[glucosa] y
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[glucosa] y
RELACIONES METABÓLICAS ENTRE TEJIDOS EN VARIOS ESTADOS NUTRICIONALES Y HORMONALES INTEGRACIÓN DE METABOLISMO (ATANDO CABOS) Qué tienen en común los siguientes procesos? • • • • • • • • Mantenimiento de presión arterial Hambre Nivel de glucosa en la sangre Diferenciación sexual Desarrollo Embriogénesis Regulación Reproducción Hormonal Digestión Mecanismos de Acción Hormonal Distintas Clases de Hormonas Sildenafil Viagra Insulina Glándulas Endocrinas Sistema Neuroendocrino Metabolismo Tejido-Específico División de Tareas en el Cuerpo Humano Each tissue of the human body has a specialized function: - Skeletal muscle allows directed motion. - Adipose tissue stores and releases energy in the form of fats, which serve as fuel throughout the body. - The brain pumps ions across plasma membranes to produce electrical signals. - The liver plays a central processing and distributing role in metabolism and furnishes all other organs and tissues with an appropriate mix of nutrients via the bloodstream. Metabolismo Tejido-Específico Hígado Rutas Metabólicas para Glucosa 6-P en el Hígado Rutas Metabólicas para Amino Ácidos en el Hígado Rutas Metabólicas para Amino Ácidos en el Hígado Rutas Metabólicas para Grasas en el Hígado Rutas Metabólicas para Grasas en el Hígado Tejido Adiposo - Reserva de Ácidos Grasos También, es όrgano endocrino que produce y libera hormonas que indican status de reservas energéticas y coordinan metabolismo de grasas y CHO. Tejido Adiposo – “White vs. Brown” Thermogenin – uncoupling protein expressed in brown adipocytes. Thermogenin provides an alternative route for protons to reenter the matrix that bypasses ATP synthase. The energy of the proton gradient is dissipated as heat to maintain the body at optimal temperature. In particular, the nervous system, head, pancreas, adrenal glands, kidneys, etc. Prominent in newborns but recently shown to be present in adults. Músculo – ATP necesario para realizar trabajo Low pH Phosphorolysis of glycogen produces glucose 6-P, thus each glucose degraded from glycogen produces 3ATP! (No ATP is used in hexokinase reaction). Creatine and Creatine Kinase Mitochondrial creatine kinase (mCK) transfers a phosphoryl group from ATP to creatine (Cr) to form creatine phosphate (PCr), which difusses to sites of ATP use, where cytosolic creatine kinase (cCK) then passes the phosphoryl group back to ATP. cCK can also use ATP produced from glycolysis to synthesize PCr. During periods of little ATP demand, the pools of ATP and PCr are replenished in preparation for the next period of intense demand for ATP. Spontaneous Formation of Creatinine from Creatine and Creatine Phosphate To maintain adequate levels, creatine must be obtained from the diet (meat & dairy products) or by synthesis (Gly, Arg, Met). In vegans?? Synthesis only. In athletes taking supplements, efficient uptake by muscle from the blood (processed and exported by liver and kidney) requires continuous exercise. Combination of exercise and creatine!!!! (next slide!) Heart attack – the heart muscle contains a unique enzyme of creatine kinase (the MB isozyme), which is not normally found in blood but appears after heart attack. Measurement of MB isozyme is used for diagnosis of heart attack! In the healthy kidney, creatinine from creatine breakdown is cleared from the blood into the urine. When creatinine levels rise above the normal range (0.8 – 1,4 mg/dL)!!!! Red flag - RENAL FAILURE (due to diabetes or other serious conditions). Músculo – ATP necesario para realizar trabajo Músculo – ATP necesario para realizar trabajo Cerebro – Utiliza ATP para Transmitir Impulso Eléctrico Cerebro – Utiliza ATP para Transmitir Impulso Eléctrico Gamma-hydroxybutyrate (Date