Drogas de Abuso

Natalia Núñez.
Monserrat Solís
Drogas de Abuso
La clase se complementa con artículos de lectura obligatoria que se encuentran en el aula virtual.
Drogas de abuso tradicionales
Estimulantes
Alucinógenos
Depresores
Cocaína
LSD25 (semisintético)
Heroína
Anfetamina
Hongos
Gamma-hidroxi-butirato
Metanfetamina
- Psilocibina
(GHB)
Grupo del éxtasis
- Psilocina
Marihuana
 MDMA
Ayahuasca
 MDA
Dimetiltriptamina
 MDEA
Mescalina
5-OH-DMT
Drogas de abuso no tradicionales (emergentes)
Estimulantes
Alucinógenos
Depresores
Kratom (Mitragyna speciosa)
Salvia divinorum
Cannabinoides sintéticos
Mitraginina
Salvinorina A
Spices
K2
dosis
Kronic
Khat (Catha edulis)
JWH-018
Catinona y catina
JWH-073
Catinonas sintéticas (sales de baño)
Para la clase los más importantes serán:




Cocaína
Anfetaminas/Metanfetaminas
Éxtasis (todos)
Alucinógenos:
ayahuascas,
dimetiltriptamina
 Heroína
 Gamma Hidroxibutirato
 Marihuana y canabinoides
sintéticos
 canabinoides sintéticos
Salvia (salvia divinorum) es originaria de México usada por los indios mazatecas desde hace mucho, es
alucinógena, se comercializan las hojas cecas y los extractos. Tiene un efecto muy fuerte, pasa muy rápido
en minutos, es muy intenso, puede causar los “malos viajes” del LSD, pérdida de control y cuadros de
terror.
Kratom: Droga que es una planta originaria del sureste asiático (Tailandia, en la cual está prohibida) se
está diseminando a otros lugares. Es un estimulante que lo que tiene es mitraginina. A dosis bajas y
moderadas funciona como estimulante, a dosis ya más altas funciona como sedante, deprime el SNC.
Generalidades
Sigue siendo la marihuana la droga de uso más común en el mundo, más de 200 millones de personas la
han consumido.
En CR la marihuana es la que da más se consume ahora con la mafia jamaiquina y haitiana que trae la
droga más fina con altas concentraciones de tetrahidrocanabinoide (THC) hasta 4 veces lo normal y la
cocaína también es la otra droga de mucho uso. La heroína también tiene alto consumo y las demás drogas
se usan relativamente poco. CR está en el 9no lugar a nivel mundial en el decomiso de cocaína.
La adicción
Es un fenómeno complejo que afecta mayormente a la población joven. Depende de las características
propias de la droga y de los rasgos culturales y socioeconómicos del lugar.
Criterios diagnósticos del DSM V: trastorno por uso de sustancias
I. Pérdida del control sobre uso
1.
Usa la sustancia por más tiempo y en mayor cantidad a lo planeado.
2.
Expresa el deseo de dejarla o los intentos, sin éxito.
3.
Pasa la mayor parte del tiempo consiguiendo, usando y recuperándose del uso de la sustancia.
4.
Craving (anhelo por la sustancia)
habla de dependencia psicológica y ya implica prácticamente
adicción
II. Alteración social
5.
Uso de la sustancia afecta sus obligaciones en: trabajo, casa, o escuela.
6.
Continúa con uso de la sustancia a pesar de tener problemas sociales o interpersonales.
7.
Uso de la sustancia reduce importantes actividades sociales, recreativas u ocupacionales.
III. Uso riesgoso de sustancias
8.
Continúa el uso de la sustancia a pesar de que conoce que es peligroso.
9.
Usa la sustancia a pesar de que le cause problemas físicos o psicológicos.
IV. Criterios farmacológicos (no necesarios para el diagnóstico)
10.
Tolerancia
11.
Sd de supresión o abstinencia
Dentro de los criterios farmacológicos, no son obligatorios, la tolerancia sí la da o no, no excluye adicción.
La dependencia física tampoco es un criterio estricto de adicción, lo tienen algunas drogas de abuso y
otras drogas oficiales.
En EUA los costos por drogas de abuso son de billones de dólares, en un sistema como la CCSS lo asume
la sociedad y si se permiten (legalizan) pueden llegar a generar muchas pérdidas económicas.
