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ISSN 2446-6786
Volume 26 | nº 2 | abril / maio / junho 2015
Uma publicação da
Academia Brasileira de Neurocirurgia
99
Editorial
Mensagem do editor
A partir desta edição [vol 26(2)], o Jornal Brasileiro de Neurocirurgia lança uma nova
seção: Imagens Clínicas. As normas podem ser verificadas nas Instruções para os
Autores que foi reformulada para facilitar o check-list.
Ainda pensando em inovações, estamos lançando o ABNc News com a finalidade de
manter todos informados com as publicações recentes de outros periódicos e de interesse
à comunidade neurocirúrgica e afins. Todos podem colaborar com esta seção.
Enviem suas colaborações para a ABNc News diretamente ao e-mail:[email protected],
citando a fonte bibliográfica, que publicaremos os respectivos abstracts.
Contamos com a participação de todos nas inovações de nosso periódico.
Ricardo Ramina
Editor-Chefe
J Bras Neurocirurg 26 (2): 99, 2015
100
ISSN 2446-6786
Órgão Oficial da
Indexado nas Bases de Dados LILACS e LATINDEX
Volume 26
Número 2
Biênio 2015/2017
EDITOR CHEFE
EDITORES CIENTÍFICOS ASSOCIADOS
Instituto de Neurologia de Curitiba - PR
Fundação Beneficência Hospital de Cirurgia; Hospital de
Urgência de Sergipe / Aracaju - SE
Ricardo Ramina
EDITOR EXECUTIVO
Luiz Roberto Aguiar
Carlos Umberto Pereira
Daniel Benzecry de Almeida
Instituto de Neurologia de Curitiba / Curitiba - PR
Pontifícia Universidade Católica de Curitiba - PR
Marcos Vinícius Calfat Maldaum
EDITOR CIENTÍFICO
Murilo Sousa de Meneses
Paulo Henrique Pires de Aguiar
Pontíficia Universidade Católica de São Paulo - SP
EDITOR EMÉRITO
Apio Cláudio Martins Antunes
Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas / Campinas – SP
Instituto de Neurologia de Curitiba / Curitiba – PR
EDITORES EXECUTIVOS ASSOCIADOS
Jerônimo Buzetti Milano
Universidade Federal do Rio Grande do Sul / Porto Alegre - RS
Luis Fernando Moura da Silva Junior
SECRETÁRIA EXECUTIVA
Maurício Coelho Neto
Marli Aico Ataka Uchida
Osvaldo Vilela Filho
Universidade Federal de Goiânia / Goiânia – GO
Yvens Barbosa Fernandes
Centro Médico de Campinas / Campinas – SP
J Bras Neurocirurg 26 (2): 100 - 109, 2015
101
.
CONSELHO EDITORIAL INTERNACIONAL
Alejandra Rabadán - University of Buenos Aires / Buenos Aires / Argentina
Alvaro Campero - Universidad Nacional de Tucumán / San Miguel de Tucumán / Tucumán / Argentina
Ana Paula Narata - Centre Hospitalier Universitaire de Tours – Hôpital Bretonneau / Paris / France
André Guelman Machado - Cleveland Clinic Foundation / Cleveland / Ohio / USA
Andrés Cervio – Instituto Fleni / Ciudad Autónoma / Buenos Aires / Argentina
Antonio Daher Ramos - Hospital Jorge Mendez / Valência / Venezuela
Daniel Prevedello - Ohio State University / Athens / Ohio / USA
Edgardo Spagnuolo - CLAEH Medical School / Punta del Este / Maldonado / Uruguay
Enrique Osório Fonseca - Universidad El Bosque / Bogotá / Nova Jérsei / Colombia
Franco de Monte - M.D. Anderson Cancer Center / Houston / Texas / USA
Gerardo Guinto - Hospital ABC / Santa Fe / México DF / México
Graziela Zuccaro - Hospital de Clínicas de la Universidad de Buenos Aires / Buenos Aires / Distrito Federal / Argentina
Jacques Morcos - University of Miami / Miami / Flórida / USA
Jorge Mura - Instituto de Neurocirugía Asenjo / Universidad de Chile / Santiago / Chile
Julio Antico - Instituto FLENI / Buenos Aires / Distrito Federal / Argentina
Kristofer Luiz Fingerle Ramina - Universitätsklinikum Tübingen / Tübingen / Germany
Leonidas Quintana Marin - Universidad de Valparaíso / Valparaíso / Chile
Marcelo Platas - Universidade de Buenos Aires / Buenos Aires / Distrito Federal / Argentina
Marco Portillo Gonzalles Showing - Universidad Nacional Mayor de San Marcos / Lima / Peru
Marcos Soares Tatagiba - University Hospital Tübingen / Tübingen / Germany
Tobias Alécio Mattei - Eastern Maine Medical Center / Bangor / ME / USA
Wolfgang Deinsberger - University of Kassel / Kassel / Germany
102
.
CONSELHO EDITORIAL NACIONAL
Albedy Moreira Bastos - Universidade Federal do Pará / Belém / PA
Carlos Thadeu Parisi de Oliveira - Universidade de São Francisco / Bragança Paulista / SP
Cesar Neves - Universidade Federal do Pará / Belém / PA
Durval Peixoto de Deus - Clínica Santa Mônica / Goiânia / GO
Edson Mendes Nunes - Hospital Eduardo Rabello / Rio de Janeiro / RJ
Felipe Andrés Constanzo Navarrete - Instituto de Neurologia de Curitiba / Curitiba / PR
Feres Eduardo Chaddad Neto - Unicamp / São Paulo / SP
Flávio Belmino Barbosa Evangelista - Hospital Universitário Walter Cantídio / Universidade Federal do Ceará / Fortaleza / CE
Flávio Leitão Filho - Instituto José Frota / Fortaleza / CE
Guilherme Lepski - Faculdade de Medicina da USP / São Paulo / SP; Universidade Eberhard Karls / Tübingen / Alemanha
Guilherme Ramina Montibeller – Instituto de Neurologia de Curitiba / Curitiba / PR
Gustavo Rassier Isolan - Centro Avançado de Neurologia e Neurocirugia (CEANNE) / Universidade Federal do
Rio Grande do Sul / Porto Alegre / RS
Hélio Ferreira Lopes - Instituto Nacional do Câncer / Rio de Janeiro / RJ
Hildo Cirne de Azevedo Filho - Universidade Federal de Pernambuco / Hospital de Restauração / Recife / PE
Jean Gonçalves de Oliveira - Hospital Beneficência Portuguesa / São Paulo / SP
José Arnaldo Mota Arruda - Universidade Federal do Ceará / Fortaleza / CE
José Marcos Rotta - Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo / São Paulo / SP
José Maria Modenesi Freitas – Hospital Meridional / Cariacica / ES
Leandro José Haas – Hospital Santa Isabel / Blumenau / SC
Lucas Alves Aurich - Instituto de Neurologia de Curitiba / Curitiba / PR
Márcio Francisco Lehmann - Universidade Estadual de Londrina / Londrina / PR
Marcos Masini - Universidade Nacional de Brasília / Brasília / DF
Samuel Tau Zymberg - Unifesp / São Paulo / SP
Sebastião Gusmão - Universidade Federal de Minas Gerais / Belo Horizonte / MG
103
Expediente
Filiada à World Federation of Neurosurgical Societies
Diretoria e Conselho Deliberativo
Biênio 2015/2017
Presidente (2015/2017): Osvaldo Vilela Filho - Goiânia - GO
Vice-presidente (2017/2019): Ricardo Ramina - Curitiba - PR
Presidente eleito (2019/2021): Francisco Flávio Leitão Carvalho Filho - Fortaleza - CE
Editor do site: Luiz Roberto Aguiar - Curitiba - PR
Editor chefe do jornal: Ricardo Ramina - Curitiba - PR
Editor executivo do jornal: Luiz Roberto Aguiar - Curitiba - PR
Editor científico do jornal: Paulo Henrique Pires de Aguiar - São Paulo - SP
CONSELHO DELIBERATIVO
Albedy Moreira Bastos - PA
Ápio Cláudio Martins Antunes - RS
Carlos Tadeu Parise de Oliveira - SP
Durval Peixoto de Deus - GO
Flávio Belmino Barbosa Evangelista - CE
Helio Ferreira Lopes - RJ
Hildo Rocha Cirne Azevedo Filho - PE
José Arnaldo Motta de Arruda - CE
José Luciano Gonçalves de Araújo - RN
José Marcus Rotta - SP
Luiz Roberto Aguiar - PR
Marcos Masini - DF
Osvaldo Vilela Filho - GO
Paulo Henrique Pires de Aguiar - SP
Sebastião Nataniel Silva Gusmão - MG
SECRETARIA PERMANENTE
Secretário Geral: Edson Mendes Nunes - RJ
Secretário Auxiliar: Hélio Ferreira Lopes - RJ
Marco Antonio Herculano - SP
SEDE PRÓPRIA
Rua da Quitanda, 159, 10º andar, Centro
20091-005 – Rio de Janeiro, RJ – Brasil
Telefax: (21) 2233-0323
[email protected]
PROJETO GRÁFICO E EDITORAÇÃO
Midia Arte
www.midiaarte.com.br
104
Novas normas para publicação
O Jornal Brasileiro de Neurocirurgia é o órgão oficial da Academia
Brasileira de Neurocirurgia e se propõe a publicar artigos sobre
Neurocirurgia e todas as ciências afins. Os volumes são anuais e
compostos por 4 publicações trimestrais. Assim, trabalhos inéditos,
sob a forma de artigos originais, relatos de casos, artigos de revisão,
notas breves e imagens clínicas, poderão ser aceitos, desde que não
tenham sido enviados para publicação em outro periódico.
Preferencialmente os artigos devem ser redigidos em Inglês,
com abstract em Inglês e resumo em Português ou Espanhol.
Alternativamente, poderão ser redigidos em Português ou Espanhol,
com respectivo resumo/resumen e um abstract em Inglês (obrigatório).
Todos os artigos também deverão conter título em Inglês.
Todo e qualquer trabalho poderá receber modificações, para que se
adapte à estrutura geral do Jornal.
Os artigos que não se enquadrarem às normas ou que não forem
adequados às necessidades editoriais do Jornal serão retornados ao
autor correspondente, para as devidas adaptações.
Ricardo Ramina, MD, PhD
Editor-Chefe
Submetendo seu artigo
Somente serão aceitos artigos submetidos “on line” através da
página http://www.abnc.org.br clicando-se no ícone “Envie seu
Artigo”. Inicialmente, é necessário que o autor se cadastre e utilize
os dados de login que foram enviados para o seu e-mail, através do
ícone: “Cadastre-se para enviar seu artigo”.
Após o envio do artigo, o autor receberá um e-mail confirmando o
recebimento. A seguir, o artigo passará pela nossa equipe de revisão
para verificação de estrutura adequada às normas abaixo. Em caso de
adaptações necessárias, o autor receberá e-mail com a solicitação para
continuidade do processo.
Somente após atendimento ao check-list da equipe editorial, será
iniciado o processo de revisão para aceite do artigo.
Tabelas, algoritmos e gráficos: podem ser inseridos no arquivo do
texto.
Tipos dos Artigos
• artigos originais
• relatos de casos
• artigos de revisão
• notas breves
• imagens clínicas (nova categoria)
Aceite dos Artigos
Os artigos serão aceitos após avaliação do Conselho Editorial
e cumprimento das etapas de tramitação. Os artigos que não se
enquadrarem às normas ou que não forem adequados às necessidades
editoriais do Jornal serão retornados ao autor correspondente, para as
adaptações necessárias.
Inicialmente, avalia-se o rigor às normas de preparação dos artigos,
a citação dos registros nos Conselhos e Comitês e o potencial para
publicação.
Quando aprovado nas etapas anteriores o artigo será encaminhado
para análise por pares (peer review) e os avaliadores os classificarão
da seguinte forma: aceito, rejeitado ou requer revisões, seja de
forma ou de conteúdo. Os pareceres emitidos pelos avaliadores serão
apreciados pelo Editor Científico, e posteriormente um parecer final
será enviado ao autor correspondente.
Estrutura do Artigo:
Página de Rosto: títulos do artigo em português/espanhol e inglês
(obrigatórios), nome completo do(s) autor(es) e da instituição a
qual pertencem, seguidos de cidade e estado. Nome da instituição
em que foi feito o estudo, cidade e país; dados completos de autor
correspondente com endereço postal e e-mail; Declaração de conflito
de interesses e agência financiadora; se aplicável, aprovação do artigo
ao Conselho Nacional de Saúde (CONEP-CNS) ou Comitê de Ética
em Pesquisa da instituição onde foi realizado o trabalho ou citação
do registro na Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Comitê
Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE).
Resumo/Resumen (português/espanhol) e Abstract em inglês
(obrigatório), com máximo de 200 palavras, transmitindo a ideia
geral da publicação e estruturado (introdução/introduction, objetivo/
objective, métodos/methods, resultados/results e conclusão/
conclusion). Artigo de Revisão, Notas Breves e Imagens clínicas
dispensam a estruturação do resumo.
Palavras-Chave/ Palabras-Clave e Key-words: após Resumo/
Resumen e Abstract (mínimo de 3 e máximo de 5).
Texto: fonte Arial ou Times New Roman 12, sem recuo de parágrafo
e justificado em espaço duplo.
Referências: normas Vancouver. Em ordem alfabética, com
numeração sobrescrita e arábica, por exemplo1,20. Comunicações
pessoais e trabalhos em preparação poderão ser citados no texto, mas
não constarão das referências.
Imagens Clínicas: máximo de 3 autores, texto de 150 palavras e 12
referências bibliográficas.
Exemplos de referências
Fonte:
http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html,
International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE)
Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing and Publication
of Scholarly Work in Medical Journals: Sample References
Artigos de periódicos
1)Até 6 autores
Harbell J, Terrault NA, Stock P. Solid organ transplants in HIVinfected patients. Curr HIV/AIDS Rep. 2013 Sep;10(3):217-25. doi:
10.1007/s11904-013-0170-z.
2)Mais de 6 autores
Patel MA, Kim JE, Theodros D, Tam A, Velarde E, Kochel CM, et
al. Agonist anti-GITR monoclonal antibody and stereotactic radiation
induce immune-mediated survival advantage in murine intracranial
glioma. J Immunother Cancer. 2016;4:28. doi: 10.1186/s40425-0160132-2.
Livros
Donald PJ, editor. Surgery of the skull base. Philadelphia: LippincottRaven; 1998.
Breedlove GK, Schorfheide AM. Adolescent pregnancy. 2nd ed.
Wieczorek RR, editor. White Plains (NY): March of Dimes Education
Services; 2001.
Capítulos de livros
Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM. Chromosome alterations in
human solid tumors. In: Vogelstein B, Kinzler KW, editors. The
genetic basis of human cancer. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 93113.
105
Novas normas para publicação
Dissertações e teses
Borkowski MM. Infant sleep and feeding: a telephone survey of
Hispanic Americans [dissertation]. Mount Pleasant (MI): Central
Michigan University; 2002.
Trabalhos apresentados em congressos, simpósios, encontros,
seminários e outros
Petersen R, Grundman M, Thomas R, Thal L. Use of titanium mesh
for reconstruction of large anterior cranial base defects; 2004 July;
United States, Philadelphia; 2004.
Artigos em periódicos eletrônicos
Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the
ANA acts in an advisory role. Am J Nurs. 2002 Jun [cited 2002 Aug
12];102(6):[about 1 p.]. Available from: http://www.nursingworld.
org/AJN/2002/june/Wawatch.htmArticle
Textos em formato eletrônico
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Estatísticas da saúde:
assistência médico-sanitária. Disponível em: http://www.ibge.gov.br.
Acessado em: 5/2/2004.
Responsabilidade Intelectual
Ao submeter o artigo ao Jornal Brasileiro de Neurocirurgia
automaticamente os autores transferem direitos de cópia à publicadora
do periódico e assumem a responsabilidade intelectual e legal pelos
resultados e pelas considerações apresentados.
Conforme resolução CNS nº 196/1996, o autor deve mencionar a
submissão e a aprovação do artigo ao Conselho Nacional de Saúde
(CONEP-CNS) ou Comitê de Ética em Pesquisa da instituição onde
foi realizado o trabalho.
No caso de ensaios clínicos, é obrigatória a citação do registro na
Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Comitê Internacional de
Editores de Revistas Médicas (ICMJE).
Publicação de Figuras
As figuras serão automaticamente publicadas em Preto e Branco.
Valores para impressão de foto colorida
Quantidade
1
2
3
Valor
R$ 500,00
R$ 900,00
R$ 1.200,00 R$ 1.400,00 R$ 1.500,00
4
5 ou mais
OBS: Para figuras coloridas, na Carta ao Editor deverá constar
interesse para entrarmos em contato passando dados do recolhimento
da taxa.
Check-list de submissão
Antes de enviar seu artigo, confira se todos os requisitos abaixo
foram preenchidos:
1) Título em Português ou Espanhol (segundo o idioma
utilizado)
2) Título em inglês (obrigatório)
3) Página de rosto:
a. Nome da instituição em que foi feito o estudo, cidade e
país;
b. Grau e filiação dos autores;
c. Dados completos de autor correspondente com endereço
postal e e-mail;
d. Declaração de conflito de interesses e agência
financiadora;
e. Declaração de submissão e a aprovação do artigo ao
Conselho Nacional de Saúde (CONEP-CNS) ou Comitê
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado o
trabalho. Atenção: no texto do artigo também deverá
constar esta informação;
f. No caso de ensaios clínicos, é obrigatória a citação do
registro na Organização Mundial da Saúde (OMS) e do
Comitê Internacional de Editores de Revistas Médicas
(ICMJE). Atenção: no texto do artigo também deverá
constar esta informação.
4) Abstract/Resumo/Resumen: introdução, objetivo, método,
resultados, conclusão. (Artigo de Revisão, Notas Breves e
Imagens clínicas dispensam a estruturação do resumo)
a. Key-words/Palavras-Chave/Palavras-clave ou: no
mínimo 3 a 5 termos
5) Referências: ser numeradas na ordem alfabética e sobrescritas
antes da pontuação; Sistema Vancouver; incluir todos os autores
quando até 6; quando mais, listar os 6 primeiros seguidos de
“et al.”
Exemplos de Referências, segundo ICMJE:
http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
6) Texto: fonte Arial ou Times New Roman 12, justificado e em
espaço duplo.
7) Letter to the Editor: ofício submetendo seu artigo à
apreciação contendo:
a. declaração de que sua publicação é exclusiva neste
periódico e enquanto não receber parecer negativo deverá
informar ao editor para retirada do mesmo;
b. declaração de que transfere automaticamente direitos de
cópia e permissões à publicadora do periódico e que assume
a responsabilidade intelectual e legal pelos resultados e
pelas considerações apresentados.
c. Declaração que não foi publicado anteriormente e nem
está sob avaliação em outro periódico, todos os autores
estão de acordo e, se aceito, não poderá ser publicado da
mesma forma em qualquer idioma, sem o consentimento
por escrito do JBNc.
8) Figuras: Em caso de existência de figuras coloridas, indicar
seu interesse em publicar em preto e branco (padrão) ou coloridas
(na dependência de depósito após aceite), as figuras devem ter
alta resolução para impressão (300 dpi) em formato jpeg.
Atenção: Artigos submetidos sem estes pré-requisitos serão
devolvidos aos autores para adequação antes de sua avaliação.
Utilize o mesmo número de manuscrito para reenviar o arquivo.
Author’s Guide
The Brazilian Journal of Neurosurgery (JBNc) is the official journal of
the Brazilian Academy of Neurosurgery (ABNc). The JBNc publishes
scientific articles about Neurosurgery and related areas. Each volume
is annual, with 4 quarterly publications. Unpublished papers, either
as originals, case reports, reviews, short notes or clinical images
should be accepted.
106
Índice
4) Text: font Arial or Times New Roman 12, justified, doublespaced
Papers should be preferably in English, with Abstract / Key-words in
English. If written in other language (Portuguese or Spanish), it should
be provided a translated title, with Resumo/Resumen and PalavrasChave/Palavras-Clave. All papers must have a title in English.
5) References: Vancouver system. Alphabetical order,
Superscript, and Arabic numbered. Personal communications
should only be mentioned in the text, but not in the references.
Up to 6 authors, list all authors. More than 6 authors followed
by et al.
Every paper can be changed to be conformed to the general structure
of the Journal.
Submitted manuscripts that do not fulfill Author’s Guide checklist
or the editorials purposes of this Journal will be returned to the
corresponding author for revising and adapting it.
References examples can be found in International Committee
of Medical Journal Editors (ICMJE) Recommendations for the
Conduct, Reporting, Editing and Publication of Scholarly Work
in Medical Journals - Sample References: http://www.nlm.nih.
gov/bsd/uniform_requirements.html
Ricardo Ramina, MD, PhD
Editor-in-chief
6) Tables, algorithms and graphics can be embedded in the text
file or be sent afterwards as a PowerPoint file.
Submiting your paper
Only online submissions will be accepted (http://www.abnc.org.
br). Click on the icon “Envie seu artigo/Submit manuscript”. If
you are not already enrolled on the system, please click on the icon
“Cadastre-se para enviar seu artigo/Create an account”.
After uploading the file, an auto-reply will be sent to the registered
author’s e-mail. Afterwards, the manuscript will be submitted to a
first revision of the check-list, and manuscript structure according to
the Author’s Guide. The author will receive an e-mail in case of any
necessary change before being submitted to a peer-review by experts
of the Editorial Board.
Papers accepted:
• Originals
• Case reports
• Reviews
• Short notes
• Clinical Images (new)
Steps of manuscript submission and peer-review process:
1) Online manuscript submission after author’s log in or register
2) First checklist review of Paper structure to initiate peer-review
process (if not according to the Author’s guide, paper will be
returned to the author)
3) Editor-in-chief assigns reviewer
4)Reviewer classifies the paper as accepted, rejected or author
query (structure or contents)
5)Author receives reply with revisions needed, and submits
Online the new file with all changes highlighted in bold or red
letters
6) Manuscript accepted: author receives a reply
7) Manuscript not accepted: author receives a reply
Structure
Intellectual Responsability
By submitting the paper to JBNc, in advance the authors agree
that copyright and permissions are transferred automatically to the
publisher of the periodical, and they assume intellectual and legal
responsibility for the results and comments presented.
All paper should have the approval from the Research Ethics
Committees of the institution where the research was conducted.
Clinical trials must be enrolled at World Health Organization (WHO)
and International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE).
Figures
All figures are automatically published in black and white. If the
authors choose to publish color figures it should be mentioned in the
Letter to the Editor, and the instructions will be sent.
Charges for Color Figures
Quantity
1
2
3
4
5 or more
Cost
R$ 500,00
R$ 900,00
R$ 1.200,00 R$ 1.400,00 R$ 1.500,00
Submission Check-list
Before submitting your paper, please check if these items were
fulfilled:
1) Title in Portuguese or Spanish (according to the chosen idiom)
2) Title in English (mandatory)
3) Title Page:
a. Institution in which the study was conducted, city and
country
b. Authors: name, affiliation and highest degree
c. Complete data from corresponding author: name, postal
and electronic addresses
1) Title-page: titles in English and Portuguese or Spanish;
all authors’ names; Academic Degrees and current positions;
affiliations; corresponding author with email address. Declaration
of conflict of interests,
d. Declaration of conflicts of interest; sponsor data. All
authors are requested to disclose any actual or potential
conflict of interest including any financial, personal or
other relationships with other people or organizations
2) Abstract and Resumo/Resumen: structured and not
exceeding 200 words (Reviews, Brief notes, and Clinical Images
– non-structured abstracts)
e. Approval from the Institutional Ethics Committee
(attention: this information should also be on the paper);
3) Key-words and Palavras-Chave/Palabras-Clave: at least
3 – 5 key-words
f. Trials should be approved according to ICMJE clinical
trial registration policy (attention: this information should
also be on the paper);
107
Índice
g. Declaration that the work has not been published
previously. That it is not under consideration for publication
elsewhere, that its publication is approved by all authors
and tacitly or explicitly by the responsible authorities where
the work was carried out, and that, if accepted, it will not be
published elsewhere in the same form, in English or in any
other language, including electronically without the written
consent of the copyright-holder.