Rape Drug) – naturally occurring substance found in the CNS, beef, wine, beer. Structurally related to betahydroxybutyrate, naturally-produced in human cells, used to treat insomnia, alcoholism and narcolepsy. Sangre – Transportador de Oxígeno, Metabolitos y Hormonas Different Nutritional States A Big Picture View on Metabolism Well-Fed State – Dieta suple energía necesaria GLUCOSA Llega al hígado es convertida a glucógeno; o piruvato o lactato por glucólisis. Piruvato convertido a Acetil CoA y de ahí a CO2 por el Ciclo de Krebs o a grasas. Mayoría pasa por el hígado y de ahí llega a otros tejidos: Cerebro – utiliza para producción ATP Eritrocitos- lactato y piruvato Tejido Adiposo- convierte en grasas Músculo – convierte en glucógeno o utiliza en glucólisis y TCA. Well-Fed State – Metabolismo de Glucosa Muchos tejidos producen lactato y piruvato del consumo de glucosa. El hígado utiliza éstos y los convierte en grasas. Importante en este estado: Gluconeogénesis en el hígado está inactivada. Menos de 4 horas entre comidas Well-Fed State – Metabolismo de Proteínas Proteínas Son hidrolizadas en el intestino. Los amino ácidos son transportados en la sangre. El hígado no remueve éstos de la sangre a menos que estén en [ ] altas. Los tejidos los utilizan para síntesis de proteínas. Menos de 4 horas entre comidas Well-Fed State – Metabolismo de Grasas Grasas Glucosa, lactato, piruvato y amino ácidos son utilizados por el hígado para sintetizar grasas. Éstas son transportadas y almacenadas en tejido adiposo. Grasas de la dieta – son también almacenadas en adipocitos. Menos de 4 horas entre comidas Well-Fed State Pancreas Células β del pancreas son muy sensitivas a las [glucosa] y [amino ácidos]. Éstas secretan insulina durante y después que ingerimos alimentos. Paso esencial para el metabolismo de nutrientes por el hígado, músculo y tejido adiposo. Menos de 4 horas entre comidas Early Fasting State – Glucogenólisis hepática Importante para mantener [glucosa] durante este período. Síntesis de grasas se detiene y piruvato, lactato y a.a. son utilizados para formación de glucosa. Ciclo de alanina y Ciclo Cori – muy importantes Catabolismo de amino ácidos – no ocurre 4 -16 horas entre comidas Fasting State – Activa Gluconeogenesis No hay glucógeno en el hígado, tejidos que necesitan glucosa dependen de gluconeogénesis (a partir de lactato, piruvato o alanina). Glucosa formada de alanina y lactato por el hígado sólo reemplaza aquella que fue convertida a lactato y alanina por los tejidos extrahepáticos. Cerebro –continúa convirtiendo glucosa en CO2 y agua >16 horas entre comidas Fasting State – Fuente Neta de Carbono Ácidos Grasos?para Gluconeogénesis Proteínas del músculo- fuente de carbono Ciclo de Urea – Imp. Tejido adiposo – los bajos niveles de insulina activan degradación de grasas como fuente de energía. Músculo y corazón – se inhibe glucólisis y oxidación de piruvato. Se utilizan grasas. Hígado – β-oxidación suple energía (ATP) para gluconeogénesis. Fasting State – Producción Cuerpos Cetónicos Acetil CoA NO se oxida en TCA en el hígado, se utiliza en formación de cuerpos cetónicos. Cuerpos cetónicos se transportan a otros tejidos y se utilizan como fuente de energía. Cuerpos cetónicos entran al cerebro y se oxidan (no reemplazan glucosa pero se utilizan como último recurso). Fasting State – Producción Cuerpos Cetónicos Producción alta de cuerpos cetónicos en el hígado mantiene gluconeogénesis en el hígado y degradación de amino ácidos en el músculo baja. Relación Importante entre hígado, músculo y tejido adiposo en la síntesis de glucosa por gluconeogénesis necesaria para el cerebro: Hígado sintetiza la glucosa. Músculo suple sustrato (alanina). Tejido adiposo suple ATP (via β-oxidación en el hígado) necesaria para gluconeogénesis. Fasting