Que una droga tenga tolerancia no significa que sea adictiva, no tiene que tener dependencia física
tampoco. Para que sea de abuso tiene que tener abstinencia psicológica, es el anhelo por estar
consumiendo la droga. Induce cambios cerebrales en neuronas, neurotransmisores y conexiones
cerebrales que ya están demostrados. Esto explica por qué se puede mantener por años. La dependencia
psicológica facilita la recaída años después.
La dependencia física puede darse con fármacos de venta libre como los antidepresivos, drogas legales,
por esto no se considera un criterio estricto. Recordar que se manifiesta con un Sd de supresión.
La cocaína es muy adictiva pero tiene un Sd de supresión relativamente moderado.
La dependencia física, psíquica y la tolerancia varían según la droga: siendo las más adictivas la heroína y
la cocaína.
La marihuana:
Es importante su discusión más aún cuando es un tema muy actual el de la legalización y se está hablando
del uso medicinal para amparar la medida. En las macrobióticas se lo recomiendan para todo pero que
sirva no es seguro.
El otro punto es que hace 100 años sí pudo haber sido una panacea pero como se prohibió desde los 30's
se han investigado y ya se cuenta con fármacos que se utilizan en lugar de la marihuana y sin adicción.
En CR el pico de consumo está un poco desplazado porque llega hasta los 29-30 años, en EUA el pico es
en adolescencia. El problema es que los jóvenes son los que la consumen y los que estudian entonces ya
que esta droga afecta la memoria y el aprendizaje, propicia el consumo de otras drogas según el ambiente.
Argentina y Chile tuvieron en el 2006 un pico de consumo, Uruguay desde hace como 10 años ha ido
aumentando hasta que se legalizó. La juventud por la inexperiencia prueba y la usa pero además jóvenes
rebeldes, inconformes, pobres, alienados, los malos en la escuela y el colegio, los que tienen amigos que
también consumen son los que más riesgo.
Es adictiva. La gente dice que no pero datos de EUA revelan que 2,7 millones de personas cumplen criterios
de adicción del DSM-IV (muy similares a DSM-V) por adicción a marihuana. Un 9% de los que la prueban
se harán adictos. Generalmente cuando inician jóvenes hasta el 17% serán adictos y los consumidores
diarios del 25-50% se hacen adictos. Al ser la gente más joven afecta mucho al país porque es el sector
productivo.
Entre la marihuana y el tabaco es más adictivo el tabaco y se vende libre. El tabaco mata y la marihuana
también.
La principal sustancia psicoactiva de la marihuana es el delta-9-tetrahidrocanabinol (9-THC) y con este se
han hecho la mayoría de los estudios. Tambien tiene cerca de 66 canabinoides que no se sabe que hacen,
el cannabidiol, que no es psicoactivo y se encuentra en cantidades importantes en la marihuana silvestre.
Como es la la silvestre es la que usaba antes, no la moderna. La ventaja es que el cannabidiol se cree que
neutralizaba un poco los efectos negativos del THC. Las plantas modificadas nuevas tienen más contenido
de -9-THC.
El -9-THC es muy lipofílico, pasa muy poco a SNC (1%) pero eso es suficiente para realizar el efecto. Se
almacena en tejido adiposo. Absorción oral 5-10% por eso se fuma. Metabolismo tiene un metabolito
detectado en la orina ácido-11- -9-THC se produce con la conjugación de ácido glucorónico y es lo que
se mide en orina.
La hembra es la que contiene más cannabinoides, la parte floreada. También se hace resina de marihuana
que se llama Hachís, casi siempre se fuma pero también se puede consumir oral. Si se destila se obtiene
el aceite.
El “whiteberry”, las partes blancas, son tricomas que son las glándulas que producen la resina y
concentran los cannabinoides. Obviamente es modificada.
Se hace galletas, queques, guacamole... con marihuana. La absorción es relativamente lenta, puede pasar
1 hora antes de ver efectos.
Canabinoides sintéticos
Se comenzaron a dar a conocer como en 2007, los más conocidos son: Spice o Ka o el cronic pero hay un
montón más. Se hizo popular porque lo vendían en paquetillos y se mezclaban con plantas. Los
cannabinoides sintéticos fueron una investigación financiada por el gobierno de Estados Unidos en los
años 90 para que John William Hoffman sintetizara cannabinoides para uso médico. Los judíos y la Pfizer
también tienen uno.
