Cartas al Editor - Anestesia en México

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Cartas al Editor - Anestesia en México
Cartas al Editor
Ropivacaína Isobárica en Cirugía Ano Rectal
Carta al editor:
Leí con atención el artículo del Dr. Benito Cortes Blanco
y la Dra. Fany Segura López titulado Anestesia intratecal
con ropivacaína para cirugía ano rectal1, que se publicó en
el número previo de Anestesia en México. Considero que la
investigación es buena, sin embargo la dosis de ropivacaína
0.75% de 10 mg me parece elevada para cirugía ano rectal.
De hecho, los autores describen un nivel sensitivo hasta el
dermatoma T10, altura superior a la requerida para este tipo
de cirugía. Si bien no hubo alteraciones hemodinámicas con
la dosis empleada, y en todos los pacientes la técnica descrita
fue satisfactoria, me pregunto; ¿Si los autores hubieran
utilizado dosis más bajas de ropivacaína, adicionadas de
dextrosa para producir un bloqueo en silla de montar, se
hubieran tenido resultados similares? La tabla 1 muestra la
baricidad de algunos fármacos de uso común con relación
al líquido cefalorraquídeo (LCR). Nótese que ropivacaína
0.75% es apenas hiperbárica con respecto al LCR, lo
cual explica el por qué los pacientes de Cortes y Segura
alcanzaron un dermatoma relativamente bajo (T10) con 10
mg de ropivacaína, pero alto para cirugía ano rectal.
Tabla 1. Baricidad relativa de medicamentos inyectables
Inyectables
Baricidad
Agua estéril
0.9933
NaCl 0.9%
0.9983
Clonidina
0.9987
LCR
0.9993
Ropivacaína 0.2%
0.9994
Sufentanil
1.0002
Bupivacaína 0.5%
1.0013
Ropivacaína 0.75%
1.0015
Dextrosa 10%
1.034
La potencia de ropivacaína en el espacio epidural es
aproximadamente de dos terceras partes la de bupivacaína
racémica y de levobupivacaína. En el espacio subaracnoideo
esta potencia relativa parece mantenerse; Gautier y cols.3
encontraron que 8 mg de bupivacaína equivalen a 12 mg de
ropivacaína intratecales, sin casos de irritación transitoria
de las raíces posteriores. En las revisiones publicadas en
nuestro país3,4 se ha mencionado que las dosis intratecales
de ropivacaína recomendadas varían de 10 hasta 25 mg,
sin embargo la tendencia actual a utilizar dosis más bajas
ha demostrado sus ventajas. Hay estudios de la eficacia
de ropivacaína intratecal en diversos escenarios clínicos,
incluyendo la operación cesárea donde dosis tan variables
Anestesia en México, Vol.17, No.2, (Mayo-Agosto), 2005
de 7 a 15 mg son adecuadas.5,6,7
Por tratarse de un estudio abierto no comparativo, los
resultados pudieran tener una desviación razonable. No
obstante, creo que esta alternativa al uso de lidocaína
intratecal es excelente, ya que se excluye la posibilidad de
neurotoxicidad que se ha descrito con la raquianestesia con
lidocaína en todas sus presentaciones,8,9 al producir apoptosis
y edema del tejido neural intrarraquídeo. Ropivacaína
también ha sido implicada en neurotoxicidad intratecal, pero
solo hay reportes anecdóticos como el paciente reportado
por Ganapathy y cols.10
El problema del uso de ropivacaína intratecal es que este
fármaco no está permitido para anestesia raquídea y la
posibilidad de demandas es un riesgo.
Dra. Susana Carrada-Pérez
San Diego, California
[email protected]
Referencias
1.
Cortes BB, Segura LF. Anestesia intratecal con ropivacaína para
cirugía ano rectal. Anest Mex 2005;17:12-15.
2. Gautier PE, De Kock M, Van Steenberge A.et al. Intrathecal
ropivacaine for ambulatory surgery: A comparison between
intrathecal bupivacaine and intrathecal ropivacaine for knee
arthroscopy. Anesthesiology 1999;91:1239-1245.
3. Whizar LV, Carrada PS. Ropivacaína: una novedosa alternativa en
anestesia regional. Rev Mex Anest 1999;22:122-152.