4) Abstract and Resumo/Resumen: up to 200 words (Reviews,
Brief notes, and Clinical Images – non-structured abstracts)
5) Key-words and Palavras-Chave/Palabras-Clave: at least
3 – 5 key-words
6) Text: font Arial or Times New Roman 12, justified, doublespaced
7) References: Alphabetical order, Superscript, and Arabic
numbered. Vancouver system. Personal communications should
only be mentioned in the text, but not in the references. Up
to 6 authors all the authors should be listed, above 6 authors
followed by et al.
References examples can be found in International Committee
of Medical Journal Editors (ICMJE) Recommendations for the
Conduct, Reporting, Editing and Publication of Scholarly Work
in Medical Journals - Sample References:
http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
8) Letter to the Editor: letter containing,
a. Declaration that until receiving a formal negative letter,
the authors are obliged to withdraw the submission to
send it to another Journal. Otherwise, the editorial process
will continue and this Journal shall not be responsible by
plagiarism detection cases.
b. Declaration that the authors transfer copyright and
permissions to this Journal, and respond for intellectual
and legal responsibilities for the results and considerations
presented in the paper.
c. Declaration that the work described has not been
published previously. That it is not under consideration for
publication elsewhere, that its publication is approved by all
authors and if accepted, it will not be published elsewhere
in the same form, in English or in any other language,
including electronically without the written consent of the
copyright-holder.
9) Figures: Figures are automatically printed in black and
white. The authors should manifest their intention to publish
color figures (wire transfer details will be sent in private e-mail).
Files must be jpeg with high resolution (300 dpi).
Attention: Manuscripts submitted in disagreement to the above
check-list will be returned to the author before peer-review. Use the
same manuscript ID to submit the new file.
108
Índice
Contents / Índice
Original Articles / Artigos Originais
Spinal Meningiomas: a report of 14 cases and literature review ................110
Meningiomas Espinhais: relato de 14 casos e revisão da literatura
Carlos Umberto Pereira, Luiz Antônio Araújo Dias, Roberto Alexandre Dezena
Nuevos Horizontes en el Tratamiento del Accidente Cerebro Vascular
Isquemico Hiperagudo: proyecto de un protocolo para la selección de
pacientes, para el tratamiento endovascular adaptado al sistema de salud en
el Uruguay. ........................................................................................................116
A New Horizon in the Treatment of Hyperacute Ischemic Stroke: first mechanical
thrombectomy performed in Uruguay
Alejandra Jaume, Roberto Crosa, Matías Negrotto, Federico Salle
Review / Revisão
Serotonina Exerce Papel Importante na Dor em Coluna? Uma
Proposta de Estudo .........................................................................................131
Serotonin Plays an Important Role in Spine Pain? A Study Proposal
Rogério Aires, João Marinello, Renata Resende
Challenges in the Diagnosis and Treatment of Hiccup in
Neurological Patients ......................................................................................134
Desafios no Diagnóstico e Tratamento de Soluço em Pacientes Neurocríticos
Nícollas Nunes Rabelo, Daniel Alves Branco Valli, Igor de Souza Furtado, Luciano José
Silveira Filho, Vitor Hugo Honorato Pereira, George Santos dos Passos, Marco Aurélio
Ferrari Sant’Anna, Neiffer Nunes Rabelo, Luiz Antônio Araujo Dias, Luiz Antônio Araujo
Dias Junior, Koji Tanaka, Fernando Eduardo Plastina, Carlos Umberto Pereira
Case Report / Relato de Caso
Termocoagulação por Radiofrequência Estereotáxica para Tratamento do
Hamartoma Hipotalâmico ..............................................................................139
Stereotactic Radiofrequency Thermocoagulation for the
Treatment of Hypothalamic Hamartoma
Heloá Rodrigues Ferreira, Paulo Henrique Tavares Nava, Ledismar José da Silva, João Batista Arruda
109
Índice
Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage Associated with the
Use of Warfarin ...............................................................................................145
Hemorragia Subaracnoide Espontânea Associada ao Uso de Warfarin
Linoel Curado Valsechi, Lucas Crociati Meguins, Dionei Freitas de Morais, Antônio Ronaldo Spotti
Adelgaçamento dos Ossos Parietais. Considerações de Dois Casos .............148
Thinning of the Parietal Bones. Report of Two Cases and Literature Review
Carlos Umberto Pereira, Francisco de Assis Pereira, Roberto Alexandre Dezena, Victor
Hugo Bernardino de Oliveira, Fábio Ramos Reis, Tercio Ferreira Oliveira
Estado de Mal Epiléptico Refratário: Tratamento Cirúrgico ......................151
Refractory Status Epilepticus: Surgical Treatment
Adrielle Araújo Dias, Catarine Ottobeli, Ledismar José da Silva
Síndrome Episódica de Midríase Unilateral. Relato de caso .......................159
Episodic Unilateral Mydriasis Syndrome. Case report.
Carlos Umberto Pereira, Ana Cristina Lima Santos, José Anísio Santos Júnior
Short Note / Nota Breve
Hematoma Epidural Agudo. Um Problema Médico-legal ............................162
Acute Epidural Hematoma. A Medico-legal Case
Carlos Umberto Pereira, Debora Moura da Paixão Oliveira
Errata e Corrigenda
Errata e Corrigenda ........................................................................................165
Scientific Events / Eventos Científicos
Agenda de Eventos Científicos........................................................................ 166
110
Original
Spinal Meningiomas: report of 14 cases and literature review
Meningiomas Espinhais: relato de 14 casos e revisão da literatura
Carlos Umberto Pereira1
Luiz Antônio Araújo Dias2
Roberto Alexandre Dezena3
ABSTRACT
Objectives and Introduction: This study aims to present the cases and surgical outcomes of 14 cases of spinal meningiomas,
along with an updated review of the medical literature of the disease. Spinal meningiomas are benign neoplasms that account for
25% to 50% of all intradural extramedullary tumors, and with a prevalence of up to 2:100,000/year, primarily affecting female
adults. Treatment is primarily surgical. Patients and methods: We selected patients with diagnosis of spinal meningiomas,
admitted in three different Brazilian hospital facilities from January 1995 to January 2014. Later, the cases were analyzed for
age, clinical and neurological examination, neuroimaging studies, treatment, histopathological examination and prognosis.
Results and Conclusion: Ten patients were female and four male with average age of 53 years. Pain was present in all patients;
twelve patients (85%) had abnormal motor function in the lower limbs; paresthesia in eight (57%) and hypoesthesia in four
(28%); sphincter changes in four (28%) and Brown-Sequard syndrome in one case (7%). Thirteen patients (92%) underwent
laminectomy, and one patient (7%) was submitted to laminoplasty. During the follow-up sensory changes were present in six
(42%), abnormal motor function in four (28%), urinary incontinence in two (14%) and neuropathic pain in one patient (7%). The
extent of resection is considered the most important factor in determining the rate of recurrence. In this work, “en bloc” resection
was possible in most of the cases. Recurrence risk in five years after total resection of the tumor was null, and in ten years was
13%. Spinal arachnoiditis is the most frequent complication in postoperative period, which has a poor prognosis.
Key words: Spinal tumors; Meningioma; Spinal canal; Treatment.
RESUMO
Objetivo e Introdução: O presente estudo tem como objetivo principal a apresentação dos casos e resultados cirúrgicos de 14
casos de meningiomas espinhais, e uma revisão atualizada da literatura médica sobre a doença. Os meningiomas espinhais são
neoplasias benignas que respondem por 25% a 50% de todos os tumores intradurais e extramedulares, com prevalência de até
2:100.000 habitantes/ano, acometendo principalmente indivíduos adultos do sexo feminino. O tratamento é preferencialmente
cirúrgico. Pacientes e métodos: Foram selecionados pacientes com diagnósticos de meningiomas espinhais, internados em três
diferentes complexos hospitalares brasileiros no período de janeiro de 1995 a janeiro de 2014. Os casos foram posteriormente
analisados quanto à idade, exame clínico e neurológico, exames de neuroimagens, tratamento, exame histopatológico e
prognóstico. Resultados e Conclusão: Foram selecionados dez pacientes do gênero feminino e quatro do masculino, de média
de 53 anos de idade. A dor esteve presente em todos os pacientes; doze pacientes (85%) apresentaram alterações motoras
em membros inferiores; parestesia em oito (57%) e hipoestesia em quatro (28%); alterações esfincterianas em quatro (28%)
e síndrome de Brown-Séquard, um caso (7%). Treze pacientes (92%) foram submetidos à laminectomia e um paciente (7%) à
laminoplastia. No seguimento ambulatorial alterações sensitivas estavam presentes em seis (42%), alterações motoras em quatro
(28%), incontinência urinária em dois (14%) e dor neuropática em um paciente (7%). A extensão da ressecção é considerada o
fator de maior importância na determinação da taxa de recidiva. Neste trabalho, foi possível a ressecção em bloco na maioria
dos casos. O risco de recidiva em cinco anos após a ressecção total do tumor foi nula, e em dez anos foi de 13%. A complicação
mais frequente no pós-operatório é a aracnoidite espinhal que apresenta prognóstico reservado.
Palavras-chave: Tumores medulares; Meningioma espinhal; Canal espinhal; Tratamento.
Introduction
Meningiomas are benign, slow-growing, well-circumscribed,
extra-axial tumors, with a tendency to spread laterally into
the subarachnoid space28,55,63. Spinal meningiomas account
for 25% to 50% of all intradural and extramedullary tumors
with a prevalence of 0.5 to 2:100,000/year1,16,20,39,53,61,63. The
ratio between spinal and intracranial meningiomas varies
between 1:2 and 1:1622,31,41,59. Meningiomas are tumors of
adulthood and the elderly with the highest incidence between
the fifth and seventh decades of life with a rare occurrence
in childhood13,20. The relation of female to male cases ranges
from 4:1 to 8:120,21,28,34,41,45,48,63,67,68,70. Females in the childbearing
age are more affected, due to a possible association in
estrogen dependence70. The presence of hormone receptors
MD, PhD. Neurosurgery, Universidade Federal de Sergipe, Aracaju, Sergipe; Division of Neurosurgery, Hospital de Cirurgia, Aracaju, SE
MD, PhD. Division of Neurosurgery, Santa Casa de Misericórdia de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto, SP
3
MD, PhD. Division of Neurosurgery, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG
1
2
Received March 3, 2015. Accepted July 4, 2016
Pereira CU, Dias LAA, Dezena RA. - Spinal Meningiomas: report of 14 cases and literature review
111
Original
for progesterone, androgens, prolactin and steroids have
been demonstrated in these tumors48,58. There are reports on
the association between progression of pregnancy and brain
meningiomas, thus demonstrating the hormonal role in the
development of these tumors. However, in relation to those
located in the spinal column, the described frequency is lower,
probably due to the emergence of these in older women8.
Genetic studies show a complete or partial loss of chromosome
22 in half the cases of meningiomas with an also observed
relation with genes 1p, 5p, 9p, 10q and 17q2,20,34. Approximately
half the patients with type II neurofibromatosis present spinal
tumors and, of these, 10% are meningiomas.
The most frequent site is the posterior, posterolateral or lateral
thoracic region (64% to 84%), followed by anterior cervical
(14% to 27%) and lumbar (2% to 14%)9,67. In comparison
to the axial array approximately 40% are ventrolateral, 21%
dorsolateral and 13% lateral. Extradural extensions are present
in 5% to 6%. Atypical locations as intramedullary, epidural or
extraforaminal are rare17,30,35,43,51,54,66,69. Usually located in the
dorsal region with intradural extramedullary location, most of
the cases are solitary tumors. They are considered mesodermal
tumors that originate in the arachnoid cells next to nerve roots,
with slow growth laterally to the subarachnoid space until the
moment they become symptomatic20,52. Spinal meningiomas do
not penetrate the pia mater due to the existence of intermediate
leptomeningeal membrane, located between pia mater and
the arachnoid, contrary to what occurs with intracranial
meningiomas. The spinal meningioma is usually solitary, but
there are reports of multiple cases associated with type II
neurofibromatosis31,39,47,50,62. Histologically, the most common
varieties in the spinal column are the psammomatous subtypes
followed by meningoendotelial and transitional9,18,20. Some
aspects may be in plaques or calcifications6,15,18,32,42,65.
The differential diagnosis of spinal meningiomas consists
of herniated disc, syringomyelia, osteoporosis, arthritis,
Parkinson’s disease and schwannomas55,60. They are clinically
manifested through signs and symptoms associated with
progressive myelopathy39. Radicular or spinal pain are the most
common complaints, followed by motor disorders, and sensory,
gait and sphincter changes22,29,41,64. The duration of symptoms
is long, reaching more than a year in most cases20,29,41,59,61. The
delay in diagnosis is more pronounced in elderly patients due
to symptoms being attributed to pre-existing conditions as
cerebral arteriosclerosis, parkinsonism, diabetic neuropathy,
osteoarthritis, osteoporosis and pernicious anemia25,27.
Magnetic resonance imaging (MRI) is the diagnostic test
of choice, since it shows the location, extent, axial position
and possible presence of associated injuries and vertebral
malformations, edema or syringomyelic cavities13,20,31,44-46,48,56.
In most cases the tumor images are isointense or hypointense
on T1 in the spinal cord sequences and slightly hyperintense
on T2 with large uptake of gadolinium, showing the dural tail
and sometimes meningeal strengthening4,10,33,49. The presence
of intratumoral calcifications can produce a dark signal in the
image sequence in T2, and is best viewed with computerized
tomography6, 48. Spinal meningiomas are less vascularized and
present less intratumoral calcification in relation to intracranial
meningiomas52. Selective arteriography has been used by
Roux and collaborates to locate the anterior spinal artery
and observe details of the tumor vasculature, particularly in
those located anteriorly due to high surgical risk. Computed
myelotomography is considered a complementary to MRI,
especially to identify intradural tumors in the lower lumbosacral
portion or in cases of tumors with intra and extradural affection,
and is still used in cases where MRI is contraindicated1,44,56.
Treatment of meningiomas consist in the surgical approach,
with the primary objective to perform complete resection of
the tumor, with a success rate ranging from 82% to 98% of
cases22,28,41. The greatest technical difficulty depends on the
axial location of the tumor, especially in cases located in the
ventral portion, being sometimes necessary to section the
dentate ligaments for their removal. The use of intraoperative
ultrasound facilitates locating and reducing the opening of
the dura mater36. Gambardella et al., in a series of ten cases
of dorsal spinal meningiomas located in the anterior portion
with a transpedicular-transacetabular combined approach,
obtained positive results in 80% of cases. Misra and Morgan
approached nine cases of spinal meningiomas located in the
anterior portion and used several access with bone resections,
some needing fixing and spinal stabilization. The technique of
choice regarding tumor implantation has been discussed; those
located posteriorly are possible to extract the tumor base and
perform a restitution through dura mater, but in those ventrally
located, such approach is difficult and many authors have done
electrocoagulation. Additional radiation as adjuvant treatment
in cases of partial tumor removal have been contraindicated by
several authors22,47.
112
Original
Patients and methods
Discussion
We selected patients with confirmed diagnosis of spinal
meningiomas who were admitted to the Service of Neurosurgery
of Santa Casa de Misericordia in Ribeirão Preto, Service of
Neurosurgery of the João Alves Filho Hospital (Aracaju Sergipe) and the Department of Neurosurgery of the Clinical
Hospital of the Federal University of Triângulo Mineiro, from
January 1995 to January 2014. The cases were later analyzed
by age, symptoms, neurological examination, neuroimaging,
treatment, histopathology and prognosis.
Meningiomas are the second most common type of tumor of
the spinal canal63, only behind the nerve sheath tumors. In
several papers a predominance of these tumors on women over
men is demonstrated, a fact also reflected in this study, with 10
females and 4 males20, 46, 59, 64. Spinal meningiomas are rare in
children and more common in elders, with the average age of
the patients in this study being of 53 years, which is consistent
with the findings of other authors22,41,63,67.
Results
For this study, 14 patients were selected, with ten females (86%)
and four males (14%). Ages ranged between 33 and 69 years,
with an average of 53 years. Regarding the symptoms, pain
was present in all patients; twelve patients (85%) had abnormal
motor function in the lower limbs; paresthesia was present
in eight (57%) and hypoesthesia in four (28%); sphincter
alterations in four (28%) and Brown-Sequard syndrome in
one case (7%). All patients were investigated by computerized
tomography (CT) and magnetic ressonance imaging (MRI).
In ten cases the neuroimaging studies showed thirteen tumors
located in the thoracic and lumbar regions, being characterized
as intradural extramedullary tumors, with an evident ‘dural
tail’ sign. In 60% of cases the tumor was located at the T2-T8
level and in 40% between T10-T12, with a predilection for the
T12 level. Thirteen patients (92%) underwent laminectomy,
and one patient (7%) underwent laminoplasty. The surgical
findings were predominantly well-defined, ovoid, fibroelastic
lesions, which allowed, in most cases, their ‘en bloc’ resection.
Histologically, it was found that six (42%) were of the
psammomatous type, four (28%) were transitional, two (14%)
were meningothelial type, one (7%) was fibrous and one (7%)
had mixed histopathology (transitional / psammomatous).
During the patients’ evolution it was observed that five (35%)
had full recovery. During follow-up sensory changes were
noted in six (42%), abnormal motor function in four (28%),
urinary incontinence in two (14%) and neuropathic pain in one
patient (7%).
The symptoms vary according to the size of the tumor and its
location in the neuroaxis. Most patients present with radicular
pain and motor changes, about half of them have sensory
symptoms, and a third has a sphincter control deficit, and the
average duration of symptoms is fourteen months2. In this
article, all patients had pain, 12 of them had motor abnormalities,
8 had sensory changes and 4 had sphincter changes. The best
diagnostic test is the magnetic resonance imaging (MRI). CT
scan is also useful, and was the chosen imaging method for
all patients in this study. Only four of them also underwent
MRI. Spinal meningiomas are most commonly posterolateral
lesions, and are more frequent in the thoracic spinal canal, as
found in this series: 13 cases of thoracic location and only 1
case in the lumbar spine.
Surgery is the treatment of choice, and spinal meningiomas
have a good prognosis in most cases. There are, however, some
factors for post-surgical prognosis, including: the presence of
neurological deficit, prolonged duration of symptoms, the
patient’s age and subtotal excision in surgery. The extent of the
resection is considered the most important factor in determining
the rate of relapse in both spinal and cerebral meningiomas12.
‘En bloc’ resection was possible in most cases in this article.
Recurrence risk within five years after total resection of the
tumor is null, and in ten years of 13%. The most frequent
complication in the postoperative period is spinal arachnoiditis,
which has an obscure prognosis65. Intraoperative mortality rate
varies between 1% and 5.3%41,45,63.
113
Original
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115
Original
Corresponding Author
Roberto Alexandre Dezena, MD, PhD
Division of Neurosurgery
Clinics Hospital
Federal University of Triângulo Mineiro
Av. Getúlio Guaritá, 130
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Original
Nuevos Horizontes en el Tratamiento del Accidente
Cerebro Vascular Isquemico Hiperagudo: proyecto de un
protocolo para la selección de pacientes, para el tratamiento
endovascular adaptado al sistema de salud en el Uruguay
A New Horizon in the Treatment of Hyperacute Ischemic Stroke: first mechanical thrombectomy
performed in Uruguay
Alejandra Jaume1,2
Roberto Crosa2
Matías Negrotto2
Federico Salle1
RESUMEN
Introducción: El Accidente Cerebro Vascular (ACV) es la patología más costosa que existe, consumiendo del 2 al 4% de los
recursos de la salud, siendo la segunda causa de muerte y primer causa de discapacidad a nivel mundial. En Uruguay las
afecciones cardiovasculares ocupan el primer lugar dentro de las enfermedades crónicas con el mayor número de mortalidad
anual (27% de las defunciones). En el año 2012, murieron 2.542 uruguayos por ACV, o sea 7 personas por día. Materiales y
Métodos: Se hizo una extensa revisión bibliográfica enfocada en el stroke: en Pubmed y en revistas de gran impacto como
Interventional Neuroradiology, the New England Journal of Medicine, Stroke y otras. Se revisaron protocolos y guías de
recomendación utilizados en diferentes centros de referencia mundial. Presentamos el primero de los casos tratados mediante
trombectomía mecánica en la historia del Uruguay con el objetivo de mostrar esta alternativa eficaz y complementaria a la
trombólisis farmacológica i/v dentro de un protocolo establecido. Discusión: El ictus isquémico representa aproximadamente el
80% de los ACV; responde a una constelación de patologías por lo cual su diagnóstico etipoatogénico y prevención se tornan
más difíciles que en otras patologías vasculares. Existen 3 hitos que marcaron la historia del manejo diagnóstico-terapéutico
con impacto positivo sobre la morbi-mortalidad del ACV: 1) la creación de las unidades de Stroke; 2) el uso de trombolíticos
i/v; y 3), recientemente, la trombectomía mecánica. En este último año hubo un cambio en el paradigma de tratamiento del
ACV mediante la presentación de 5 nuevos estudios (MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT PRIME, REVASCAT) que
demostraron clara eficacia del tratamiento endovascular en pacientes con ACV isquémico de menos de 6 horas de evolución,
con oclusión de grandes vasos del sector anterior arterial. Conclusión: Los últimos grandes avances en el tratamiento del
stroke isquémico cambiaron el encare standard de esta entidad, incluyendo los 3 tratamientos con evidencia clase 1A (unidad
de stroke, tromboliticos i/v, y trombectomía mecánica). Es así, que los pacientes con ACV isquémico deben ser atendidos por un
equipo multidisciplinario, contando con todas las herramientas necesarias y demostradas, para brindarle al paciente la mejor
posibilidad de un correcto diagnóstico y tratamiento eficaz, así como una rehabilitación precoz.
Palabras-claves: Accidente cerebro vascular isquémico; Trombolíticos; Endovascular; Pronóstico
ABSTRACT
Introduction: The Cerebrovascular Accident (CVA) is the most costly disease that exists, consuming 2 to 4% of health resources,
being the second cause of death and leading cause of disability worldwide. In Uruguay, cardiovascular diseases rank first in
chronic diseases with the highest number of annual deaths (27% of deaths). In 2012, 2,542 Uruguayans died because of a stroke
event, in other words, 7 people per day. Materials and Methods: We did an extensive literature review focused on stroke: in
PubMed , and in journals of high impact such as Interventional Neuroradiology, the New England Journal of Medicine, and
Stroke among others. Protocols and guidelines used in different reference centers of the world were reviewed. We report the first
case treated with mechanical thrombectomy in the history of Uruguay with the aim of showing this effective and complementary
alternative to pharmacological intravenous thrombolysis within an established protocol. Discussion: Ischemic stroke accounts
for about 80% of strokes and responds to a constellation of diseases for which etiopathogenic diagnosis and prevention becomes
more difficult than in other vascular pathologies. There are three landmarks that marked the history of diagnosis and therapeutic
management with a positive impact on morbidity and mortality of stroke: 1) creating Stroke units; 2) use of i/v thrombolytics; and
3) recently, mechanical thrombectomy. In the last year there was a change in the paradigm of stroke treatment by the submition
of 5 new studies (MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND- IA, SWIFT PRIME REVASCAT) that showed clear efficacy of endovascular
treatment of patients with ischemic stroke less than 6 hours of evolution, with occlusion of large blood vessels in the anterior
circulation. Conclusion: The latest breakthroughs in the treatment of ischemic stroke changed the way with this entity, including
the 3 treatments with level of evidence 1A (stroke units, i/v thrombolytics, and mechanical thrombectomy). Thus, patients with
1
2
Servicio de Neurocirugía, Hospital Maciel, ASSE, Uruguay.