En el cuerpo hay 2 receptores para marihuana: CB1 y CB2.

CB1
SNC, se le achaca lo perjudicial y terapéutico.

CB2
leucocitos y el bazo pero está en menores concentraciones en
cerebro y otros órganos.
Cuando se comenzó a buscar la localización de los receptores de marihuana se encontró que están por
todo el cerebro, por toda la corteza, ganglios basales, hipocampo, hipotálamo, sustancia negra, etc. Es
decir hay por todo el cerebro y solo son escasos en tallo cerebro. Esta distribución explica por qué la
marihuana tiene tantos efectos.
El cannabinoide endógeno más conocido el primero descubierto es la anandamida pero también existe
el 2-araquidonil glicerol al que se le han atribuido algunos efectos. Entonces, hay sustancias endógenas
que actúan en los mismos receptores del THC y otros cannabinoides. Se van sintetizando a necesidad, no
se almacenan en vesículas aparentemente y actúan retrógradamente. La despolarización de una neurona
lleva a la inhibición de la inhibición de otra neurona, el caso clásico es el accionar de las neuronas
GABAérgicas que son inhibitorias. Pero si se libera la anandamida y actúa en heteroreceptores
presinápticos de neuronas GABAérgicas lo que hacen es actuar como moduladores, los cannabinoides son
el sistema de modulación inhibitoria más grande del cerebro, después viene GABA. Lo que hacen
básicamente es inhibir la liberación de un montón de neurotransmisores.
Están distribuidos por todo el cerebro y ahí es donde tenemos las acciones. Como se dijo anteriormente
hay una gran cantidad de receptores en ganglios basales, cerebelo y esto se relaciona con problemas en
la coordinación motora.
El peligro es que estas sustancias es que al afectar coordinación motora va a aumentar el riesgo de
accidentes de tránsito, la memoria y aprendizaje (en escuela y colegio), el efecto sedante, los cambios en
la percepción del tiempo, reducción en la capacidad de hacer operaciones aritméticas, es orexígena (no
igual para todo el mundo), al haber CD1 en área postremaantiemético.
Lo que casi no se dice porque no conviene es la ataxia, la perdida de función motora (accidentes, 2-5
nanogramos/ml es suficiente para que no se pueda conducir bien y habría que legislar para regular la
cantidad de THC en sangre y si es combinado con alcohol y nivel es menor) y la pérdida de capacidad para
memorizar y aprender. Si se le da a alguien con algún trastorno cognitivo lo va a empeorar.
Efectos a nivel central:
 Lo que más llama la atención son las ideas suicidas (no se ha demostrado asociación directa).
 Ansiedad con el Sd. de supresión.
 Cuadro psicótico: se anticipan o se agravan.
Efectos CV de la marihuana:
Conforme se investiga se encuentran más cosas sobre la marihuana, lo lógico sería liberarla primero para
investigación y luego para uso médico aunque los intereses económicos no dejan actuar de la mejor
manera.
En un estudio en el que se ven varios precipitantes para IAM la cocaína se sitúa como la droga #1 y no hay
duda pero la marihuana está en tercer lugar, arriba de muchos factores que parecerían más importantes.
Se vio que incrementa:





IAM
Arritmias a dosis altas, lo cual se ha asociado a muerte súbita en jóvenes que consumen
marihuana
Incrementa la frecuencia cardiaca 20-100% a los 10min de consumida y puede permanecer
elevada hasta 3 horas. Esto es por estimulación simpática a nivel central. Esto puede generar
angina.
Asociado a AVC isquémico, la evidencia no es tan fuerte
Enfermedad arterial periférica, no es lo usual pero si se ha asociado, sobre todo la Tromboangeitis
Obliterante tipo enfermedad de Buerger, también a fenómenos de Raynaud.
El uso de las marihuanas sintéticas ha ayudado a esclarecer que estos efectos se deban al Delta-9-THC y
no al resto de sustancias que tiene la marihuana, ya que estas sintéticas son más puras. Se han reportado
casos de IAM con elevación del ST en jóvenes que consumieron K2, y que a la angiografía no presentaban
ninguna alteración, por lo que el IAM se lo atribuyen a los cannabinoides.
