Dermatitis similar a la atópica canina

Dermatitis similar a la atópica canina

Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Dermatitis similar a la atópica canina
Miranda Insaurralde, Andrea Guadalupe; Nasello, Walter; Fogel, Fernando
Diciembre, 2015
Tandil
Dermatitis similar a la atópica canina.
Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales presentada como
parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Andrea
Guadalupe Miranda Insaurralde………………….
Tutor: MV., Nasello, Walter
Director: Dr., Fogel. Fernando
Evaluador: Sánchez Bruni, Sergio
Dedicatoria/s y agradecimientos:
Este trabajo se lo quiero dedicar:
A mi familia por su apoyo incondicional acompañándome a la distancia y por el
esfuerzo para que yo pueda estudiar.
A mis amigas y amigos que me dio esta hermosa carrera, por esas horas de
estudio, paseos, salidas y momentos compartidos, por hacerme la estadía en
Tandil muy agradable y más llevadera.
A mis tutores, Walter Nasello y Pablo Farias, que me abrieron las puertas de
sus veterinarias para que yo pueda seguir aprendiendo.
A mi director Fernando Fogel por el tiempo dedicado para este trabajo.
A Claudia Barbini por confiar en mí día a día, por enseñarme y acompañarme
en estos primeros pasos.
Muchas gracias a todos!!
Resumen:
La Dermatitis atópica es una enfermedad de la piel alérgica, inflamatoria y
pruriginosa, con predisposición genética y características clínicas asociadas a
IgE, con mayor frecuencia dirigida contra alérgenos ambientales, mientras que
la Dermatitis similar a la atópica es una enfermedad inflamatoria y pruriginosa
de la piel con características clínicas idénticas a las observadas en la dermatitis
atópica en la que no puede documentarse una respuesta de las IgE a los
alérgenos ambientales u otros alérgenos. Esta definición reconoce el hecho de
que la IgE no es necesaria para la manifestación de la enfermedad y que un
mecanismo
alternativo
puede
producir
una
dermatitis
clínicamente
indistinguible de la Dermatitis atópica clásica.Se presenta entre los 6 meses y 3
años de edad afectando comúnmente las zonas ventrales sin pelo (axilas,
región inguinal, áreas interdigitales), el hocico, áreas perioculares y las orejas.
El diagnóstico es clínico, se basa en la historia, la exclusión de otras
enfermedades pruriginosas con presentación similar y las pruebas de alergias
específicas: Pruebas intradérmicas o Pruebas serológicas. Para el tratamiento
se
requiere
un
enfoque
multimodal
con
una
variedad
de
terapias
implementadas en forma simultánea. Algunas son a largo plazo (por ej.
inmunoterapia), mientras otros ayudan con la reagudizaciones de la
enfermedad
(por ej. administración por tiempo breve o en pulsos de
glucocorticoides) o en el manejo de recaídas de infecciones secundarias (por
ej. tratamiento antibiótico y /o antifúngico sistémico). En todos los casos se
combinan con terapias tópicas, las cuales disminuyen la cantidad de alérgenos
atrapados en el manto y mejoran la barrera cutánea. Cada paciente es
diferente, y a veces el mejor enfoque clínico es experimentar con diversos
enfoques para encontrar la combinación terapéutica más eficaz para ese
paciente específico.
Palabras claves: Dermatitis similar a la atópica, dermatitis atópica canina,
serologías para alergia, oclacitinib, ciclosporina, prednisolona.
Índice:
Introducción………………………………………………….1
Patogenia…………………………………………………….2
Signos Clínicos……………………………………………...5
Diagnóstico…………………………………………………..6
Tratamiento………………………………………………….17
Descripción del caso clínico………………………………26
Discusión..........................................................................33
Conclusión………………………………………………….34
Referencias bibliográficas………………………………...35
Introducción:
La Dermatitis atópica es una enfermedad de la piel alérgica, inflamatoria y
pruriginosa, con predisposición genética y características clínicas asociadas a
IgE, con mayor frecuencia dirigida contra alérgenos ambientales, mientras que
la Dermatitis similar a la atópica es una enfermedad inflamatoria y pruriginosa
de la piel con características clínicas idénticas a las observadas en la dermatitis
atópica en la que no puede documentarse una respuesta de las IgE a los
alérgenos ambientales u otros alérgenos. Esta definición reconoce el hecho de
que la IgE no es necesaria para la manifestación de la enfermedad y que un
mecanismo alternativo de la enfermedad puede producir una dermatitis
clínicamente indistinguible de la Dermatitis atópica clásica. (Muller Griffin
Campbell, 2013)
Se ha informado que la edad de inicio puede variar desde tan tempranos como
los 4 meses hasta tan tarde como los 7 años, aunque la edad típica de inicio es
entre los 6 meses y 3 años. Muchos factores como la raza y el área geográfica,
pueden determinar la edad de aparición. Los perros con alta susceptibilidad en
climas cálidos con polen presente todo el año tienen mayor riesgo de aparición
temprana de los signos clínicos. Los signos clínicos pueden ser al comienzo
estacional, para luego presentarse durante todo el año a medida que la
enfermedad progresa. Algunos perros, sin embargo, pueden tener un comienzo
no estacional, dependiendo de los alérgenos. Los perros más viejos pueden
desarrollar la enfermedad en ocasiones. En la mayoría de los casos, estos
perros han sido trasladados desde un área geográfica fría a una cálida con más
polen. Habitualmente, desarrollan los signos entre 1 y 3 años después de la
mudanza. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Existe una predisposición racial donde los mayormente afectados son el West
Highland whiteterriers, Boxers, Setters, Dálmatas, Pastores alemanes,
Labradores, Bulldog franceses y Sharpeis. (Muller Griffin Campbell, 2013)
1
Patogenia:
La patogenia es compleja y probablemente no idéntica en todos los casos,
debido a que es una enfermedad multifactorial, donde hay una compleja
interacción entre el huésped y el medio ambiente. Se han identificado dos
mecanismos patogénicos principales:
(a) Hipersensibilidad frente a alérgenos ambientales: Se la ha considerado
como una alergia frente a alérgenos ambientales, sobre todo ácaros del polvo o
del almacenamiento de alimentos, pólenes, mohos y descamaciones cutáneas,
también son sensibles a algún componente de la dieta (proteínas). (Lluis
Ferrer et. al. 2010)
Los animales responden inicialmente al contacto percutáneo o a través de
mucosas con los alérgenos mediante una respuesta inmunitaria humoral que
se comporta produciendo IgE específicas. Se trata de lo que se ha definido
como una respuesta de tipo Thelper-2, en la que los linfocitos T específicos
producen interleuquina-4 (IL), IL-5 e IL-13 y estimulan la síntesis de IgE
específicas contra los alérgenos implicados. Las IgE se fijan mediante
receptores específicos a la superficie de los mastocitos cutáneos y un nuevo
contacto con los alérgenos induce la degranulación mastocitaria y la liberación
de
mediadores
como
histamina,
prostaglandinas
o
leucotrienos.