Centro de Neurocirugía Endovascular, MUCAM, Montevideo, Uruguay.
Received Jun 3, 2016. Corrected Jun 21, 2016. Accepted Jul 14, 2016
Jaume A, Crosa R, Negrotto M, Salle F. - Nuevos Horizontes en el Tratamiento del Accidente Cerebro Vascular
Isquemico Hiperagudo: proyecto de un protocolo para la selección de pacientes, para el tratamiento endovascular
adaptado al sistema de salud en el Uruguay.
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Original
ischemic stroke should be treated by a multidisciplinary team, counting with all necessary and proven tools to give the patient
the best chance of a correct diagnosis, effective treatment and early rehabilitation.
Key words: Ischemic cerebrovascular accident; Thrombolytics; Endovascular; Prognosis
Introduccion
El accidente cerebro vascular (ACV) es la primer causa
de morbilidad en el mundo, y puede ser dividida en ACV
isquémico o hemorrágico. Aproximadamente el 85% de los
ACV son de causa isquémica, siendo definido como la isquemia
de las células nerviosas por no recibir oxigeno, a causa de la
hipoperfusión cerebral, determinada por la disminución u
obstrucción del flujo sanguíneo cerebral10.
Los factores de riesgo conocidos para esta patología son:
hipertensión arterial, arritmias cardiacas u otras enfermedades
del corazón, diabetes mellitus, dislipemia, obesidad,
sedentarismo, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol,
entre otros. Aproximadamente el 30% de los pacientes que
sufren un ACV tienen los factores de riesgo controlados2.
La historia del accidente cerebrovascular se extiende por
muchos siglos, siendo Hipócrates (460-370 aC) el primero
en definir al derrame cerebral como “apoplejía” hace más de
2400 años. Dicha palabra griega que significa “golpeado por
la violencia” apareció en los primeros escritos de Hipócrates
(Garrison 1969). Galeno (201 dC) describe por primera vez
un ataque de apoplejía como perdida brusca y completa del
movimiento y la sensación, con alteración de conciencia. J
Cohnheim (1839 a 1884) discípulo de Virchow, introduce el
termino “infarto cerebral” (1872), definiendo dos tipos de
lesiones utilizadas durante 100 años: “necrosis isquémica”, e
“infarto hemorrágico”. En 1905 Chiari, y luego Hunt, Moniz, y
Hultquist describen una posible asociación entre la enfermedad
de la arteria carótida y el accidente cerebrovascular. El interés
por esta patología aumento gradualmente durante la década de
1940 y 1950. En 1954 se realizo la primer conferencia en EEUU
patrocinado por la American Heart Asociación, y en 1962
(Bennett, 1967) se compone el Consejo sobre la Enfermedad
Cerebrovascular. En 1989 la Sociedad Internacional de Stroke
fue establecida, y en 1991 se publico el primer volumen de las
revistas de enfermedades cerebrovasculares.
En la década de 1970 (Kennedy 1970; Drake, 1973) se
introduce el concepto de stroke como una emergencia medica,
lo que llevo a la creación de las primeras unidades de ACV10.
El Accidente Cerebrovascular (ACV) es la patología más
costosa que existe, consumiendo del 2 al 4% de los recursos de
la salud a nivel mundial8. Según los datos de la Organización
mundial de la Salud (OMS) es la segunda causa de muerte y
la primer causa de discapacidad24. A pesar del surgimiento
de los centros de ACV a nivel mundial, se prevé un aumento
del numero de ACV en el futuro (2005 al 2030 de 16 a 23
millones con una mortalidad que pasara de 5,7 a 7,8 millones
anuales)30. Debido a que la prevención del ACV es mucho
menos eficaz que en el infarto agudo de miocardio (IAM),
en algunas regiones del mundo ya hoy los ACV causan más
muertes que los IAM30. Existen alrededor de 16 millones de
nuevos casos anualmente con 5,7 millones de muertos, dentro
de los cuales la incidencia de los ACV isquémicos es alrededor
de 345 casos cada 100.000 habitantes por año. En los Estados
Unidos hay 150000 mil muertos cada año por un ACV, y cada
45 segundos una persona sufre un ictus encefálico. En China
aproximadamente 1,5 millones de personas mueren por año a
causa de un stroke. Si tomamos la epidemiología basado en
la etiopatogenia, se evidencia que la mayor proporción de
pacientes con ACV caen dentro de causas indeterminadas.
En Uruguay, al igual que los países que consumaron la
transición demográfica y la transición epidemiológica, las
afecciones cardiovasculares ocupan el primer lugar dentro
de las enfermedades crónicas con el mayor número de
mortalidad anual (27% de las defunciones). Por el momento
estas patologías presentan mayor mortalidad que: cáncer,
enfermedades respiratorias, accidentes, y otras causas. Desde
hace varios años la mayor causa de mortalidad cardiovascular
corresponde al grupo de enfermedades cerebrovasculares;
en el año 2012, murieron 2.542 uruguayos por ACV, o sea 7
personas por día. Según el Instituto Nacional de Estadística
(INE), en el 2007 se registraron 3320 muertos por ACV. En
este momento se carece de un sistema centralizado que nos
indique la incidencia y prevalencia del ACV en Uruguay.
El diagnostico etipopatogenico en Uruguay es escaso, dado
que un gran porcentaje de los ACV en agudo siguen siendo
estudiado solo con Tomografía, y muchas veces de manera
tardía por falta de conocimiento de dicha patología; o a pesar
de conocerla por falta de la estructura instrumental necesaria.
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Original
Uruguay abarca una extensión territorial de 176.000 Km2,
siendo el segundo país más pequeño de America del Sur.
Tiene una población de 3.286.314 habitantes, con varias
características que lo hacen un país particular al momento de
realizar estudios sobre el diagnostico y tratamiento del ACV:
a.el 94,66% de la población vive en zonas urbanas,
b.aproximadamente el 55% de sus habitantes lo hace
dentro del área Metropolitana,
c.el área metropolitana se centra en la capital del país,
Montevideo, siendo este el departamento más pequeño
del país con una superficie de tan solo 530 Km2, con
una población de 1.319.108 habitantes,
d.tiene la mayor tasa de cobertura médica de America
Latina con el 97%,
e.
posee una de las mayores tasas de unidades
móviles por habitante, lo que se incrementa en el área
metropolitana; con unidades especializadas a cargo de
Médicos,
f.tiene una baja tasa de natalidad, una alta tasa de
expectativa de vida, y una población que se reconoce
como la mas envejecida del continente Americano, y,
g.se distingue del resto del continente por su alta tasa de
alfabetización (97,3%), y una gran clase media urbana.
Estas características tan peculiares lo hacen ideal para
implementar un sistema adecuado de atención a los ACV.
de las guías canadienses del manejo del stroke hiperagudo6.
También fue tenida en cuenta la actualización 201528 de las guías
American Heart Association/American Stroke Association
(AHA/ASA) de 201320 para el tratamiento endovascular del
paciente con stroke isquémico agudo. Se realizó una lectura
y análisis de los 5 primeros ensayos clínicos positivos para
tratamiento endovascular del stroke isquémico (MR CLEAN3,
ESCAPE13, EXTEND-IA5, SWIFT PRIME29, REVASCAT21).
Dado el gran avance tecnológico en nuestro medio con
equipamiento con tecnología de última generación tanto en la
esfera radiológica (uno de los neuro-angiográfos más modernos
del mundo como el AlluraClarity 2015 de Philips), así como en
los dispositivos a utilizar; se comenzó a tratar pacientes con
ACV isquémico.
Es así, que luego de los 2 primeros casos realizados en el
Uruguay, estando incluido el primer paciente con stroke
isquémico tratado mediante trombectomía mecánica con
solitaire stent retriever (Covidien) en nuestro país, que creemos
marcará un antes y un después en la historia de esta patología,
permitiendo estar a nivel del primer mundo en cuanto a
diagnostico y técnicas de tratamiento, es que se comenzó a
elaborar un proyecto de trabajo mas extenso, dando motivación
para la realización de este trabajo.
Se realizó un proyecto conformado por un equipo
multidisciplinario para discutir las técnicas diagnósticas
y terapéuticas a aplicar en cada caso en particular al ACV
isquémico mediante un protocolo estandarizado.
Debido a los grandes avances que hemos asistido en los últimos
tiempos, se ha desarrollado un proyecto multidisciplinario de
diagnostico y tratamiento del ACV en forma protocolizada,
que permite instrumentar todas las técnicas recomendadas para
esta patología con el mayor nivel de evidencia científica.
La población de estudio incluido abarca a todos los potenciales
usuarios de Medica Uruguaya (se realiza en este centro ya que
cuenta con el equipamiento completo y personal entrenado),
con edades de entre 18 y 80 años que consultan con ACV
isquémico agudo de hasta 8 horas, así como pacientes de otras
instituciones que cumplen con los criterios mencionados,
pudiendo ser trasladados para el tratamiento.
Materiales y Metodos
De manera de objetivar el estado clínico en el inicio y durante el
seguimiento de los pacientes se utilizaron la escala de National
Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (Tabla 1) y la escala
de Rankin Modificada (mRS) (Tabla 2).
Se hizo una extensa revisión bibliográfica enfocada en el
stroke; en Pubmed, incluyendo revistas de gran impacto como
Interventional Neuroradiology, the New England Journal of
Medicine, Stroke y otras. A su vez, se revisaron protocolos
y guías de recomendación utilizados en diferentes centros de
referencia mundial como por ejemplo la actualización 2015
En el siguiente protocolo se utilizan todas las técnicas
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Protocolo ACV
Prototipo para Procedimentos Diagnósticos rTPA y
Procedimiento Endovascula
PASO 1: Llamada de Unidad de Emergencia Móvil (UEM)
El coordinador de la Unidad de Emergencia Móvil llamará
al Departamento de Emergencia cuando deba trasladar un
posible ACV. La llamada será recepcionada por ventanilla
de admisión quienes convocarán al médico responsable del
protocolo en cada guardia para solicitar los siguientes datos:
edad, hora de inicio de los síntomas, NIHSS primario y tiempo
estimado de llegada. Se registrará la hora de llamada.
PASO 2: Llamada Primarias
Una vez recibida la llamada de la UEM, el médico a cargo
convocara al Imagenólogo, Neurólogo de Guardia y
Neurointervencionista. Estas llamadas deberá realizarlas
personalmente el Médico de guardia a cargo del paciente, Y
DEBE REGISTRARSE LA HORA DE LAS MISMAS.
PASO 3: Llegada del Paciente al Departamento de
Emergencia
Se realizará una valoración inicial, con estado general del
paciente, tiempo de evolución del cuadro con HORA
PRECISA de instalación de los síntomas, escala de NIHSS,
glicemia capilar, y exámenes (rutinas, tiempo de coagulación)
diagnósticas y terapéuticas disponibles actualmente, con el
mayor nivel de evidencia científica.
Cada paciente es correctamente informado sobre el protocolo,
el cual debe firmar un consentimiento informado aceptando
participar del plan piloto, pudiendo retirarse en cualquier
momento.
Todos los pacientes son evaluados por un equipo
multidisciplinario (neurólogo, intensivista, imagenólogo,
neuro-intervencionista endovascular, y neurocirujano)
determinando de esta forma y según el protocolo la conducta a
seguir con cada caso en particular.
Se brindará una explicación breve de los pasos a seguir
al paciente o responsable del mismo que pueda firmar un
consentimiento informado de los procedimientos planteados.
REGISTRO DE NIHSS Y CONTROL DE PRESIÓN
ARTERIAL CADA 15 MINUTOS.
PASO 4:
Una vez definido el planteo de probable ACV,
se
realizará TRASLADO al TOMÓGRAFO, para realizar
TOMOGRAFÍA con ANGIOTOMOGRAFÍA DE
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Original
CRANEO.
Una vez obtenida la imagen, descartada la HEMORRAGIA
y OTROS DIAGNÓSTICOS de exclusión, con
TOMOGRAFÍA NORMAL o con ISQUEMIA YA
CONFIGURADA, se valorara the Alberta Stroke Early CT
Score (ASPECTS) (Tabla 3), identificando pacientes con
pequeño o moderado infarto cerebral a aquellos que presentan
un ASPECTS igual o mayor a 6; y, junto con el TIEMPO
DE EVOLUCION DEL EVENTO se definirá la conducta a
seguir:
1. ACV isquémico: HORA DE INICIO CONOCIDA
Y MENOR A 3 HORAS.
a. Si AngioTC sin oclusión proximal del sector
anterior: Valorar criterios de inclusión-exclusión
para realizar factor activador del plasminógeno
recombinante (rTPA) intravenoso (i/v), y en el caso
de que este indicado realizar rTPA i/v. En caso de
tener criterios de exclusión para realizar rTPA i/v y
presentar NIHSS mayor a 6 se trasladará al angiógrafo
para arteriografía y según resultado se evaluara
tratamiento endovascular, así como continuar con el
mantenimiento de rTPA.
b. Si AngioTAC con oclusión proximal del sector
anterior, trasladar al angiógrafo, para valorar
tratamiento endovascular, el cual se discutirá con
Neurointervencionista a cargo. Realizar rTPA i/v si
cumple con los criterios para la misma, iniciando
lo antes posible con bolo y mantenimiento desde el
tomógrafo y durante traslado a angiografo.
ENTRE 3 Y 4.5 HORAS
a. Si AngioTAC sin oclusión proximal del
sector anterior: y ASPECTS menor a 6, NO
CORRESPONDE realizar rTPA i/v (gran extensión
del ACV). En caso de presentar NIHSS mayor a 6
se trasladará al angiógrafo para evaluar tratamiento
endovascular. Si ASPECTS mayor a 6 (extensión
menor del ACV), valorar otros criterios de inclusiónexclusión para realizar rTPA i/v. Realizar rTPA
i/v si corresponde, lo antes posible, y trasladar al
angiógrafo, para valorar tratamiento endovascular.
b. Si AngioTAC con oclusión proximal del
sector anterior: si ASPECTS menor a 6, NO
CORRESPONDE realizar rTPA. Independiente del
valor de APECTS, si presenta un NIHSS mayor
a 6 se debe trasladar al angiógrafo, para evaluar
tratamento endovascular, el cual se discutirá con
Neurointervencionista a cargo.
ENTRE 4.5 Y 6 HORAS. Sin criterio para Rtpa i/v
por el tiempo de evolución. Se valorara:
a. Si ASPECTS menor a 6, realizar tratamiento
médico con ingreso al sector que corresponda según
estado clínico del paciente según pautas de ACV del
servicio.
b. Si ASPECTS igual o mayor a 6, y NIHSS mayor a
6, se trasladará al Angiografo para evaluar tratamento
endovascular.
ENTRE 6 Y 8 HORAS. Sin criterio para Rtpa i/v por
el tiempo de evolución. Se valorara:
a. Si ASPECTS menor a 6, y pobre colateralidad,
realizar tratamiento médico con ingreso al sector que
corresponda según estado clínico del paciente según
pautas de ACV del servicio.
b. Si ASPECTS igual o mayor a 6, con NIHSS mayor
o igual a 6, buena colateralidad y core pequeño,
traslado al Angiógrafo para valorar tratamento
endovascular.
MAYOR A 8 HORAS.
Naquel paciente en que se conozca la hora del inicio del
evento y esta sea mayor a 8 horas, se solicitará tomografía
de craneo en el tomógrafo sin entrar en el protocolo de
Stroke, cumpliendo con las pautas para ACV del servicio.
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Original
6. ACV isquémico: HORA DE INICIO INCIERTA
Se considera de inicio incierto aquel evento en el que no
se sabe la hora de inicio, pero se descubre al despertar
en la mañana, o con afasia (y sin acompañante que sepa
tiempo de evolución).
En aquel paciente en que se desconozca hora de inicio del
evento, se transladará al resonador, para realizar una
resonancia magnetica de craneo (flair y difusión, perfusión y
angioresonancia).
Con difusión positiva y Flair negativo se asocia a ACV menor
o igual a 5 hs de evolución, se realiza mismatch por perfusión.
En caso de mismatch positivo valorado por
Neurointervencionista e imagenólogo, con oclusión
proximal y NIHSS mayor a 8, se trasladará al Angiógrafo para
tratamento endovascular.
En caso de no poder realizar perfusión, se sigue el mismo
criterio que en punto 3) 4,5 a 6 hs, valorando escala de
ASPECTS y NIHSS.
En los restantes casos se realizará tratamiento médico con
ingreso al sector correspondiente según el estado clínico del
paciente.
Luego de rTPA sistémico o tratamiento endovascular:
El paciente será trasladado a cuidado intermedio o CTI.
Se realizará un control evolutivo de: de PA y NIHHS, haciendo
las observaciones pertinentes en cada paciente.
Resultados
En un periodo de 4 meses (Agosto-Noviembre del 2015), desde
el inicio del tratamiento endovascular del stroke isquemico
agudo en el Uruguay, se comenzo la inclusión de los pacientes
mencionados anteriormente. En este periodo se registraron
30 casos de ACV isquémico en la Medica Uruguaya pasibles
de inclusión en el protocolo, y de dichos casos, 9 fueron los
candidatos al tratamiento endovascular. Esto fue decidido
por un equipo multidisciplinario, discutiendo cada caso en
particular, ajustados al protocolo descrito anteriormente para la
inclusión de los pacientes. De los 9 pacientes, a 5 se les realizo
trombectomía mecánica, y a 4 trombolisis quimica intrarterial.
Solo 2 fallecieron (causas neurologicas), y el resto tuvo una
muy buena evolucion con mRS menor a 2.
A continuación se ilustraran dos casos de ejemplo, uno con
cada tecnica utilizada.
Caso Clínico 1
63 años, como antecedentes personales a destacar: insuficiencia
cardíaca, fracción de eyección ventricular (FEVI) de 25%,
asmática. Estando internada en la mutualista por su patología
cardíaca, el 2/6/15 hora 7:30 de la mañana instala de forma
brusca: afasia global, negligencia espacial, hemiplejia
derecha, y tendencia al sueño, NIHSS de 23, presenciada
por medico de sala. Se realiza una tomografía computada
(TC) a los 45 minutos luego de iniciado los síntomas, que no
muestra áreas de isquemia, ASPECTS 10 (Figura 1). No tenía
criterio de inclusión para rTPA i/v por su patología cardíaca
(anticoagulada).Con el hallazgo tomográfico se decide solicitar
arteriografía diagnostica y eventualmente terapéutica de
emergencia. Se realiza arteriografía a las dos horas del inicio
de los síntomas (Figura 2), que evidencio trombo proximal a
nivel de la arteria cerebral media (ACM) izquierda.
122
Original
angiográficos (Figura 4), con perfusión angiográfica (Figura
5), obteniéndose una clara reperfusión imagenológica cerebral,
con TICI (thrombolysis in Cerebral Infarction) 2B (Tabla 4).
Figura 1. No se evidencia áreas de isquemia, ASPECTS 10
Figura 3. Trombo dentro del stent.
Figura 2. Se observa en la inyección por carótida interna izquierda: a. proyección
de frente; b. proyección oblicua anterior derecha, amputación de la ACM proximal
izquierda a nivel de M1 (flecha negra).
Con el hallazgo angiográfico de oclusión proximal vascular
del sector anterior del polígono de Willis, con menos de 2
horas de evolución desde el inicio de los síntomas, el equipo
tratante (neurólogo, radiólogo, neurocirujano endovascular,
neurocirujano, emergencista, e intensivista) decide realizar
una trombectomía mecánica con solitaire stent retriever. Se
realiza dicho procedimiento sin complicaciones, obteniendo la
extracción de 2 trombos (Figura 3). Se completa el tratamiento
con trombolítico intra-arterial, y luego se realizan los controles
Figura 4. Control angiográfico post-trombectomía en las diferentes proyecciones:
a. Oblicua anterior derecha, b. frente, que demuestran reperfusión del árbol
vascular silviano (flecha), correspondiente a un TICI 2B.
123
Original
Figura 5. a. Estudio de flujo-perfusión angiográfica pre trombectomía; b. perfil y
frente; c. Post-trombecotmia; d. perfil y frente, con clara mejoría en la reperfusión
imagenológica.
Paciente ingresa a centro de terapia intensiva (CTI), se extuba
a las 24 horas, NIHSS de 9 a los 3 días, mejoría de su déficit
focal neurológico, sin negligencia espacial, hemiparesia
derecha leve que vence gravedad y opone resistencia, afasia
leve (comprende y se expresa con palabras). Se realiza TC
de control (Figura 6), y pasa a sala a los 4 días con posterior
rehabilitación, se otorga alta a los 15 días con mRS de 2.
Control a los 3 meses mRS 1.
Figura 6. Consolidación de áreas de isquemia en el territorio superficial y profundo
de ACM izquierda, y de la arteria cerebral posterior izquierda.
Caso Clínico 2
43 años, antecedentes familiares con patología arterial del
joven. El 10/7/15, Hora 8:05 AM, en domicilio caída de silla, se
constata: negligencia espacial izquierda, hemiplejia izquierda,
desviación conjugada de la mirada a derecha, tendencia al
sueño, bien orientada, cumple órdenes, 14 puntos en la escala
de coma de Glasgow (GCS), NIHSS de 14. Se realiza una
tomografía computada (TC) a las 2 horas luego de iniciado
los síntomas, que evidencia la arteria cerebral media derecha
hiperdensa, como signo precoz de isquemia: ¨signo de la
cuerda¨, sin áreas configuradas, ASPECTS 10 (Figura 7). Tenía
criterio de inclusión para el tratamiento con rTPA iv, por lo que
se hizo un bolo, mientras se traslado al angiografo. Se realizo
arteriografía a las 3 horas de iniciado los síntomas (Figura 8),
que evidencio una disección a nivel de carótida interna derecha
suprabulbar, con la típica imagen en ¨pico de flauta¨.
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Original
Con el hallazgo angiográfico de disección carotidea,
con hipoperfusión del hemisferio derecho, con 3 horas
de evolución desde el inicio de los síntomas, el equipo
tratante (neurólogo, radiólogo, neurocirujano endovascular,
neurocirujano, emergencista, e intensivista) decide realizar
trombolisis química (tirofiban intra-arterial) desde la arteria
carótida interna izquierda. Se accede al hemisferio derecho
por la arteria cerebral anterior izquierda, comunicante anterior,
y arteria cerebral anterior derecha, atravesando el trombo a
nivel de arteria cerebral media derecha (Figura 9). Se realiza
dicho procedimiento sin complicaciones. Luego se realizan
los controles angiográficos (Figura 10), obteniéndose una
reperfusión imagenológica cerebral, con TICI 2A.
Figura 7. ¨Signo de la cuerda¨ (Flecha negra) en ACM derecha.
Figura 9. Se atraviesa trombo desde carótida interna izquierda (flecha negra).
Figura 8. Se observa en la inyección por carótida común derecha, proyección de
perfil: a. amputación de la arteria carótida interna derecha, imagen en pico de flauta
con afinamiento progresivo de la misma (flecha blanca); b. estasis de contraste en
la falsa luz, típica imagen de disección (flecha negra).
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Original
Figura 10. Control angiográfico post-tratamiento inyección carótida interna
izquierda, proyección de frente, que demuestran reperfusión del hemisferio
derecho por colaterales (flecha negra).
Paciente ingresa a cuidado intermedio, no requirió IOT, lucida,
GCS 15, NIHSS de 6 a los 5 días, mejoría de su déficit focal
neurológico, sin negligencia espacial, no desviación conjugada
de la mirada, hemiparesia izquierda leve. Se realiza TC de
control (Figura 11), y pasa a sala a los 3 días con posterior
rehabilitación. Se otorga alta a los 10 días con mRS de 1.
