SERVI

SERVI - MED
MIGUEL SILVA
®
AÑO 17
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 100
SERVI – MED
LABORATORIO CENTRAL
Miguel Silva No. 64 (centro)
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Servi-Med Hospital La Clemencia
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MOROLEON, Gto. C.P. 38800
DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
Dr. Mario Alvizouri Muñoz
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza
Dra. Martha Mireles Enríquez
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Biol. Carlos Béjar Lozano
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
REVISION Y DISTRIBUCION:
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
http://www.servi-med.com.mx
ENTRA A MEXICO LA
INSULINA HUMANA
INHALADA: EXUBERA
En México la Diabetes Mellitus tipo 2
afecta al 11.8% de la población entre los
20 y 60 años de edad, de acuerdo a los
Programas de Acción de la Secretaría de
Salud. Cada año se detectan 180,000
casos nuevos, lapso en que fallecen
36,000 personas por esta causa. México
ocupa el primer lugar en América Latina
con ese tipo de alteraciones metabólicas.
Presentación del
inhalador para la
aplicación de
insulina.
En Junio de este año, comenzó a
distribuirse en México la primera forma
de insulina de administración inhalada,
con el nombre de Exubera, desarrollado
por el grupo farmacéutico estadounidense
Pfizer y el grupo francés Sanofi-Aventis y
Nektar Therapeutics. Actualmente están
disponibles solo en Estados Unidos,
Reino Unido, Alemania, Irlanda, Grecia,
México y Brasil.
Descubierta
en
1920
y
usada
terapéuticamente a partir de 1921, la
insulina ha sido el medicamento mas
usado para el control de diabetes tipo 1
así como en pacientes con diabetes tipo 2
resistente
a
tratamiento
con
hipoglicemiantes orales. Desde entonces,
la aplicación inyectada una o dos veces al
día ha sido una de las causas de
resistencia a su uso, y por lo tanto causal
de desapego a tratamiento. La nueva
JULIO 2007
presentación ofrece ahora una forma
que aumenta la aceptación del
tratamiento al disminuir el número de
inyecciones para mantener controlado
los niveles de glucosa sanguínea.
En los estudios realizados con
pacientes para valorar Exubera para
disminuir la glucosa post-prandial
comparándola
con
la
insulina
inyectada, se encontró que en el lapso
de tres años de seguimiento de los
pacientes con administración de
insulina inhalada, además de tener la
misma eficiencia en el control de la
glucosa, mostraron menos ganancia de
peso (3.5 kg versus 4.1 kg) comparada
con los pacientes que recibieron la
insulina inyectada.
Eventos adversos de uso de insulina
fueron similares en ambos grupos
manejados, excepto por la presencia
de tos y disnea que se presentaron en
algunos de los pacientes que usaron la
insulina inhalada, y cuyos efectos se
suprimieron después de un mes de
suspender el tratamiento inhalado. La
tos fue de mediana intensidad,
ocurriendo instantes después de su
administración inhalada y solo en
raras ocasiones fue causal de
suspensión del tratamiento. Ya que la
absorción de este medicamento
inhalado depende de la integridad del
funcionamiento
pulmonar,
esta
contraindicado
en
pacientes
fumadores o que tengan menos de seis
meses de haber dejado el cigarro, así
como en pacientes con asma y
deterioro de función ventilatoria.
El producto es efectivo para las
diabetes tipo 1 y 2 pero en el primer
caso
sigue
siendo
necesario
combinarlo con la inyección de
insulina basal de acción prolongada.
www.exubera.com
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2000: CALIDAD INTERNACIONAL
397
LA QUITINA DE ACAROS, INSECTOS,
HELMINTOS Y HONGOS, INDUCE
ACUMULACION EN TEJIDOS, DE CELULAS
INMUNES ASOCIADAS A ALERGIA
La quitina es un polisacárido,
biopolímero de la N-acetil- d-glucosamina, del que está
formado el exoesqueleto
rígido a muchos organismos
tal como el de los arácnidos,
grupo en el que se incluyen
miles de especies de ácaros
domésticos de distribución cosmopolita, en diversas
estructuras de insectos como mandíbulas y cubiertas de
sus huevecillos, en paredes rígidas de la faringe de
gusanos, y en las membranas celulares de hongos y del
plancton. Dada su rigidez, en vez de crecer como la piel,
esta estructura es mudada al crecer el organismo, por lo
que cada año, tanto la muda como la muerte de todos
estos organismos, generan millones de toneladas de
quitina. En vez de acumularse como detritus en la
naturaleza, existen bacterias que poseen enzimas
quitinolíticas especializadas que degradan la quitina,
ayudando a que se elimine rápidamente del ambiente. Si
bien los seres humanos y otros vertebrados no producen
quitina, nuestros cuerpos están equipados para
reconocerla y eliminarla.
