Pág. 2 BETA-2-MICROGLOBULINA

Periódico Científico Referlab
Laboratorio Bioanalítico Referlab
Pág. 2
BETA-2-MICROGLOBULINA
LA Beta-2 microglobulina (B2-M) es una proteína de bajo peso molecular,
sintetizada por todas las células, principalmente linfocitos T citotóxicos. Su presencia en
la superficie celular está relacionada con el sistema de defensa del organismo que
reconoce lo que es propio de lo extraño a través del sistema mayor de
histocompatibilidad. Es liberada en el líquido tisular durante el recambio de membranas
celulares, siendo filtrada por los glomérulos; su elevación plasmática se debe a una
disminución de la filtración renal o un aumento de la síntesis y liberación por los linfocitos.
Las patologías asociadas al aumento plasmático de la B2-M pueden ser
inflamatorias o tumorales. Entre las principales tenemos: Lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, hepatitis, sida, enfermedades renales. Dentro de las patología
hematológicas tenemos enfermedades linfoproliferativas – mieloproliferativas, leucemias
agudas y sindromes mielodisplasicos. La B2-M constituye el mejor marcador prognóstico
en el mieloma multiple y el linfoma no- Hodgkin. Refleja la existencia de una masa
tumoral y su dimensión, la actividad proliferativa celular y la respuesta a la quimioterapia,
sin embargo, la baja concentración no excluye mielomas no secretores.
En los portadores de HIV su valor preditivo es substancial. Niveles elevados de la
misma, es valorada junto con contajes bajos de linfocitos CD4, y la presencia o ausencia
de la proteína p24.
MUESTRA : SUERO. DIARIO
C1 INHIBIDOR
Existen varios inhibidores del sistema del complemento en el plasma,
siendo el inhibidor de la C1 esterasa un bloqueador de la actividad de la pro-enzima C1
para su forma activa. Su deficiencia resulta en una activación inadecuada del C1 con
posterior liberación de un péptido que causará progresivamente un aumento de la
permeabilidad vascular causando edema.
El inhibidor de la C1 esterasa migra en la fracción beta de la electroforesis
de proteínas. Sus niveles están disminuidos en el edema angioneurótico hereditario
(EAH), enfermedad autosómica dominante, cuya forma más común es debida a una
disminución absoluta del C1 inhibidor y otra menos frecuente como es el defecto
funcional (existe, pero es funcionalmente inactivo).
Dirección
Av. San Juan de Dios
El Güire, Santa Fé
Caracas-Venezuela
Teléfono: 979-78-28
714-32-11, 714-32-15
[email protected]
Algunos pacientes con enfermedad linfoide maligna o
enfermedades autoinmunes pueden consumir o destruir en
inhibidor de la C1 esterasa y desarrollar un cuadro
comparable con EAH.
MUESTRA : SUERO
SE REALIZA DIARIAMENTE
MANTENER MUESTRA REFRIGERADA