↑ FC
↑PA
↑GC
↑ W cardiaco
↓aporte de
O2
↑ niveles de
carboxihemoglobina
Vasoespasmo
↓Circulación
coronaria
INFARTO
Con esto se trata de explicar los cambios que produce la marihuana para llevar al IAM, los cuales son
similares a los de la cocaína
Se realizó un estudio en el cual a las personas que habían tenido un IAM, se les dejó que fumaran
marihuana (los que antes lo hacían) y se dieron cuenta que tiene 4,8 veces más riesgo de tener un IAM en
comparación a los que no fuman marihuana, pero esto en la primera hora, por la acción corta de la
marihuana 2-3horas.
En otro estudio: Las personas que consumían marihuana <1 vez/semana duplica el riesgo de muerte
después de un IAM, y las personas que consumían >1vez/sem cuadruplica ese riesgo. Esto fue ajustado
por consumo de tabaco, y aún así el riesgo persistía.
Además, aún no se ha establecido con certeza la relación del consumo de marihuana con el cáncer de
pulmón. Se realizó un estudio pequeño realizado en Nueva Zelanda, con 324 controles, y 79 casos de
cáncer de pulmón, del cual se extrae que fumar marihuana incrementa el riesgo de cáncer de pulmón en
un 8% y fumar tabaco un 7%. Otro estudio más reciente de 20-40 años de seguimiento, y en este solo se
encontró que aquellas personas que continuaban fumando mucha marihuana duplicaban el riesgo de
cáncer de pulmón, pero este es un estudio epidemiológico muy abierto donde además las personas
fumaban tabaco.
Ha sido difícil realizar esta asociación; primero por falta de estudios serios donde se incluyan gran cantidad
de personas y se les de seguimiento por muchos años. Y segundo porque se cree que el canabidiol
contrarresta el metabolismo del THC y de otras sustancias cancerígenas.
Efectos periféricos


Vasodilatación: Inyección conjuntival.
Fenómenos isquémicos periféricos, esto se cree que es porque la marihuana y el THC, pueden
producir vasoconstricción periférica. Hay muy pocos casos descritos de necrosis y amputación de
extremidades.
Contraindicaciones



Cardiópatas
Personas con enfermedad vascular periférica
AVC
Además los nuevos tipos de marihuana tiene de un 15-20% de contenido de THC (las de antes 3,5-4%),
por lo tanto esto aumenta todos los riesgos y efectos adversos.
“USO TERAPÉUTICO” DE LA MARIHUANA
1. Antiemético y anti nauseoso.
Desde hace 10 años están probados 2 productos:


Dronabidol: Es THC. FF: píldoras con aceite de sésamo duplica la BD de la marihuana corriente
Nabilona: Es un modificado del canabidiol. FF: cápsulas
Solo están aprobados para quimioterapia, cuando ningún otro antiemético ha servido (como última
elección). Tiene efectos antieméticos similares o ligeramente superiores a los antipsicóticos
(metoclopramida, cisaprida), pero no son mejores que son los setrones, el problema es que tiene más
efectos adversos (Dronabinol > Nabinol, porque es más puro y mejor BD) y puede producir adicción.
Letalidad
La marihuana es poco letal, tanto la natural como la sintética. Y esto se debe a la poca cantidad de CB1 en
el tallo cerebral.
Dosis letal:


Marinol (Dronabinol): 2g puro. Píldora con 2,5mg.
Marihuana: 15-70g dependiendo del tipo de marihuana.
2. Glaucoma
Si disminuye la presión intraocular porque aparentemente aumenta la evacuación del humor acuoso.
Es muy liposoluble, por lo que en gotas no funciona bien. Otro inconveniente es que produce inyección
conjuntival.
Fumada tiene todos los riesgos, pero además la acción dura solo 3 horas sobre la PIO, entonces se
necesitaría estar fumando cada 4 horas marihuana, aumentando los problemas pulmonares.
Además los análogos de las PG y los agonistas β son mucho mejores para disminuir la PIO, entonces no se
justifica su uso, y no hay estudios que demuestren su seguridad a largo plazo.
Por lo tanto no se recomienda para tratamiento de glaucoma.