4. Whizar LV, Cisneros CR, Chombo SE. Nuevos anestésicos locales
isoméricos: ropivacaína y levobupivacaína. En: PAC Anestesia –2
Libro 8. Anestesia regional y dolor postoperatorio. Parte I. Editor
huésped Whizar LV. Editora Científica Medica Latinoamericana e
Intersistemas, SA de CV, México 2001; Páginas 45-56.
5. Ariza-Neira C, Brand-Delgado K, Tejada-Pérez P. Anestesia
subaracnoidea para cesárea segmentaria. Anest Mex 2004;16:11-17.
6. Khaw K, Ngan K, Wong E, Liu J, Chung R. Spinal ropivacaine for
cesarean section: a dose finding study. Anesthesiology 2001;95:13461350.
7. Khaw KS, Ngan Kee WD, Wong M, Ng G, Lee A. Spinal ropivacaine
for cesarean delivery: a comparison of hyperbaric and plain solutions.
Anesth Analg 2002;94:680-685.
8. Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, Schumacher P, Urwyler A,
Hampl K, von Hochstetter A. Transient neurologic toxicity after
hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg
1993;76:1154-1157.
9. Pollock JE, Liu SS, Neal JM, Stephenson C, Wylie C: Dilution of
spinal lidocaine does not alter the incidence of transient neurologic
symptoms. Anesthesiology 1991;90:445-450.
10. Ganapathy S, Sandhu HB, Stockall CA, Hurley D. Transient
neurologic symptom (TNS) following intrathecal ropivacaine.
Anesthesiology 2000;93:1537-1539
91
Respuesta a la Dra. Carrada Pérez:
Uno de los principales interrogantes de nuestro estudio
fue determinar el comportamiento de ropivacaína 0.75%
por vía intratecal , por ser este un anestésico con baricidad
muy cercana a la del LCR 1.0013 a 37º C, y que su
comportamiento una vez aplicada es de hipobárico,1 por
lo que buscamos poder dar al paciente de cirugía ano rectal
la posición quirúrgica en decúbito ventral, sin demora,
buscando precisamente la instalación adecuada del bloqueo,
por el comportamiento hipobárico de ropivacaína, y con
la tendencia ascendente al modificar la posición de los
enfermos. La seguridad con que se manejaron los pacientes
fue excelente, ya que esta posición de navaja sevillana
cuando se utilizan otros anestésicos locales subaracnoideos
puede ser más riesgosa y difícil. Esperábamos se limitara el
nivel del bloqueo como sucedió en T10,2 que aunque alto
para el tipo de cirugía que se trataba, fue muy adecuado para
los procedimientos realizados.
Otro factor importante fue el excelente bloqueo sensitivo sin
bloqueo motor importante ya que el 42% de los pacientes
se quedo en Bromage I, y el 57.2% evolucionó al estadio
II, pero brindando una excelente relajación muscular que
permitió se realizara la cirugía sin contratiempos .Este fue
un factor muy importante por la pronta deambulación, ya
que la mayoría de estos pacientes son manejados como
ambulatorios,3 sobretodo en el medio institucional, como los
pacientes descritos en nuestro estudio. Aunado a lo anterior
una satisfactoria analgesia postoperatoria.4
Estudios recientes han demostrado que hasta el momento no
existe asociación entre síndromes neurológicos y el empleo
de la ropivacaína.5 No hubo cambios cardiovasculares
significativos con las dosis utilizadas. Se puede decir que
10 mg de ropivacaína 0.75% intratecal, es una alternativa
anestesiológica segura y eficaz en este tipo de pacientes.
Dr. Benito Cortes Blanco
Jefe del departamento de Anestesiología y Quirófano.
Departamento de Anestesiología del Hospital General de
Zona No. 16.
Instituto Mexicano del Seguro Social.
Torreón Coahuila. México.
Referencias
1.
2.
3.
4.
92
Khaw KS, Ngan Kee WD, Wong M, Lee A. Spinal ropivacaine for
cesarean delivery; a comparison of hyperbaric and plain solutions.
Anesth Analg 2002;94:680-685.