Las
infecciones secundarias (por bacterias o Malassezia) y el rascado tienen un
papel fundamental pues ayudan a mantener activa la respuesta inflamatoria. En
la fase crónica, la respuesta inmunitaria vira hacia un patrón Thelper-1, con
más producción de Interferón-gamma (IFN-gamma) y la perpetuación de una
dermatitis crónica pruriginosa. (Lluis Ferrer et. al. 2010)
Se sabe con elevada certeza que el factor principal es una predisposición
genética a responder con IgE. Se ha identificado un gen cuyos portadores
tienden a responder con IgE frente a los alérgenos con los que contactan. Sin
embargo, se piensa que son múltiples los genes implicados, que configuran
una predisposición a desarrollar respuestas inmunitarias humorales con un
componente elevado de IgE. (Lluis Ferrer et. al. 2010)
2
(b) Alteración en la barrera cutánea: La epidermis constituye una eficaz barrera
en la que los queratinocitos quedan sellados por las uniones intercelulares
(desmosomas) y por un cemento extracelular proteico y lipídico. Una alteración
de la función aislante de la epidermis, de origen genético o adquirido, permitiría
una mayor penetración de los alérgenos y sería el causal de una respuesta
inmunitaria anormal de hipersensibilidad. La disfunción de la barrera cutánea
sería responsable de un incremento en la penetración de alérgenos vía
percutánea y también de un incremento en la pérdida de agua transepidérmica,
la cual sería responsable de la xerosis característica de la dermatitis. (Lluis
Ferrer et. al. 2010)
La función de la barrera se puede evaluar desde el punto de vista clínico
mediante la medición de la pérdida de agua transepidérmica (TEWL, [por sus
siglas en inglés]). Si la función de la barrera está alterada, el resultado es una
mayor pérdida de agua y valores más altos de la TEWL. Estudios recientes en
TEWL, en un modelo experimental, indicó que la TEWL está aumentada en
perros sensibilizados aun cuando no presenten lesiones. En el mismo modelo
experimental, las investigaciones con microscopía electrónica de transmisión
encontraron defectos ultraestructurales en el estrato córneo y en la unión con el
estrato granuloso. Estas alteraciones estaban presentes antes de la exposición
al alérgeno (zonas no lesionadas) y fueron exacerbadas por la exposición a él.
Los cambios observados en los perros sensibilizados incluyen ensanchamiento
constante de los espacios intercelulares, liberación de cuerpos laminares y
desorganización de las laminillas de lípidos. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Otro componente importante de la función de la barrera de la epidermis es la
filagrina, una proteína derivada de gránulos de queratohialina de la piel,
responsable de la agregación de los filamentos de queratina para producir un
estrato córneo estable. Un modelo experimental canino determinó que los
Beagle sensibilizados tuvieron significativamente menos expresión de filagrina
que los controles
normales, y que la exposición a los ácaros del polvo
doméstico modula la expresión de la filagrina. Morfológicamente, la tinción de
la filagrina mostró diferencias en los 2 grupos: las muestras problemas tenían
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gránulos muy finas con coloración débil, mientras que las muestras normales
mostraron discretos gránulos con coloración muy intensa. Se concluyó que la
expresión a la filagrina se encontraba disminuida en este modelo experimental.
Por lo tanto, estas anormalidades en la barrera epidérmica -principalmente
debidas a defectos genéticos de la filagrina causan cambios en la
permeabilidad de la piel y a una mayor penetración de los alérgenos
ambientales. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Es posible que en algunos individuos la alteración inicial sea una respuesta
inmunitaria anormal mientras que en otros sea la alteración de la barrera
epidérmica. En fases crónicas en la mayoría de los individuos la barrera está
alterada (en parte por la inflamación y por las infecciones secundarias) y
también existe una reacción de tipo alérgico. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Otros factores que podrían jugar un papel en la patogénesis incluye el mes de
nacimiento, la dieta materna y el uso de probióticos. Los cachorros nacidos
durante la temporada de alergias y por lo tanto expuesto al polen en los
primeros meses de su vida, parecen tener un mayor riesgo de desarrollo de la
enfermedad. Esto corresponde con la teoría de que las alergias mediadas por
IgE requieren un contacto y sensibilización temprana con el alérgeno para el
desarrollo completo de niveles sostenidos de IgE. Evitar el contacto con
alérgenos durante los primeros años de vida puede tener un efecto preventivo
sobre la alergia mediada por IgE en perros. (Muller Griffin Campbell, 2013)
A través de un estudio de casos y controles en Boxer, Bull terrier y Terrier
blanco de West Highland no se detectó ningún efecto respecto del género, la
temporada de nacimiento, el medio ambiente, la vacunación o las prácticas de
desparasitación sobre las probabilidades de desarrollar DA. Una de las
conclusiones fue que alimentar a la perra durante la lactancia con una dieta
casera tenía un efecto protector sobre el desarrollo de DA en su descendencia,
por lo tanto, la posibilidad de desarrollar la enfermedad era dos veces más alta
entre las crías de perras que no fueron expuestas a la dieta casera. Este
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hallazgo refleja
el hecho que la modulación de la flora intestinal
puede
desempeñar un papel importante. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Los probióticos son microorganismos vivos, que tras ser ingeridos, ejercen
beneficios para la salud más allá de la nutrición básica inherente. Para
clasificar como un probiótico debe cumplir varios criterios como resistir al ácido
y la bilis, capacidad de adherirse a las células epiteliales intestinales y de
persistir en el tracto digestivo por el tiempo suficiente para producir agentes
antimicrobianos y modular la respuesta inmune. Además debe ser capaz de
resistir el procesamiento tecnológico. Un estudio ha evaluado la capacidad de
los probióticos (Lactobacillus GG, Culturelle) para prevenir el desarrollo de la
dermatitis en perros genéticamente predispuestos, donde se concluyó que los
probióticos pueden modular IgE alérgeno-específica, pero no previenen por
completo el desarrollo de la enfermedad. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Signos clínicos:
El cuadro clínico se caracteriza por prurito intenso, en ocasiones antes incluso
de la aparición de las primeras lesiones (eritema, máculas y pápulas)
afectando comúnmente las áreas ventrales sin pelo (axila, región inguinal,
áreas interdigitales), el hocico, las áreas perioculares, las orejas y la superficie
de flexión del codo. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Otros signos incluyen otitis externa bilateral, conjuntivitis bilateral, hiperhidrosis
y cambios crónicos debido al comportamiento prurítico, como la tinción salival,
liquenificación e hiperpigmentación. La dermatitis húmeda y los granulomas
acrales por lamido son otras posibles manifestaciones secundarias. Cabe
destacar que estos perros son propensos al desarrollo de otras alergias, tales
como alergia alimentaria, a pulgas y alergia por contacto, y al desarrollo de
infecciones secundarias bacterianas (Foliculitis bacterianas) o por levaduras
(sobrecrecimiento de Malassezia). El prurito lleva al autotraumatismo, alopecia,
excoriaciones y el desarrollo de infecciones secundarias da lugar al desarrollo
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de pápulas, pústulas, collaretes, costras, descamaciones y pérdida de pelo.
Pueden tener seborrea, la cual es más una manifestación de una infección
secundaria, ya sea bacteriana o por Malassezia. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Diagnóstico:
Debido a que no hay ningún signo clínico patognomónico que permita un
diagnóstico definitivo, el diagnóstico es clínico, se basa en la historia y la
exclusión de otras enfermedades pruriginosas con presentación similar. El
proceso de exclusión requiere que los diagnósticos más notables se descartan
por la historia y hallazgos clínicos adecuados, prueba de diagnóstico o
tratamiento de prueba. La diversidad de presentaciones clínicas, que pueden
depender de factores genéticos (variaciones fenotípicas asociadas a las razas),
la extensión de las lesiones (localizada o generalizada), etapa de la
enfermedad (aguda frente crónica), la presencia de infecciones secundarias,
factores fisiológicos y el clima, hacen que el diagnóstico definitivo resulte difícil.