State Esta cooperación entre tejidos depende de los niveles de hormonas: Niveles de glucosa bajos, reducen secreción de insulina, favorecen secreción de glucagón por el pancreas y epinefrina por la corteza adrenal. Early Re-Fed State Grasas se metabolizan normal, glucosa no se absorbe muy bien en el hígado por las primeras horas. Hígado se mantiene gluconeogénico por algún tiempo. Gluconeogénesis produce Gluc-6P que se utiliza para sintetizar glucógeno y almacenarlo nuevamente. Requisitos energéticos y reservas Personal normal (155 lbs) – necesita 200-300 g de CHO, 70-100 g de proteína y 60-90 g de grasas. Reservas son utilizadas entre comidas y durante la noche para mantener niveles constantes de glucosa. Reservas de glucógeno – no muy impresionantes Reservas de grasas – utilizadas en ayuno Proteínas – sólo utilizadas en casos extremos (pérdida de musculo) Homeostasis Calórica Disponibilidad constante de “fuels” en la sangre sin importar estado nutricional para mantener niveles de glucosa y requisitos de ATP. Nivel de glucosa (ATP) – no puede salirse de ciertos límites. Muy controlado ya que el cerebro los requiere (no menos de 2 mM) Coma, Muerte. Tampoco puede subir mucho (hiperglicemia), glucosa se pierde en la orina, deshidratación y coma. Muy distinto a ácidos grasos y cuerpos cetónicos que varían mucho. Homeostasis Calórica Cambios en insulina/glucagón son muy importantes para mantener homeostasis calórica. Well-Fed – insulina/glucagón ratio ALTO (favorece almacenamiento de glucógeno y grasas). Starved – insulina/glucagón ratio BAJO (favorece degradación de grasas y proteínas, gluconeogénesis) Las Cinco Fases de Homeostasis de Glucosa I II III IV V Dieta Glucógeno Gluconeogénesis Fase I – Well-Fed state; glucosa proviene de la dieta Las Cinco Fases de Homeostasis de Glucosa I II III IV V Dieta Glucógeno Gluconeogénesis Fase II – Termina glucosa de la dieta, comienza glucogenólisis (duración aprox. 20 hrs) Las Cinco Fases de Homeostasis de Glucosa I II III IV V Dieta Glucógeno Gluconeogénesis Fase II – Glucogenólisis disminuyendo y comienza gluconeogénesis hepática Las Cinco Fases de Homeostasis de Glucosa I II III IV V Dieta Glucógeno Gluconeogénesis Fase III – Gluconeogénesis hepática – fuente principal, glucógeno un poco Las Cinco Fases de Homeostasis de Glucosa I II III IV V Dieta Glucógeno Gluconeogénesis Fase IV – después de varios días de ayuno gluconeogénesis hepática y renal – fuentes principales, al final comienzan a subir niveles de cuerpos cetónicos en el hígado. Son transportados y utilizados por tejidos extrahepáticos incluyendo el cerebro y comienza a disminuir dependencia en gluconeogénesis. Las Cinco Fases de Homeostasis de Glucosa I II III IV V Dieta Glucógeno Gluconeogénesis Fase V – (Prolonged Starvation) oxidación de grasas y producción de cuerpos cetónicos; evita degradación de proteínas del músculo; cuando se terminan las grasas, comienza degradación de proteínas del músculo y Muerte. Hígado de una persona bien nutrida está envuelto en: Síntesis de glucógeno y grasas Glucogénico, lipogénico y glucolítico Hígado de una persona en ayuno es: Glucogenolítico, gluconeogénico, cetogénico y proteolítico. Hígado es regulado entre estos estados metabólicos por: Insulina, glucagón y epinefrina [sustrato], alosterismo, modificaciones covalentes Efectos de Hormonas [Sustrato] controla rutas metabólicas [Ácidos Grasos] de la sangre que entran al hígado controlan formación de cuerpos cetónicos. Síntesis de Grasas no ocurre hasta que se consumen grandes cantidades de sustratos lipogénicos. Síntesis de glucosa en el hígado depende de sustratos gluconeogénicos en el hígado. ALOSTERISMO Well –Fed State Glucosa inactiva fosforilasa de glucógeno y activa sintetasa de glucógeno Fructosa 2,6-Bifosfatada activa PFK1 e inhibe