Control a los 3 meses mRS de 0.
Figura 11. Consolidación de áreas de isquemia en el territorio superficial y
profundo de ACM derecha.
Discusion
Los accidentes cerebro-vasculares constituyen una verdadera
“PLAGA” en términos de salud publica, a pesar de los
extraordinarios avances que se produjeron en neurología
vascular durante los últimos 40 años9.
“El tiempo es cerebro”: se estima que por cada minuto de
retraso en el tratamiento de un accidente cerebrovascular
isquémico, 1,9 millones de células cerebrales mueren, 13,8
mil millones de sinapsis, y 12 kilómetros de fibras axonales se
pierden; así como también cada hora sin tratamiento, el cerebro
pierde tantas neuronas como lo haría en casi 3 a 6 años de
envejecimiento normal6.
Es por esto que nos vemos obligados a afrontar este desafío
para modificar la morbimortalidad de los pacientes que sufren
esta enfermedad devastadora a nivel mundial; sabiendo que
nuestro país no escapa a esta regla.
A su vez, es la primera causa de discapacidad en Uruguay. Esto
126
Original
no solo afecta la calidad de vida del paciente, familia y entorno
social, sino que determina una gran demanda de recursos
humanos y elevados costos en salud. Requiere asistencia desde
la etapa aguda y durante períodos prolongados, con la finalidad
de facilitar la recuperación neurológica y evitar complicaciones
que empeoren el pronóstico vital y funcional17.
El ictus isquémico representa aprox. el 80% de los ACV7;
y responde a una constelación de patologías por lo cual su
diagnóstico etipoatogénico y prevención se tornan mas difíciles
que en otras patologías vasculares.
Si se toma como referencia la clasificación de TOAST 1 para
demostrar la etiopatogenia de esta patología, se encuentra que
divide a los ACV isquémicos en 5 subtipos: 1) Aterosclerosis
de gran calibre (20%), 2) Cardioembolismo (20%), 3) oclusión
de pequeño vaso (25%), 4) Stroke de otras causas (5%), y 5)
causa Indeterminada (30%). Debemos destacar que los estudios
vasculares intracraneanos al momento de la realización de este
trabajo no estaban incluidos en el protocolo diagnóstico lo que
podría explicar el alto porcentaje de causas criptogenéticas.
Históricamente el manejo del ACV isquémico a transitado
por tres hitos relevantes que marcaron el encare diagnósticoterapéutico.1) la creación de las unidades de Stroke; 2) el uso
de trombolíticos i/v; y más recientemente 3) la trombectomía
mecánica.
En las últimas décadas del siglo 20, se logró el desarrollo de
unidades de ACV2. El primer paso fue considerar el ACV como
emergencia médica, dado que los tratamientos aplicables con
eficacia, tienen una estrecha ventana terapéutica. De esta manera
fue necesario establecer una forma de organización adecuada
en el sistema sanitario para los pacientes con ictus agudo. A
principios de 1950 se desarrolló el primer estudio sobre la
organización de atención al paciente con ACV agudo. En 1970
y en 1973, se establecen las primeras unidades de stroke como
unidades de cuidados intensivos para el tratamiento de esta
patología en agudo. Inicialmente no hubo mejorías en cuanto a
la reducción de la morbi-mortalidad, pero ya a partir del 2002,
se evidencio un claro beneficio en términos de una reducción
de la mortalidad e institucionalización a largo plazo, así como
mejores resultados funcionales de los pacientes que ingresaban
a un centro con unidad de ACV2.
Es así, que se comenzó a tratar los ACV en dichas unidades,
compuestas por camas con monitorización continua, y un
equipo multidisciplinario (enfermeras, fisioterapeutas, asistente
social, psicólogo, fonoaudiólogo, neurólogo, imagenólogo,
neurointervencionista, y neurocirujano) entrenados de forma
adecuada para realizar un tratamiento rápido, y eficaz, con
rehabilitación precoz12.
Actualmente existen tres posibles categorías de atención al
ACV: 1) la unidad de stroke admitiendo solamente casos agudos
con un periodo corto de hospitalización y luego transferencia;
2) la unidad de ACV combinando asistencia durante la fase
aguda de la rehabilitación, y posterior prevención secundaria;
y 3) la unidad de ictus puramente para rehabilitación, donde se
reciben los pacientes clínicamente estabilizados con secuelas
de accidente cerebrovascular2.
En el año 1995 se publicó el primer estudio con impacto
positivo, siendo estadísticamente significativo en cuanto al uso
de rTPA i/v en el ACV isquémico: NINDS – 231. El mismo
demostró en un n=333, que los pacientes tratados con rTPA
iv en comparación con placebo en menos de 3 horas desde el
inicio de los síntomas, tuvieron al menos 30% mejor evolución
en cuanto a discapacidad a 3 meses, con un porcentaje de
hemorragia: 6,4% rTPA vs. solo 0,6 en control (p<0,001); y una
mortalidad a 3 meses 17% vs. 21% (p=0,30). Las conclusiones
fueron estadísticamente significativas con un claro beneficio
del tratamiento con rTPA i/v, con un número necesario de tratar
(NNT) de 8 para obtener resultados favorables.
En el 2008 se publicó el segundo trabajo estadísticamente
significativo de manera positiva para el tratamiento con rTPA i/v:
el ECASS III15. El mayor aporte de este trabajo es el aumento
de la ventana terapéutica de menos de 3 horas, ampliando la
utilización del rTPA i/v hasta dentro de las primeras 4,5 horas
de iniciados los síntomas. No hubo diferencias en cuanto a la
mortalidad, pero si en cuanto a la morbilidad, con un NNT
14 para “resultados Favorables”. Es así, que a partir de estos
dos trabajos, se comienza a implementar esta técnica, siendo
nivel de evidencia clase 1A en las guías de la American Heart
Association/American Stroke Association (AHA/ASA) del
201320.
A pesar de ser un tratamiento altamente eficaz en los pacientes
adecuadamente seleccionados, se continuo en la búsqueda
de nuevas técnicas terapéuticas, dado que el porcentaje de
pacientes pasibles de tratar con rTPA i/v es de aproximadamente
el 10%20, teniendo pobre eficacia en la recanalización de
vasos del sector proximal (menos del 15% de recanalización
en segmentos M1, menos del 10% de recanalización a nivel
127
Original
termino carotídeo, y menos del 0,5% de recanalización en
carótida cervical).
Es así, que en la búsqueda de mejorar el tratamiento de esta
patología cuya prevalencia y morbimortalidad es elevada como
mencionamos anteriormente, surgen 5 trabajos ensayo clínico
controlados, con nivel de evidencia clase 1A, en el ultimo año:
MR CLEAN3, ESCAPE13, EXTEND-IA5, SWIFT PRIME29,
y REVASCAT21, que cambiaron los paradigmas en cuanto al
tratamiento del stroke isquémico. Estos trabajos demostraron
clara eficacia del tratamiento endovascular en pacientes
con ACV isquémico de menos de 6 horas de evolución, con
oclusión de grandes vasos del sector anterior arterial.
El MR CLEAN3, fue el primero en publicarse en Enero del
2015. Incluyó un n=500 (233 intervención, y 267 grupo control),
edad mayor a 18 años, NIHSS mayor a 2, con menos de 6 horas
de evolución desde el inicio de los síntomas al tratamiento,
confirmando oclusión vascular proximal por angio-TC, con
un ASPECTS de 7-10. Se realizó rTPA i/v al 90% de los
pacientes incluidos (87% intervención, vs. 91% control), con
la desventaja de una espera entre el inicio de trombolíticos i/v
y la terapia endovascular, por lo que no se observaron cambios
significativos en cuanto a la mortalidad pero si en la morbilidad
con un mRS de 0-2: 33% con tratamiento endovascular vs.
19% grupo control. Presentó una tasa de reperfusión (TICI)
relativamente baja 59% (2b-3), que también fue explicada por
la demora del comienzo de la terapia endovascular.
ESCAPE13 incluyo un total de 315 pacientes (165 intervención,
vs. 150 control), con un NIHSS mayor a 12, ASPECTS mayor
a 5, una ventana terapéutica de 12 horas, con diagnóstico
de oclusión proximal mediante angio-TC y perfusión para
valoración de circulación. Se hizo rTPA i/v en el 76% de los
pacientes incluidos (72,7% intervención, vs. 78,6% grupo
control). Este trabajo fue detenido precozmente por el claro
beneficio y eficacia del tratamiento endovascular vs. el
grupo control. Se observó una tasa de reperfusión TICI (2b3) del 72%, con una evolución favorable mRS de 0-2 del
53% con intervención vs. 29% grupo control (NNT=4); y
una disminución de la mortalidad del 10% vs. 19% en grupo
control.
EXTEND-IA , fue el estudio más pequeño con un n= 70
(35 intervención, vs. 35 control), el criterio de selección fue
con imagen-perfusión, sin límite en la edad, ni limite en el
NIHSS, con un tiempo de tratamiento menor a 4,5 horas, con
5
diagnóstico de oclusión proximal. Se realizó rTPA i/v en el
100% de los pacientes, con taza de reperfusión TICI (2b-3) del
86%, con claros resultados favorables mRS de 0-2 del 71% con
intervención vs. 40% grupo control, y una disminución de la
mortalidad del 9% vs. 20% en grupo control.
En el SWIFT PRIME29, se reclutaron 196 casos (98 vs. 98),
de edad entre 18 y 80 años, con un NIHSS entre 8 y 29,
ASPECTS mayor a 6. El 98% recibió rTPA i/v antes de las
4,5 hs. Se diagnosticó oclusión de gran vaso por angio-TC o
angio-MR. Se observó una tasa de reperfusión TICI (2b-3) del
88%, con una evolución favorable mRS de 0-2 del 60% con
intervención vs. 36% grupo control, sin cambios significativos
en la mortalidad.
El REVASCAT21 fue el último trabajo publicado, valorando la
eficacia de la trombectomia mecánica dentro de las 8 horas
luego de iniciado los síntomas. Se incluyeron 206 pacientes
(103 vs103), edad entre 18 y 80 años, NIHSS mayor de 6,
con diagnóstico de oclusión proximal mediante angio-TC,
ASPECTS mayor a 7. El 73% recibió rTPA i/v, la taza de
reperfusión TICI (2b-3) fue de 66%, con claros resultados
favorables mRS de 0-2 del 44% con intervención vs. 28%
grupo control, sin cambios significativos en la mortalidad.
Luego de analizar toda la bibliografía expuesta, es importante
destacar, que cuando uno mira cada tratamiento por separado,
la trombectomía mecánica tiene mayor costo que el rTPA i/v.
Sin embargo en un trabajo que analiza el costo-utilidad de dicho
procedimiento, se evidencia que los años de vida potenciales
beneficiosos ajustados por calidad, son mayores utilizando
trombectomía mecánica, haciendo que esta intervención sea
rentable14. Este es un factor importante para su consideración
en la decisión del manejo terapéutico del ACV, ya que la carga
económica del accidente cerebrovascular se estima en 9 mil
millones por año en el Reino Unido ($ 38 mil millones en los
Estados Unidos). Es así, que las decisiones para implementar
nuevas tecnologías en el sistema de salud, cada vez mas, se
están haciendo teniendo en cuenta consideraciones económicas,
tales como la rentabilidad y el impacto presupuestario (costobeneficio del tratamiento)11.
Se estima que es necesario uno centro de ACV cada 1.000.000
de personas aproximadamente14; y el mismo debe contar con
unidad de stroke (acceden el 100% de los pacientes), rTPA i/v
(aproximadamente el 10% de los pacientes diagnosticados),
y angiógrafo con las posibilidades técnicas para tratamiento
128
Original
endovascular (aproximadamente del 20 al 30% de los
pacientes)14.
En los pacientes en que el tratamiento medico con rTPA i/v así
como el neuro-intervencionismo endovascular ha fallado, o en
aquellos que no se pudo realizar dicho tratamiento porque no
tenían los criterios de inclusión, y presentan una peoría clínicaimagenologica, debe considerarse el tratamiento quirúrgico
(hemicraniectomía decompresiva) como ultima escala
terapéutica. Habitualmente dicho tratamiento quedo relegado
para aquellos pacientes con ACV maligno que no respondieron
al tratamiento mencionado anteriormente (nivel de evidencia
clase 1B)20.
El termino ACV maligno fue utilizado por primera vez por
Hacke, en 199616.
Se define ACV maligno, a todo infarto isquémico que presente
los criterios clínicos, evolutivos e imagenologicos, utilizados
en los 3 trabajos randomizados realizados hasta el momento
actual en Europa: DESTINY21, DECIMAL18 y HAMLET32. Los
criterios clínicos incluyen la instalación brusca de síntomas en
el territorio de la ACM, así como sintomatología neurológica
vinculada a otros territorios vasculares cerebrales. El criterio
evolutivo implica un descenso en el nivel de conciencia
progresivo desde el inicio de los síntomas, pudiendo observarse
hasta el quinto día, con mayor frecuencia en los primeros tres,
con un NIHSS mayor de 16. Los criterios imagenológicos
consisten en la aparición de signos que sugieran una isquemia
de por lo menos el 50% del territorio de la ACM, ASPECT
menor de 7, o un volumen del ACV mayor a 145 cc en la
difusión18.
En Uruguay aproximadamente el 5% de los ACV tienen un
comportamiento maligno4.
Es discutido la monitorización de la presión intracraneana (PIC)
en los ACV isquémicos. En el preoperatorio, no se evidencio
eficacia con el monitoreo, ya que varias publicaciones
demostraron la franca peoría clínica-imagenologica sin
aumentos de la PIC27. Por lo tanto la monitorización de la
PIC se reserva para el postoperatorio, permitiendo pesquisar
complicaciones luego de la cirugía, así como guiar el
tratamiento medico en aquellos pacientes con hipertensión
endocraneana posterior a la craniectomía decompresiva26.
En cuanto a la indicación de cirugía (hemicraniectomía
decompresiva), dado la elevada morbi-mortalidad que
presentan estos pacientes, es un punto controversial la
indicación de la misma, con el objetivo no solo de mejorar la
mortalidad, sino de “salvar la función cerebral”, mejorando
la calidad de vida. Los únicos 3 ensayos clínicos controlados
realizados hasta el momento actual mencionados anteriormente
(DESTINY18, DECIMAL21 y HAMLET32), han demostrado
de manera estadísticamente significativa los beneficios de la
craniectomía decompresiva en el tratamiento del ACV maligno,
en pacientes menores de 60 años. Analizando dichos trabajos
se demostró una reducción significativa en la mortalidad
de 70% (tratamiento conservador), vs. 20% (craniectomía
decompresiva)18. También se tuvo un impacto positivo en
el pronostico funcional, medido por el mRS, comprobando
un aumento del 30% en los pacientes operados con mRS 4
(no autovalido), y un 10% de los pacientes con mRS 2 y 3
(autovalidos), sin modificación significativa en el porcentaje
de pacientes con mRS 5 (dependencia total)18. A su vez, a
diferencia de lo que se pensaba antiguamente, la evidencia
demuestra el claro beneficio del tratamiento quirúrgico
independientemente del hemisferio cerebral involucrado32. Es
importante realizar un tratamiento precoz, ya que la cirugía es
más beneficiosa para estos pacientes (aproximadamente menos
de 48hs). Aquellos pacientes que hayan recibido fibrinolíticos
intravenosos o intra-arteriales, no tienen contraindicada
la cirugía, ya que se demostró que no aumenta el riesgo de
complicaciones hemorrágicas intra o post craniectomía
decompresiva, aun cuando esta se realiza en la primeras 24
hs luego de administrados los fármacos25. En el caso de los
pacientes entre 61 y 70 años, los estudios demuestran que
debería tenerse en cuenta el tratamiento quirúrgico analizando
cada caso en particular19.
En cuanto a la táctica quirúrgica, lo descrito es una
hemicraniectomia decompresiva, con resección ósea de
entre 12 y 14 cm de diámetro antero-posterior, y una amplia
resección de hueso temporal hasta llegar a la base, teniendo
como objetivo disminuir la presión en el interior del cráneo
(compartimiento inextensible). Otra táctica quirúrgica
mencionada en la literatura es la resección del parénquima
cerebral isquémico, con mejoría en el pronostico funcional, sin
cambios significativos en el pronostico vital; aunque algunos
autores no están a favor de dicha táctica, dada la posibilidad
de lesionar áreas penumbra afectando en forma negativa la
evolución funcional de los pacientes23. Hasta el momento
no hay trabajos randomizados que demuestren de manera
129
Original
significativa la eficacia de un tratamiento quirúrgico con
respecto al otro.
Independientemente de la táctica quirúrgica utilizada los
factores pronósticos protectores en los pacientes operados son:
edad menor a 60 años, GCS mayor a 6, ausencia de cambios
pupilares, tiempo de evolución de los síntomas, volumen
del ACV menor a 200cc en la TC, y mejoría del efecto de
masa (desviación de línea media menor a 10mm) luego de la
craniectomía decompresiva16.
En este trabajo, elaboramos un protocolo para el tratamiento
endovascular adaptado a nuestro sistema de salud, concluyendo
que la aplicación del mismo en todo el sistema sanitario
lograría reducir la morbi-mortalidad de esta patología. Es así
que buscamos disminuir los actuales magros resultados en el
tratamiento del ACV, que representan un elevado costo social
y económico. Debemos recordar que muchos de estos casos se
dan en pacientes jóvenes, con varios años de vida por delante y
por ende la necesidad de rehabilitación.
El número necesario a tratar es de 6 para prevenir un peor
outcome y de dos para prevenir mayor discapacidad posterior
y/o muerte.
La rehabilitación es uno de los pilares más importantes
para lograr la reinserción de un paciente con ACV a su vida
previa. Debe comenzar lo mas precoz posible, estar guiada
por un equipo entrenado en neuro-rehabilitación, realizando
fisioterapia dirigida a cada paciente según patología, contando
con apoyo psicológico y social para el paciente y la familia
con el fin de acompañar el proceso de aceptación de la
enfermedad así como para lograr una adaptación a la nueva
situación clínica del paciente y su entorno. Se debe informar
adecuadamente al paciente para que el mismo sea participe
activo de su evolución22.
Conclusiones
Los últimos grandes avances en el tratamiento del stroke
isquémico cambiaron el encare standard de esta entidad,
estando en las ultimas guías de mayor relevancia de esta
patología a nivel mundial: guías de Canadá 2015, y guías de la
AHA 2015, incluidos los 3 tratamientos como evidencia clase
1A (unidad de stroke, rTPA i/v, y trombectomía mecánica).
Es así, que los pacientes con ACV isquémico deben ser
atendidos por un equipo multidisciplinario: neurólogo, neuro
intervencionista endovascular, neurocirujano, intensivista,
fisiatra, fisioterapeuta, enfermería entrenada y formada en
esta patología, contando con todas las herramientas necesarias
y demostradas: unidad de ACV; rTPA i/v, y tratamiento
endovascular; para brindarle al paciente la mejor posibilidad
de un diagnostico, y tratamiento eficaz, así como una
rehabilitación precoz.
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Residente Neurocirugía Hospital de Maciel
Universidad de la República
Montevideo, Uruguay
Camino Carrasco 6093
CP: 11500 - Montevideo, Uruguay.
(00598) 26010891
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131
Review
Serotonina Exerce Papel Importante na Dor em Coluna?
Uma Proposta de Estudo
Serotonin Plays an Important Role in Spine Pain? A Study Proposal
Rogério Aires1
João Marinello1
Renata Resende2
RESUMO
O objetivo deste trabalho é sugerir a dosagem de serotonina como um adjuvante no controle da dor pré e pós-operatória de
cirurgia de coluna.
Palavras-chave: Serotonina; Coluna; Dor; Depressão
ABSTRACT
The main purpose of this study is to determine the serotonin level as an adjuvant in pre- and post-operative pain management in
spine surgery.
Key words: Serotonin; Spine; Pain; Depression
Introdução
As cirurgias de coluna vêm crescendo em número nos últimos
anos em todos os países, sendo suas indicações as mais
diferentes possíveis. O limiar de dor em um paciente deve
ser considerado para se determinar uma insistência em um
tratamento clínico para reabilitação, melhora da analgesia e
reforço de musculatura paravertebral com o intuito de prorrogar
uma indicação cirúrgica ou se determinar uma indicação mais
precoce.
Vários estudos, tabelas e mecanismos têm sido propostos
para se identificar a falência no tratamento clínico e indicação
cirúrgica e este trabalho tem o propósito de apontar a dosagem
de serotonina como um importante adjuvante para se adiar
um procedimento cirúrgico ou mesmo controlar a dor pósoperatória.
Fisiologia da Serotonina
A serotonina (5-Hidroxitriptana ou 5HT) é produzida em várias
partes do corpo humano, como o intestino e cérebro a partir
do aminoácido triptofano (Fig. 1) e armazenada nas vesículas
1
2
no axônio, corpos celulares e dendritos13. Esta é transportada
em vesículas através do transportador de monoamina vesicular
(VMAT).
Figura 1. Produção da serotonina
Na síntese da serotonina, a primeira etapa é limitante, ou seja,
a enzima triptofano hidrolase é quem determina a velocidade
da produção de 5HT. A neurotransmissão é desencadeada
pelo potencial de ação no neurônio pré-sináptico, que leva à
conexão das vesículas com a membrana plasmática. Quando na
fenda sináptica, a 5HT pode-se ligar ao auto-receptor de 5HT
(atuando diretamente na sua produção) ou ao transportador
de 5HT, sendo reconduzida ao citoplasma do neurônio présináptico tendo dois caminhos: ligando-se novamente ao
VMAT ou sofrendo degradação pelo sistema de monoamina
oxidase (MAO-A) na mitocôndria. A base terapêutica da
manutenção da serotonina em níveis elevados, ocorre pelos
seguintes mecanismos de ação (Tabela 1):
Neurocirurgião do Centro Neurocirúrgico do Crânio e da Coluna e do Hospital Bandeirantes, São Paulo, SP, Brasil
Neurologista do Centro Neurocirúrgico do Crânio e da Coluna e do Hospital Bandeirantes, São Paulo, SP, Brasil
Received Nov 20, 2015. Corrected May 8, 2016. Accepted May 20, 2016
Aires R, Marinello J, Resende R. - Serotonina Exerce Papel Importante na Dor em Coluna? Uma Proposta de Estudo
132
Review
Discussão
A serotonina é um neurotransmissor responsável por alterações
no sono, transtornos de humor, percepção de dor13. Não
foi identificada na literatura a sua relação direta ou indireta
com o resultado do tratamento clínico ou cirúrgico de coluna
(PubMed), somente com a depressão.
Vários estudos demonstram múltiplos fatores como um mau
prognóstico em pós-operatório de cirurgia de coluna, tais como
condição social, comportamento biológico, condição médica
pregressa e psicossocial1,7,10.
Formas de Abordagem da Serotonina
Abordagem pré-operatória: sugere-se a dosagem da
serotonina sérica em pacientes com dor na coluna vertebral,
refratária ao tratamento clínico (medicamentoso e reabilitação),
com exames de imagem normais ou considerados pelo médico
assistente como normais. Quando alterados, iniciar a dosagem
máxima de inibidores da recaptação da serotonina ou inibidores
da recaptação da serotonina-norepinefrina.
Abordagem pós-operatória: sugere-se a dosagem da
serotonina sérica em pacientes com dor pós-operatória,
refratária ao tratamento clínico (no mesmo formato préoperatório), com exames de imagem mostrando boa fixação,
respeito à dinâmica de coluna vertebral, sem acidentes no
intra-operatório (que justifiquem a dor pós-operatória). Repetir
o tratamento como na conduta pré-operatória.
Mantém-se o tratamento por um período mínimo de 1 mês,
pois as medicações têm um pico de ação 15 dias após o
início do tratamento, tanto no pré, quanto no pós operatório.