Cuando nuestro sistema inmune innato - el sistema con el
cual nacemos- es expuesto a la quitina, puede armar una
respuesta que genera una enzima llamada quitinasa ácida
de mamíferos (AMCase, por sus siglas en inglés), que
degrada la quitina. En el estudio que se describe, indica
que una forma menos activa de la AMCase podría
permitir que nuestro sistema inmune adquirido, o
adaptativo, reclute demasiadas células en su intento de
librar al cuerpo de la quitina, lo que eventualmente
inflamaría las vías aéreas e iniciaría el asma.
Un equipo conducido por Locksley, inmunólogo de la
Universidad de California San Francisco, había rastreado
previamente las vías involucradas en la inmunorrespuesta
del cuerpo a las picaduras de helmintos, gusanos
parasitarios comunes. Para estos estudios, desarrollaron
ratones de laboratorio con sondas fluorescentes en su
sistema inmune que se encienden cuando barreras
mucosas, tales como el revestimiento de los intestinos o
los pulmones, están bajo ataque. Locksley utilizó este
ratón modelo para demostrar que el mismo proceso
inmune que ocurre en respuesta a una picadura de gusano
en los intestinos también ocurre después que los
pulmones son expuestos a un alergeno.
Como la mayoría de los gusanos, los helmintos sintetizan
la quitina para su faringe. Con el objetivo de aprender
cómo el sistema inmune responde a un alergeno tan
común en el ambiente, el equipo de Locksley aerosolizó
la quitina purificada y roció los pulmones de los ratones
de laboratorio. Esto causó una inmunorrespuesta rápida e
intensa. Para librarse de la quitina, los ratones utilizaron
la misma estrategia que utilizan para responder a otros
alergenos, mediada por interleucina (IL)-4 y IL-13, las
que activan también eosinófilos y basófilos, los que
entran al tejido pulmonar para atacar al invasor.
Su equipo, que incluía a científicos de la Facultad de
Medicina de Harvard y de la Universidad Libre en
Ámsterdam, en los Países Bajos, utilizó su modelo de
ratón para rastrear la vía necesaria para reconocer la
quitina. Analizaron ratones con y sin un tipo de célula
blanco que se encuentra en el revestimiento del pulmón
conocido como macrófagos activados alternativamente,
que son una parte del sistema inmune innato.
Demostraron que los ratones sin estas células no lanzaron
una inmunorrespuesta, mostrando que los macrófagos
indicaban la presencia de las quitinas. Los investigadores
observaron una diferencia importante con el proceso
estándar para eliminar una partícula extraña.
Los pulmones producen AMCase en respuesta a la
presencia de IL-4 y de IL-13 luego de la exposición a la
quitina. Los investigadores encontraron que cuando los
ratones tienen más AMCase de lo normal, la
inmunorrespuesta a la quitina es mucho menor. También
observaron una inmunorrespuesta disminuida cuando
expusieron la quitina a la AMCase antes de que los
animales la inhalaran. Con base en estos datos, los
investigadores deducen que la AMCase, que es
comparable a la enzima quitinolítica que se encuentra en
bacterias marinas y del suelo —y probablemente
conservada durante la evolución humana— atenúa la
inmunorrespuesta innata inducida por la quitina al
degradarla. Esto reduce el estímulo para el reclutamiento
adicional de eosinófilos y basófilos más rápidamente y
detiene la respuesta alérgica.