fructosa 1,6 bifosfatasa Fructosa 1,6-Bifosfatada activa kinasa de piruvato Piruvato activa deshidrogenasa de piruvato ALOSTERISMO Fasting State Acetil CoA activa carboxilasa de piruvato e inhibe Deshidrogenasa de piruvato. Citrato inhibe PFK1, inhibe entrada a Ciclo de Krebs. cAMP activa PKA, promueve regulación covalente de múltiples enzimas. NADH, producto de β-oxidación, inhibe entrada al Ciclo de Krebs. MODIFICACIONES COVALENTES Fosforilación de enzimas claves. Defosforilación de enzimas claves. Ejemplos: fosforilasa de glucógeno, sintetasa de glucógeno, kinasa de piruvato, deshidrogenasa de piruvato, etc. ALTERACIONES EN METABOLISMO OBESIDAD En E.U., 30% adultos obesos y 35% sobrepeso (BMI >25). Obesidad – aumenta riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares, derrame cerebral, cancer de colon, seno, prostata y endometrio, entre otros. Diabetes = Fallo renal, cicatrizacion anormal, amputaciones, neuropatia diabetica, ceguera, etc. Gastos Medicos, Planes de Salud, seguros de vida!!!! Obesidad - resulta de consumir mas calorias en la dieta de las que se requieren para llevar a cabo el metabolismo normal del organismo. ALTERACIONES EN METABOLISMO OBESIDAD Se ha comido mas de lo necesario, se acumulan grasas en grandes cantidades. Numero de adipocitos no incrementa, sólo su tamaño. Tratamiento – disminuir consumo de comida y ejercicio. Ejercicio no es tan eficiente como disminucion de lo que Ingerimos. Leptin (ratones) – gen de obesidad, se produce en adipocitos, se transporta en la sangre hasta el cerebro, actúa en el hipotálamo y reduce el apetito. Adipose Tissue Releases Adipokines • Adipose *ssue is also an endocrine organ • Releases pep*de hormones called adipokines – Carry informa*on about fuel stores to brain – Includes lep*n, adiponec*n Lep1n is an Appe1te Suppressant • Sent from adipose *ssue to brain reduces appe*te • First iden*fied in obese mice, product of OB gene – Homozygous ob/ob mice ate con*nually, had elevated cor*sol, shivered, did not reproduce, had insulin resistance, were obese • See Fig. 23-‐33 • When lep*n was injected, the mice lost weight, temperature returned to normal ALTERACIONES EN METABOLISMO OBESIDAD Animal con dos copias defectuosas del gen de leptin – obesos, resistencia a insulina, defectos en crecimiento y defectos reproductivos. Leptin – informa al hipotálamo que reservas de grasas son suficientes y detiene consumo. Ob/ob Mice: Untreated vs. Treated with Lep1n Defects in the lep1n receptor also produced obese mice • Db/db mice were obese and diabe*c • DB gene encodes lep*n receptor in brain – Expressed mostly in hypothalmus • Almond-‐sized region of brain, just above brain stem, links endocrine system to neurons • Associated with ea*ng behavior • See Fig. 23-‐34a Hypothalmic Regula1on of Food Intake and Energy Expenditure Hormones that Control Ea1ng Lep1n is a fuel-‐burning, appe1te-‐ suppressing hormone • S*mulates produc*on of anorexigenic (appe*te-‐suppressing) hormones • S*mulates sympathe*c nervous system • Triggers cascade that regulates gene expression • May be involved in hard-‐wiring of neuronal circuits during development Lep1n resistance occurs in obese individuals • Restoring lep*n to ob/ob mice results in restora*on to normal body mass • BUT, lep*n administra*on to most obese people does NOT restore normal body mass – This was a great disappointment to the pharmaceu*cal industry – Lep*n is in fact elevated in many cases of obesity • Something downstream in lep2n response must be defec2ve (“lep2n resistance”) The Type 2 Diabetes Epidemic • 90% of diabetes cases are type 2 • 300 million diagnosed cases world-‐wide and growing • Hallmark is resistance to insulin • Ini*ally, the body responds by making more insulin • Over *me, some individuals have to supplement with