Un subgrupo del Comité Internacional de Enfermedades Alérgicas en Animales
(ICADA) han desarrollado un conjunto de instrucciones prácticas que pueden
ser utilizados para ayudar a los veterinarios en el diagnóstico de la Dermatitis
atópica canina. (Angelbeck-Schulze et al., 2015)
Estas instrucciones proporcionan una visión general del diagnóstico de la
enfermedad que involucra tres distintos, pero complementarios, enfoques.
Estos son:
1. Descartar otras dermatopatías con signos clínicos que pueden
parecerse a la Dermatitis Atópica.
2. Interpretación detallada de la historia y características clínicas de la
enfermedad. Una nueva herramienta es la aplicación de los criterios
clínicos conocidos como “criterios de Favrot”.
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3. Pruebas de alergias específicas: Pruebas intradérmicas (IDT) o Pruebas
serológicas (ASIS).
El uso de cualquiera de estos enfoques en forma aislada puede dar lugar a
diagnóstico erróneos, por lo que es importante no depender de cualquiera de
ellos como único principio de diagnóstico. (Angelbeck-Schulze et al., 2015)
1. Descartar otras dermatopatías con signos clínicos que pueden parecerse a
la Dermatitis Atópica Canina (DAC).
Este paso debe de ser el primero en llevarse a cabo siempre que haya una
sospecha de DAC. Esto se debe a que es más fácil y rápido descartar estas
enfermedades que la DAC ya que van asociadas a sus signos y características
patognomónicos propios. (Angelbeck-Schulze et al., 2015)
Descartar enfermedades pruriginosas parasitarias:
Dentro de las enfermedades parasitarias que pueden asemejarse a la DAC por
ser altamente pruriginosas se encuentran: la Sarna sarcóptica, la Dermatitis
alérgica a la picadura de pulgas (DAPP) y otoacariasis.
La Sarna sarcóptica es una infestación no estacional, intensamente pruriginosa
y transmisible causada por el ácaro Sarcoptes var. scabiei. canis. Las lesiones
aparecen principalmente en la cara (especialmente los bordes de las orejas) y
las extremidades anteriores (especialmente en los codos), pero la región dorsal
del cuerpo suele estar libre de lesiones. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011)
Para llegar al diagnóstico se tendrá en cuenta la anamnesis donde se intentará
averiguar si estuvo en contacto con otros perros infectados, si concurrió a
clínicas veterinarias o exposiciones, la presencia de lesiones en él o los
propietarios, lesiones en los otros perros que conviven con el afectado; además
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se realizará un examen físico en busca de las zonas afectadas y el tipo de
lesión; el reflejo otopruriginoso que consiste en frotar el pliegue del pabellón
auricular, respondiendo el animal afectado haciendo movimientos de pedaleo,
con el miembro posterior del mismo lado, si es positivo es un dato más a tener
en cuenta, pero es importante recordar que no es patognomónico de la Sarna
Sarcóptica, ya que puede ser positivo también en otras afecciones que
involucran al pabellón auricular como por ejemplo enfermedades alérgicas. El
raspado cutáneo se realiza en las lesiones más nuevas (pápulas eritematosas)
en los pabellones auriculares y los codos, ya que son las zonas preferidas por
el ácaro, se coloca vaselina y se realiza un raspado superficial extenso
colocando el material obtenido en un porta y un cubreobjetos, observándose
luego al microscopio óptico a menor aumento y baja intensidad lumínica. El
reconocimiento de un ácaro, huevo o gránulos fecales del mismo, es suficiente
para confirmar el diagnóstico. Si la presentación clínica es compatible con
sarcoptes pero el examen parasitario es negativo se debe de instaurar
tratamiento sintomático (por ejemplo con Ivermectina o Selamectina) o llevar a
cabo serología de IgG (si este análisis está disponible). (MV Eduardo Tonelli,
MV Mónica Loiza)
Mientras que los signos clínicos en un perro con infestación de pulgas son
variables, la localización de las lesiones y el prurito asociado con la DAPP se
encuentra con mayor frecuencia en la zona lumbosacra,
base de la cola,
flancos y zona perineal. Una infestación con pulgas se asocia a un mayor
aumento de los recuentos de pulgas, mientras que en los perros con DAPP
puede que no lo sea. Para excluir la DAPP o la infestación de pulgas como la
causa de prurito en el paciente, el veterinario debe tener en cuenta la zona
geográfica donde vive el animal, ya que las pulgas pueden ser un problema en
las zonas cálidas, estacional en zonas de clima más templado y prácticamente
inexistente en zonas de climas fríos, aunque en este último caso de
encontrarse pulgas el veterinario debe indagar en los antecedentes de viajes
recientes a zonas endémicas. (Angelbeck-Schulze et al., 2015)
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Se debe revisar a los perros con prurito en busca de pulgas o de sus heces en
el examen directo e iniciar un eficaz programa de control de pulgas, aún en
ausencia de estas. Los veterinarios deben ser conscientes de que ninguno de
los tratamientos preventivos de pulgas actuales tiene un efecto repelente
efectivo, y que las pulgas en fase de pupa pueden sobrevivir hasta 174 días,
por lo cual se aconseja mantener la prevención durante todo el año, además se
aconseja la utilización de adulticidas sistémicas de acción rápida ya que
pueden ser más eficaces en comparación con otros preventivos de pulgas de
acción tópica. También se debe realizar un tratamiento preventivo a todos los
perros y gatos del hogar. (Angelbeck-Schulze et al., 2015)
El Otodectes cynotis se caracteriza por producir otitis externa pruriginosa con
superproducción de cerumen de color marrón oscuro, semejante al café molido.