Locksley cree que su estudio muestra la importancia de la
exposición a la quitina y una explicación plausible para la
función de la AMCase en el desarrollo del asma. “¿Las
personas con riesgo de desarrollar asma son menos
eficientes para degradar la quitina?” pregunta. Sus
resultados sobre la quitina y la AMCase podrían ayudar a
explicar los índices extremadamente altos de asma —tan
altos como el 25 por ciento— que se encuentran en
trabajadores, previamente asintomáticos, de plantas de
procesamiento de crustáceos. Ha comenzado a estudiar la
reacción in vivo de células humanas de pulmón a la
exposición a la quitina y a buscar variantes de AMCase
en pacientes con asma.
http://www.hhmi.org/news/locksley20070422-esp.html
Nature 447, 92-96 (3 May 2007) doi:10.1038/nature05746; Published
online 22 April 2007. En internet:
(www.nature.com/nature/journal/v447/n7140/abs/nature05746.html)
Todos vivimos bajo el mismo cielo,
pero ninguno tiene el mismo
horizonte.
Servi-Med
Honrad Adenauer
398
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO DE LAS HEPATITIS VIRALES:
2. VIRUS DE LA HEPATITIS “B” (VHB) .
Los virus causales de la hepatitis B (VHB) pertenecen a
la familia de los Hepadnavirus. Presentan una estructura
compleja, constituida por una envoltura lipoproteica y
una nucleocápside, en cuyo interior se encuentra un DNA
bicatenario y una DNA-polimerasa, destacando que cada
una de estas estructuras tiene un poder antigénico
importante, es decir; inducen la formación de
anticuerpos. Cada una de estos antígenos y sus respetivos
anticuerpos aparecerán en distintas etapas del proceso
infeccioso y servirán para identificar la etapa en la que se
encuentra un paciente que cursa con esta infección.
La envoltura lipoproteica es rica particularmente en un
antígeno, inicialmente llamado Antígeno Australia, y
actualmente llamado simplemente Antígeno de Superficie
de Virus de la Hepatitis B (Ag S HB). Ya que esta es una
estructura viral, la positividad para el Ag S HB indicará
obligadamente, la presencia del virus, ya sea en su forma
aguda o crónica. Esta estructura inducirá posteriormente
la formación de anticuerpos, llamados Anticuerpos anti S
de la Hepatitis B (Ac anti-S HB). Estos anticuerpos
aparecen en los sujetos en los que se ha depurado el
antígeno de superficie, así como en aquellos individuos
vacunados (la vacuna es antígeno de superficie del virus
B obtenido por tecnología de DNA recombinante). La
desaparición del antígeno de superficie (AgSHB) seguida
de la aparición de Ac anti-S HB significa entonces, la
recuperación de la infección causada por el VHB, el
estado de no infectividad, y la protección contra posibles
reinfecciones por contacto nuevamente con este virus.
Posteriormente, este anticuerpo desaparecerá para
aparecer la IgG Anti-Core B, la cual ya no volverá a
desaparecer, por lo que su presencia en suero significa la
exposición previa al virus. En presencia de esta IgG AntiCore HB junto con el Antígeno de Superficie, indicaran
la progresión a un estado crónico de la enfermedad. La
segunda estructura antigénica es el antígeno e del VHB,
que se encuentra prácticamente en los sueros de
individuos infectados (con positividad para el Ag S HB)
indicando principalmente un estado de replicación viral e
infectividad. Su persistencia por más de tres meses
sugiere importantemente la progresión de la hepatitis a
un estado crónico, con actividad replicativa del virus. La
aparición de los anticuerpos contra el antígeno e del
VHB generalmente es secundaria a la desaparición del
Antígeno e del VHB, y puede ser detectable poco antes
de que desaparezca el Ag SHB, persistiendo por varios
años después de terminada la infección.
De esta forma, la persistencia del Antígeno de Superficie
del VHB, junto con los Anticuerpos IgG anti Core VHB
y con la presencia del antígeno e del VHB, indicaran la
evolución crónica de la infección por el VHB.
Comportamiento de los marcadores virales (anticuerpos y
antígenos) en la Hepatitis B Crónica.
Comportamiento de los principales marcadores virales
(anticuerpos y antígenos) en la Hepatitis B Aguda.
La nucleocápside presenta básicamente dos estructuras
antigénicamente importantes, que es el core mismo, y el
antígeno e, contra los que se formarán anticuerpos. Poco
después de la aparición del AgSHB descrito, aparece la
IgM contra el Core del virus (IgM Anti-Core HB) la cual,
dada su existencia solo durante los primeros 2 a 3 meses
de la infección, indicaran infección reciente.