insulin Type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome • Believed to affect 27% of adult U.S. popula*on • Cluster of symptoms along with insulin resistance: – – – – – Abdominal obesity High triglycerides (TAGs) Low HDL High blood pressure Elevated blood glucose (but may not be full-‐blown diabe*c) – O`en includes other signs of inflamma*on Link with Obesity and Gene1cs • 80% of individuals with type 2 diabetes are obese • But most obese people don’t develop type 2 diabetes • Gene*c variants may predispose people The “Lipid Burden” Hypothesis to Explain the Path to Type 2 Diabetes • Adipocytes become packed and unable to accommodate more TAG • Inability to deposit TAG leads to ↑ FA in blood • Excess FA enter muscle and liver, create TAG lipid droplets, cause these organs to lose sensi*vity to insulin Ul*mately, blood glucose levels rise ALTERACIONES EN METABOLISMO Diabetes Mellitus (Noninsulin-dependent, Type II) Diabetes de personas en mediana edad (maturity-onset) Presencia de insulina pero resistencia a la acción de insulina (problemas en los receptores). Obesidad - factor contribuyente en este tipo de Diabetes. Debido a la resistencia, la cantidad de insulina producida no es suficiente. Dieta muchas veces es suficiente para controlar Diabetes Tipo II. ALTERACIONES EN METABOLISMO Diabetes Mellitus (Insulin-dependent, Type I) Diabetes en niños (juvenile-onset). Ausencia de insulina. Hígado permanece gluconeogénico y cetogénico aún en presencia de altos niveles de glucosa. No es posible hacer el cambio a: glucólisis, glucogenólisis y síntesis de grasas. Paciente padece de hiperglicemia. Degradación de grasas sin control en tejido adiposo, incrementa niveles de ácidos grasos en la sangre y formación de cuerpos cetónicos en el hígado. Tratamiento – inyección de insulina. ALTERACIONES EN METABOLISMO Hígado Graso Acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en los hepatocitos. Un tipo de esta enfermedad es asociado a consumo excesivo de alcohol. Inflamación hepática, fibrosis y cirrosis. Otro tipo no es asociado al consumo de alcohol (resistencia a insulina, obesidad, diabetes, stress oxidativo, liberación de citoquinas, niveles de colesterol y triglicéridos altos). No existen drogas para tratar la enfermedad al momento. Se recomienda cambiar la dieta y mayor actividad física. Algunas drogas utilizadas en tratamiento de cáncer y enfermedades cardiovasculares pueden causar el hígado graso. DIETAS Glycemic Index (GI) Measurement of the effects of carbohydrates (CHO) on blood sugar levels. CHO that break down QUICKLY during digestion and release glucose rapidly into the bloodstream have a HIGH GI. CHO that break down SLOWLY during digestion and release glucose slowly into the bloodstream have a LOW GI. Lower glycemic index equates lower insulin demand (but not always). It is better to measure Insulin Index vs. Glycemic Index – a direct measure of insulin response to food. DIETAS Glycemic Index (GI) White Bread: GI = 100 Glucose: GI = 140 Low GI (55 or less): fruits and vegetables (no potatoes or watermelon), whole grain breads, pasta, legumes, milk, fructose. Medium GI (56-69): whole wheat, sweet potato, table sugar Hi GI (70 and above): corn flakes, rice crispies, baked potatoes, croissants, white bread. Life is Beautiful! Chocolate Cake or Ice Cream – Low GI DIETAS South Beach Diet Bad Carbs vs. Good Carbs. Bad Fats vs. Good Fats South Beach Diet is based on GI Eliminates trans-fats, low saturated fats. These are replaced by omega 3-fatty acids and unsaturated fats (contribute to HDL cholesterol). No red meat and poultry. These are replaced with lean meats, nuts and oily fish. First Week – no CHO 8 to 12 lbs in 2 weeks!!!!! DIETAS Atkins Diet Reduce CHO intake and you will loose weight. No CHO, no sugar…. Lots of