El examen microscópico se hace en base a la muestra de hisopados de los
oídos, donde se observan los ácaros de color blanco muy móviles a la luz
tenue. Algunas veces, los ácaros se pueden encontrar en los raspados
superficiales de la piel en otras partes del cuerpo (cuello, cadera y cola). (MV
Eduardo Tonelli, MV Mónica Loiza)
Descartar infecciones por Staphylococcus y sobrecrecimiento de Malassezia
La
infección
bacteriana
pseudintermediuses
de
la
piel
causada
por
Staphylococcus
común en perros con Dermatitis atópica. Las lesiones
típicas de la piodermia superficial, tales como pápula y collares epidérmicos,
son a menudo lo suficientemente distintivas para hacer un diagnóstico clínico,
sin embargo el diagnóstico inicial debe ser confirmado mediante el examen de
muestras citológicas teñidas con Diff-Quik. Es aconsejable muestrear una
variedad de lesiones para caracterizar el grado de participación bacteriana y
manejar la infección adecuadamente. El cultivo bacteriano y las pruebas de
sensibilidad no está indicado en todas los casos, pero si se cumplen
determinadas condiciones, como por ejemplo antecedentes de tratamiento con
antibióticos ineficaz, presencia de bacilos en las muestras citológicas o alta
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prevalencia de cepas meticilino resistentes en la zona, deben realizarse el
cultivo y antibiograma. (Angelbeck-Schulze et al., 2015)
La Malassezia pachydermatis es una levadura residente normal de la piel que
por algún factor comienza a crecer en forma desmedida y genera afecciones
clínicas, produciendo un cuadro con olor intenso y prurito severo. La prueba de
diagnóstico más eficaz para la identificación de la Malassezia es la citología
cutánea de las áreas afectadas, tales como pliegues de la piel, las zonas con
liquenificación y seborrea oleosa. La toma de muestra puede ser a través del
raspado cutáneo, puede realizarse con hisopados, improntas directas y con
cinta adhesiva. El preparado se tiñe con tinción 15, giemsa o azul de metileno y
se observa con objetivo de inmersión. Las Malassezias se tiñen de azul, las
cuales se observan con forma de óvalo característico ("muñeca rusa", huella o
maní) lo que permite una fácil identificación. La presencia de levaduras en la
citología es considerada como causa de agravamiento del prurito en casos de
dermatitis atópica canina. (MV Eduardo Tonelli, MV Alejandro Blanco)
Enfermedades alérgicas:
La mayoría de los dermatólogos hoy en día consideran el alimento como un
potencial factor desencadenante de DAC. Por lo tanto, la alergia alimentaria no
se considera una entidad clínica separada sino como un agente causal de DAC
(Dermatitis Atópica Canina Inducida por Alimento). Sin embargo, se debe tener
en cuenta que las reacciones adversas al alimento cutáneas incluyen procesos
inmunomediados (alergia alimentaria) y no inmunomediados (intolerancia
alimentaria) y se pueden asociar a un amplio rango de signos clínicos como
problemas gastrointestinales, urticaria, angioedema y signos de DAC. En otras
palabras, no todos los perros con una alergia alimentaria, hipersensibilidad o
intolerancia presentan signos de DAC, pero los signos de DAC pueden ser
desencadenados por alérgenos alimentarios. La alergia a los alimentos sólo
puede ser descartada por una estricta dieta de eliminación. El paciente debe
ser alimentado de forma exclusiva con una dieta específica durante 8 semanas.
Hay 2 dietas alternativas que se pueden utilizar: la dieta casera a base de un
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hidrato de carbono como la papa y una fuente proteica que hasta ahora no
haya ingerido el paciente (carne de especies no consumidas: caballo, conejo,
cabra) y dietas comerciales a base de proteínas hidrolizadas. Si después de las
8 semanas no se nota mejoría se puede descartar que el principal problema del
paciente sea una alergia alimentaria. Sí, por el contrario, el paciente ha
demostrado una mejoría notable (reducción del prurito superior al 50%), se
debe realizar un test de provocación para confirmar que la mejoría es
consecuencia de la dieta. Para ello se vuelve a administrar la dieta inicial. Si la
dermatitis pruriginosa reaparece, se confirma el diagnóstico de la alergia
alimentaria. Por el contrario, si pasadas las dos semanas de recibir la dieta
original los signos clínicos no han aparecido, hay que pensar que la mejoría no
es debida al cambio de dieta y por lo tanto descartar una alergia alimentaria
como causa de prurito en el perro. (Lluis Ferrer et. al. 2010)
Los alérgenos alimentarios más comunes en perros son: carne de bovino,
productos lácteos, productos de pollo y el trigo, y en menor grado
soja,
cordero, cerdo, pescado y maíz. (Muller Griffin Campbell, 2013)
El trabajo del propietario es asegurarse de que el perro no ingiera nada más
que la dieta prescrita y agua, debido a que cantidades muy pequeñas de otros
alimentos o aditivos alimentarios ingeridos, incluso de manera intermitente,
puede interferir en el resultado de la prueba. (Muller Griffin Campbell, 2013)
La Dermatitis alérgica por contacto es una dermatitis pruriginosa, papular y
macular, que afecta con mayor frecuencia las áreas escasamente pilosas. Es
una reacción de Hipersensibilidad de tipo IV. El diagnóstico definitivo se basa
en la historia, los hallazgos físicos y la resolución de los signos clínicos con el
aislamiento, la provocación de lesiones con la nueva exposición o la prueba del
parche con la histopatología apropiada. La exposición provocadora implica
evitar el contacto con la sustancia alergénica sospechosa hasta por 14 días. En
la prueba clásica del parche cerrado, la sustancia en estudio se aplica en un
pedazo de tela o papel suave que se coloca directamente sobre la piel intacta,
cubierta con una sustancia impermeable y adherida a la piel con cinta y
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material de vendaje. Después de 48 hs., el parche se retira y se examina la
condición de la piel subyacente. Se observan los sitios de prueba durante los
siguientes 3 a 5 días. Para minimizar el trauma y el contacto con los alérgenos,
se debe vendar ligeramente y cubrir con una camiseta la zona. También se
recomendó una prueba de parche abierto para reducir al mínimo los desafíos
de la prueba de parche cerrado. El alérgeno se frota simplemente en un sitio de
prueba, convenientemente marcado, de piel normal y luego se examina en
forma diaria durante 5 días. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Enfermedades más raras, como el linfoma epiteliotrópico o la adenitis sebácea
pueden presentar signos clínicos similares a los de la DAC. Cuando la clínica
es sugestiva se debe de obtener una biopsia de piel para análisis
histopatológico. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011)
2. Interpretación detallada de la historia y características clínicas de la DAC.
La característica clínica inicial de la DAC es el prurito, el cual puede
manifestarse con el rascado con las patas, frotarse contra objetos, morderse,
lamerse y / o sacudir la cabeza. Dependiendo de los alérgenos implicados, el
prurito puede ser estacional (por ejemplo, el polen) o no estacional (por
ejemplo, los ácaros del polvo, alimentos). Al principio, el prurito puede ser
alesional o asociado con lesiones primarias de la piel tales como eritema y,
ocasionalmente, micropápulas. La cara, el pabellón auricular, axilas, la zona
inguinal, la zona perineal y distal de las extremidades son las zonas más
comúnmente afectadas. En etapas más crónicas las lesiones cutáneas
secundarias
típicas
son
excoriaciones,
alopecia,
liquenificación,
hiperpigmentación, costras, y seborrea, las cuales son producidas debido al
auto-trauma, inflamación crónica y las infecciones secundarias. (AngelbeckSchulze et al., 2015)
Una nueva herramienta para ayudar en la interpretación de los resultados
cuando se enfrentan a un perro con prurito es la aplicación de criterios clínicos
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conocidos como "criterios de Favrot”. Estos incluyen un conjunto de criterios
que se han desarrollado de una gran serie de casos confirmados de DAC.
(Angelbeck-Schulze et al., 2015)
Criterios de Favrot (2010):
● Inicio de la enfermedad entre los 6 meses y 3 años de edad
● Perro que vive principalmente en interiores
● Prurito que responde a los corticoides
● Infecciones crónicas o recurrentes por levaduras
● Afectadas las manos
● Pabellones auriculares afectados
● Bordes de la oreja no afectados
● Área dorsolumbar no afectada
Una combinación de 5 criterios tiene una sensibilidad del 85% y especificidad
del 79%.
Es fundamental recordar que estos criterios no deben utilizarse en forma
aislada como una "prueba de diagnóstico" para DAC, sino que deben ser una
herramienta más en el diagnóstico. En otras palabras, la exactitud de la
utilización de estos criterios será mucho mayor si el perro ha sido sometido a
un trabajo cuidadoso de exclusión de otras enfermedades pruriginosas. (Prof.
Dr. Claude Favrot, Octubre 2011)
3. Pruebas de alergias específicas: Pruebas intradérmicas (IDT) o la detección
de IgE por Serología (ASIS).