Van Kleef J, Veering B, Burn A. Spinal anesthesia with ropivacaine:
a double blind study on the efficacy and safety of 0.5 and 0.75%
solutions in patients undergoing minor lower limb surgery. Anesth
Analg 1994;78:1125-1130.
Gautier PE, De Kock M, Van Steenberge A.et al. Intrathecal
ropivacaine for ambulatory surgery: A comparison between
intrathecal bupivacaine and intrathecal ropivacaine for knee
arthroscopy. Anesthesiology 1999;91:1239-1245.
Whizar LV, Carrada PS. Ropivacaína: una novedosa alternativa en
Anestesia en México, Vol.17, No.2, (Mayo-Agosto), 2005
5.
anestesia regional. Rev Mex Anest 1999;22:122-152.
Ganapathy S, Sandhu HB, Stockall CA, Hurley D. Transient
neurologic
symptom
following
intrathecal
ropivacaine.
Anesthesiology 2002; 93;1537-1539.
Inyección accidental en el cono medular
Estimado Dr. Whizar-Lugo y colaboradores.
Editor de Anestesia en México
Leí con grata sorpresa el artículo que Usted y sus
colaboradores publicaron en Anestesia en México, en el cual
se describe con detalles el caso de una paciente embarazada
con lesión accidental del cono medular durante anestesia
subaracnoidea para operación cesárea. El reporte titulado
Lesión del cono medular durante anestesia subaracnoidea.
Informe de un caso1 discute esta lesión y analiza otros casos
semejantes publicados en la literatura internacional, que han
sucedido bajo anestesia neuroaxial (raquídea o peridural) y
en otras situaciones clínicas. Por fortuna, la evolución de su
paciente fue buena con los medicamentos que se iniciaron
inmediatamente después de la punción accidental, ya que los
médicos que participaron en este caso pensaron en la lesión
medular. Me llama la atención que no utilizaron naloxona,
ya que este fármaco ha demostrado ser de utilidad en las
lesiones medulares traumáticas,2,3 y su uso temprano tal vez
hubiera tenido algún efecto terapéutico benéfico. No ha sido
del todo demostrado que naloxona tenga un efecto superior
al de la metilprednisolona en el trauma medular agudo,
pero ante la duda, en nuestra práctica clínica la utilizamos
ocasionalmente, al igual que hemos visto colegas que la usan
con cierta frecuencia.
Informar complicaciones médicas no es una práctica común
en nuestro medio, pero la discusión de los errores cometidos
debiera ser más frecuente, ya que todos aprendemos de las
fallas o incidentes de otros colegas.
Dr. Carlos Gutiérrez-Loya
Cirujano Ortopedista
Hospital Intanil de las Californias, Tijuana
UCSD Medical Center, San Diego California
[email protected]
Referencias
1.
2.
3.
Whizar-Lugo VM, Reyes-Aveleyra MA, Cisneros-Corral R, FloresCarrillo JC, Segovia-García C. Lesión del cono medular durante
anestesia subaracnoidea. Informe de un caso. Anest Mex 2005;17:3237.
MB Bracken, MJ Shepard, WF Collins, TR Holford, W Young, DS
Baskin, HM Eisenberg, E Flamm, L Leo-Summers, J Maroon, et al.
A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone
in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second
National Acute Spinal Cord Injury Study. NEJM 1990;322:14051411.
Faden AI, Jacobs TP, Holaday JW. Opiate antagonist improves
neurologic recovery after spinal injury. Sci 1981; 211:493-494.
Respuesta al Dr. Gutiérrez-Loya:
La degeneración que ocurre después del trauma de la medula
espinal es debida a un proceso multifactorial que se da en los
primeros minutos, horas y en los días iniciales después del
daño medular donde la clave bioquímica es la peroxidación
reactiva lipídica inducida por radicales libres de oxígeno.