3. Esclerosis Múltiple
Sativex, es un spray para uso uromucosal, impregnarlo en el cachete. Ha sido aprobado por muchos países
y está en trámite en la FDA. Cada spray de 100μl contiene 2,7mg de Delta-9-THC y 2,5mg de canabidiol
(se utiliza para que disminuya los efectos adversos del THC), a esta combinación se le llama también
Nabiximols.
Se utiliza para tratar solo los síntomas la espasticidad y el dolor por espasticidad. No se ha demostrado
que disminuya las recidivas ni que prolongue la vida del paciente. Y su uso está recomendado solo cuando
no responde al baclofeno ni a la tizanidina.
Según varios estudios comparando el nabiximols contra placebo, un 11% de pacientes mejoran de un 3050% la espasticidad. El problema de estos estudios es uqe lo comparan contra placebo y no contra otros
medicamentos, para ver que tan bueno es. Además a pesar del beneficio, tiene muchos efectos adversos,
además que hay que esperar 3 semanas para que se dé el máximo efecto. Pero hace falta más
investigación.
COCAÍNA
(Hay un artículo)
Tomado de la transcri del bloque de gine:
La planta de cocaína es Erythroxylon coca. Hay 4 especies más que son las principales. Se planta mucho
en Suramérica. EEUU es el mayor consumidor. Se decomisa la misma cantidad en todo Centroamérica que
en los EEUU.
Con el tiempo, la gente quería un efecto rápido y fuerte de la cocaína. Así apareció el crack (presentación
fumada). El crack tiene el efecto más rápido que inyectarse cocaína. De esta manera también se evitan
las enfermedades asociadas a las jeringas: hepatitis B, C, VIH y otras infecciones. El gran problema es que
el efecto dura sólo 15 minutos y repiten y repiten, este efecto estimulante es muy fuerte. El efecto IV dura
1 hora.
El crack es el clorhidrato de cocaína disuelto en una solución de una base (como el polvo de hornear que
hay en la casa). Lo calientan, sacan el ácido, lo neutralizan y queda la base libre. La base libre de cocaína
es el crack cuando se seca. Esto es lo que se fuman, se funde a 98°C.
Los problemas principales son los efectos agudos cardiovasculares.
Mecanismo:
Entonces la cocaína es básicamente un inhibidor de la
recaptura de catecolaminas (dopamina, noradrenalina) y
serotonina. Eso explica los efectos midriáticos,
taquicardia y aumento de la presión arterial (y aumento
del riesgo cardiovascular), diaforesis, pero lo más
importante de la cocaína es que es un vasoconstrictor y
también aumenta la frecuencia cardíaca. Entonces al
aumentar la presión arterial aumenta el consumo de
oxígeno del corazón y reduce el suministro, reduce la
producción de óxido nítrico y aumenta la producción de
endotelina. En un tiempo se dijo que la cocaína era
aterogénica; pero no se logró demostrar.
Efectos agudos:
-
Midriasis: efecto α1
Taquicardia: efecto β
HTA: efecto α
Diaforesis: efecto colinérgico
El principal riesgo es el cardiovascular, más exacerbados que los de la
marihuana, ya que es un potente simpaticomimético: incrementa FC, PA,
contractilidad del miocardio, produce vasoconstricción, aumenta la liberación
de endotelina y reduce la de NO, entonces incrementa más el trabajo del
corazón y disminuye el aporte de oxígeno, y esto precipita el IAM.
Antes se creía que aceleraba la aterosclerosis, ahora se sabe que eran pacientes que además del consumo
de cocaína, tenían un mal estilo de vida con altos niveles de colesterol.
Entonces los efectos cardiovasculares atribuibles a la cocaína son:
 IAM
 AVC isquémicos y hemorrágicos
 Arritmias
 Vasoespasmo
 ICC
 Disección de Aorta tipo A y B
 Aneurismas
 Impotencia sexual
 Endocarditis
Hay que observar al paciente que llegue con angina por lo menos toda la noche, porque hay metabolitos
de la cocaína que pueden producir un IAM horas después del consumo.
En el manejo del infarto por cocaína No se puede usar B-bloqueadores. Porque puede causar la muerte.