Una vez que se ha hecho un diagnóstico clínico de la DAC, varios factores
pueden jugar un papel en la toma de decisiones si una prueba de alergia es
necesaria o no. Los signos clínicos graves, la duración de los signos clínicos
durante más de 3 meses por año, y el manejo deficiente de la terapia
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sintomática, debido a los efectos secundarios de los fármacos usados y/o el
incumplimiento del propietario, justifican en la mayoría de los casos las pruebas
de alergia. Estos pueden ser realizados por IDT y ASIS. Ambas pruebas no se
recomiendan como pruebas screening y sólo debe utilizarse para confirmar el
diagnóstico clínico de la DAC. Los resultados de estas pruebas también se
utilizan para identificar el alérgeno (s) implicado con el fin de formular una
inmunoterapia alérgeno-específica (SAIC). Aunque IDT se considera el método
diagnóstico preferido entre los dermatólogos, ASIS tiene varias ventajas sobre
IDT, tales como: no hay riesgo en el paciente ya que no requiere de sedación,
es menos traumática (no requiere inyecciones repetidas), más conveniente (no
es necesario cortar el pelo, requiere menos tiempo), y no requiere de la
suspensión de la terapia anti-inflamatoria / antipruriginosos, ya que los
medicamentos no interfieren con los resultados de las pruebas. Sin embargo,
ASIS sólo mide IgE alérgeno-específica circulantes, no tiene en cuenta otras
vías alérgicas y, pueden mostrar reacciones positivas en los perros no
alérgicos. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011)
La Dermatitis similar a la atópica canina (atopic like dermatitis) es clínicamente
idéntica a DA canina, pero la respuesta de IgE al medio ambiente u otros
alérgenos no puede ser documentada. Sin embargo, en un estudio reciente se
la ha asociado con una reacción mediada por linfocitos a componentes de la
dieta. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011)
Prueba intradérmica
IDT es un método indirecto de la reactividad cutánea de los mastocitos debido
a la presencia de IgE. La selección apropiada de los alérgenos es fundamental
para obtener resultados confiables de IDT. De hecho, los alérgenos,
principalmente pólenes, están sujetas a una gran variabilidad geográfica. Por lo
tanto, es importante para los veterinarios que realizan IDT identifiquen los
alérgenos presentes en la región donde viven sus pacientes. (Muller Griffin
Campbell, 2013)
14
Los alérgenos son relativamente estables una vez diluido y puede ser
almacenado en frascos de vidrio hasta 8 semanas y en jeringas de plástico por
un máximo de 2 semanas a 4 ° C. Las soluciones deben retirarse del
refrigerador en un tiempo lo suficientemente como para llegar a la temperatura
ambiente antes de la IDT. (Muller Griffin Campbell, 2013)
La intradermorreacción se lleva a cabo inoculando en un área previamente
depilada de la parrilla costal 0,05-0,1 ml de un extracto acuoso no glicerinado
de los diversos antígenos a testear, 0,05- 0,1 ml de un testigo positivo (fosfato
de histamina 1:100.000 w/v) y 0,05 – 0,1 ml de un testigo negativo (solución
fisiológica bufferada). La lectura se realiza a los 15 y 20 minutos para observar
las reacciones inmediatas. El resultado positivo es una pápula con eritema
variable que se mide con una escala subjetiva de 0 a 4, siendo 0 el testigo
negativo y 4 el fosfato de histamina. (Muller Griffin Campbell, 2013)
La administración de fármacos que pueden inhibir la liberación de histamina, y
posiblemente de otros mediadores de la inflamación, puede inducir resultados
falsos negativos y debe ser considerado cuidadosamente cuando se realiza
una IDT. De hecho, los antihistamínicos, glucocorticoides, compuestos
progestacionales,
agonistas
adrenérgicos
β2,
broncodilatadores,
los
antidepresivos tricíclicos pueden interferir con IDT. Por el contrario, el
ketoconazol, ácidos grasos esenciales, ciclosporina y oclacitinib parecen no
interferir con el resultado. Del mismo modo, algunos sedantes no deben ser
utilizados para tranquilizar al paciente, tales como la oximorfona, la ketamina /
diazepam, acepromazina y la morfina. Por el contrario, el clorhidrato de
xilazina, medetomidina (dexmedetomidina), tiletamina / zolazepam, tiamilal,
halotano, isofluorano, y metoxifluorano se pueden utilizar de forma segura. Las
recomendaciones sobre el uso de propofol para IDT siguen siendo
controvertido. En un estudio el propofol reduce la reacción de la histamina,
mientras que en otro estudio más reciente en perros atópicos las reacciones
IDT se mejoraron. (Muller Griffin Campbell, 2013)
15
En una reciente revisión basada en la evidencia, se evaluó el tiempo de espera
para IDT de los antiinflamatorios de uso común. Aunque los tiempos de
abstinencia pueden variar debido a la duración del tratamiento, la dosis y el tipo
de fármacos, se han sugerido los siguientes tiempos: antihistamínicos (7 días),
glucocorticoides orales de acción corta (14 días), glucocorticoides inyectables
de acción prolongada (por lo menos 28 días), glucocorticoides tópicos (14
días), ciclosporina (probablemente no interfiera). (Muller Griffin Campbell, 2013)
Pruebas de serología
Varias pruebas, en su mayoría basados en ELISA en fase sólida, han sido
probados para detectar anticuerpos IgE específicos contra un panel de
alérgenos (por ejemplo, el polen, el moho, ácaros del polvo y los alérgenos
epidérmicos) considerado relevante para el paciente. (Muller Griffin Campbell,
2013)
Los anticuerpos no unidos son arrastrados, por lo tanto se detecta la IgE unida
a alérgenos mediante un reactivo específico para IgE, que ha sido previamente
acoplado a una enzima. Se cuantifica la cantidad de reactivo específico para
IgE unido por un método colorimétrico. La cantidad de la señal generada es
proporcional a la cantidad de reactivo específico para IgE, que es a su vez
proporcional a la cantidad de IgE alérgeno-específica. En las últimas décadas,
la detección de IgE sérica se ha hecho utilizando anticuerpos monoclonales,
monoclonales mixta o policlonales anti-IgE canina. Sin embargo, debido a la
mayor sensibilidad y especificidad de un anticuerpo monoclonal, el uso de
anticuerpos policlonales de IgE anti-canino ha disminuido notablemente. (Muller
Griffin Campbell, 2013)
16
Tratamiento:
Para el tratamiento es importante tener presente que esta enfermedad nunca
se cura por completo pero sí se pueden llegar a controlarse los signos y
disminuir el prurito del animal mejorando su calidad de vida, por ello es esencial
la educación del propietario para el tratamiento exitoso a largo plazo de la
enfermedad. No existe un único tratamiento capaz de controlarla por sí sola,
sino que se requiere de un enfoque multimodal con una variedad de terapias
implementadas en
forma simultánea. Algunas son a largo plazo (por ej.
inmunoterapia), mientras otras ayudan con las reagudizaciones de las
enfermedad
(por ej. administración por tiempo breve o en pulsos de
glucocorticoides) o en el manejo de recaídas de infecciones secundarias (por
ej. tratamiento antibiótico y /o antifúngico sistémico). En todos los casos se
combinan con terapias tópicas, las cuales disminuyen la cantidad de alérgenos
atrapados en el manto y mejoran la barrera cutánea. La clave radica en el
control constante de todos los factores, que contribuyen al prurito asociado, con
múltiples enfoques para disminuir la inflamación (por ej. la combinación de
ácidos grasos esenciales con antihistamínicos). (Muller Griffin Campbell, 2013)
Cada paciente es diferente, y a veces el mejor enfoque clínico es experimentar
con diversos enfoques para encontrar la combinación terapéutica más eficaz
para ese paciente específico. (Muller Griffin Campbell, 2013)
En 2010, el Grupo de Trabajo Internacional sobre la dermatitis atópica canina
(ITFCAD), ahora Comité Internacional de Enfermedades Alérgicas de Animales
(ICADA; www.icada.org) generó las primeras directrices para el tratamiento de
la dermatitis atópica en perros.