Los estudios iniciales en modelos animales de trauma agudo
demostraron la utilidad de metilprednisolona y de naloxona,
sin embargo, en la actualidad el tratamiento inmediato del
trauma medular tiene muchas facetas y no hay un acuerdo
universal aceptado. Los estudios publicados por NASCIS I y
II (National Acute Spinal Cord Injury) concluyeron que dosis
altas de metilprednisolona podrían inhibir la mencionada
peroxidación lipídica en modelos animales, y tal vez mejorar
la recuperación en humanos con lesiones traumáticas
medulares. Estos resultados se duplicaron con tirilazad, un
no glucocorticoide 21-aminoesteroide (NASCIS III) con
efectos antioxidantes neuroprotectores. Los efectos de las
dosis elevadas de esteroides han sido muy controvertidas
y hay estudios que ponen en duda su eficacia,1,2 además
de que se le han encontrado muchos efectos secundarios
deletéreos.1,3,4 La naloxona se investigó en los estudios
NASCIS II, sin que se hayan encontrado resultados similares
a la administración temprana de metilprednisolona, sin bien,
hubo algunas evidencias positivas en pacientes paréticos.5
El daño neuronal medular es irreversible y son sus efectos
secundarios los que se deben de prevenir. Las lesiones
medulares producen un trastorno de la membrana celular
que genera liberación pituitaria de sustancias vasoactivas
que producen edema secundario. Este daño progresivo
es el que teóricamente puede prevenirse con esteroides y
naloxona. La metilprednisolona cruza la membrana celular
y actúa rápidamente incrementando el metabolismo celular
y de esta manera reparar el daño. La forma de acción de la
naloxona no está clara, y se considera que actúa bloqueando
los receptores medulares de opioides.6,7,8,9 Las dosis usadas
de metilprednisolona son variables, pero se ha recomendado
un bolo inicial de 30 mg/kg de peso, seguida por una
infusión de 5.4 mg/kg/hora durante un día. La naloxona se
usa en bolo de 5.4 mg/kg, seguida por un goteo de 4.0 mg/
kg, también por un día.
Anestesia en México, Vol.17, No.2, (Mayo-Agosto), 2005
El uso tempano de esteroides, en particular de
metilprednisolona, sigue siendo la piedra angular en el
tratamiento actual de estos enfermos con trauma medular
agudo, usualmente por accidentes o cirugía, debiéndose
vigilar muy de cerca sus efectos secundarios, en especial
infecciones adquiridas en el ambiente hospitalario. Como
Usted bien lo menciona, la naloxona continua utilizándose
por muchos colegas en el manejo inicial del trauma medular
agudo, pero aun con menos evidencias que las que tienen
los esteroides. En la literatura anestesiológica sobre esta
patología no encontramos reportes del uso de este antagonista
opioide.
Dr. V ictor Whizar-Lugo
Centro Médico del Noroeste
Tijuana, B.C., México
[email protected]
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF. et als. High-dose
methylprednisolone for acute closed spinal cord injury--only a
treatment option. Can J Neurol Sci. 2002;29:227-235.
Short DJ, El Masry WS, Jones PW.High dose methylprednisolone
in the management of acute spinal cord injury - a systematic review
from a clinical perspective. Spinal Cord 2000;38:273-286.
Galandiuk S, Raque G, Appel S, Polk HC JrThe two-edged sword of
large-dose steroids for spinal cord trauma. Ann Surg. 1993;218:419425.
Gerndt SJ, Rodriguez JL, Pawlik JW. Et al. Consequences of
high-dose steroid therapy for acute spinal cord injury. J Trauma
1997;42:279-284.
Hall ED, Springer JE. Neuroprotection and acute spinal cord injury:
A reappraisal. NeuroRx. 2004; 1: 80-100.
Faden AI, Jacobs TP, Holaday JW. Opiate antagonist improves
neurologic recovery after spinal injury. Sci 1981; 211:493-494.
Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. Naloxone or
methylyprednisolone treatment after acute spinal cord injury: 1-year
follow-up data. Results of the second National Acute Spinal Cord
Injury Study. NEJM 1992; 76:23-31.
Zileli M, Ovul I, Dalbasti T. Effects of methylprednisolone, dimethyl
sulphoxide and naloxone in experimental spinal cord injuries in rats.
Neurological Research 1988; 10:233-234.
Arias MJ. Treatment of experimental spinal cord injury with TRH,
naloxone, and dexamethasone. Surg Neurol 1987; 28:335-338.
93