Repetir a dosagem de serotonina em 3 meses após o início
do tratamento. Caso não ocorra melhora da dor, mesmo na
vigência de tratamento adequado para o paciente, sugere-se a
troca da medicação (de inibidores da recaptação da serotonina
para inibidores da recaptação da serotonina-norepinefrina ou
vice-versa), associando a anti-inflamatórios hormonais ou
não hormonais. Repete-se a dosagem de serotonina a cada
3 meses até o aumento da mesma e consequente melhora da
dor. Se necessário, no intercurso do tratamento, associar antiinflamatórios não hormonais ou analgésicos.
Muitos autores9,11,16 demonstraram que pacientes com depressão
pré ou pós-operatória podem ter um prognóstico pós-operatório
ruim. Este fato foi discordado por Ng et al.14 (2009) que não
evidenciou correlação entre a depressão e restrição física ou
álgica.
A relação médico-paciente e a falta de um diagnóstico correto
interferem diretamente no grau de satisfação e insatisfação
do segundo6. Entretanto, na própria literatura há divergência
sobre os critérios de seleção dos pacientes, nas abordagens e
interpretações dos dados clínicos relevantes5. Já foi sugerida
uma abordagem psicossocial prévia a um procedimento
cirúrgico na coluna, mas os resultados foram dúbios, sem
uma conclusão2. Sabe-se porém que 19,8% dos canadenses
depressivos têm dor na coluna3.
Fatores apoiam a serotonina como um importante hormônio
neurotransmissor na percepção da dor que está no manejo
medicamentoso da dor crônica (neuropática ou não),
prevalecendo ainda os antidepressivos tricíclicos, inibidores da
recaptação da serotonina e serotoninérgicos na primeira linha
de tratamento dos quadros álgicos12.
Caso houvesse um marcador mais fidedigno da percepção
da dor e depressão, talvez muitas cirurgias consideradas
desnecessárias poderiam ser evitadas. Estas cirurgias estudadas
por Epstein et al.4 podem chegar a 17,2% e as dores, que eram
agudas e poderiam ser tratadas com medicações específicas,
tornam-se crônicas em até 80% dos pacientes, reduzindo a
qualidade de vida do paciente e aumentando as possibilidades
de descompensação de outras comorbidades8,15.
133
Review
Conclusão
Os autores entendem que a depressão e a baixa de serotonina
podem levar o paciente a uma maior susceptibilidade à dor;
bem como ao aumento da dor, podendo levar à depressão e
baixa da serotonina.
A dosagem de serotonina pode ser um adjuvante para se
detectar um provável bom ou mau prognóstico em pacientes
pré ou pós-operatório de cirurgia de coluna. Um estudo clínico
prospectivo com dosagens seriadas de serotonina durante
o tratamento clínico e pós-operatório poderia dirimir estas
dúvidas.
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Rogério Aires
Centro Neurocirúrgico do Crânio e da Coluna
Rua Castro Alves, 457. Conjuntos 92/93
CEP 01532-001, Aclimação, São Paulo, SP, Brazil
[email protected]
Não há conflitos de interesses neste artigo.
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134
Review
Challenges in the Diagnosis and Treatment of Hiccup in
Neurological Patients
Desafios no Diagnóstico e Tratamento de Soluço em Pacientes Neurocríticos
Nícollas Nunes Rabelo1
Daniel Alves Branco Valli1
Igor de Souza Furtado1
Luciano José Silveira Filho1
Vitor Hugo Honorato Pereira1
George Santos dos Passos1
Marco Aurélio Ferrari Sant’Anna2
Neiffer Nunes Rabelo3
Luiz Antônio Araujo Dias4
Luiz Antônio Araujo Dias Junior5
Koji Tanaka5
Fernando Eduardo Plastina5
ABSTRACT
Hiccup is a prevalent event in the general population and can be found from milder, (so-called benign) to persistent and
intractable forms. Hiccups have several causes, but stimulation of the phrenic nerve with compression, deformation and traction
are among the most prevalent which could be consequence of mediastinal or lung cancer, gastric and/or esophageal distention,
gastroesophageal reflux, instruments (catheters and intubation), cholecystitis, pericarditis or neurological causes. The objective
of this paper is to stablish one treatment protocol and hiccup treatment in acute, persistent and intractable stages. A literature
review was performed at Scielo, Pubmed, Ebsco, Clin Neuropharmacol, and ScienceDirect databases. Articles and publications
from 1970 to 2015 were selected. The relevance of this article is the challenge for diagnostic and the difficulty to stablish the best
plan to be addressed in cases of persistent or intractable hiccups in neurological patients, since they probably have many causes.
Key words: Hiccup; Protocol; Pathophysiology.
RESUMO
Soluço é um evento prevalente na população em geral e pode se manifestar desde as formas mais leves (ditas benignas) até as formas
persistentes e intratáveis. Diversas são as causas do soluço, porém a estimulação do nervo frênico por compressão, deformação e
tração estão entre as mais prevalentes, podendo ser consequência de neoplasias mediastinais ou pulmonares, distensão gástrica
e/ou esofágica, refluxo gastroesofágico, instrumentos (cateteres e intubação), colecistite, pericardite ou neurológicas. O objetivo
do trabalho é definir e atualizar protocolos de atendimento e tratamento de soluços nas fases aguda, persistente e intratável. Foi
realizada uma revisão bibliográfica utilizando base de dados Scielo, Pubmed, Ebsco, Clin Neuropharmacol, e ScienceDirect.
Foram selecionados artigos e publicações do período de 1970 a 2015. Propõe-se um protocolo-padrão de atendimento do soluço.
A relevância do presente artigo se encontra no desafio do diagnóstico e na dificuldade de definir a melhor conduta frente aos
casos de soluços persistentes ou intratáveis em pacientes neurológicos, que provavelmente possuem muitas causas.
Palavras-chave: Soluço; Protocolo; Fisiopatologia.
Introduction
Hiccup is an involuntary event characterized by intermittent
and spasmodic contraction of the diaphragm and intercostal
muscles. As a result, there is a sudden inhalation followed by
the closure of the glottis producing a characteristic sound.
Hiccups can be divided into three categories based on their
duration: 1. Attack of hiccups: Episodes that last up to 48
hours; 2. Persistent hiccups: Episodes lasting from 48 hours
to one month; 3. Intractable hiccups: Episodes lasting more
Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital Santa Casa, Ribeirão Preto, São Paulo
Medical Student, Faculdade Barão de Mauá, Ribeirão Preto, São Paulo
3
Medical Student, Faculdade Atenas, Paracatu, Minas Gerais
4
Neurosurgeon, Professor of Neurusurgery, Hospital Santa Casa; Ribeirão Preto, São Paulo
5
Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital Santa Casa, Ribeirão Preto, São Paulo
6
Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, FBHC; and Neurosurgery Service, Aracaju, Sergipe
1
2
Received Jun 11, 2016. Corrected Jul 26, 2016. Accepted Jul 30, 2016
Rabelo NN, Valli DAB, Furtado IS, Silveira Filho LJ, Pereira VHH, dos Passos GS, Sant’Anna MAF, Rabelo NN, Dias LAA, Dias Jr
LAA, Tanaka K, Plastina FE, Pereira CU. - Challenges in the Diagnosis and Treatment of Hiccup in Neurological Patients.
135
Review
than one month¹. Similar to burping, hiccups are common and
usually occur occasionally. Only when multiple or prolonged
episodes occur, it is considered pathological. The medical
term for hiccups is singultus. In general, only left unilateral
contractions of the diaphragm are involved, but sometimes
also on both sides of the diaphragm and intercostal muscles².
Hiccups are mediated by a reflex arc consisting of afferent
vagal, phrenic and sympathetic nerves; central processing
in the brainstem; and efferent signals to the diaphragm and
intercostal muscles. An injury or stimulus that depolarizes one
of the branches of this reflex arc can cause hiccups³.
Diagnosis
Diagnosis of short breath (SOB) can be done through
exams, in addition to clinical manifestation: 1. Fluoroscopy
of the diaphragm, due to the presence of intra-abdominal
disorders associated to chronic and intrathoracic hiccup; 2.
Electromyography of the diaphragm, scalene and intercostal
muscles, recommended against the sense of presence of
pharyngeal globus, and may appear as a result of the unilateral
involvement of the diaphragm, whose focus will be to observe
the phrenic nerve of the injured side, or bilateral diaphragmatic
movement due to an afferent or central origin; 3. Magnetic
Resonance Imaging (MRi) to confirm neurovascular
compression in midbrain; 4. Laboratory tests such as complete
blood count (CBC), chemistry screening, abdominal X-ray,
endoscopy and/or chest X-ray, used in case of symptoms
affecting body organs5.
Pathophysiology
The most important muscle of respiration is the diaphragm. It
consists of a relatively thin muscle, dome-shaped, with lower
ribs inserted. It is supplied by the phrenic nerves from the
third, fourth and fifth cervical segments. When it contracts,
the abdominal contents are forced down and forward, and
the vertical dimension of the thoracic cavity is increased.
Furthermore, the margins of the ribs are lifted and moved out,
causing an increase in the transverse diameter of the chest. The
external intercostal muscles connect to the adjacent ribs and are
inclined down and forward. When they contract, the ribs are
tensioned up and forward, causing lateral and anteroposterior
movement in both diameters of the chest. The lateral dimension
increases due to the ‘bucket-handle’ movement of the ribs. The
intercostal muscles are supplied by the intercostal nerves that
leave the cord at the same level.
Intercostal muscles paralysis alone does not seriously affect
the breathing because the diaphragm is very effective. The
accessory muscles of inhaling include the scalene muscles
that elevate the first two ribs, and sternocleidomastoid, which
elevates the sternum. The mechanism of the diaphragm and
intercostal muscles together is responsible to generate an
increase in thoracic volume and consequent negative pressure,
which will contribute to the airflow into the lungs. The
exhalation is passive and quiet during normal breathing. The
lungs and the chest wall are elastic and tend to return to their
resting position, after being actively expanded during inhaling.
During exercise and voluntary hyperventilation, expiration
becomes active. The most important muscles of expiration are
the abdominal wall, including the rectus abdominis, internal
and external oblique, and the transversus abdominis muscles.
Concerning to breath control, this consists of three basic
elements: sensors capture information and feed the central
controller in the brain that coordinates the information and,
in turn, sends impulses to the effectors (respiratory muscles)
that promote ventilation. The sensors comprise the chemical
control of respiration and work in order to maintain appropriate
concentrations of oxygen, carbon dioxide and hydrogen ions
in the tissues. The excess of carbon dioxide or hydrogen
ions in blood basically acts directly on the respiratory center,
generating large increase in inspiratory and expiratory engines
signals to the breathing muscles. The chemosensitive area is
bilaterally situated lying 0.2 mm beneath the ventral surface
of the medulla.
The respiratory center is composed by various groups of
neurons located bilaterally in the medulla and the brainstem
pons. This respiratory center is divided into three main
groups of neurons: 1. dorsal respiratory, located in the dorsal
portion of the medulla, responsible for inhalation; 2. ventral
respiratory, located in the ventrolateral part of the medulla,
primarily by exhalation; 3. pneumotaxic center, found in the
upper dorsal portion of the pons, primarily responsible for
the frequency control and respiratory amplitude6. The hiccup
is characterized by massive inhaling, occurring due to a
sudden and repeated involuntary contraction (spasmodic) of
the diaphragm and external intercostal muscles, interrupted
by a sudden momentary and concomitant closure of the vocal
Rabelo NN, Valli DAB, Furtado IS, Silveira Filho LJ, Pereira VHH, dos Passos GS, Sant’Anna MAF, Rabelo NN, Dias LAA, Dias
Jr LAA, Tanaka K, Plastina FE, Pereira CU. - Challenges in the Diagnosis and Treatment of Hiccup in Neurological Patients.
136
Review
folds suspending the air exchange, producing a characteristic
hoarse noise. Such noise is explained by a clonic spasm of the
diaphragm, passing through the glottis which is narrow, and the
simultaneous traction of the larynx causing the abrupt passage
of inspiratory air, leading to a contraction along with the noise.
This occurs due to the movement of the breathing muscles in an
unusual way, which are coordinated by the above spinal center,
connecting the upper cervical segments of the spinal cord7. The
hiccup is a reflex of the normal breathing that triggers a reflex
arc that is transmitted by vagus nerve and sensory fibers of the
phrenic nerve in his afferent branch, and the motor fibers in his
efferent limb, to contract these nerves together8.
Pathophysiology and central connections of this reflex are
not well defined. Reflex arc can be related to phrenic nerve
in the sympathetic chain, and vagus nerve and its branches.
Hypothetically, the reflex arc has continued in central
respiratory cerebellar, by the reticular ascending activated
formation and hypothalamus, which act as central mediators
and ultimately the nerves of the glottis and intercostal muscles
and diaphragm. The hindbrain also participates in this event
as part of the bulbar parasympathetic system and lists the
efferent fibers composed of the phrenic, vagus and recurrent
laryngeal and intercostal nerves between the first and eleventh
thoracic vertebrae. The nerve branches of the fifth, sixth and
seventh cervical vertebrae and hemidiaphragms, trapezius
muscle and glottis are the effectors of the reflex arc, connected
to the glossopharyngeal nerve. Vagus and phrenic nerves
are related to SOB and sixth to twelfth thoracic sympathetic
fibers, and associate hiccup to a variety of intra-abdominal
and intrathoracic disorders. The SOB, characterized by a
change of respiratory rhythm, does not correspond to a normal
physiological phenomenon, but is occasionally determined
by spastic contraction of the hemidiaphragm and induced
excitation of the phrenic nerve, usually unilateral. These
phrenic stimulation are produced by different mechanisms,
particularly mechanical, but predominantly compressive and
tensile, or phrenic nerve deformation in any part of its path, as
in hepatomegaly, gastric distension, tumor compression and /
or lymphnode, etc9.
Treatment
Treatment depends largely on Hiccup’s etiology. As an
example, can be mentioned a treatment with a proton pump
inhibitor or an H2 blocker, when the gastroesophageal reflux
disease is a possible cause of SOB. If no cause can be found
the initial treatment is based on physical maneuvers, which are
easy to implement and have low risk for the patient. As physical
maneuvers, we highlight those that stimulate the nasopharynx
or uvula, interrupting the normal respiratory function and
stimulating the vagus nerve, since the pharmacological
therapy should be initiated when the physical maneuvers fail
or do not achieve significant results. A variety of classes of
drugs have been used for treatment10. As complementary and
alternative if hiccups are refractory to physical maneuvers and
to drug therapy, acupuncture and hypnosis may be suggested.
In several studies acupuncture was effective (among 16 cancer
patients, 13 had complete remission). Hypnosis also proved
to be effective in some studies and has the advantage of not
presenting risks and complications for patients. The surgical
approach can be successful in cases refractory to conventional
treatments, such as phrenic nerve crush or blockage with a
local anesthetic. Patients treated with the implantation of a
device that controls the diaphragm excursions by electrical
stimulation of the phrenic nerve also had success. On Table 1
the main drugs used on hiccup treatment can be seen.
137
Review
Conclusion
The combination of medication have been reported as
successful in improving SOBs. Gabapentin, Baclofen or both
have proven to be useful in conjunction with Omeprazole
and Cisapride, and the use of all four drugs has also been
satisfactory. However, Cisapride is no longer available due
to its severe side effects. The advantage of using multiple
medications should always be considered and balanced with
potential side effects, particularly in a patient population with
a high burden of disease and use of various medications11-15.
Surgical approach is the intrathoracic pacemaker placement
in the left hemi-diaphragm. This is placed at the level of the
left phrenic nerve, and pericardium, through a minimum
thoracotomy. An electrode is connected to a receiver located
at the subcutaneous level to control the movements of the
diaphragm by electrical stimulation of this nerve19. Another
surgical procedure is microvascular decompression, through
which a suboccipital craniectomy is performed, lateral to the
foramen magnum, and incision on the cervical spinal joint.
This procedure is used to relieve the pressure on the tenth
cranial nerve and medulla16-19. Graphic 1 shows a proposed
protocol to the treatment of hiccup.
The relevance of this article is the challenge for diagnostic and
the difficulty to define the best treatment plan to be addressed
in cases of persistent or intractable hiccups in neurological
patients, since they probably have many causes. This paper
shows several types for the diagnosis and their treatment.
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Nícollas Nunes Rabelo
Av. Antonio Diederichsen, 190, Apt 193
Jardim América
14020250 - Ribeirão Preto, São Paulo
Fone:+55 (16) 981717605
This study was conducted at the Neurosurgery Service,
Santa Casa de Misericórdia de Ribeirão Preto, SP.
139
Case Report
Termocoagulação por Radiofrequência Estereotáxica para
Tratamento do Hamartoma Hipotalâmico
Stereotactic Radiofrequency Thermocoagulation for the Treatment
of Hypothalamic Hamartoma
Heloá Rodrigues Ferreira1
Paulo Henrique Tavares Nava1
Ledismar José da Silva2
João Batista Arruda³
RESUMO
Introdução: Os hamartomas hipotalâmicos, que ainda não possuem causa definida, são compostos de tecidos heterotópicos raros
e histologicamente benignos. Classicamente, se associam a crises gelásticas, mas não é incomum que se manifestem através de
outros tipos de crises convulsivas. Os pacientes com hamartomas hipotalâmicos comumente apresentam distúrbios cognitivos,
desordens endócrinas e transtornos psiquiátricos. Recomenda-se, como tratamento padrão, o uso de medicação para controle dos
sintomas, enquanto para os pacientes refratários, a alternativa é a abordagem cirúrgica. Objetivo: Discutir as indicações, fazer
comparações entre técnicas cirúrgicas, evidenciar a utilidade e o sucesso da termocoagulação por radiofrequência estereotáxica
em uma paciente de 26 anos com diagnóstico de hamartoma hipotalâmico e comparar as vantagens e as desvantagens das
várias técnicas cirúrgicas para este fim. Conclusão: A utilização da técnica de termocoagulação por radiofrequência guiada
por método estereotáxico é um procedimento viável e seguro para pacientes com diagnóstico de hamartoma hipotalâmico
cuidadosamente selecionados.
Palavras-chave: Hamartoma hipotalâmico; Epilepsia gelástica; Termocoagulação por radiofrequência estereotáxica.
ABSTRACT
Introduction: Hypothalamic hamartomas still do not have a defined cause, and are composed of rare histologically benign
heterotopic tissues. Even though classically associated with gelastic crises, it is not uncommon their association with other types
of seizure. The patients presenting with hypothalamic hamartomas generally have cognitive impairment, endocrine disorders,
and psychiatric disorders. Standard recommended procedure is medication to control the symptoms, whereas for the patients
resistant to conventional clinical treatments surgical approach is the treatment of choice. Objective: Our aim is to discuss
the indications for stereotactic radiofrequency thermocoagulation, comparing surgical techniques, evidencing its usefulness. A
case of success is reported in a 26-year-old patient diagnosed with hypothalamic hamartoma. Advantages and disadvantages
of the various surgical techniques used to treat this type of tumor were compared. Conclusion: Stereotactic radiofrequency
thermocoagulation is a secure and effective procedure for carefully selected patients presenting with hypothalamic hamartomas.
Key words: Hypothalamic hamartoma; Gelastic epilepsy; Stereotactic radiofrequency thermocoagulation.
Introdução
Os hamartomas hipotalâmicos (HH) são tumores
histologicamente benignos e raros, oriundos de crescimento
focal a partir de grupos celulares do próprio tecido7,25.
Localizam-se no assoalho do terceiro ventrículo, no tuber
cinereum ou nos corpos mamilares25. A incidência de HH na
população é de um caso para cada 200.000 habitantes44.
Classicamente associados a crises gelásticas10,25, os HH também
podem se manifestar através de outros tipos de crises epilépticas,
incluindo a síndrome epiléptica catastrófica, potencial causa
de desordens cognitivas, endócrinas e psiquiátricas. A doença
apresenta suas manifestações de forma progressiva26, como
resultado do aumento do número de conexões do HH com o
cérebro no decorrer do tempo32.
Como tratamento ideal, visa-se o controle da doença utilizando
terapia medicamentosa; porém, uma característica particular
da crise gelástica é a sua refratariedade a esta terapêutica44. A
alternativa, então, seria a abordagem cirúrgica, que pode ser
feita por desconexão do tumor empregando microcirurgia,
associada ou não a técnica endoscópica, radiocirurgia e
Medical Student, Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC), Goiânia, GO, Brasil
Neurosurgeon, Adjunct Professor of Neurology, Medicine Faculty, Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás), Goiânia, GO, Brasil
³ Neurosurgeon, Instituto de Neurologia de Goiânia, Goiânia, GO, Brasil
1
2
Received Nov 23, 2015. Corrected Dec 11, 2015. Accepted Dec 11, 2015
Ferreira HR, Nava PHT, da Silva LJ, Arruda JB. - Termocoagulação por Radiofrequência Estereotáxica para Tratamento
do Hamartoma Hipotalâmico
140
Case Report
termocoagulação por radiofrequência estereotáxica (TRE).
No presente relato, apresenta-se o tratamento cirúrgico do HH
utilizando TRE, tendo como objetivos discutir as indicações,
fazer comparações entre técnicas cirúrgicas, evidenciar a
utilidade e o sucesso da TRE em uma paciente de 26 anos
com diagnóstico de hamartoma hipotalâmico e comparar as
vantagens e as desvantagens das várias técnicas cirúrgicas para
este fim.
Relato de Caso
Discussão cirúrgica
O sistema estereotáxico (Micromar, Diadema, SP) e o
programa para cálculo das coordenadas (Armando Alamanos
Bouza) foram utilizados para o procedimento cirúrgico. Para
estimulação e registro do HH foi implantado eletrodo de
profundidade. O registro apresentou dificuldades técnicas por
contaminação elétrica. Entretanto, a estimulação do contato
distal do eletrodo, dentro da lesão hipotalâmica (variando de
1V a 4V e de 5Hz a 100Hz), provocou a reprodução de crises
gelásticas compatíveis com a fenomenologia clínica habitual
da paciente.
Paciente de 26 anos, do sexo feminino, com diagnóstico de
crises gelásticas e parciais complexas, fármaco-resistentes, sem
aura, apresentando automatismos gestuais e mastigatórios. As
crises se iniciaram aos 2 anos de idade, caracterizadas por risos
imotivados, sem perda da consciência. Aos 15 anos, surgiram
as crises parciais, os automatismos gestuais e mastigatórios,
seguidos de perda de consciência. Semanalmente, a paciente
apresentava pelo menos um episódio de crise gelástica e de
três a cinco crises parciais complexas, apesar do uso otimizado
de oxcarbazepina, clobazan e outros esquemas antiepilépticos
previamente utilizados. No videoeletroencefalograma,
detectou-se atividade epileptiforme rítmica durante crises
descognitivas, sem início focal determinado. A ressonância
magnética de crânio revelou HH na parede do terceiro
ventrículo, medindo 7,5 mm × 5,0 mm × 5,0 mm (Figura 1).
Após a remoção do eletrodo de profundidade foi utilizado
eletrodo de radiofrequência (diâmetro de 1,27 mm,
comprimento de 245 mm e ponta exposta de 2 mm) no HH e
duas lesões foram realizadas a 70°C por 70s, sendo a primeira
na porção mais ventral do tumor e a segunda, 3 mm acima da
primeira lesão (Figura 2). Durante o procedimento e no pósoperatório não houve intercorrências.
Figura 1. Ressonância nuclear magnética evidenciando hamartoma hipotalâmico
na parede do terceiro ventrículo.
Figura 2. Ressonância nuclear magnética no pós-operatório imediato, evidenciando
ablação de hamartoma hipotalâmico.
141
Case Report
Discussão
Como já mencionado, os HH são tumores histologicamente
benignos e raros, frequentemente associados a crises
gelásticas25. Quando há refratariedade ao tratamento
medicamentoso, a abordagem cirúrgica é a melhor opção33.