Esta actualización se divide en tres secciones con diferentes recomendaciones:
i) Tratamiento de la Dermatitis atópica canina aguda
ii) Tratamiento de la Dermatitis atópica canina crónica
iii) Implementación de estrategias para prevenir la recurrencia de los signos.
17
i) El tratamiento de la DAC aguda
Reconocer los alérgenos causantes de los brotes agudos de la DAC ayuda
para poder evitarlos cuando esto sea posible. Los perros alérgicos al pasto no
deberían estar afuera cuando se corta el césped. Para el moho y el polvo de la
casa, la exposición se puede limitar quitando las alfombras o limitando el
acceso de la mascota a las áreas alfombradas y por medio del uso constante
de aire acondicionado para disminuir la temperatura y la humedad de la casa.
El cambio frecuente de filtros y retirar a la mascota cuando se aspira las
alfombras también puede ayudar a disminuir la exposición a los ácaros del
polvo. El uso de cubiertas impermeables en las camas de las mascotas y su
lavado frecuente con agua hirviendo también puede disminuir en forma drástica
la exposición al ácaro del polvo doméstico. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Las infecciones bacterianas y por levaduras de la piel y del oído son causas
comunes de brotes agudos en perros con DA. El tratamiento de estas
infecciones por lo general consiste en administrar antimicrobianos tópicos y / o
sistémicos. Los antibióticos de elección son la cefalexina (25-30 mg/kg 2 veces
al día), clindamicina (5-10 mg/kg 2 veces al día), cefadroxilo (30-40 mg/kg una
vez al día) o amoxicilina-ácido clavulánico (20-25 mg/kg 2 veces al día) durante
3 a 4 semanas o 7 días después que los signos de piodermia hayan
desaparecido.
En el caso de la dermatitis por Malassezia se utiliza una terapia sistémica a
base de ketoconazol (5-10 mg/kg 2 veces al día) o itraconazol (5 mg/kg una
vez al día) durante 2 a 3 semanas. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Los baños se deben considerar, al menos en forma semanal. Tiene múltiples
efectos positivos: eliminación del alérgeno en el manto, el potencial de mejorar
la barrera con los ingredientes hidratantes adecuados, la posibilidad de
suministrar ingredientes antiinflamatorios para disminuir la inflamación y el
prurito sin algunos de los efectos adversos del tratamiento sistémico. En
algunos pacientes, incluso el baño diario con agua fría y avena pueden
conducir a una gran mejoría clínica. Los productos utilizados van desde
18
agentes antipruriginosos (por ej., pramoxina y avena) hasta ingredientes
antibacterianos y/ o antimicóticos. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Formulaciones emolientes que contienen cualquiera de los lípidos, azúcares y
antisépticos (Allermyl, Virbac) o fitoesfingosina, aceite de frambuesa y lípidos
(DouxoCalm, Ceva) han demostrado proporcionar un efecto moderado sobre
lesiones de la piel y prurito en perros alérgicos; este beneficio es
probablemente más alto en los perros con DA leve. (Olivry et al., 2015)
La aplicación tópica de glucocorticoides es efectiva para el tratamiento de
brotes agudos de la DAC, ya que pueden disminuir significativamente el nivel
de malestar y puede ser relativamente segura si no se abusa con el transcurso
del tiempo. Son la mejor elección cuando las lesiones cutáneas son
localizadas; se debe tener cuidado para evitar la atrofia de la piel inducida por
esteroides que casi siempre se desarrollará después de la aplicación diaria a
largo plazo del producto en los mismos sitios de la piel. La duración del
tratamiento y la frecuencia del uso deben adaptarse a los signos clínicos de
cada paciente; normalmente las aplicaciones deben continuar hasta la remisión
completa y estable de los signos. El principal problema observado radica en su
uso a largo plazo y la predisposición a infecciones secundarias, donde es
probable observar efectos adversos y falta de eficacia. (Olivry et al., 2015)
La prednisolona, prednisona o metilprednisolona oral dada a razón de 0,5 a
1,0 mg / kg por día, en una o en dos tomas, mejora los signos clínicos de
perros con DA. Los efectos secundarios de los glucocorticoides orales son
generalmente proporcionales a la potencia del fármaco, la dosis y duración de
la administración. En el tratamiento de brotes agudos no se recomienda
glucocorticoides inyectables con acción prolongada. Dado que la mayoría de
los perros responden a los glucocorticoides vía oral. (Olivry et al., 2015)
Oclacitinib (Apoquel, Zoetis) puede ser prescrito en 0,4 a 0,6 mg / kg por vía
oral dos veces al día durante un máximo de 14 días para reducir rápidamente
las lesiones de la piel y prurito en perros con DA. El tratamiento a corto plazo
con oclacitinib parece seguro. (Olivry et al., 2015)
19
ii) Tratamiento de la DA canina crónica
Bañar al menos una vez por semana con un suave champú no irritante y agua
tibia es probable que sea beneficioso. El tipo de champú se debe adaptar a
cada de caso: champúes emolientes son más propensos a ser calmantes, pero
productos antiseborreicos y antisépticos pueden ser más apropiados en perros
con piel grasa, descamación y / o en el caso de infección. Sin embargo, el
champú puede secar e irritar la piel. Si es necesario, los veterinarios deberían
considerar cambiar de productos o protocolos y / o la adición de humectantes
tópicos cuando se bañan. También deben estar preparados para cambiar los
tópicos utilizados si el estado de la piel y pelaje del perro cambian. El impacto
de los baños frecuentes en la reducción de la eficacia de productos de uso
tópico para el control de pulgas también debe ser considerado. (Olivry et al.,
2015)
La ingesta oral de ácidos grasos esenciales (AGE), especialmente aquellos
ricos en AGE omega-6, ya sea como complemento o en dietas enriquecidas
pueden influir en los lípidos superficiales de la piel y mejorar el brillo y la calidad
del pelaje. Los AGEs orales también pueden proporcionar algún pequeño
beneficio en la reducción de los signos clínicos de DA en los perros, pero el
grado limitado de mejora esperado hace poco probable que los suplementos de
AGEs sea adecuado para la monoterapia de DA canino. El beneficio de los
ácidos grasos esenciales, en su caso, podría no ser visto antes de los dos
meses después de la suplementación. En este momento, no hay evidencia de
la superioridad para cualquier combinación de la AGEs en particular, la dosis,
la relación o formulación (incluyendo dietas enriquecidas) para mejorar la
calidad de la piel y el pelo en los perros con DA. En general, dietas
enriquecidas con AGEs proporcionan una mayor cantidad de AGEs que la
administración oral de los suplementos de AGEs. (Olivry et al., 2015)
Los glucocorticoides tópicos y tacrolimus reducen con eficacia
los signos
