PCA FETO Y MAS

X Congreso Interamericano
de Pediatría
Colegio de Pediatría de Nuevo León
Conducto Arterioso en el
Recién Nacido
Cuando cerrarlo, cuando no tocarlo
Colegio de Pediatría de
Nuevo León
2009
Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología
Cirugía
Anatomopatología
Infantil
Desarrollo
Fisiopatología
Fisiología
Fisiología Fetal
Cardiología Fetal
Anatomía
Patología
Clínica
20
Sobrevida Infantil
50%
Raskind
Cateterismo
Diagnóstico
80%
ECG
Valvuloplastía
RX
Ablación
Marcapasos
Ecocardiograma
Cirugía
1900
Fístula B-T
1910
1920
1930
1940
1950
Corazón abierto
Corazón cerrado
1960
1970
1980
Doppler
Cirugía Infantil
Fontan
1990
2000
La Circulación fetal
2
3
1
Comunicaciones
Cambios al nacer
Etapa Fetal

Conducto Arterioso


Vía de escape y distribución del VD
Cierre prematuro
Insuficiencia Cardiaca
 Hipertensión Pulmonar
 Por medicación

Vena umbilical a la porta

El ductus venoso no
drena al higado, va a las
suprahepáticas

Una pequeña cantidad de
sangre va por la vena
umbilical al hígado.
Foramen ovale
Ductus arteriousus
Cierra al final del primer
año. 20% permeable
Cierra al nacer, ocluido al
mes, ligamento a los 3/12
Ductus venosus
Ligamentum venosum
Arterias umbilicales
Ligamentos medio
umbilicales
Ligamento Teres
Vena umbilical
Circulación Neonatal
1. Termino de la circulación
UMBÍLICO-PLACENTARIA
2. Termina la Circulacion Fetal y
se separan las dos circulaciones
3. Aumento de la Circulación
Pulmonar
La sección provoca un aumento de la
resistencia vascular sistémica con
aumento de la presión aórtica a
mayores niveles que la presión de la
arteria pulmonar.
Cierre del foramen
oval
Cierre del
conducto arterioso
Disminuye la resistencia pulmonar a las
24 horas de vida es 50% menor que la
presión aórtica y el flujo pulmonar
aumenta de 4 a 10 veces más que en el
feto.
Conducto Arterioso


Permeable
Persistente



Dependiente
Hasta el mes
Después del mes

Necesario para la sobrevida
Recién Nacido

Cierre (horas-días)

Constricción mediada por hipoxia

Disrupción de la capa elástica

Proliferación de las células musculares lisas
Formación de montículos
 Obstrucción al flujo y cierre



Prematuro
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria
Anomalías Congénitas

Fallecimientos



Nacidos


20% entre la semana 20 y 1 año de edad
1/3 de ellos son por Cardiopatías
5/1000 y el 50% requiere atención en el primer año
de vida, algunos la primer semana
Imágenes por Eco


Desde la 11-13 semanas
Optimo 18-22 semanas
Eco Fetal
Tamaño del Corazón
Corazón fetal
20 semanas
Frecuencia
120-160/min
Indicaciones


Antecedente de Malformaciones
Maternas

Edad
Cardiopatía
Infecciones
Diabetes
Medicamentos
LES
Alcoholismo
Colagenopatía
Embarazo anormal
Crecimiento fetal
Fluido
Arritmias
Utilidad del Ultrasonido


A las 13 semanas
4 Cámaras



A. pulmonar y Aorta
Diagnóstico integral



98%.
Incluye complejos
Orina fetal hasta la
semana 16
Translucencía nucal









Cabeza
Cuello
Cara
Tórax
Corazón
Abdomen
Pared abdominal
Columna
Extremidades
Circulación Fetal
21% Corazón
El Ductus Venoso
4 Cámaras
Defecto de la tabicación A-V
Síndrome de Down
4Cámaras
Insuficiencia Cardiaca
Datos de interés



Las emergencias neonatales
habitualmente se relacionan
con cardiopatías dependientes
de conducto
En niños la emergencia es por
la auscultación de un soplo
En adolescentes la
emergencia es por arritmias o
insuficiencia cardiaca



En estos casos no
tocar. Saturación fetal
hasta 40%.
Cianótico, tranquilo
no lo toques (No
administrar O2)
Es imperativo
mantenerlo
permeable
En la cuna

Hipoxemia si



Acidosis No


Estable
Sin trastorno
respiratorio
Evaluarlo
Choque y aumento
cianosis y
desaturación