Outros fatores etiológicos de menor incidência para crises
gelásticas são lesões dos lobos frontal ou temporal, tumores
pituitários e trauma craniano2,6,24,36.
O HH tem atividade epileptogênica intrínseca, em
consequência do aglomerado de neurônios excitatórios3,11,34,42.
A ocorrência de outros tipos de epilepsia, como parcial
complexa ou generalizada29,31,35,40, é atribuída a um processo
de epileptogênese secundário17. Esse processo ocorre em
três estágios. O primeiro é conhecido como dependente e as
descargas epileptogênicas detectadas no foco secundário são
oriundas do foco primário. No segundo estágio, conhecido
como intermediário, o foco secundário pode desaparecer
após tratamento do HH. Já no terceiro estágio, conhecido
como independente, o foco secundário permanece,
independentemente da remoção do tumor primário27. Alguns
autores destacam a importância das conexões talamocorticais
na manutenção do foco epileptogênico secundário e no
surgimento de distúrbios cognitivos e comportamentais39. Essa
teoria tenta explicar a dificuldade do tratamento clínico ou
cirúrgico do HH38.
No HH, a manifestação clínica inicial se dá como crises
gelásticas, que podem se iniciar já nos primeiros anos
de vida22,28,31. Essas crises são caracterizadas por serem
breves, estereotipadas com risos e/ou choros imotivados5,
eventualmente cursando com automatismos orofaciais23.
Podem evoluir para outros tipos de crises, sendo a parcial
simples a mais comum, seguida pela parcial complexa e as
generalizadas5. Simultaneamente às crises gelásticas, é possível
que ocorram sinais autonômicos, como taquicardia, desordens
respiratórias, rubor facial e dilatação pupilar8,40,41. Assim como
descrito na literatura, a paciente do presente caso iniciou o
quadro com crises gelásticas que evoluíram para outros tipos
de crises convulsivas.
Classicamente, o diagnóstico do HH é realizado na presença
de crises gelásticas ou convulsões associadas a puberdade
precoce utilizando-se ressonância magnética de crânio13. O
tempo médio para o diagnóstico é de 8–36 anos18 e, no presente
caso, o diagnóstico ocorreu após 23 anos dos sintomas iniciais.
Para caracterização do HH desta paciente, foi utilizada a
seguinte classificação, proposta por Delalande e Fohlen9:
tipo I – abaixo do terceiro ventrículo, tem plano horizontal
de implantação e pode ser lateralizada de um lado; tipo II –
localização intraventricular e plano de inserção vertical; tipo
III – associação dos tipos I e II; tipo IV – inclui todos os HH
gigantes.
Em relação aos registros no eletroencefalograma (EEG),
há limitações para demonstrar atividade epileptiforme em
decorrência da profundidade da lesão e das complexas conexões
do hamartoma30, dados em concordância com os achados
eletroencefalográficos da paciente. Durante os estágios iniciais
da doença, o EEG é normal entre as crises, porém, pode revelar
depressão difusa da atividade de fundo nas crises difusas4,22.
É comum em pacientes com HH a presença de distúrbios
cognitivos e comportamentais12,19,21,37, sendo a depressão
maior e o transtorno de ansiedade os mais frequentes1. Isso foi
observado na paciente em questão, que apresentava quadro de
ansiedade.
Entre as opções cirúrgicas disponíveis atualmente, podem ser
citadas a ressecção por técnica microcirúrgica, a radiocirurgia
e a termocoagulação por radiofrequência, embora, atualmente,
seja controverso qual destas técnicas seria a mais indicada43.
A abordagem pela via pterional permite acesso limitado ao
componente intraventricular do HH26 e, embora tanto esta
via como a transcalosa interfornicial45 proporcionem bons
resultados, há maior incidência de complicações no pósoperatório.
A radiocirurgia traz como principal vantagem a segurança.
Entretanto, as lesões do HH são radio-resistentes, a resposta
clínica é tardia e alguns pacientes evoluem com radionecrose
ou oncogênese18. Esse tipo de intervenção é indicado em
ressecções incompletas ou HH pequenos43.
Em HH pequenos, a TRE é uma opção viável43. Tratase de técnica mais segura do que as cirurgias abertas, e as
complicações no pós-operatório, quando presentes, são
transitórias e causadas pelo edema perilesional, desaparecendo
em até uma semana18. Embora hipertermia e febre pósoperatória ocorram em maior proporção do que nas técnicas
abertas, as desvantagens da TRE são aceitáveis18.
142
Case Report
A maior série de pacientes tratados por TRE foi realizada no
Japão14–16,18. Foram tratados 25 pacientes, entre os quais 19
(76%) evoluíram sem epilepsia gelástica20. No entanto, não
houve melhora endocrinológica dos pacientes com puberdade
precoce20. Como complicações transitórias pós-operatórias
foram registradas hipertermia, hiperfagia, hiponatremia,
síndrome de Horner e redução da memória de curto prazo20.
Em outro estudo, foram avaliados cinco pacientes com HH
intraventricular menor do que 15 mm submetidos a TRE,
em seguimento de 50,6 meses16,18. Entre esses pacientes, três
não apresentaram mais convulsões e dois obtiveram melhora
de 90% na frequência das crises, sem complicações no pósoperatório.
Após 18 meses de seguimento, a paciente deste relato apresentou
redução significativa das crises gelásticas, desaparecimento
das parciais complexas, diminuição da ansiedade e a imagem
obtida por ressonância magnética evidenciou ausência de
recidiva (Figura 3). Todos esses resultados demonstram o
sucesso do procedimento cirúrgico empregado.
Conclusão
A utilização da técnica de termocoagulação por radiofrequência
guiada por método estereotáxico é um procedimento viável
e seguro para pacientes com diagnóstico de hamartomas
hipotalâmicos cuidadosamente selecionados.
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Ledismar José da Silva
Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás)
Av. Universitária, 1440, Setor Universitário
74605-010, Goiânia, GO, Brasil
145
Case Report
Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage Associated with the
Use of Warfarin
Hemorragia Subaracnoide Espontânea Associada ao Uso de Warfarin
Linoel Curado Valsechi1
Lucas Crociati Meguins1
Dionei Freitas de Morais1
Antônio Ronaldo Spotti1
ABSTRACT
Introduction: The most common cause of Subarachnoid Hemorrhage (SAH) is trauma and among spontaneous causes the
rupture of intracranial aneurysms represents about 75 to 80%. The association between SAH and use of warfarin is a rare
condition. Case Report: Female, 50 years, submitted to valvuloplasty surgery on May 2011, and in use of Warfarin since then,
presented after one year with a severe headache, describing it as “the worst of her life”, associated to paresis in the left side of
the body. Admited to the hospital in GCS 15 with neck stiffness due to hemiparesia in the left side and nasolabial sulcus shift to
the right. The head CT (computed tomography) showed SAH Fisher II, without sign of ischemia. The international normalized
ratio (INR) was 10. AngioCT did not show aneurism. The patient was taken to ICU, anticoagulant was suspended, the INR was
corrected with fresh plasma, and K vitamin and neuroprotective measures were taken. After one month of hospitalization the
patient had medical discharge in GCS 15, asymptomatic, with normalized INR and reintroduction of Warfarin. Conclusion:
Intracranial hemorrhage associated to the use of oral anticoagulants is the leading cause of death in these patients. However,
among them the isolated SAH is a rare event and therefore with few reports in the literature. The INR reversal therapy with the
use of prothrombin concentrate, fresh frozen plasma and vitamin K have been adopted in the approach of these patients.
Key words: Subarachnoid Hemorrhage; Warfarin; International normalized ratio
RESUMO
Introdução: A causa mais comum de HSA é traumática e dentre as causas espontâneas, a ruptura de aneurismas intracerebrais
representa cerca de 75 a 80%. A associação de HSA com o uso de Warfarin é uma condição rara. Relato de caso: Paciente
feminino, 50 anos, submetida a cirurgia de valvuloplastia em março de 2011 em uso de Warfarina desde então, apresentou 1
ano após quadro de cefaléia de forte intensidade, descrita como a pior da vida, associado a fraqueza em hemicorpo esquerdo.
Admitida no hospital em Glasgow 15, com rigidez de nuca, hemiparesia em dimido esquerdo proporcionada e desvio de rima para
direita. TC de crânio (tomografia computadorizada) evidenciou HSA Fisher II sem sinais de isquemia. International normalized
ratio (INR) de 10. AngioTC não evidenciou formação aneurismática. Encaminhada para UTI, foi suspenso o anticoagulante
oral, corrigido o INR com plasma fresco e vitamina K e realizadas medidas neuroprotetoras. Paciente teve alta um mês após
admissão, em GCS 15, sem déficit motor, assintomática, com retorno da Warfarina e INR ajustado. Conclusão: As hemorragias
intracranianas induzidas pelo uso de anticoagulante oral são a principal causa de morte nesses pacientes, porém dentre elas a
HSA isolada é um evento raro e, portanto com poucos relatos na literatura. A terapia de reversão do INR com administração de
concentrado de protrombina, plasma fresco e vitamina K tem sido adotada na abordagem desses pacientes.
Palavras-chaves: Hemorragia subaracnoide; Warfarin; International normalized ratio
Introduction
The most common cause of Subarachnoid Hemorrhage is
trauma. Among the spontaneous causes of SAH, the rupture of
intracranial aneurysms represents about 75 to 80%. Amongst
other etiologies are arteriovenous malformations, dural sinus
thrombosis, vasculitis, cerebral artery dissection and clotting
disorders5.
intraparenchymal hemorhages. However, SAH is a rare event in
those cases, and in order to assign it to the use of anticoagulants
it is necessary to exclude the existence of aneurysms or other
vascular disorders by taking tests such as neuraxis MRI or
cerebral angiography2.
The objective of this article is to report an spontaneous SAH
case associated to the use of warfarin and accomplish a short
review about the subject.
Relationship between intracranial hemorrhage and the use of
oral anticoagulants is well established by literature, mainly
1
Division of Neurosurgery, Hospital de Base, Department of Neurologic Sciences, Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), São Paulo, Brazil.
Received Sept 9, 2015. Accepted Apr 26, 2016
Valsechi LC, Meguins LC, Morais DF, Spotti AR. - Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage Associated with the Use
of Warfarin
146
Case Report
Case Report
Female, 50 years, hypertensive, submitted to valvuloplasty
surgery on May, 2011 and since then in use of Warfarin,
presented on May, 2012 with a severe headache, described
as “the worst of her life”, associated to paresis in the left
body. Admited to the hospital in GCS 15, with neck stiffness,
hemiparesia in the left side and nasolabial sulcus shift to the
right.
The head CT (computed tomography) showed SAH Fisher II,
without sign of ischemia. Laboratorial exams showed INR of
10. AngioCT did not show aneurism. The patient was taken to
ICU, and anticoagulant was suspended, the INR was corrected
with fresh plasma and K vitamin and neuroprotective measures
were taken. Arteriography also did not reveal aneurism.
During hospitalization she presented a bilateral pulmonary
embolism and cerebral salt-wasting, both properly corrected.
After one month of hospitalization the patient was discharged
in GCS 15, asymptomatic, with normalized INR and
reintroduction of Warfarin.
Figure 2. Brain AngioCT showing no evidence of aneurysms
Discussion
Figure 1. Brain CT showing SAH Fisher II
Over 5-12% of intracranial bleeding are related to oral
anticoagulants, the most lethal complication of their use.
Intracranial bleeding can be divided into intraparenchymal,
subdural / epidural and subarachnoid. Seventy percent of the
cases are intraparenchymal, whose location in descending
order of frequency is: in deep regions of the brain, cerebral
hemispheres, cerebellum and brain stem. However, the
relationship with SAH is a rare condition8.
Olsen et al. have shown that there is no increased risk of SAH
associated with the use of oral anticoagulants7. On the other
hand, more recent studies have suggested this association
mainly with combined vitamin K antagonists, evidenced by
Risselada et al. and Garcia-Rodriguez4,9. Other authors have
even pointed INR > 3.5 in patients under warfarin intake
presenting intracranial haemorrhage, a two-fold risk of fatal
event10.
The use of prothrombin complex concentrate associated with
of Warfarin
147
Case Report
fresh plasma and vitamin K also has shown good results in the
literature as an approach for reversal of warfarin in cases of
intracranial hemorrhage (ICH). However, as shown by Huttner,
the time of reversal therapy does not seem to be related to
increased bruising, being possible to occur after complete
reversal of the INR with administration of frozen plasma and
vitamin K. There was also no evidence of increased mortality
or rebleeding in cases that restarted the use of warfarin after
intracranial hemorrhage in high-risk group for thrombosis1,3,6,11.
The initial volume of intracranial hemorrhage and its
expansion, level of consciousness and site of bleeding are
some of the factors related to the prognosis of the patient. In
a multivariate analysis of mortality predictors were included
INR > 3, intraventricular hemorrhage and massive SAH3. In
another study, in addition to the volume of the ICH and the low
level of consciousness, hyperglycemia was also considered as
a factor of prognosis worsening because of the possible effect
of swelling and hematoma enlargement in the area around the
dead cells6.
Conclusion
Intracranial hemorrhage associated to use of oral anticoagulants
are the leading cause of death in these patients, however among
them the isolated SAH is a rare event and therefore with few
reports in the literature. The INR reversal therapy with the use
of prothrombin concentrate, fresh frozen plasma and vitamin
K has been adopted in the approach of these patients, although
there is no consensus in literature that the time of reversal
therapy influences the increasing of bleeding or the prognosis
of patients.
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Linoel Curado Valsechi
Rua Lucas Mangini, 183/24 - Vila Santa Candida.
São José do Rio Preto, São Paulo, Brazil.
Zip code: 15091-270
148
Case Report
Adelgaçamento dos Ossos Parietais. Considerações
de Dois Casos
Thinning of the Parietal Bones. Report of Two Cases and Literature Review
Francisco de Assis Pereira2
Roberto Alexandre Dezena3
Victor Hugo Bernardino de Oliveira4
Fábio Ramos Reis4
Tercio Ferreira Oliveira4
RESUMO
Introdução: A ocorrência de adelgaçamento dos ossos parietais tem sido pouco descrita na literatura médica. Localiza-se na
porção posteromedial do osso parietal. Sua prevalência é de 0,25 a 0,8% da população geral. acometendo mais o sexo feminino.
Sua etiopatogenia não está esclarecida e não existe tratamento especifico. Métodos: Foram analisados os parâmetros de sexo,
idade e causas. Ambos casos foram do gênero feminino e as idades foram 68 e 78 anos. Resultados: Nossos casos foram achados
incidentais de imagem, sendo em um caso devido a traumatismo cranioencefálico e outra por cefaleia crônica. Conclusão:
O adelgaçamento dos ossos parietais tem sido incomum, encontra-se associado com várias doenças e não existe tratamento
especifico.
Palavras-chave: Crânio; Osso parietal; Tomografia computadorizada.
ABSTRACT
Introduction: The occurrence of thinning of the parietal bones has been poorly described in the medical literature. Located in
the posteromedial portion of the parietal bone its prevalence is 0.25 to 0.8 % of the general population, and affects more females.
Pathogenesis is not clear and there is no specific treatment. Methods: Sex, age and causes were analyzed. Both cases were
female and ages of 68 and 78 years. Results: Our cases were incidental findings in analysis of image; in one case due to head
trauma and the other chronic headache. Conclusion: The thinning of the parietal bones has been unusual. It is associated with
various diseases and there is no specific treatment.
Key words: Skull; Parietal bone; Computed tomography.
Introdução
Relato dos Casos
A ocorrência de depressão externa do osso parietal é rara11. Sua
prevalência é estimada em 0,25% a 0,8% da população geral1,2.
O gênero feminino é o mais acometido e apresenta a doença
em idade avançada2,5,10. A região posterolateral do osso parietal
é a mais acometida1,2,4,9. Sua fisiopatologia é desconhecida e
não existe tratamento especifico7.
Caso 1. MTO. Feminino, 68 anos de idade, aposentada.
Paciente com história de cefaleia crônica. Cefaléia holocraniana
diária, pulsátil e intensidade moderada, melhora com o uso de
analgésicos simples. Antecedente pessoal: Hipertensão arterial
e Diabetes mellitus. Exame neurológico: normal. Tomografia
de crânio sem contraste: Atrofia cerebral moderada. Presença
de adelgaçamento biparietal (Figs. 1a e 1b).
Os autores apresentam dois casos de adelgaçamento dos ossos
parietais como achados incidentais de exame de imagem. São
discutidos diagnóstico diferencial e achado de imagem.
MD, PhD, Neurosurgeon, Chief of Neurosurgery Service of FBHC, Neurosurgeon of Neurosurgery Service of HUSE, Aracaju – Sergipe
MD, PhD, Medicine Department of Universidade Federal de Sergipe, Aracaju – Sergipe
3
MD, Neurosurgeon, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba - MG
4
Medical Students, Members of the Neuroscience League, Universidade Federal de Sergipe, Aracaju – Sergipe
1
2
Received Jul 11, 2016. Corrected Jul 31, 2016. Accepted Aug 13, 2016
Pereira CU, Pereira FA, Dezena RA, de Oliveira VHB, Reis FR, Oliveira TF. - Adelgaçamento dos Ossos Parietais.
Considerações de Dois Casos.
149
Case Report
Discussão
Figura 1 a. Tomografia crânio sem contraste demonstrando atrofia cerebral
moderada e adelgaçamento biparietal. b. janela óssea apresentando adelgaçamento
simétrico dos ossos parietais.
Caso 2. FNO. Feminino, 78 anos de idade, doméstica. Vítima
de queda da própria altura no lar. Deu entrada na emergência
com cefaleia e náuseas. Exame físico: Eupneica, estado geral
regular, nuca livre, tumefação de partes moles na região
parietal direita. Exame neurológico: Escore na escala de
coma de Glasgow na admissão de 13 e ausência de déficit
motor focal. Tomografia de crânio sem contraste: hemorragia
subaracnóidea e contusão cerebral parietal direito sem efeito
de massa, adelgaçamento do osso parietal esquerdo (Figs. 2a e
2b). Submetida a tratamento conservador, recebeu alta médica
após 4 dias de internação com orientação para o lar e retorno
ambulatorial.
O adelgaçamento dos ossos parietais tem sido pouco discutido
na literatura. Antigamente esta doença era descrita como
“senile bone atrophy, senile biparietal atrophy and senile cranial
atrophy” para enfatizar a atrofia óssea da senilidade, porém,
com o acometimento em adulto jovem, houve uma mudança
deste ponto de vista1,2,11. O adelgaçamento externo da parte
póstero-medial bilateralmente é uma característica morfológica
do crânio de paciente com adelgaçamento do osso parietal e não
é considerado como uma variedade anatômica1,10,11. Existem
dois tipos de adelgaçamento: achatado e sulcado. Na maioria
dos casos o adelgaçamento é do tipo achatado7. Acomete mais
o gênero feminino, na proporção de 1.9:1 masculino2. A idade
de aparecimento desta patologia em mulheres é de 72 anos e
nos homens 63 anos2. Segundo Yilmaz et al.10, não apresenta
relação com raça ou etnia geográfica.
A etiopatogenia ainda hoje é desconhecida, porém, tem sido
associada com osteoporose, tumores primários e secundários,
síndrome de Gorham-Stout, hiperparatireoidismo, doenças
granulomatosas, osteomielite, mastocitose sistêmica, necrose
asséptica, corticoterapia prolongada, diabetes mellitus, atrofia
inflamatória aguada associada com traumatismo craniano,
cisto ósseo aneurismático e angiomatose cística, sendo em
algumas ocasiões de origem idiopática8.
Segundo Tsutsumi et al.8, foram descritos cinco tipos de
osteólises idiopáticas: osteólise hereditária multicêntrica com
herança dominante, osteólise hereditária multicêntrica com
herança recessiva, osteólise não hereditária multicêntrica com
nefropatia, doença de Gorham-Stout e doença de Winchester.
Geralmente são assintomáticos, podendo apresentar dor de
leve intensidade no local. Usualmente é um achado incidental,
fato este que ocorreu em nosso pacientes. Yilmaz et al.10
descreveram um caso de adelgaçamento biparietal em um
paciente que sofreu um traumatismo craniano leve e apresentou
fratura parietal e hematoma epidural subjacente.
Figura 2. a e b. Tomografia de crânio sem contraste apresentando hemorragia
subaracnóidea, contusão parietal e adelgaçamento do osso parietal esquerdo.
b. TC com janela óssea apresentando o adelgaçamento parietal esquerdo, com
preservação da tábua óssea interna do osso parietal esquerdo.
Nagayoshi et al.6 demonstraram no exame de tomografia
crânio (TC) um adelgaçamento simétrico de forma ovalada
entre a proeminência parietal e a sutura sagital11. A localização
unilateral é rara10, fato este observado em um dos nossos
pacientes. Portanto, o exame de TC com janela óssea pode
evidenciar o comprometimento da tabua óssea externa e da
150
Case Report
díploe, respeitando a tábua óssea interna, fato este observado
em nossos casos. Takata et al.7 demonstraram que o grau de
reabsorção da lâmina externa e da díploe foram maiores que da
lâmina interna. Lim e Sohn5 observaram a ausência da lâmina
externa e díploe em pacientes com adelgaçamento parietal,
porém, com lâmina interna do osso parietal intacta2. Há relato
de caso de perfuração parietal3. Takata et al.7, estudaram
os efeitos terapêuticos do tratamento com alendronato em
pacientes osteoporóticos com adelgaçamento do osso parietal
e os resultados mostraram que a reabsorção óssea acelerada
faz parte do processo fisiopatológico relacionado com o
adelgaçamento ósseo parietal. Segundo Yilmaz et al.10, não
existe tratamento específico para esta doença. Em nossos casos
não foi determinada a provável causa. Apesar de um deles ter
história de diabetes mellitus, não está elucidada sua associação.
10. Yilmaz MB, Egemen E, Ozbakir B, Tekiner A. Epidural
hematoma after minor trauma on patient with biparietal
osteodystrophy. J Korean Neurosurg Soc. 2013;53(1):57-58.
doi: 10.3340/jkns.2013.53.1.57.
11. Yiu Luk S, Fai Shum JS, Wai Chan JK, San Khoo JL. Bilateral
thinning of the parietal bones: a case report and review of
radiological features. Pan Afr Med J. 2010;4:7.
Carlos Umberto Pereira, MD, PhD
Av. Augusto Maynard, 245/404
Bairro São José
49015-380 - Aracaju – Sergipe
No momento, a causa da reabsorção óssea excessiva do crânio,
especialmente da parte póstero-medial do osso parietal, ainda
não foi esclarecida2,7,8. Estudos adicionais serão necessários
para elucidar o mecanismo bioquímico do adelgaçamento do
osso parietal.
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151
Case Report
Estado de Mal Epiléptico Refratário: Tratamento Cirúrgico
Refractory Status Epilepticus: Surgical Treatment
Adrielle Araújo Dias1
Catarine Ottobeli1
Ledismar José da Silva2
RESUMO
Objetivo: O estado de mal epiléptico (EME) é uma emergência neurológica caracterizada por crises epilépticas prolongadas,
com duração maior do que 30 minutos. O EME que não responde a doses adequadas de dois anticonvulsivantes iniciais é
caracterizado como refratário, quadro com elevada morbimortalidade. Nos casos em que a terapia medicamentosa se mostra
ineficaz e nos quais há alto grau de concordância entre a semiologia, os exames de imagem e o eletroencefalograma, a abordagem
cirúrgica deve ser considerada. Com base no exposto, este artigo teve como objetivo relatar o caso de um paciente submetido a
tratamento cirúrgico do EME refratário. Métodos: Relato de caso com base na análise retrospectiva do prontuário e dos exames
complementares. Resultados: Paciente com EME refratário foi submetido a tratamento cirúrgico com ressecção focal após 14
dias do início do quadro. As crises cessaram imediatamente. Conclusão: Houve completa resolução do EME refratário com boa
evolução após o tratamento cirúrgico. Portanto, nos pacientes refratários ao tratamento clínico, a abordagem cirúrgica deve
ser considerada.