Tarea: buscar el mecanismo por el cual los B-bloqueadores complican el cuadro. Además buscar el
tratamiento del infarto por cocaína, y el uso de nitroglicerina, diazepam y nitroprusiato.
SALES DE BAÑO (Hay artículo)
Drogas recientes, desde el 2011 se han empezado a prohibir.
Su nombre se debe a que las preparan muy bien en forma cristalina, y parecen las sales de baño. Hay
infinidad de nombres comerciales.
Se originaron de la planta: Catha edulis originaria de Etiopía. Principio activo la Catinona y la catina. La
catinona es una anfetamina con un grupo ceto en la posición beta, por lo tanto es una sustancia
parasimpáticomimética estimulante, similar pero en menor grado a la cocaína. Por lo tanto tienen los
mismos efectos adversos:
 Aumento FC
 Anorexia
 Aumento PA
 Insomnio
 Arrítmias
 Agitación
 IAM
Las sales de baño las están cambiando constantemente químicamente, para poder
comercializarlas y que no sean ilegales. Por lo tanto continuamente están saliendo
nuevos nombres comerciales. Y para cada uno de estos nuevos se debe demostrar que
producen esos efectos y que es adictiva para poder prohibirla.
Las sales de baño clásicas, están reconocidas y prohibidas en muchos países, pero hay docenas de derivados
de estas:



Mefedrona: la sintetizaron en 1928. Catinona metilada
Metilona
Metilendioxipirovalerona, que se parece mucho al éxtasis, por lo que muchas personas le atribuyen
alucinaciones. La que más se consume en USA.
Estas sustancias a dosis bajas funcionan
como el efecto estimulante del
Metilfenidato (uso para déficit
atencional), pero si se van aumentando
las dosis se van pareciendo los efectos
a las enfetaminas, y si se suben más las
dosis se van a parecer a los de la
metanfetamina y la cocaína. Y dosis
muy altas pueden ser letales.
Estas promueven la liberación (no
directamente) de las catecolaminas y
serotonina en las sinapsis a partir de las
vesículas o la recaptura.
En los países de origen se acostumbra a
masticar la planta (Kat), y se calcula que
hay 10 millones de usuarios en el 2006. Y esto también se asocia a efectos simpáticos: vasoespasmo
coronario, estomatitis, anorexia, insomnio.
Hasta aquí llego la clase
Tomado de la transcri del bloque de gine:
Anfetaminas
También son estimulantes, sólo que el mecanismo varía un poco. La
Dexanfetamina está aprobada y se usa para el manejo de déficit
atencional con hiperactividad y narcolepsia. Liberan dopamina,
noradrenalina y serotonina, pero se supone que lo que hacen es que
entran a las neuronas, van a las vesículas, bloquean el transportador
vesicular de tipo 2 (la bomba de recaptura), entonces no se
almacenan las catecolaminas, sino que están en la sinapsis y se
liberan también otras al espacio sináptico. Entonces son simpático
miméticos indirectos: liberadores de catecolaminas.
El Adderall es una mezcla de anfetaminas, que se utiliza para tratar
el déficit atencional con hiperactividad. En Costa Rica se usa el
metilfenidato que es un derivado de anfetaminas. La
lisdexanfetamina se acaba de aprobar el año pasado por la FDA para
usarse en el DA en niños.
Metanfetamina
Es la que da problemas. Es altamente adictiva, su
uso crónico se relaciona con caquexia, y los
sujetos se ven más viejos de lo que realmente son.
Se ha dicho que es neurotóxica. Es muy versátil:
se puede fumar, ingerir, inyectar, se mezcla con
otras drogas. Se produce de forma relativamente
fácil a partir de efedrina (vasoconstrictor que ya
casi no se usa) y la pseudoefedrina (vasoconstrictor de uso común y corriente). Son famosos los laboratorios
caseros para producir metanfetaminas.
La metanfetamina fumada o inyectada produce sensación intensa
(rush/flash), mientras que la forma oral o intranasal produce euforia.
Dentro de sus efectos: aumenta la vigilia/insomnio, aumenta el
rendimiento físico, anorexia, hipertermina, taquipnea, euforia,
confusión, irritabilidad, agresividad, paranoia, hipertensión,
taquicardia, aumento del riesgo de IAM y AVC.El efecto es mucho
más prolongado que la cocaína, tiene una vida media mayor. Por eso
a la gente le gusta, ya que no tiene que estar consumiendo tan
seguido.