Cardiopatía grave
Tener en cuenta




Saturaciones
variantes
Apnea con PGE1
Hipotensión
Perfusión pobre y
acidosis





Las prostaglandinas son
tus amigas … por ahora
Oxigeno es tu
amigo…con cuidado
Dopamina siempre amiga
Volumen es siempre
caprichoso
Acidosis el eterno
enemigo
Es bueno saber







Edad gestacional
Dismorfias
Apgar
Pulsos
Gasometría
Tamaño del corazón
Ritmo cardiaco




PGE1 casi siempre
Apneico, intubarlo
Hipoperfusión e
hipotensión usar
Dopamina.
Acidosis
CORREGIRLA.
Perinatal

Problemas periparto



Sin problemas
Caos súbito en la cuna
PO2 no sube mas de 30
mm Hg
CARDIOPATIA CONGENITA
Conducto Dependiente

La única vía por la
cual llega sangre a la
circulación pulmonar
o a la sistémica es
por el conducto.





Si este cierra el
paciente muere.



Transposición de las
grandes arterias
Corazón izquierdo
hipoplásico
Coartación de la aorta
Atresia tricuspidea
Atresia pulmonar
Tetralogía de Fallot
Interrupción del arco
aórtico
PCA. Persistencia del Conducto Arterioso




La mas frecuente
Detención de
crecimiento y
desarrollo
Flujo pulmonar
aumentado
Riesgo de endarteritis

Cierre del defecto


Cirugía
Cateterismo
Intervencionista
Niños
Nivel 1
Antecedentes
Nivel 2
Atención del parto
Etapa fetal
Manejo Médico
Neonatólogo
Valoración
Pediatra Cardiólogo
Tratamiento médico
Recién nacido
Salud Mental
Nivel 3
Tratamiento
Control
RECIEN NACIDO
CON
CARDIOPATIA
GRAVE
Trabajo en Grupo
Insuficiencia Cardiaca
Atresia Pulmonar sin CIV
Trastornos del ritmo
Tumores
Tumores
Bradicardia Fetal
Recomendaciones al detectar


Asociados 20-25%
Trisomía




>Grosor nucal
Cara plana
Ausencia de
calcificación nasal
Deleción 22q11.2

Tronco-conal

Grupo




Discusión
Consejo
Apoyo al y para nacer
Manejo temprano
Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología
Cirugía
Anatomopatología
Infantil
Desarrollo
Anatomía
Patología
Fisiopatología
Fisiología
Fisiología Fetal
Cardiología Fetal
1900
1910
1920
1930
1940
1950
1960
1970
1980
1990
2000
Ecocardiografía
4C
Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología
Cirugía
Anatomopatología
Infantil
Desarrollo
Raskind
Cateterismo
ECG
Diagnóstico
Valvuloplastía
RX
Ablación
Marcapasos
Ecocardiograma
1900
1910
1920
1930
1940
1950
1960
1970
Doppler
1980
1990
2000
Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología
Cirugía
Anatomopatología
Clínica
Infantil
20
Sobrevida Infantil
Cirugía
Fístula B-T
Desarrollo
50%
80%
Corazón abierto
Corazón cerrado
Cirugía Infantil
Fontan
1900
1910
1920
1930
1940
1950
1960
1970
1980
1990
2000
Tetralogía de Fallot
Ventriculo Derecho
Ecocariografìa
4 Camaras
La cirugía
Alternativas
Cirugía Paliativa
Cirugía Paliativa
Blalock – Taussig Clásico y Modificado
Prueba de Inclinación
60
40
20
0
0
2
4
6
8
Fallot
10 12 14 16 18 20
Normal
Prueba de Inclinación
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
|
2
4
6
8
10
12
14
Prueba de Inclinación
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Post
Pre
0
2
4
6
8 10 12 14 16 18 20
Arritmias. Adulto con T de Fallot
Adulto
Intervencionismo
Figure 21.1 A Comparison of a
Typical Artery and a Typical Vein
Figure 21.1
Fig.21.01a-c
Blood in the Cardiovascular
System
Figure 21.7
Figure 21.2 Histological Structure
of Blood Vessels
Figure 21.2
Figure 21.4 Capillary Structure
Figure 21.4
Figure 21.5 The Organization of a Capillary Bed
Figure 21.5a, b
Fig.21.03
Figure 21.8 An Overview of
Cardiovascular Physiology
Figure 21.8
Area, Blood Pressure, and Blood
Viscosity
Figure 21.9
Timing of Delivery in IUGR:
The Role of Ductus Venosus Doppler.
Raphi Pollack, MDCM, FRCSC, FACOG,
Bikur Cholim Hospital,
Jerusalem, Israel
Outline


IUGR:
 Significance
 Pathophysiology
Management dilemma: when to deliver??