Palavras-chave: Estado de mal epiléptico; Estado de mal epiléptico refratário; Tratamento cirúrgico; Crises epilépticas
refratárias
ABSTRACT
Objective: Status epilepticus (SE) is a neurological emergency characterized by prolonged seizures that last more than 30
minutes. SE that is unresponsive to appropriate doses of two anticonvulsants is characterized as refractory, a condition with
high morbidity and mortality. In cases the drug therapy proves ineffective and a high degree of correlation is found between
symptomatology, imaging tests, and electroencephalogram, the surgical approach should be considered. Based onthis fact, the
study aimed to report the case of a patient who underwent surgical treatment for refractory SE. Methods: A case report based on
retrospective analysis of medical records and additional tests was concluded. Results: A patient with refractory SE underwent
surgical treatment with focal resection after 14 days of onset. The seizures ceased immediately. Conclusion: Complete resolution
of refractory SE with good outcome was achieved after the surgical treatment. Therefore, in patients refractory to the medical
treatment the surgical approach should be taken into consideration.
Key words: Status epilepticus; Refractory status epilepticus; Surgical treatment; Refractory seizures
Introdução
O estado de mal epiléptico (EME) é uma emergência
neurológica30. Alguns autores o caracterizam por crises
epilépticas prolongadas, com duração maior do que 30
minutos39, enquanto outros se baseiam no tempo mínimo de 5
minutos, pois a partir deste período é improvável a resolução
da crise sem intervenção1,38,41. O EME que não responde a
doses adequadas de dois ou três anticonvulsivantes iniciais é
caracterizado como refratário1,38,44.
A incidência do EME varia de 8 a 40 por 100 mil habitantes/
ano dependendo do país estudado, dos critérios utilizados e das
variáveis demográficas consideradas8,26. O estado refratário
1
2
ocorre em 10–70% dos adultos e crianças com EME, com
mortalidade de 22%1,16,39.
O tratamento é feito com drogas de primeira e segunda linhas.
Entretanto, para os casos refratários, podem ser empregadas
drogas indutoras de coma e o tratamento cirúrgico deve ser
considerado19.
O EME refratário é uma emergência neurológica que pode
deixar sequelas importantes ou mesmo levar a óbito. A
instituição precoce do tratamento diminui a morbimortalidade,
e o tratamento cirúrgico em casos selecionados melhora seu
prognóstico. Com base no exposto, o presente artigo tem como
objetivo apresentar o relato de caso de um paciente submetido
a tratamento cirúrgico do EME refratário.
Acadêmica de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás, Goiânia, GO, Brasil
MD, Neurocirurgião, Instituto de Neurologia de Goiânia, Professor da Pontifícia Universidade Católica de Goiás, Goiânia, GO, Brasil
Received Jun 11, 2016. Corrected Jun 24, 2016. Accepted Jun 25, 2016
Dias AA, Ottobeli C, da Silva LJ. - Estado de Mal Epiléptico Refratário: Tratamento Cirúrgico
152
Case Report
Relato de Caso
Paciente do sexo masculino, de 24 anos, deu entrada no pronto
socorro em novembro de 2013 com quadro de crise convulsiva
focal fácio-braquial à direita e afasia de expressão há dois
dias. Apresentava antecedente de cirurgia para epilepsia do
lobo temporal esquerdo e implante de estimulador do nervo
vago. Fazia uso de lamotrigina (400 mg/dia), topiramato (200
mg/dia), flunarizina (20 mg/dia) e clonazepam (4 mg/dia).
Em decorrência da refratariedade das convulsões ao uso de
diazepam e fenitoína, decidiu-se pela internação do paciente.
As medicações de uso crônico foram mantidas e foi adicionado
valproato de sódio (2 g/dia).
Figura 1. Disposição dos eletrodos para a realização de eletrocorticografia. Os
eletrodos em destaque correspondem a F2-F3, onde houve o início das crises.
Durante o período de internação, houve aumento progressivo
da frequência e duração das convulsões, de forma que, no
sétimo dia de internação, o paciente foi transferido para a
unidade de terapia intensiva (UTI), com diagnóstico de estado
de mal epiléptico refratário, tendo sido necessária a realização
de coma induzido com fentanil e midazolam.
As crises continuaram e foi adicionado fenobarbital ao esquema
terapêutico. Após 6 dias em ventilação mecânica, o paciente
desenvolveu febre associada a secreção purulenta orotraqueal.
Foi diagnosticada pneumonia e instituído tratamento com
moxifloxacino.
No 21º dia de internação, por causa da refratariedade ao
tratamento clínico, foi indicado tratamento cirúrgico. A
eletrocorticografia (Figura 1) permitiu a localização do foco
epileptogênico (Figura 2), verificando-se seu ritmo recrutante
(Figura 3) e a propagação rápida para F2 e F3 (Figura 4).
Figura 2. Evento ictal: alteração rítmica de ondas agudas iniciando na região de
eletrodo anterior F2-F3.
Foi realizada ressecção focal na região do opérculo
frontoparietal esquerdo (área 43 de Brodmann), com resolução
do EME refratário (Figura 5). O exame anatomopatológico
evidenciou gliose. O paciente recebeu alta da UTI no segundo
dia do pós-operatório e alta hospitalar no quarto dia.
Figura 3. Evolução para ritmo recrutante.
153
Case Report
sugerem que a fármaco-resistência6,22,31 e o dano neuronal
instalam-se antes do período usual de 30 minutos33. Esses
dados são explicados pelo “tráfego de receptores”, que ocorre
com a persistência da crise, uma vez que há diminuição dos
receptores GABA na membrana sináptica, pela internalização
em vesículas endoplasmáticas, ao passo que receptores NMDA
são mobilizados para a membrana. Consequentemente, há
fármaco-resistência a determinadas drogas (benzodiazepínicos,
barbitúricos, propofol), estímulo excitatório sustentado e
indução de apoptose celular1,2,36.
Figura 4. Propagação rápida para os eletrodos envolvendo F2-F3 mais posterior
e F1-F2 anterior.
A prevalência do EME é duas vezes maior no sexo masculino
e três vezes maior em negros. Quanto à idade, há picos de
incidência em crianças e idosos8,42. Em mais da metade dos
casos, não havia história prévia de epilepsia. As causas mais
comuns de ocorrência do EME em adultos são uso irregular de
anticonvulsivantes, retirada do álcool e infecções do sistema
nervoso central (SNC)14. Por outro lado, as causas mais
frequentes em crianças são doença febril, encefalopatia aguda
hipóxico-isquêmica e infecções do SNC46.
A suspeição do EME para propósito de tratamento devese iniciar aos 5 minutos do episódio e seus objetivos são
estabilizar o paciente (via aérea, respiração e circulação),
cessar a crise e impedir a sua recorrência. Simultaneamente,
deve-se investigar a causa e realizar tratamento imediato das
condições que ameacem a vida do paciente5,19.
Figura 5. Ressecção focal da região do opérculo frontoparietal à esquerda (área
43 de Brodmann).
Discussão
Embora o EME seja definido classicamente por crises com
duração superior a 30 minutos, alguns autores sugerem que este
tempo deva ser alterado para 5 minutos6,23,27,28,32. Tal mudança
fundamenta-se em três constatações. A primeira é que, a partir
desse período, apenas uma pequena parcela das crises, clínicas
ou eletroencefalográficas, cessará espontaneamente21,28,47. As
duas outras advêm de estudos com animais, cujos resultados
Os exames laboratoriais solicitados devem incluir hemograma
completo (infecção), glicemia, eletrólitos (especialmente
sódio, potássio, magnésio e cálcio), provas de função hepática
e renal e outros, a critério médico19,46. Se o paciente estiver
em uso de drogas antiepilépticas, seus níveis séricos devem ser
dosados. Quando não houver etiologia clara para o EME, deve
ser realizado exame toxicológico completo. Quando o exame
físico ou a história clínica sugerirem algum agente tóxico
específico, este deve ser dosado5. Elementos da história clínica
do paciente, que incluem epilepsia, medicamentos em uso,
infecções recentes, uso de álcool, traumas, cirurgias cranianas
e qualquer anormalidade cerebral, associados a exame físico
direcionado auxiliarão o profissional no manejo adequado do
paciente46.
O eletroencefalograma (EEG) deve ser realizado o mais rápido
possível, desde que o paciente esteja estável, pois nos casos
de EME não-convulsivo, este exame é necessário para a
confirmação diagnóstica. Além disso, em até 70–80% dos casos
154
Case Report
com apresentação clínica de crises convulsivas generalizadas,
o EEG mostra características focais46.
O tratamento de primeira linha do EME deve ser feito para
todos os pacientes, sendo os benzodiazepínicos as drogas de
escolha5,46. Ao comparar as terapias com lorazepam, diazepam
associado a fenitoína, fenobarbital e fenitoína, foi constatado
que o lorazepam é a droga mais eficaz e rápida para cessar as
crises, com taxa de sucesso de 64,9%49.
A terapia de segunda linha tem como objetivo cessar as crises
quando a primeira falha, mas também deve ser empregada
como terapia de manutenção naqueles pacientes que não
estão mais em crise. As drogas que podem ser empregadas
são fenitoína/fosfofenitoína, valproato de sódio, fenobarbital
e levetiracetam, além de midazolam em infusão contínua5. A
droga de escolha é a fenitoína/fosfofenitoína5,46. A resposta
agregada a uma segunda droga é de 7% e a uma terceira droga
é de 2,3%49.
A persistência das crises após a utilização das terapias de
primeira e segunda linhas caracteriza o EME refratário38.
Nesses casos, a conduta a ser realizada é a infusão intravenosa
contínua de drogas antiepilépticas, levando à necessidade
de monitoração cardiovascular, ventilação assistida e EEG
contínuo5,43,46. A terapia deve ser guiada pelos achados
eletroencefalográficos e, assim que houver a supressão das
crises, a conduta terapêutica deve ser mantida por mais 24 a
48 horas, seguida da retirada gradual das drogas em infusão
contínua5.
EEG, indicando uma zona epileptogênica única26,50. Além
da refratariedade e da investigação multimodal concordante,
também podem ser considerados critérios para a escolha do
tratamento cirúrgico o envolvimento progressivo de maiores
áreas corticais e as morbidades acumuladas pelo tratamento9.
Outros fatores podem ser levados em conta no processo de
decisão, devendo cada caso ser analisado individualmente.
As características que indicaram a cirurgia no paciente
do caso relatado foram a refratariedade medicamentosa,
as complicações advindas da internação prolongada e a
eletrocorticografia concordante com a manifestação clínica.
Embora o tempo de crise até a indicação cirúrgica ainda seja
um tópico controverso, sabe-se que influencia diretamente
o desfecho no que diz respeito ao sucesso na resolução das
crises e à morbimortalidade. Alguns autores aconselham a
neurocirurgia após três tentativas de terapia medicamentosa
durante um curso de duas semanas26,30. Em um trabalho de
revisão, ficou demonstrado que 90% dos pacientes operados
com menos de 4 semanas do início do EME ficaram livres das
crises, porém naqueles operados com tempo superior houve
resolução em 60% dos casos50. A justificativa apresentada
pelos autores é que, durante crises prolongadas, surgem
focos epileptogênicos secundários que podem se tornar
independentes, o que diminuiria o sucesso da abordagem
cirúrgica50. No presente caso, houve intervalo de 14 dias para a
realização da cirurgia e o EME refratário foi resolvido no pósoperatório imediato.
A adição de topiramato no manejo do EME após falha das
terapias convencionais é sugerida por alguns autores15,51. Sendo
este medicamento um anticonvulsivante com mecanismos de
ação diversos, envolvendo canais iônicos e receptores, sua
eficácia seria maior do que a de outras drogas antiepilépticas
nos casos refratários15. As doses utilizadas em adultos variam
de 300 a 1600 mg por dia e, em crianças, de 2 a 25 mg/kg/
dia, administradas por via entérica15,51. As taxas de sucesso no
controle do EME variam de 62% a 100%20,45,48. Em média, 71%
dos pacientes têm as crises interrompidas em até 72 horas após
o início da administração20.
As variáveis relacionadas com pior prognóstico são idade
avançada e etiologias agudas. Entretanto, alguns estudos
demonstraram que a duração prolongada das crises também
está associada com prognóstico desfavorável e com queda
da efetividade do tratamento medicamentoso8,25,29,35,44. Em
um estudo, observou-se que a persistência do EME por mais
de 1 hora leva a maior mortalidade. Nos estados convulsivos
generalizados, a mortalidade geral em adultos foi de 20%;
no entanto, foi reduzida para 2,6% quando a crise cessou em
menos de 30 minutos46. Em outro trabalho, foram encontrados
resultados semelhantes, com mortalidade de 35% e de 3,7%,
respectivamente14.
Nos casos de manejo prolongado, quando a terapia
medicamentosa provou ser ineficaz, a abordagem cirúrgica está
indicada9. O tratamento cirúrgico é indicado principalmente
quando o EME é refratário às medicações e há alto grau de
concordância entre a semiologia, os exames de imagem e o
Outros preditores relacionados a desfecho negativo no EME
refratário foram múltiplas comorbidades e apresentação inicial
em coma. Esses resultados foram obtidos ao se comparar dois
grupos de pacientes com SE prolongado, com duração média
155
Case Report
das crises de 4 e 5 dias, respectivamente, o primeiro tratado
com sucesso e o segundo, com desfecho fatal12. O paciente
do presente caso apresentava preditores de bom prognóstico,
como idade, nível de consciência preservado na admissão e
ausência de patologias médicas gerais, exceto pela história
prévia de epilepsia. Esses dados podem ter influenciado de
forma positiva o desfecho pós-cirúrgico.
A literatura disponível acerca do tratamento cirúrgico do
EME refratário está sistematizada nas Tabelas 1 e 2, com 16
publicações totalizando 49 pacientes. Destes, 83,7% foram
operados com técnicas ressectivas, sendo a displasia cortical
a patologia mais frequente com 55% dos casos. A idade média
na qual os pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico
foi de 9,5 anos.
Os procedimentos cirúrgicos para tratamento do EME
englobam técnicas ressectivas e desconectivas: ressecção
focal, lobectomia, hemisferectomia, calosotomia e transecções
subpiais múltiplas21,30,39. Os procedimentos mais realizados são
a ressecção cortical e a hemisferectomia. Há resolução imediata
do EME em 96,8% dos casos e, após o seguimento, 77% dos
pacientes permanecem livres de crises50. Em nosso paciente, foi
realizada ressecção focal do opérculo frontoparietal esquerdo
com base nos achados clínicos e eletroencefalográficos. As
crises cessaram imediatamente, concordando com as taxas de
resolução mostradas na literatura50. Houve desenvolvimento de
disartria transitória, com resolução em uma semana.
Observa-se na Tabela 1 que os pacientes com crises focais e
patologias estruturais bem definidas, como displasia cortical,
são candidatos a ressecções focais e apresentam altas taxas
de resolução do EME17,24,40. Além disso, o tempo de crise até
a realização da cirurgia foi menor nesses casos. Os pacientes
submetidos a cirurgias ressectivas permaneceram em crise,
em média, 23 dias até a intervenção, em comparação aos 157
dias de pacientes submetidos a cirurgias desconectivas. Tais
dados corroboram as características supracitadas que tornam o
paciente candidato ideal para o tratamento cirúrgico.
Tabela 1. Tratamento cirúrgico do estado de mal epiléptico (EME) com técnicas ressectivas.
156
Case Report
Tabela 2. Tratamento cirúrgico do estado de mal epiléptico (EME) com técnicas desconectivas.
Conclusão
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O EME refratário causa importante morbimortalidade, tanto
pela lesão neuronal quanto pelas complicações adquiridas
durante a internação. No caso relatado, evidenciou-se
completa resolução do EME refratário com boa evolução após
o tratamento cirúrgico. Portanto, nos pacientes refratários ao
tratamento clínico, a abordagem cirúrgica deve ser considerada.
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158
Case Report
Ledismar José da Silva, MD
Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás)
Av. Universitária, 1440, Setor Universitário
74605-010 - Goiânia - GO, Brasil
e-mail: [email protected]
Trabalho realizado no Instituto de Neurologia
de Goiânia, Goiânia, GO, Brasil
159
Case Report
Síndrome Episódica de Midríase Unilateral. Relato de Caso
Episodic Unilateral Mydriasis Syndrome. Case Report.
Ana Cristina Lima Santos2
José Anísio Santos Júnior2
RESUMO
Introdução: O episódio benigno de midríase unilateral associado a crise convulsiva é raro e sua fisiopatologia controversa.
Apresentamos um caso de sequela de traumatismo cranioencefálico no lobo frontal esquerdo associado a crises convulsivas e
midríase unilateral transitória. Conclusão: Este trabalho é um alerta à comunidade médica sobre a possibilidade da midríase
unilateral episódica, decorrente de focos epileptogênicos no córtex cerebral, podendo simular um falso sinal de compressão do
terceiro nervo craniano.
Palavras-chave: Midríase unilateral; Crises convulsivas; Falso sinal de localização.
ABSTRACT
Introduction: Benign episode of unilateral mydriasis associated with convulsive crisis is rare. Its pathophysiology is controversial.
We present a case of traumatic brain injury sequel in the left frontal lobe associated with seizures and transient unilateral
mydriasis. Conclusion: This paper is an alert to the medical community about the possibility of episodic unilateral mydriasis
resulting from epileptogenic foci in the cerebral cortex, and which may simulate a false signal of compression of the third cranial
nerve.
Key words: Unilateral mydriasis; Seizures; False localizing sign.
Introdução
Relato do Caso
A dilatação unilateral da pupila (midríase) é um sinal de alarme
associado às condições neurológicas graves. A maioria dos casos
de midríase unilateral é decorrente de processo benigno5,14.
A midriase unilateral pode ocorrer como sinal de dissecção
da artéria aorta e/ou carótida13, pós-cirurgia de reconstrução
nasal7, pós-ceratotomia fotorefrativa por excimer laser PRK11,
glaucoma de ângulo fechado1, pupila tônica de Addie12,14,
exposição a agente tópico midriático3,17, oftalmoplegia
enxaquecosa12,16,21, traumatismo cranioencefálico6, oclusão
de carótida interna9, neurite retrobulbar15, e durante e
imediatamente após crises convulsivas12,17,18,22.
JTS, 32 anos, masculino. Vítima de traumatismo
cranioencefálico há três anos. Deu entrada na emergência
após episódio de crise convulsiva e queda da própria altura.
Apresentava cerca de quatro a cinco crises convulsivas
generalizadas por mês e segundo os familiares não fazia uso
regular de medicação anticonvulsivante. Exame neurológico:
paciente sonolento e midríase esquerda. Tomografia
computadorizada de crânio sem contraste demonstrou lesão
hipodensa no lobo frontal esquerdo, sem efeito de massa
(Figuras 1 e 2). Após duas horas de observação, apresentou
melhora do nível de consciência e regressão da midríase.
Recebeu alta hospitalar com medicação anticonvulsivante e
orientação para acompanhamento ambulatorial.
Os autores apresentam um caso de midríase unilateral episódica
em um paciente com sequela de traumatismo cranioencefálico
e discutem sua provável fisiopatologia.
1
2
Neurocirurgião. Serviço de Neurocirurgia do HUSE. Aracaju, Sergipe.
Médico Residente do HU da Universidade Federal de Sergipe. Aracaju, Sergipe.
Received Jul 14, 2016. Corrected Jul 21, 2016. Accepted Jul 22, 2016
Pereira CU, Santos ACL, Santos Jr JA. - Síndrome Episódica de Midríase Unilateral. Relato de Caso
160
Case Report
da midríase unilateral durante crises convulsivas. O primeiro
consiste de que um foco irritativo local (giro frontal médio)
causaria alterações pupilares semelhantes às observadas em
animais, como descrito anteriormente. O segundo consiste
na anisocoria devido à interrupção do trajeto que interfere na
dilatação ipsilateral pupilar8. Esta explicação se baseia no fato
de que a midríase bilateral deve ser o resultado da excitação de
várias áreas do córtex, promovida em simulações experimentais
e nas crises convulsivas. Sendo assim, a dilatação bilateral
deveria ocorrer caso não houvesse lesão das fibras corticais
ipsilaterais22.
Figuras 1 e 2. Tomografia computadorizada do crânio sem contraste demonstrando
lesão hipodensa na região frontal esquerda , sem efeito de massa.
Conclusão
Discussão
O aparecimento de midríase unilateral pós-crise convulsiva
é raro22, sua fisiopatologia permanece especulativa14,17, sendo
inicialmente proposto que seria decorrente da hipoatividade do
sistema nervoso parassimpático e hiperatividade do simpático
ou uma combinação de ambos2,15,20.
Estudo realizado em animais para analisar os efeitos da
estimulação elétrica cortical no tamanho e na reatividade
pupilar, observou que a estimulação no giro temporal superior
apresentava miose ipsilateral sem associação com movimentos
oculares extrínsecos10. Em contraste, a estimulação no
lobo occipital resultou em desvio contralateral dos olhos
associados com grande dilatação pupilar no olho em adução.
O estímulo elétrico no giro frontal médio desenvolveu
midríase associada a desvio no olho contralateral. Em outras
partes do lobo frontal, a estimulação produziu dilatação da
pupila ipsilateral com abdução do olho ipsilateral ou então,
dilatação da pupila contralateral sem desvio dos movimentos
oculares extrínsecos19,22. Nesses achados, pôde-se concluir que
a dilatação da pupila acrescida de abdução do olho durante
a crise convulsiva deve ser resultado de foco epiléptico
no lobo frontal contralateral22. A dilatação contralateral da
pupila deve ser resultado de ablação cortical localizada9 ou
hemidecorticalização4. Em nosso caso a lesão no lobo frontal
esquerdo seria provavelmente o foco epileptogênico.
Diante do exposto, nosso artigo visa alertar à comunidade
médica sobre a possibilidade da midríase unilateral ser
decorrente de focos epileptogênicos em córtex cerebral e não
de lesão compressiva no terceiro nervo craniano, já que nesses
casos a intervenção cirúrgica é mandatória.
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162
Short Note
Hematoma Epidural Agudo. Um Problema Médico-legal
Acute Epidural Hematoma. A Medico-legal Case
Debora Moura da Paixão Oliveira2
RESUMO
O hematoma epidural agudo é considerado uma emergência neurocirúrgica por ameaçar a vida e tem ocasionado problemas
em Conselhos de Medicina e na justiça comum quando causa sequelas ou óbito por negligência médica. Os autores chamam
atenção para o diagnóstico precoce e tratamento adequado, para evitar complicações ao paciente e transtornos médico-legais
para a equipe assistente.
Palavras-chave: Hematoma epidural agudo; Traumatismo cranioencefálico; Medicina legal.
ABSTRACT
The acute epidural hematoma is considered a life-threatening emergence of neurosurgery. HE has caused problems in medical
advice and legal issues, when they provoke sequels or death due to medical malpractice. The authors advise to the early diagnosis
and appropriate treatment to avoid complications to the patient.
Key words: Acute epidural hematoma; Head injury; Legal medicine.
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é considerado um
problema de saúde pública que causa incapacidade física
e até óbito em adultos jovens. O hematoma epidural (HE) é
o acúmulo de sangue que ocorre entre a tábua óssea interna
do crânio e a dura-máter cerebral4,22. A mortalidade associada
com HE varia entre 5% a 10% dos casos5,9. O óbito geralmente
é decorrente de parada respiratória pela hérnia uncal que
comprime o mesencéfalo4. O tratamento cirúrgico permanece a
conduta ideal na redução da morbidade e mortalidade13.