La famosa boca metanfetamínica, tanto por mala higiene como por ácidos y sustancias extrañas en la
preparación de la metanfetamina. También la metanfetamina causa cuadros psicóticos, paranoides (piensan
que los pasan espiando). Hay un fenómeno llamado Meth bugs que son delusiones de parasitosis, la gente
piensa que tienen parásitos o gusanos en la piel y se los empiezan a sacar, arrancándose pedazos de piel,
incluso de la cara.
La Yaba también es una metanfetamina.
La familia del ÉXTASIS
MDMA (metilendioxi-n-metilanfetamina), son derivados de anfetaminas que también son estimulantes,
tienen una parte que favorece el efecto sobre serotonina, por eso el éxtasis tiende a ser alucinógeno (más
que los otros estimulantes). Además, tiene un efecto interesante, de empatía, por eso se llaman
“empatógenos” (es como el único efecto bonito). Dentro de la familia del éxtasis, el clásico es el Adam
(MDMA), pero el MDA y MDEA dan efectos parecidos. Casi siempre se consumen en forma de tabletas por
vía oral, no da ninguna ventaja estar inyectándoselo o fumándoselo como con la metanfetamina.
Dentro de los efectos está el empatógeno: puede entender más fácilmente a otras personas y relacionarse
con ellas, le llama la atención diferentes texturas (por eso la ropa que visten), les llama mucho la atención
ciertas cosas. Aumento del deseo por comunicarse, reducción del ego, aumento de la energía, sentimientos
de amor y empatía, sentimientos de pertenencia y estar cerca de otros, sentimientos de perdón, urgencia de
besar y abrazar gente.
El consumo de éxtasis en Costa Rica va en aumento. Siempre se ha dicho que es neurotóxico en terminaciones
nerviosas serotoninérgicas. Ahí se le atribuye el efecto alucinógeno.
El problema es que la mayoría de las veces la gente no consume éxtasis, sino otras cosas; y que la cantidad
en las tabletas varía mucho. Arriba de 100 mg ya es una dosis fuerte. Aquí venden una que tiene 200 mg, que
le llaman “Diablo rojo”. Como se consume vía oral, el efecto puede durar hasta 1 h para empezar. La gente a
veces no quiere esperarse una hora y se toman 2. Los efectos se prolongan por varias horas (en un fiestón no
pasa de 1-2 dosis). Tiene una vida media de 8-9 h.
Lo más característico de la familia del éxtasis, pero que lo hacen todos los estimulantes como la cocaína, el
LSD… es la hipertermia, que puede llegar a causar la muerte. Así murió la primera joven por éxtasis hace 13
años. Como la gente está bailando en un lugar cerrado, no toman líquidos, se deshidratan y eso aumenta el
riesgo de un choque calórico, lo que puede causar CID, rabdomiólisis, insuficiencia renal… después de que se
les dijo que consumieran líquidos para hidratarse y reducir el riesgo de lo anterior, empezaron a tomar mucha
agua y no comían nada, por lo que empezaron a tener hiponatremias dilucionales, lo que produce edema
cerebral, convulsiones y algunos también se murieron. Como es un estimulante, aumenta el riesgo de
insuficiencia cardíaca.
Oxibato sódico
GHB, gamma hidroxibutirato es un depresor que se he vuelto muy famoso, le llaman “éxtasis líquido” y no es
éxtasis. Tiene que ver más con GABA. Tiene un uso aprobado pero restringido por el FDA. Entonces es un
depresor que se ha vuelto famoso para sedar/atontar/violar a la gente. Tiene un síndrome de abstinencia
muy severo. Tiene una vida media de 30-60 min, una Cmax de 30 min, eliminación renal <5% en 24 h.
Alucinógenos
Producen sinestesias, entonces la gente puede ver
los colores de forma más viva, saborear la música,
oler los colores… confunden la percepción. Además
dan cuadros de pseudoalucinaciones o
alucinaciones completas.
Humpry Osmond les llamó psiquedélicos, y él dijo
que el LSD curaba un montón de males
psiquiátricos; aunque es bien sabido que induce
cuadros psicóticos trastornos tipo esquizofrenia.