Too early
Too late
Just right.
iatrogenic prematurity
perinatal asphyxia / IUFD
Ductus venosus waveform analysis:
 Rationale
 Performance.
What is the appropriate delivery trigger?
 CNS assessment
 CV assessment
Conclusions.
IUGR: Morbidity & Mortality
Manning FA 1995
Outcome vs. GA in IUGR
Baschat O&G, 2007
Mammalian Dive Reflex
Redistribution During Fetal Hypoxemia
GRIT Design






RCT in 69 centers in 13 countries.
587 babies studied.
GA 24-36 wks.
Is immediate delivery indicated?
Is delay deleterious?
Outcome PNM and morbidity.
GRIT, BJOG, 2003
GRIT: Morbidity & Mortality
7.7
8
7
7
6
5
4.1
% 4
4
3
3
2
1
0.7
0
SB
ND
Immediate
Disability
Delayed
Lancet, 2004
GRIT: PNM
100
84.4
72.2
80
60
PNM (/1000)
40
20
0
immediate
delayed
The Fetal Circulation
Ductus Venosus Flow

Modulated by:




DV diameter
Portal venous resistance
Increased Hct
increased DV shunt.
Humoral factors:
PGs
 NO
 Adrenergic stimulus

Ductus Venosus Flow Waveform
Hecher, Circulation, 1995
Flow velocity waveforms of the ductus venosus with low pulsatility (top) and high
pulsatility (bottom), which is caused by a decrease of early diastolic forward flow (D) and
in particular by very low velocities during atrial contraction
Hecher, K. et al. Circulation 1995;91:129-138
Copyright ©1995 American Heart Association
Pathologic Venous Doppler




Late sign of CV decompensation
Reflects decreased ability to handle venous return.
Increase in RAP causes a-wave.
Accentuated A-wave may be:





Transmitted to DV.
Transmitted to UV.
Precedes FHR decels, IUFD.
Present in 79/211 (37%) of preterm IUGR.
Highly predictive of pH<7.2 (LR=4.2)
Baschat, O&G, 2007
Survival in Preterm IUGR:
Normal vs. Abnormal DV Doppler
Baschat O&G, 2007
DV Doppler : Prediction of Adverse
Neonatal Outcome
Bilardo, Ultr O&G, 2004
Delivery Trigger in IUGR
Baschat, Ultr O&G, 2001
Should Abnormal DV Trigger
Delivery?

Does presages fetal deterioration?


Does it


By 3 days
No data from RCTs available.
Is DV doppler readily accessible?


lead time vs. BPP testing?
Does this improve perinatal outcome?


Yes
No
Is it cost effective vs. BPP testing?
TRUFFLE Study






Trial of umbilical & fetal flow in Europe
Study of CTG vs. DV as delivery trigger
CTG vs. Early changes vs. Late changes.
Objective: 562 pts. to be recruited
Recruited 04/07: 200 pts
Completion & publication ???
Conclusions

DV doppler velocimetry







Window on fetal CV homeostasis.
May be used as a trigger for delivery of IUGR fetus.
Useful > 29wks. in minority (37%) of cases.
“too little, too late” ??
“a test in search of a purpose”.
No evidence that its’ use improves outcome.
Await TRUFFLE study results.
Ghidini, O&G,2007
Fetal Circulation

By the third month of development, all
major blood vessels are present and
functioning.

Fetus must have blood flow to placenta.

Resistance to blood flow is high in lungs.
Umbilical Circulation


Pair of umbilical
arteries carry
deoxygenated
blood & wastes to
placenta.
Umbilical vein
carries
oxygenated blood
and nutrients from
the placenta.
The Placenta


Facilitates gas and
nutrient exchange
between maternal
and fetal blood.
The blood itself does
not mix.
foramen ovale



Blood is shunted from
right atrium to left
atrium, skipping the
lungs.
More than one-third of
blood takes this route.
Is a valve with two
flaps that prevent
back-flow.
ductus arteriousus


The blood pumped
from the right
ventricle enters the
pulmonary trunk.
Most of this blood is
shunted into the aortic
arch through the
ductus arteriousus.
What happens at birth?


The change from fetal to postnatal circulation
happens very quickly.
Changes are initiated by baby’s first breath.
Problem with persistence
of fetal circulation




Patent (open) ductus arteriosus and patent
foramen ovale each characterize about 8% of
congenital heart defects.
Both cause a mixing of oxygen-rich and oxygenpoor blood; blood reaching tissues not fully
oxygenated. Can cause cyanosis.
Surgical correction now available, ideally
completed around age two.
Many of these defects go undetected until child
is at least school age.