Proteins, fibers and fats. First Week – CHO restricted to 20g per day!!!!! What can you eat during the first stage of the Atkins Plan? Lots of proteins. This means you can load up on eggs, meat, and seafood. But there are exceptions. You can’t eat breaded meats such as veal schnitzel or meat loaf. I don’t usually think of bacon and eggs as a diet food, but this combination is sort of OK. You must hold the toast and jelly, the coffee, the orange juice, and the hash browns (NO potatoes). Some vegetables are OK. Be careful to count your vegetable carbohydrates as most of your carbs come from the veggies. List of permitted vegetables in approximate order of carbohydrate contents, starting with the lowest: Bean or alfalfa sprouts, greens such as lettuce, spinach, radicchio, and endives, herbs, celery, radishes, cabbage (or sauerkraut), mushrooms, avocado, cucumbers, asparagus, green and wax beans, broccoli, cauliflower, green, red, and jalapeno peppers, summer squash (including zucchini), green onions, leeks, brussels sprouts, snow peas, tomatoes, eggplant, artichoke hearts, onions, spaghetti squash, carrots, turnips, water chestnuts, and pumpkins. Sangre – Transportador de Oxígeno, Metabolitos y Hormonas Blood Glucose Levels in Atkins Diet 64.5mg/100mL DIETAS Paleo Diet The Paleo Diet is based upon everyday, modern foods that mimic the food groups of our pre-agricultural, hunter-gatherer ancestors. Higher protein intake – Protein comprises 15 % of the calories in the average western diet, which is considerably lower than the average values of 19-35 % found in hunter-gatherer diets. Meat, seafood, and other animal products represent the staple foods of modern day Paleo diets. Lower carbohydrate intake and lower glycemic index – Non-starchy fresh fruits and vegetables represent the main carbohydrate source and will provide for 35-45 % of your daily calories. Almost all of these foods have low glycemic indices that are slowly digested and absorbed. Higher fiber intake – Dietary fiber is essential for good health, whole grains aren’t the place to find it. Non-starchy vegetables contain 8X more fiber than whole grains and 31 times more than refined grains. Even fruits contain twice as much fiber as whole grains and seven times more than refined grains. DIETAS Paleo Diet Moderate to higher fat intake dominated by monounsaturated and polyunsaturated fats with balanced Omega-3 and Omega-6 fats –Cut the trans fats and the Omega-6 polyunsaturated fats in your diet and increase the healthful monounsaturated and Omega-3 fats that were the mainstays of Stone Age diets. Higher potassium and lower sodium intake – Unprocessed, fresh foods naturally contain 5 to 10 times more potassium than sodium, and Stone Age bodies were adapted to this ratio. Potassium is necessary for the heart, kidneys, and other organs to work properly. Low potassium is associated with high blood pressure, heart disease, and stroke – the same problems linked to excessive dietary sodium. Net dietary alkaline load that balances dietary acid – After digestion, all foods present either a net acid or alkaline load to the kidneys. Acid producers are meats, fish, grains, legumes, cheese, and salt. Alkaline-yielding foods are fruits and veggies. Higher intake of, vitamins, minerals, antioxidants, and plant phytochemicals. DIETAS Mediterranean Diet High consumption of fruits, vegetables, breads, cereals, potatoes, beans and seeds. Olive oil. Dairy products and poultry (low to moderate amounts). Little red meat, eggs (0 to 4 times per week), Red Wine (low to moderate) !!!!! What is moderate???? For this diet, the calories come from fats. This diet has been associated with a significant increase in obesity in European countries. Mediterranean Diet A 2011 study published in the Journal of the