clínicos de DA canina, pero hay una riesgo de atrofia de la piel con el uso
prolongado del primero. En casos en los que existe preocupación respecto de
20
la atrofia cutánea, los glucocorticoides tópicos pueden sustituirse por tacrolimus
tópico, aunque este último puede predisponer a la aparición de papilomas en el
lugar de aplicación. Este es el mejor tratamiento para los casos con
enfermedades localizadas, ya que no induce atrofia cutánea y no favorece las
infecciones secundarias. Se aplica inicialmente con frecuencia diaria, y una vez
obtenido el beneficio (generalmente en un plazo de 7 a 10 días), se puede
disminuir la frecuencia de aplicación. Junto con su mínima absorción por la piel,
hace del tacrolimus una opción muy segura de tratamiento tópico para reducir
el prurito y la inflamación. El tratamiento tópico también puede ser utilizado en
el canal auditivo como terapia de mantenimiento a largo plazo para disminuir la
inflamación y la estenosis, y puede ayudar a disminuir el riesgo de desarrollo
de otitis e infecciones secundarias. También esto se logra con la aplicación
tópica de glucocorticoides un par de veces a la semana. (Muller Griffin
Campbell, 2013)
La ciclosporina A es una metabolito fúngico del Tolypocladium inflatum. Actúa
mediante la inhibición de la enzima calcineurina,que bloquea la proliferación de
las células T al suprimir la producción de citoquinas, incluidas IL-2, IL-1, IL-6 y
factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa). También suprime la liberación de
histamina y la proliferación epidérmica. La ciclosporina oral se debe administrar
5 mg / kg una vez al día hasta el control satisfactorio de los signos clínicos, que
por lo general llevará 4-6 semanas. Posteriormente, debe bajarse la dosis
necesaria para mantener la remisión, que se logra disminuyendo la frecuencia
del tratamiento (por ejemplo, de todos los días a cada dos días y luego dos
veces por semana) o disminuyendo la dosis diaria. La ocasional aparición de
efectos adversos (vómitos, hiperplasia gingival, diarrea) es la principal
limitación del uso de este fármaco. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Oclacitinib Oral (Apoquel, Zoetis) se debe dar 0,4 a 0,6 mg / kg dos veces al
día durante 14 días y luego una vez al día. Este medicamento no se encuentra
aprobado para perros de menos de 12 meses de edad. (Olivry et al., 2015)
21
La
administración prolongada de glucocorticoides orales, ciclosporina u
oclacitinib no se recomienda en cualquier combinación debido al mayor riesgo
teórico de inmunosupresión que potencialmente predisponen a infecciones
oportunistas graves de la piel u otro órganos. No hay consenso sobre la
necesidad de pruebas de laboratorio (por ejemplo, la hematología, bioquímica
sérica y análisis de orina) durante la administración prolongada de ciclosporina
o oclacitinib. Sin embargo, tales pruebas deben realizarse si aparecen signos
de enfermedad sistémica. Debido al aumento del riesgo de infecciones de las
vías urinarias, los perros tratados con glucocorticoides orales en el largo plazo
deben ser controlados periódicamente con análisis de orina y urocultivo. (Olivry
et al., 2015)
El
uso
concomitante
de
inmunoterapia
alérgeno-específica,
champús
emolientes, suplementos AGEs o dietas enriquecidas podría permitir una
reducción adicional de la dosis y / o frecuencia de glucocorticoides orales, y
ciclosporina (y quizás incluso oclacitinib) requerida para mantener la remisión
de los signos clínicos de la DA. (Olivry et al., 2015)
iii) Implementación de estrategias para prevenir la recurrencia de los signos
La revisión basada en la evidencia de agentes antipruriginosos no informó
evidencia para apoyar el uso de antihistamínicos, sin embargo, la observación
clínica de los dueños y profesionales señala que pueden ser beneficiosos como
tratamiento coadyuvante en muchos casos. Al ser relativamente baratos y
seguros, los dueños desean probar antihistamínicos solos o en combinación
con otras terapias para determinar si su perro se beneficia. Esta clase de
fármacos se utilizan mejor como preventivos antes de que ocurra, no en un
brote agudo o después. (Muller Griffin Campbell, 2013)
22
Antihistamínicos utilizados:
Nombre
Dosis
Amitriptilina
1 - 2 mg/kg c/12 hs
Cetiricina
1 mg/kg c/24 hs
Clorfeniramina
0,4 mg/kg c/12 hs
Clemastina
0,5 - 0,1 mg/kg c/12 hs
Ciproheptadina
0,3 - 2 mg/kg c/12 hs
Difenhidramina
2,2 mg/kg c/12 hs
Loratadina
1 mg/kg c/12 hs
La respuesta individual a los antihistamínicos puede ser variable, por lo que
pueden ser necesarios ensayos con diferentes agentes. Son en general bien
tolerados y parecen no inducir sedación, o tan sólo una sedación mínima. Se
recomienda
los
ácidos
grasos
esenciales
en
combinación
con
los
antihistamínicos. Aunque no hay consenso sobre la relación óptima entre los
ácidos grasos omega-3 y omega-6 en términos de beneficio clínico, se ha
obtenido buen resultado con ácido eicosapentaenoico en dosis de 40mg/kg.
Los antihistamínicos y los ácidos grasos esenciales a menudo son mantenidos
como terapia a largo plazo. (Muller Griffin Campbell, 2013)
La identificación y prevención de los factores agudos conocidos (por ejemplo,
los alérgenos ambientales y / o de alimentos, picaduras de pulgas, infecciones,
etc.) son la mejor estrategia para evitar la recurrencia de los signos clínicos en
los pacientes con DA. (Muller Griffin Campbell, 2013)
La inmunoterapia es un proceso de inmunización lenta a través de la
administración parenteral de dosis crecientes de un alérgeno específico que
tiene como objetivo inducir la tolerancia al alérgeno involucrado y disminuir
23
paulatinamente los signos. La inmunoterapia se debe adaptar a cada caso
individual, formulada sobre la base de los resultados de las pruebas de alergias
y la historia de la mascota, incluyendo los brotes estacionales. Para iniciar un
tratamiento específico mediante inmunoterapia es necesario identificar los
alérgenos implicados en el cuadro clínico, mediante una serología o a través
del test intradérmico, técnicas que permiten decidir la composición de la
inmunoterapia. (Muller Griffin Campbell, 2013)
A la hora de formular la inmunoterapia se recomienda incluir un máximo de 6-8
alérgenos. La pauta de inyecciones estándar para la administración del
tratamiento se divide en dos partes, un protocolo de inicio que suele tener una
duración de 6-7 meses y un protocolo de mantenimiento con una duración de
10 meses. La experiencia clínica recomienda una duración mínima de 3-4 años
del tratamiento de hiposensibilización, incluso puede llegar a administrarse de
por vida. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Las reacciones adversas son muy poco frecuentes y cuando se presentan son
leves: eritema y/o edema en la zona de la inoculación, aumento transitorio del
prurito.
