Buckner JC, Brown PD, O'Neill BP, Meyer FB, Wetmore CJ, Uhm JH. Central nervous system tumors. Mayo Clin Proc. 2007; 82(10):1271-1286. Stupp R, Roila F; ESMO Guidelines Working Group. Malignant glioma: ESMO clinical recommendations for diagnosis, treatment, and follow-up. Ann Oncol. 2009; 20 Suppl 4:126-128. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Central nervous system cancers. V.2.2009. Wen PY, Kesari S. Malignant gliomas in adults. N Engl J Med. 2008 Jul 31; 359(5):492-507. 114 MODULO XIII Seguimiento y evaluación 32. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN El componente de prevención y control de cáncer evaluara en base a indicadores de cobertura, proceso y resultado, los cuales se detallan a continuación: Indicadores de Cobertura: · Porcentaje de usuarios tamizados por primera vez, por grupos de edad y características de riesgo Indicadores de Proceso: · Información y Comunicación Porcentaje de hombres y mujeres, incluyendo adolescentes, informados por establecimientos de salud. Porcentaje de usuarios de primera vez y subsecuentes orientadas (consejería) por nivel de atención. · Tamizaje y Laboratorio Porcentaje de usuarios con estudio de cáncer anormal por grupo etáreo y tipo de lesión Porcentaje de estudios enviados oportunamente al laboratorio clínico, citología y de imágenes. Porcentaje de resultados entregados oportunamente al establecimiento de salud. Proporción de usuarios que recibieron el resultado oportunamente. Número de resultados interpretados diariamente por experto según normativa. Indicadores de Resultado · Porcentaje de usuarios satisfechos con el procedimiento y trato brindado Indicadores de Impacto · · · Incidencia de casos de cáncer por grupos de edad y de acuerdo a los diferentes estadios Morbilidad por cáncer Mortalidad por cáncer 115 33. DEFINICIONES a. Biopsia: es la extracción de tejido de un organismo vivo para examen microscópico con fines diagnósticos. b. Cáncer: es un tumor maligno en general, que se caracteriza por anormalidad en el crecimiento, desarrollo y multiplicación celular, con capacidad de producir metástasis. c. Carcinoma in situ (CIS): Son los cambios Celulares en el epitelio escamoso estratificado asociado con el cáncer invasivo pero no extendiendo a estructuras adyacentes. El CIS es generalmente un precursor reconocible del cáncer escamoso invasivo de la célula. d. Citología o Papanicolaou: es la obtención de células del cuello uterino utilizando una espátula de madera o plástico, un hisopo o un cepillo, luego se realiza un frotis de estas células y se fija en un portaobjetos de vidrio. e. Colposcopía: Es un procedimiento ambulatorio que consiste en la ampliación con iluminación de alta potencia del cuello uterino usando un aparato llamado colposcopio, esto permite a los proveedores determinan el grado de las lesiones y es útil para realizar biopsias y tratamiento orientado mediante crioterapia o escisión electro quirúrgica con asa (LEEP). f. Crioterapia: un procedimiento que destruye las células precancerosas al congelar el cuello uterino, usando dióxido de carbono (CO2) u óxido nitroso (N2O) comprimido como refrigerante. g. Displasia de cérvix: Anormalidad epitelial que implica el epitelio cervical, este es uno los términos utilizados para describir este proceso de la enfermedad, otros términos incluyen neoplasia cervical de intraepitelial (NIC) o lesión escamosa de intraepitelial (LEI). h. Enfoque de género: es aquel que se fundamenta en los roles de los hombres y las mujeres, de los niños y las niñas, construidos socialmente, en torno a las diferencias sexuales. Es decir, igual tratamiento de las mujeres y los hombres ante la ley y las políticas y el acceso a recursos y servicios, tomando en cuenta las necesidades específicas de cada persona de acuerdo a su edad, dentro de las familias, las comunidades y la sociedad en general. i. Especificidad: representa la proporción de personas identificadas correctamente como las que NO tienen la enfermedad. Especificidad más alta serán más “positivos falsos”. j. Escisión electro quirúrgico con asa (LEEP): es una técnica, a veces denominada escisión de la zona de transformación con asa grande (LLETZ), se utiliza un hilo conductor delgado en forma de asa para extraer la zona anormal del cuello uterino k. Inspección visual con ácido acético (IVAA): Es una prueba de tamizaje que se utiliza para la visualización de células anormales del cérvix (detección de lesiones precancerosas), las cuales adoptan temporalmente un tono blanco después de aplicar ácido acético 3-5% (vinagre). También es conocida como inspección visual directa (IVD). l. Morbilidad: es la presentación de una enfermedad o daño que ocurre sobre una población específica en un lugar y tiempo determinado. 116 m. Mortalidad: son las defunciones que ocurren en una población en un lugar específico y tiempo determinado. n. Neoplasia: la formación de tejido nuevo de carácter tumoral. o. Oncología: la rama de la medicina que estudia los tumores benignos y malignos Prevención primaria: son todas aquellas actividades o acciones de promoción, educación o fomento de la salud, así como las de protección específica para la prevención de las enfermedades. q. Prevención secundaria: son todas aquellas actividades o acciones que están encaminadas a lograr el diagnóstico y tratamiento temprano con el fin de limitar los daños a la salud. r. Prevención terciaria, a las actividades que se dirigen a la rehabilitación reconstructiva, estética y psicológica de la paciente, o a evitar complicaciones. s. Sensibilidad: representa la proporción de personas identificadas correctamente como las que tienen la enfermedad. Sensibilidad más alta significa que la prueba no detectará a menos lesiones (serán menos casos de “negativos falsos”). t. Sistema de Clasificación de Bethesta: Sistema propuesto de 1988 por los EEUU, en el Instituto Nacional del Cáncer, el cual utiliza dos grados para informar las condiciones cervicales de los precursores de cáncer: lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LEIBG), que incluye Virus de Papiloma Humano (VPH) y displasia leve, lesión escamosa intraepitelial de alto grado (LEIAG), que incluye Displasia moderada, severa y cáncer in situ. u. Unión escamo columnar: Es el punto donde las células columnares del endocervix se unen con las células escamosas del endocervix. Esta unión se localiza en el centro de la zona de la transformación y es muy vulnerable a cambios anormales en células cervicales. v. Valor predictivo negativo: Es el valor de mujeres que no tienen la enfermedad y que presentaron con un resultado negativo de la prueba. w. Valor predictivo positivo: Es el valor de mujeres que tienen la enfermedad y que resultaron con un resultado positivo de la prueba. x. Zona de la transformación: Localizada en la superficie de la cérvix, la zona de la transformación se compone de epitelio glandular (columnar) hasta el comienzo de la pubertad, cuando el epitelio columnar se reemplazada gradualmente por epitelio escamoso (semejante al epitelio de la vagina). El cáncer cervical se origina generalmente en la zona de la transformación. 117 DIVISION DE SERVICIOS DE SALUD NORMALIZACIÓN ISBM Instituto Salvadoreño de Bienestar Magisterial, Dirección: Calle Guadalupe, No. 1346 y 1350, Colonia Médica, S.S. Teléfonos: +(503) 2239-9200, Correo electrónico: [email protected] 118