American College of Cardiology covering about 535,000 people to examine the effect of a Mediterranean diet reported that a Mediterranean diet is associated with lower blood pressure, blood sugar, and triglycerides. A study published in the American Journal of Clinical Nutrition in 2013 compared Mediterranean, vegan, vegetarian, low-glycemic index, lowcarbohydrate, high-fiber, and high-protein diets with control diets. The research concluded that Mediterranean, low-carbohydrate, low-glycemic index, and high-protein diets are effective in improving markers of risk for cardiovascular disease and diabetes. A recent randomized Spanish trial of diet pattern published in the New England Journal of Medicine in 2013 followed almost 7,500 individuals over around 5 years found that individuals on a Mediterranean diet supplemented with mixed nuts and olive oil had a 30 percent reduction in risk of having a major cardiovascular event and a 49 percent decrease in stroke risk. Subjects followed one of three different diets. They included either a low fat diet, a Mediterranean diet with 50 ml of extra virgin olive oil daily or a Mediterranean diet with 30 grams of mixed nuts. The nuts were primarily walnuts which have a high amount of omega-3 fatty acids. DIETAS Jenny Craig Diet Expensive, personal, tailored for you, closely monitored. 1,200 calories per day. You should loose 1-2 lbs per week. Balanced calorie-controlled diet that improves your eating habits. This diet plan recommends regular aerobic exercise. The Best Overall Diets (according to U.S. News) The Best Overall Diets (according to U.S. News) The Best WeightLoss Diets (according to U.S. News) Atkins - #6 Paleo – last (#29) Alli or Orlistat Tablets “Loosing Weight without the Pain” Inhibits gastrointestinal lipase, an enzyme that breaks down triglycerides in the intestine. Without this enzyme, triglycerides from the diet are prevented from being hydrolyzed into absorbable free fatty acids and are excreted undigested. Only trace amounts of orlistat are absorbed systemically; the primary effect is local lipase inhibition within the GI tract after an oral dose. The primary route of elimination is through the feces. At the standard prescription dose of 120 mg three times daily before meals, orlistat prevents approximately 30% of dietary fat from being absorbed. Efficacy - After orlistat was stopped, a significant number of subjects regained weight— up to 35% of the weight they had lost. Side effects - The primary side effects of the drug are gastrointestinal-related, and include oily, loose stools; because orlistat blocks some of the dietary fat from being absorbed, the fat is excreted unchanged in the feces—, fecal incontinence, frequent or urgent bowel movements, and flatulence. To minimize these effects, foods with high fat content should be avoided; the manufacturer advises consumers to follow a low-fat, reduced-calorie diet. Alli or Orlistat Tablets Suplementos para “Pompearse” “For Bodybuilding and Anaerobic Exercise” Proteins (casein, whey), creatine, multivitamins, growth hormone, amino acids, soy, etc. Creatine – energy source for skeletal muscle. Ingesting creatine can boost the creatine content of the muscle (gain in muscle mass). Increases performance in high intensity anaerobic exercise by increasing the level of phosphocreatine up to 20 %. This equals to more ATP (energy) available to do work. Long-term use associated with renal disease. Cramping in short-term use associated with dehydration. “Suplementos Naturales y Otras Vainas…” Té Chino del Dr. Ming (“ingredientes naturales” para adelgazar) Fataché (Atrapa Grasas) Carbotrap (“CHO blocker”) Fat Loss Sliming (“sibutramina” ha causado escándalo de softbolista de PR - Aranzamendi) Raqueteros! MUCHO ÉXITO! Felices Vacaciones!!!!