Los alucinógenos son derivados de serotonina.
LSD
Dietilamida del ácido lisérgico, se popularizó como
alucinógeno. Se dice que a su inventor, Albert
Hofmann, se le absorbió por la piel (Igual se terminó
muriendo a los 102 años ö)
El efecto es un poco más prolongado, de 4-6 hasta 8
h. se han popularizado otros con efectos más cortos.
Los alucinógenos están por toda la naturaleza. No
hay cultura primitiva que no los haya usado, ya fuera
como parte de ceremonias religiosas, etc.
El LSD es una droga muy potente. Una dosis son 100 µg. Con 12-13 mg (12000µg) una persona se puede
matar.
Las pseudoalucinaciones son parecidas a las que se ven en una migraña clásica, tipo fosfenos.
Fue declarado ilegal en 1966 por todas las atrocidades: la gente se tiraba de los edificios, niños intoxicados…
fue recomendada para que los psiquiatras la usaran para que se sintieran como un esquizofrénico. Es una
sustancia muy potente, soluble en agua, se impregna en papel de cocina y se hace un blotter. Cada uno es
una dosis de LSD, entonces se lo pegan en la piel y es suficiente, o chuparlo como una estampilla.
Es característico que las alucinaciones sean inducidas por algo que la gente quiere o está viviendo…
no es como que le aparece algo aislado del pensamiento. Esto es a lo que la gente le llama “buen viaje”:
alucinaciones bonitas, placenteras… pero después se empezó a ver alucinaciones terroríficas (“Mal viaje”)
como en un delirium tremens por alcohol, la gente trataba de suicidarse. La ventaja de los males viajes es que
la gente no quiere volver a probar el LSD. Parece que es más frecuente a dosis más altas, pero depende mucho
del control y la experiencia de la persona.
Esta droga también es neurotóxica, y puede producir
trastornos de flashbacks o Trastorno perceptivo persistente
según el DSM, que puede durar meses o años. Entonces 10
años después de haber consumido la droga, aparecen
imágenes (flashbacks) de las alucinaciones que se tenían
cuando se consumía la droga, entonces la gente presenta
estados de ansiedad porque no se controla el momento en
que aparecen. Por esto es que se dice también que son neurotóxicas.
Mescalina o Peyote
Es otro alucinógeno natural, propio del norte de México. Usado por los chamanes. Lo que se utiliza es la
cabeza, pero es muy amargo e induce náuseas, vómitos y dolor abdominal, sialorrea y midriasis. Inicia su
acción a los 45-60 minutos, con un pico a las 4 horas, y el efecto dura 4-8 h. Fue sumamente popular en los
50’s y 60’s (Aldous Huxley en Un Mundo Feliz).
Dimetiltriptamina
Se ha vuelto más popular por sus derivados. Su característica es que el efecto es muy pasajero. Se encuentra
en un montón de plantas, pero también se dice que nosotros la producimos en el cerebro. Se puede fumar,
inyectar, inhalar. Intensos efectos visuales (ven seres de otros mundos y les hablan). Alucinaciones auditivas
(zumbidos). Cambios en la percepción del tiempo. Experiencias espirituales afectan su vida.
Si la dimetiltriptamina se toma no produce efecto, por eso debe fumarse. Se encontró que los indios
suramericanos mezclan plantas que contienen dimetiltriptamina que se pueden tomar y se logran los mismos
efectos. La Ayahuasca es precisamente una mezcla de plantas. El efecto es alucinógeno. Tienen
dimetiltriptamina con alcaloides de tipo harmina (que son inhibidores de la MAO, y es ella la que degrada la
dimetiltriptamina cuando se administra VO). Mimosa hostilis + Banisteriopsis caapi.
También puede usarse Psychotria viridis que está en Turrialba. Hay alucinógenos en el reino animal (Bufo
alvarius, sapo) y están los honguitos Psilocybe azurescens, que son delgados, relativamente pequeños; se
cortan y con el aire se oxidan los alucinógenos y se produce una coloración grisácea azulada.
Efecto aparece a los 30-60 min sin comida previa, y dura 4-6 h VO. Los efectos iniciales son: sensación de
ansiedad y energía por todo el cuerpo, náuseas y vómitos en altas dosis, dilatación pupilar, estimulación
mental y sentimientos de introspección.