La evolución clínica del paciente puede ser muy variada,
desde la hepatitis anictérica y casi asintomática, hasta el
desarrollo de un cuadro agudo que, en casos complicados
llega a presentarse de forma fulminante, o la forma
crónica que evoluciona a la cirrosis. Bajo condiciones
normales, su periodo de incubación es de2 a 3 meses, y
solo el 0.5 a 1 % se comportan de forma fulminante. Su
evolución a formas crónicas reportada es del 2 al 10 %.
La carga viral del virus B de la hepatitis es alto en sangre,
suero y exudados, mientras que ésta es moderada en
semen, fluidos vaginales y saliva, y es baja en orina,
heces, sudor, lágrimas y leche materna.
- G. Ruiz Reyes. Fundamentos de Interpretación Clínica de los
Exámenes de Laboratorio. Editorial Panamericana. México. 2004.
Servi-Med
399
EL SIGNIFICADO CLINICO DE LOS AUTOANTICUERPOS EN ESCLERODERMIA
La esclerodermia (esclerosis sistémica) se ha asociado a
la presencia de diversos auto-anticuerpos, cada uno de los
cuales es útil en el diagnóstico de pacientes afectados con
esta enfermedad, definiendo su diagnóstico y prognosis.
Los anticuerpos anti-centrómero encontrados usando
células Hep-2 (anticuerpos anti-nucleares por
inmunofluorescencia) y los anticuerpos anti Scl-70
(metodología de ELISA, panel de anticuerpos antinucleares) son los más útiles en este diagnóstico, y
diferenciarlo de entre otras enfermedades autoinmunes.
Mientras que los Ac. anti-Centrómero frecuentemente
predicen un proceso de daño exclusivamente a la piel en
ausencia de otros auto anticuerpos, la presencia de Scl-70
incrementan el riesgo de involucrar otros sistemas, como
ocurre con daño a pulmones.
La presencia de anticuerpos anti-fibrilarina, los que
comparten reactividad contra Ribonucleoproteínas como
U3 y anti RNA-polimerasa, son predictivos de daño
difuso en piel y enfermedad sistémica, aunque su
incidencia es menor.
Anticuerpos menos frecuentes como anti-Th/To y PMScl en contraste, son asociados con una esclerosis
limitada a daño en la piel, aunque pueden ser marcadores
que se asocian a desarrollo de hipertensión pulmonar.
Otros auto-anticuerpos contra antígenos nucleares
extraíbles son menos sensibles para detectar
esclerodermia, tal como anti-Ro (SSA), que tiene un
mayor valor para el diagnóstico de Sjögren y el complejo
sicca, el cual se puede asociarse a la esclerodermia,
complicando su pronóstico.
Arthritis Res Ther. 2003;5(2):80-93. Epub 2003 Feb 12
En Internet:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=P
ubMed&list_uids=12718748&dopt=Abstract
“Deberíamos usar el pasado como
trampolín, y no como sofá..”
Harold MacMillan
Colegio de Químicos Clínicos
Del Estado de Michoacán, A.C.
2º CONGRESO DE
QUIMICA CLINICA DEL
ESTADO DE MICHOACAN
Y EXPOMEL 2007
QUINTAS JORNADAS MEXICANAS DE RESIDENTES
DE PATOLOGIA CLINICA “DR. ALBERTO VAZQUEZ
MELLADO Y LARA”
7 AL 10 DE NOVIEMBRE DE 2007
SEDE: CENTRO DE CONVENCIONES Y
EXPOSICIONES DE MORELIA (CECONEXPO)
HOTEL FIESTA INN Morelia
EXPOSICIÓN TECNOLOGICA
CURSOS PRE-CONGRESO
JORNADAS DE RESIDENTES
CONFERENCIAS Y SIMPOSIA
Colegio de Patólogos Clínicos
del Centro de la República
Federación Mexicana
de Patología Clínica
CURSOS PRECONGRESO: DIA 11 DE OCTUBRE
CONGRESO: 12,13 Y 14 DE OCTUBRE
Multicentro del Hotel Holiday inn.
Morelia, Mich.
Informes: 01 (451) 35 2 65 06 y 01 (443) 3 17 51 03
email: [email protected]
www.coquicem.org
World Association of Societies of Pathology
and Laboratory of Medicine (WASPLM)
Consejo Mexicano de
Patología Clínica (COMPAC)
www.patologiaclinicamorelia2007.com.mx
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