La mayoría de los animales responden a los 3-6 meses, con una tasa de éxito
del 65-75% de los casos. Debido a la práctica ausencia de efectos colaterales,
la inmunoterapia parece la opción ideal. Sin embargo, su principal desventaja
es la limitada eficacia. (Muller Griffin Campbell, 2013)
Actualmente no hay suficiente evidencia sobre el apoyo del uso de probióticos
orales como inmunoterapia no específica para la prevención o el tratamiento de
DAC. A pesar de que la exposición prenatal y postnatal a la cepa probiótica de
Lactobacillus rhamnosus GG (Culturelle HS, Culturelle) ha mostrado un posible
cierta efecto duradero en la reducción de los signos clínicos en perros
experimentalmente sensibilizados a los ácaros del polvo, este probiótico oral,
todavía no se ha demostrado ser de beneficio en los perros para tratar o
prevenir los síntomas clínicos en perros con DA aguda. (Muller Griffin
Campbell, 2013)
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Descripción del caso clínico:
El siguiente caso se presentó en el Hospital Veterinario SANAVIS, ubicado en
la calle 9 de julio 484 de la ciudad de Tandil, provincia de Buenos Aires.
Reseña del animal:
Especie: canino
Raza: Caniche
Sexo: Macho
Nacimiento: 05-11-2012
Color del manto: Blanco
Nombre: TOTO
Día 5 de noviembre de 2014
Semiología clínica:
Anamnesis: comenzó a rascarse desde los 4-5 meses de edad, las zonas
afectadas son la cara, perilabial, cuello, manos y espacios interdigitales.
Le han dado Dermil (triamcinolona mas clorfeniramina) medio comprimido día
por medio con buena respuesta
Come alimentación balanceada super premiun y dieta casera
Lo bañan cada 15 días con un shampoo normal.
Por la anamnesis, signos dérmicos, área afectada y la respuesta a los
corticoides los signos son compatibles con dermatitis atópica canina o alergia
alimentaria
Métodos complementarios para el diagnóstico:
Se indica una dieta de exclusión o eliminación en base a papa y carne de
conejo durante un mínimo de dos meses
Se realiza una toma de muestra para serología de alergia.
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Tratamiento:
Prednisolona 5 mg por día por 5 días y luego día por medio.
Ciclosporina 1 ml por día alejado de la comida o con un poco de manteca.
Baños 2 veces por semana con clorhexidina más ácido propiónico durante dos
semanas y luego una vez por semana
Alimentación: comenzamos con dieta de eliminación con papa y carne de
conejo.
Día 30 de Noviembre del 2014
El diagnóstico serológico fue negativo para los alérgenos que provee Alergovet
Respondió muy bien a la prednisolona
26
27
28
29
Día 19 de diciembre de 2014
Se encuentra muy bien, no presenta signos dermatológicos.
Se continúa con prednisolona 5 mg cada 72 hs por un mes y con la ciclosporina
un ml por día.
Día 13 de Enero de 2015
Pasados los 60 días de consumir solo papa y conejo, se interrumpe la dieta
porque continúa con prurito, ya que si dejan de administrarle el corticoide
comienza con prurito. Continúa con ciclosporina y corticoides.
Día 20 de Enero de 2015
Se suspende el corticoide y continúa solamente con ciclosporina 1 ml por día
Día 26 de Enero del 2015
Respondió muy bien sólo a ciclosporina
Comienzan a darle alimento balanceado Pro Plan Sensitive Skin
Día 21 de Abril de 2015
Se encuentra bien, se sigue con el alimento balanceado, ciclosporina a diario
Baños solo una vez por semana.
Hasta el momento no se pudo comenzar a espaciar la ciclosporina y cada 7-10
días tienen que administrarle 5 mg de prednisolona porque comienza con
prurito nuevamente
30
En base a la serología, la falta de respuesta a la dieta de eliminación y a los
signos clínicos y podemos inferir un diagnóstico presuntivo de dermatitis similar
a la atópica (DERMATITIS ATOPIC LIKE)
31
Discusión:
Debemos tener en cuenta que la dermatitis similar a la atópica es una
enfermedad enigmática, cuya presentación clínica no puede diferenciarse de la
dermatitis atópica canina y no se pueden demostrar IgE alérgeno específicas.
En el caso de la Dermatitis atópica canina, una vez realizado el diagnóstico
clínico se utilizan las pruebas de alergia con el único propósito de identificar los
alérgenos implicados y de ese modo, si es posible evitarlos o comenzar la
inmunoterapia.
En todo perro con prurito supuestamente de origen alérgico, siempre debe
recomendarse realizar la dieta de exclusión o eliminación para el diagnóstico
de alergia alimentaria.
Puntualmente en el caso descrito, por la anamnesis, signos dérmicos, área
afectada y la respuesta a los corticoides el diagnóstico es compatible con
dermatitis atópica canina. La exclusión de la alergia alimentaria y la serología
negativa fueron orientadores en el diagnóstico de
Dermatitis similar a la
atópica.
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Conclusión:
La Dermatitis similar a la atópica es una enfermedad con características
clínicas idénticas a las observadas en la dermatitis atópica en la que no puede
documentarse una respuesta de las IgE a los alérgenos ambientales u otros
alérgenos, por lo cual la IgE no sería necesaria para la manifestación de la
enfermedad y debido a un mecanismo alternativo podría producirse una
dermatitis clínicamente indistinguible de la Dermatitis atópica clásica, por lo
tanto la clave del éxito en el manejo del paciente requiere un diagnóstico
correcto y preciso siendo fundamental llevar una rutina ordenada, que incluya
la exclusión de otras enfermedades pruriginosas con características similares,
la realización de una dieta de eliminación para descartar la alergia alimentaria y
la prueba serológica para descartar la Dermatitis atópica. Hay que tener en
cuenta que esta enfermedad nunca se cura por completo pero sí se pueden
llegar a controlar los signos y disminuir el prurito del animal mejorando su
calidad de vida, para ello es esencial la educación del propietario para lograr un
tratamiento exitoso a largo plazo, además cada paciente es diferente por lo
cual no existe un único tratamiento capaz de controlarla por sí sola, sino que se
requiere
de
un
enfoque
multimodal
con
una
variedad
de
terapias
implementadas en forma simultánea para encontrar la combinación terapéutica
más eficaz para ese paciente específico.
33
Referencia bibliográfica:
Muller Griffin Campbell 2013, Dermatología en pequeños animales, 7ma
Edición
Dermatitis Atópica canina: Guía detallada para el diagnóstico e identificación de
los alérgenos, Angelbeck-Schulze et al., BMC Veterinary Research, 2015
Tratamiento de la Dermatitis atópica canina: Guía actualizada del Comité
Internacional de Enfermedades alérgicas de Animales (ICADA) 2015, Olivry et
al. BMC Veterinary Research, 2015
Dermatitis atópica canina. Lluis
Ferrer et. al. 2010. Disponible en el URL:
http://www.affinitypetcare.com/veterinary/sites/default/files/dermatitis_atopica_canina.pdf
Abordaje Clínico y tratamiento de la Dermatitis Atópica. Disponible en el URL:
http://www.lab.univet.es/img/formacion/Bibliografia.pdf
II Dermatología, Coordinador MV Eduardo Tonelli, MV Mónica Loiza, MV
Alejandro
Blanco.
Disponible
en
el
URL:
http://dpd.fvet.uba.ar/cartelera/00007167.pdf
“Dermatitis
Atópica
Canina:
Los
avances
más
recientes
en
nuestra
comprensión de su patogénesis, diagnóstico y manejo”. Octubre 2011
Disponible
en
el
URL:
http://www.clinicalvetnews-
eukanuba.com/es/basics/symposia-2011-10.php
34
35