DISRUPCIÓN ENDÓCRINA EN Pimephales promelas

DISRUPCIÓN ENDÓCRINA EN Pimephales promelas

XII Congresso Brasileiro de Ecotoxicologia
25 a 28 de setembro de 2012
Porto de Galinhas – PE
DISRUPCIÓN ENDÓCRINA EN Pimephales promelas EXPUESTOS A EFLUENTES
URBANO E INDUSTRIAL
Karen Keel1; Diana Miguez1; Adriana Parodi2
1
[email protected] (Departamento de aguas y Productos Químicos, Laboratorio Tecnológico del Uruguay LATU, Montevideo, Uruguay)
2
[email protected] (Unidad de Biología Molecular, Instituto Pasteur, Montevideo, Uruguay; Facultad
de Ciencias, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay)
Los disruptores endócrinos son agentes exógenos que causan alteraciones a distintos niveles del eje
hipotálamo-hipófisis-gónada, interfiriendo con el funcionamiento del sistema endócrino de seres vivos.
Dichos compuestos actúan como agonistas o antagonistas interactuando con los receptores hormonales,
potenciando o atenuando su reacción. Las fuentes pueden ser de origen natural (feromonas y fitoestrógenos)
o artificial (insecticidas, herbicidas, plásticos, surfactantes, artículos de cosmética, filtros UV). En este
trabajo se evaluó la actividad de disrupción endócrina provocada por un efluente urbano proveniente de la
ciudad de Fray Bentos y uno industrial de una planta de pulpa de celulosa próxima a dicha ciudad. Se realizó
un bioensayo de exposición de 21 días con Pimephales promelas, incluyéndose controles de 17β-Estradiol de
150 y 450 ng/l. A partir de muestras de hígados se determinó la expresión de genes asociados a la regulación
endócrina por medio de PCR en tiempo real, los valores de ADN copia objetivo se normalizaron frente al
gen control 18S y se utilizó Sybrgreen como agente fluorointercalante. En peces expuestos a 150 ng/l de
17β-estradiol se incrementó la expresión de vitelogenina (VTG) en ambos sexos y disminuyó la expresión de
factor IGF-I y receptor de la hormona de crecimiento (GHR) en machos. En aquellos expuestos a 450 ng/l de
17β-estradiol se incrementó, en ambos sexos la expresión del gen VTG y glicoproteína ZP3, y en machos el
receptor de estrógenos α (ESR1), mientras que disminuyeron la expresión IGF-I en ambos sexos y GHR en
machos. En los peces expuestos al efluente urbano se observó, incremento en ESR1 de ambos sexos, de ZP3
y GHR de machos y disminución de IGF-I en machos y VTG en hembras. El efluente industrial provocó
incremento de ESR2, IGF-I y GHR en ambos sexos y disminución de VTG y ESR1 solo en hembras. Los
genes que respondieron en la forma esperada a ambas concentraciones de 17β-estradiol fueron VTG, GHR e
IGF-I, por el contrario ZP3 y ESR1 respondieron solo a la mayor concentración de 17β-estradiol y ESR2 no
modificó significativamente su expresión frente a ninguna de las concentraciones de estradiol. Las muestras
de efluentes utilizados no provocaron efectos estrogénicos o antiestrogénicos claramente definidos,
probablemente debido a la compleja composición de las mismas. De todas formas, los resultados sugieren
que el efluente industrial ocasionó efectos opuestos al estradiol, pudiendo tener efectos antiestrogénico o
androgénico y que el efluente urbano provocó respuestas similares a los estrógenos en ciertos genes
estudiados.
Palabras claves: 17β-Estradiol, Toxicogenómica
Sociedade Brasileira de Ecotoxicologia (SBE)
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
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