Têm sido relatados na literatura casos de HE devido a TCE
leve1,3,13,17,22. Sua associação com TCE leve é mais rara em
relação ao moderado e grave13,22. O TCE leve pode ser devido
a acidente de trânsito, queda acidental da própria altura,
agressão física, maus tratos e práticas esportivas1,3,5,22. O HE
apresenta evolução aguda, subaguda e crônica16,23. O HE agudo
e subagudo ocorre em 24% a 65% dos casos e podem associarse com contusão cerebral, lesão axonal difusa, hematoma
subdural e intracerebral4,6,9,19.
A principal localização do HE é temporal, seguida de
temporoparietal (zona despregável de Marchand), onde existe
uma menor espessura da escama do osso temporal e íntima
relação anatômica com a artéria meningéia média, favorecendo
seu rompimento após um trauma2,4,6.
1
2
O exame de radiografia simples de crânio evidencia traço de
fratura entre 60% a 90% dos casos, mas sua ausência não exclui
a presença de um HE4,7,14. A tomografia computadorizada (TC)
é o exame de eleição demonstrando uma lesão hiperdensa
biconvexa21,23. A janela óssea confirma a presença de fratura
observada na radiografia simples de crânio. Segundo
Frankhauser e Kiener8, nas primeiras horas do trauma a TC
pode ser negativa.
A maioria dos pacientes com HE apresenta alteração do nível de
consciência na admissão hospitalar. A incidência de pacientes
com HE em estado de coma na emergência varia entre 22% a
56% dos casos3,4,10,11. Doze a 44% dos pacientes permanecem
conscientes no lapso de tempo entre o trauma e o procedimento
cirúrgico e anormalidades pupilares são observadas entre 18%
a 44% dos casos4,6. A manifestação clinica clássica, descrita na
literatura de perda da consciência após o trauma, seguida do
intervalo lúcido por minutos ou horas e, em seguida, torpor com
hemiparesia contralateral e midríase homolateral à lesão ocorre
entre 10% a 27% dos casos. A perda da consciência ocorre
com frequência no momento da injúria, sendo recuperada
em seguida (minutos ou horas) e depois piora de maneira
progressiva até chegar ao coma. O tempo decorrido entre a
perda da consciência inicial e sua recidiva após um período
breve de vigília denomina-se intervalo lúcido, sendo a média
MD, Neurosurgeon, Neurosurgery Service, Hospital de Urgência de Sergipe, HUSE, Aracaju, Sergipe
PhD, Ciências da Saúde, Secretaria Municipal de Saúde, Aracaju, Sergipe
Received Jun 14, 2016. Corrected Jul 30, 2016. Accepted Aug 3, 2016
Pereira CU, Oliveira DMP. - Hematoma Epidural Agudo. Um Problema Médico-legal.
163
Short Note
de duração entre 4 e 8 horas. Durante o período de intervalo
lúcido o paciente pode queixar-se de cefaleia e vômitos ou
apresentar sinais neurológicos focais, a depender da gravidade
do caso. Durante a piora secundária, pode apresentar déficit
motor contralateral ao hematoma e anisocoria homolateral
à lesão12. Segundo Rilley et al.18 a preservação do nível de
consciência após um traumatismo ou sua recuperação por um
tempo (intervalo lúcido) em minutos ou horas que se segue ao
traumatismo, não é rara em casos letais.
Su et al.19 relataram que em casos de HE localizado na
fossa posterior, clinicamente o diagnóstico fica mais difícil
devido à raridade de HE nesta localização, associados com
escassos sintomas precoces específicos, onde a progressão
clínica pode ser silenciosa e lenta, mas sua deterioração pode
ocorrer de forma súbita devido à compressão das estruturas
vitais localizadas no tronco cerebral sem sinais de alarmes
significativos. O HE pode causar consequências graves se
não for prontamente diagnosticado e tratado adequadamente.
Rico et al.15, em sua série de 70 crianças com HE, observaram
um caso ocorrido após um TCE leve e que inicialmente não
apresentava sinais neurológicos, sendo diagnosticado 12
horas após a injúria, desenvolvendo um quadro de hipertensão
intracraniana aguda e formação de hérnia cerebral, evoluindo
ao óbito.
Quando o paciente não apresenta o quadro clássico de HE,
isto é, sem perda da consciência após o trauma e ausência de
sinais neurológicos focais, induz muitos profissionais a decidir
fazer um exame de TC apenas quando apresenta alteração
significativa do nível de consciência ou o aparecimento de um
déficit neurológico focal. Com isto retardam o diagnóstico e a
conduta, e, em alguns casos evolui para coma e óbito. Segundo
Sullivan et al.20 o aumento do volume do HE acontece em 23%
dos casos e o tempo médio para que ocorra é de 8 horas após
o trauma.
O HE é considerado uma emergência neurocirúrgica13,21. A
cirurgia permanece sendo o tratamento de escolha na maioria
dos casos de HE para prevenção de sequelas e até mesmo
óbito21. A literatura tem enfatizado cada vez mais a indicação
de tratamento conservador em HE de volume pequeno2,4,7,
mas ainda permanecem controvérsias sobre sua indicação5,16.
O tratamento conservador necessita de vigilância clínica e
de imagem seriada, tornando um gasto elevado nos serviços
de saúde21. A literatura tem demonstrado que pacientes com
HE estável têm apresentado deterioração clínica rápida indo a
óbito. O HE menor que 15 mm de diâmetro, menos de 5 mm
de desvio das estruturas da linha média, menos de 25 ml de
volume e ausência de sinal neurológico focal tem sido tratado
de maneira conservadora2,7,21. Em caso de aumento de volume
do hematoma, aumento do desvio das estruturas da linha
média, escore na escala de coma de Glasgow abaixo de 9 e
alteração pupilar, deve ser submetido a tratamento cirúrgico
imediato. O estado neurológico, nível de consciência e volume
do hematoma, têm sido descritos como fatores que influenciam
o prognóstico.
O HE quando diagnosticado precocemente e tratado de
maneira adequada cursa com bom prognóstico3, 13. Serviços
de emergência que não dispõem de especialistas habilitados
e nem infraestrutura (sala operatória disponível 24 horas,
equipe de plantão fixa 24 horas na instituição e tomografia
computadorizada funcionando em tempo integral) para
o diagnóstico e tratamento desta emergência, têm levado
profissionais a negligenciar um HE devido a TCE leve,
levando a sérias consequências para o médico, instituição e
principalmente aos familiares do paciente.
Nossa opinião é que pacientes com história de TCE leve,
apresentando quadro clínico pouco específico, com sintomas
variáveis e diferentes dos descritos na literatura para os casos
de HE agudo e estudo de radiografia simples de crânio e sem
demonstração de traço de fratura, devem ficar sempre em
observação clínica hospitalar por 24 horas. Em caso de piora
neurológica indicar TC de crânio. Sempre que receberem alta
médica devem ser comunicados verbalmente e por escrito das
possíveis complicações e orientação para retorno hospitalar,
assim, poderemos diminuir problemas no Conselho de
Medicina e na justiça comum, bem como, reduzir a morbidade
e mortalidade desta lesão, que nos serviços públicos do país
são altos. Assim um trauma trivial não deve ser negligenciado,
uma vez que até mesmo no paciente desperto e sem queixas
pode existir a presença de um HE.
Portanto, o diagnóstico de HE deve ser considerado nos
serviços de emergência em todos pacientes com história de
TCE, mesmo que leve. Quando diagnosticado, o HE deve
receber tratamento adequado. A indicação do tratamento segue
condutas clínicas e de imagem preconizadas na literatura
científica, da experiência do profissional e da infraestrutura da
instituição para o tratamento desta lesão.
164
Short Note
Referências
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Carlos Umberto Pereira MD., PhD
Bairro São José
49015-380 Aracaju – Sergipe – Brasil
Os autores referem que não existem conflitos de interesse
12. Lobato RD, Rivas JJ, Gomez PA, Castañeda M, Cañizal JM,
Sarabia R, et al. Head injured patients who talk and deteriorate
into coma: Analysis of 211 cases studied with computerized
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epidural em niños. Factores prognósticos. Análisis de setenta
casos. Anal Españoles Ped. 1997; 47(5): 489-492.
165
Erratas e Corrigendas
CORRIGENDA
A pedido dos autores, no artigo “AAM
Psychological Syndrome: Cingulate
and Rectus Gyri Cavernous Angiomas
Associated with Aggressiveness,
Anxiety and Memory Disturbance.
What do Those Lesions Have in
Common in the Pathophysiological
Mechanism?”, publicado no número
26, volume 1, do Jornal Brasileiro de
Neurocirurgia, na página 20, onde se lê:
Luana Maranha Gatto, Fábio
Augusto Nascimento, Caterine
Ottobeli, Renata Simm,
Leia-se:
Luana Maranha Gatto, Fábio
Augusto Nascimento, Catarine
Ottobeli, Renata Simm,
J Bras Neurocirurg 26 (2): 165, 2015
166
Scientific Events
Agenda
2015
April
Neurosurgery Alor Setar Three
Yearly (NASTY) Conference
April 04
Alor Setar, Malaysia
Spine Society of Australia 26th
Annual Scientific Meeting
April 10
Canberra, Australia
Craniofacial Society of Great Britain And
Ireland Annual Scientific Conference
April 15
London, UK
Society of British Neurological
Surgeons Spring Meeting
April 22
Southampton, UK
May
EANS 5th Annual Young
Neurosurgeons’ Meeting
May 01
San Sebastian, Spain
AOSpine Masters Symposium – Infections
May 07
Basel, Switzerland
AOSpine Advanced Course
May 07
Beirut, Lebanon
Spanish Society of Neurosurgery
20th Congress
May 19
Pamplona, Spain
Global Spine Congress 2015
May 20
Buenos Aires, Argentina
White Matter Dissection
May 28
Graz, Austria
June
XVI Congresso da Academia
Brasileira de Neurocirurgia
June 02
Atibaia, Brazil
French Spine Society Congress
June 04
Marseille, France
42nd The International Society
For The Study of The Lumbar
Spine (ISSLS) Annual Meeting
June 08
San Francisco, USA
American Academy of Neurological
And Orthopaedic Surgeons 39th
Annual Scientific Meeting
June 12
Las Vegas, USA
IV International Conference on
Interventional Pain Medicine
& Neuromodulation
June 18
Torun, Poland
AOSpine Symposium
June 24
Nottingham, United Kingdom
Computer Assisted Radiology And Surgery
29th International Congress And Exhibition
June 24
Barcelona, Spain
AOSpine Advanced Specimen
Course (AMTS)
June 25
Muttenz, Switzerland
167
Scientific Events
Brain and Brain PET 2015
June 27
Vancouver, Canada
July
4th Annual World Course in Advanced
Techniques in Neurosurgical on cology
July 08 - 12
London, UK
International Summer School:
Transnasal Endoscopic Surgery:
From Sinuses to Skull Base
July 13 - 17
Brescia, Italy
August
8º Congresso de Neurologia e Neurocirurgia
do Rio Grande do Sul e IV Simpósio de
Neurocirurgia e Cirurgia da Base do Crânio do
Hospital Ernesto Dorneles
August 20 - 22
Gramado, Brazil
XII SIMINCO
August 28
São Paulo, Brazil
September
Eurospine 2015
September 02 - 04
Copenhagen, Denmark
Neurooncology and Skull base
September 02 - 05
Rotterdam, The Netherlands
31st International Epilepsy
Congress, Istanbul, Turkey
September 06
Istanbul, Turkey
EANS 3rd Annual Vascular Section Meeting and
Joint EANS / ESMINT Meeting 2015 (EANS
2015)
September 08 - 10
Charlottesville, USA
Neurotrauma Society of India 24th Annual
Conference 2015 (Neurotrauma 2015)
Bengaluru, Karnatakam India
15th Interim Meeting of the World
Federation of Neurosurgical Societies
September 08 - 12
Rome, Italy
XXIII Congresso de Neurocirurgiões do Brasil
Central
August 21- 22
Uberaba, Minas Gerais, Brazil
Leksell Gamma Knife Perfexion Advanced Program for Stereotactic Radiosurgery
September 09 - 11
Charlottesville, USA
ESOR AIMS Brazil Advanced Neuroimaging
2015
August 27 - 28
Curitiba, Brazil
3rd Annual Saint Louis University Department
of Neurosurgery
August 27 - 30
St. Louis, USA
SBNS Autumn Meeting
September 09 - 11
York, UK
Swiss Societies of Neuroradiology and Neurosurgery Joint Annual Meeting 2015
September 10 - 11
Luzern, Switzerland
168
Scientific Events
The 22nd Advanced Techniques in Cervical
Spine Decompression and Stabilization
September 10 - 12
St. Louis, USA
Biochemical Markers of Brain Damage 7th International Scientific Conference 2015 (BMBD
2015)
September 14 - 16
Lund, Sweden
16th International Society of Craniofacial Surgery Biennial Congress 2015 (ISCFS 2015)
September 14 - 18
Urayasu, Japan
AOSpine Live Tissue Training Days
September 17
Strasbourg, France
13th International Conference
on Neurovascular Events after
Subarchnoid Hemorrhage
September 17 - 19
Karuizawa, Japan
International Society for Hydrocephalus and
Cerebrospinal Fluid Disorders 2015 (ISHCSF
2015)
September 18 - 21
Banff, Canada
The Brain and Gliomas: When
the Connections are Crucial
September 24 - 26
Brescia, Italy
65th CNS Annual Meeting
September 26 - 30
New Orleans, USA
Neurosurgical Society of Australasia Annual
Scientific Meeting 2015 (NSA 2015)
September 26 - October 02
Auckland, New Zealand
October
Neurosurgical Association of Malaysia 15th
Annual Scientific Meeting 2015 (NAM 2015)
October 01 - 05
Kuala Lumpur, Malaysia
XXV Congresso da Sociedade Brasileira de
Neurofisiologia Clínica
September 17 - 19
Natal, Brazil
Spine Section of the German
Society of Neurosurgery 2015
October 02 - 03
Berlin, Germany
38 Annual Meeting of the European
Society of Neuroradiology
September 17 - 20
Naples, Italy
13th Czech Spine Surgery Congress 2015
October 04 - 06
Ústí nad Labem-Ústí, Czech Republic
IV Brain & Spine Symposium
September 17 - 20
Miami, USA
15th Annual Conference of the Cerebrovascular
Society of India 2015 (NEUROVASCON 2015)
September 18 - 20
Ludhiana, India
43rd Annual Meeting of the
International Society for Pediatric
Neurosurgery 2015 (ISPN 2015)
October 04 - 08
Konak, Turkey
6th International Skull Base
Dissection Course
October 07 - 09
Arezzo, Italy
169
Scientific Events
Neurocritical Care Society Annual
Meeting 2015 (NCS 2015)
October 07 - 10
Scottsdale, USA
9th Black Sea Neurosurgical Congress
October 08 - 10
Yerevan, Armenia
International Congress of Iranian
Neurosurgeons 2015
October 08 - 10
Hamadan, Iran
Japan Neurosurgical Society 74th Annual
Scientific Meeting 2015 (JNS 2015)
October 14 - 16
Sapporo, Japan
North American Spine Society 30th
Annual Meeting 2015 (NASS 2015)
October 14 - 17
Chicago, USA
EANS 2015 Annual Meeting
October 18 - 21
Madrid, Spain
XVI Congresso Nordestino de Neurocirurgia
October 22 - 24
Maceió, Brazil
2nd Congress of Southeast
European Neurosurgical Society
October 22 - 25
Sarajevo, Bosnia-Herzegovina
XIII Congreso Iberolatinoamericano de
Columna Vertebral (SILACO 2015)
October 28 - 31
Lima, Peru
November
Looking at The Future of Spine
Surgery Based on Past Experience
November 04
Florence, Italy
AOSpine Principles Course
November 04
Jeddah, Saudi Arabia
The Oswestry Spinal Imaging
Course 2015 (Spinal Imaging)
November 04 - 05
Oswestry, Shropshire, UK
2015 Asian-Australasian Society for
Stereotactic and Functional Neurosurgery
Interim Meeting in conjunction with
the 20th Annual Scientific Meeting of
Indonesian Society of Neurological Surgeons
2015 (AASSFN PERSPEBSI 2015)
November 04 - 07
Bali, Indonesia
Society for Minimally Invasive Spine
Surgery Global Forum 2015 (SMISS 2015)
November 05 - 07
Las Vegas, USA
WFNS Radiosurgery Course
for Latin America 2015
November 06 - 07
São Paulo, Brazil
17th Annual Brain Tumor Update and
6th Annual International Symposium
on Long-Term Control of Metastases
to the Brain and Spine 2015
November 07 - 08
Las Vegas, USA
5th Congress International Society
of Intraoperative Neurophysiology
November 09
Rio de Janeiro, Brazil
5th ISIN Congress and Educational Course
November 09 - 14
Neurosurgical Society of Chile 58th Congress
2015
November 11 - 14
Santa Cruz, Chile
170
Scientific Events
VIII Congresso Mineiro de Neurocirurgia
November 12 - 14
Belo Horizonte, Brazil
Richard Lende Winter
Neurosurgery Conference
January 28 – February 02
Snowbird, USA
Dutch Spine Society 15th Annual congress 2015
November 13
TBC, The Netherlands
Chicago Review Course in Neuro
January 28 – February 07
Chicago, USA
1º Congresso de Neurocirurgia Funcional da
FMUSP
November 19 - 22
São Paulo, Brazil
February
9th Asia Pacific Cervical Spine Society Conference (APCSS)
November 20 - 22
Dubai, United Arab Emirates
French Neuro Vascular Society 20th Annual
Meeting 2015 (SFNV 2015)
November 25 - 27
Paris, France
December
Cervical Spine Research Society 43rd Annual
Meeting 2015 (CSRS 2015)
December 03 - 05
San Diego, USA
10th German Spine Conference 2015 (DWG
2015)
December 10 - 12
Frankfurt am Main, Germany
2016
January
2016 Annual CANS Meeting
January 22 - 24
Shell Beach, USA
15th Annual Symposium on Current
Concepts in Spinal Disorders
February 04 - 06
Las Vegas, USA
World Congress of Brachial Plexus
& Peripheral Nerve Surgery - 5th
Annual Meeting of ISPNS
February 04 - 07
New Delhi, India
New Generation Neuroendoscopy Clinical
Observer Course (Karl Storz-Endoskope)
February 10 - 11
Zurich, Switzerland
The 9th Annual CSRS (Cervical
Spine Research Society)
February 18 - 20
St. Louis, USA
American Academy of Pain
Medicine 32nd Annual Meeting
February 18 - 21
Palm Springs, USA
MOC Preparation and Neurosurgical
Update: Interactive Case-Based Review
February 19 - 21
San Antonio, USA
Ninth Annual International Symposium
on Stereotactic Body Radiation Therapy
and Stereotactic Radiosurgery
February 19 - 21
Orlando, USA
171
Scientific Events
Winter Clinics for Cranial & Spinal Surgery
February 21 - 25
Snowmass Village, USA
6th South Asian Neurosurgical Congress
& 8th International Scientific Conference
February 22 - 24
Dhaka, Bangladesh
WFNS Radiosurgery Committee Course
February 26 - 28
New Delhi, India
Joint Meeting of the 12th International
Conference of Cerebro Vascular
Surgery (ICCVS) and 1st Interim
Meeting of Asian Australasian Society
Neurological Surgeons (AASNS)
February 26 - 28
Mumbai, India
March
Southern Neurosurgical Society
67th Annual Meeting
March 02 - 05
San Antonio, USA
Interurban Neurosurgical Society
March 04
São Paulo, Brazil
The 11th Asian Congress of
Neurological Surgeons (ACNS 2016)
March 08 - 12
Surabaya, Indonesia
Annual Scandinavian Course
in Neurosurgery
March 13 - 18
Beitostolen, Norway
XIII Curso de Avaliação e Tratamento
Interdisciplinar de Dor
March 14, 2016 - May 15, 2017
HC - FMUSP - São Paulo, Brazil
SNOLA 2016 – Society for Neuro-Oncology
Latin America
March 24 - 26
April
BritSpine 2016
April 06 - 08
Nottingham, UK
The 7th International Mt. BANDAI Symposium
for Neuroscience
The 8th Pan-Pacific Neurosurgery Congress
April 07 - 09
Phnom Penh, Cambodia
World Spine VII
April 13 - 17
India
Goodman Oral Board Preparation: Review
Course
April 15 - 17
Houston, USA
The 5th Symposium of WFNS & The 7th International Congress of Neurosurgery
April 17 - 22
Iran
Society of British Neurological Surgeons Spring
Meeting
April 20 - 22
Newcastle, UK
27th Skull Base Approaches - Microscopic and
Endoscopic
April 28 - 30
St. Louis, USA
172
Scientific Events
84th AANS Annual Scientific Meeting
April 30
Chicago, USA
May
8th European-Japanese
Cerebrovascular Congress
June 22 - 25
University Hospital Zurich,
Switzerland - Zurich, Switzerland
25th ESPN Congress
May 08 - 11
Paris, France
10º Simpósio Nacional de Eletromiografia
June 23 - 25
São Paulo, Brazil
IV Advanced Techniques in Neurosurgery
1º Curso de Educação Continuada da
II Joint Meeting Brazil Canada
May 25 - 28
São Paulo, Brazil
National Neurotrauma Symposium
June 26 - 29
Lexington Convention Center, Lexington, KY
June
Ircad 2016 : Microscopic and Endoscopic
Approaches to the Skull Base
June 08 - 10
Strasbourg University - Strasbourg, France
67th Annual Meeting of the German Society
of Neurosurgery, DGNC 1st Joint Meeting
with the Korean Neurosurgical Society, KNS
June 12 - 15
Frankfurt, Germany
7th International Congress of
World Federation of Skull Base
Societies “WFSBS 2016”
June 14 - 17
Osaka, Japan
3rd Endoscopic Skull Base
Masterclass & Symposium
June 22 - 24
Leiden, Holland
CARS 2016 - Computer Assisted Radiology
and Surgery 30th International Congress
and Exhibition Joint Congress of CAR
/ ISCAS / CAD / CMI Meeting
June 22 - 25
Heidelberg, Germany
Microsurgery Course Zurich
June 27 - 30
University Hospital Zurich
XIV Congresso da Sociedade de
Neurocirurgia do Rio de Janeiro - SNCRJ
June 30 - July 02
Hotel Vila Galé - Rio de Janeiro, Brazil
July
Transnasal Endoscopic Surgery:
From Sinues to Skull Base
July 04 - 08
Brescia, Italy
VI Congresso Interdisciplinar de
Dor da USP (CINDOR-USP)
July 06 - 09
São Paulo, Brazil
NeuroSafe 2016-Quality & Safety
July 14 - 16
Oak Ridge Hotel & Conference Center
University of Minnesota, Chaska, MN
Advances in Neurosciences 8th
Bay Area Symposium
July 16
Washington Hospital Healthcare
System Fremont, CA
173
Scientific Events
First International Symposium of
Video Endoscopic Spinal Surgery
July 16
Washington Hospital Healthcare
System Fremont, CA
WFNS Spine Committee Symposium
and Peruvian Association of
Spinal Surgery – ASPECIVE
July 21 - 22
Cuzco, Perú
23rd Advanced Techniques in Cervical
Spine Decompression and Stabilization
July 21 - 23
St. Louis, MO, USA
Africa Rising
2nd CAANS Continental Congress
25th SNSA Scientific Meeting
July 26 - 29
Cape Town, South Africa
2016 From Cranial to Spine: An
Overview of Neurosurgical Topics for the
Advanced Practice Provider (AANS)
August 24 - 27
Hyatt Regency Denver Convention
Center, Denver, CO
XXV Congresso Brasileiro de
Medicina Física e Reabilitação
August 25 - 27
São José do Rio Preto, Brazil
2016 Neurosurgical Association of Malaysia
Annual (NAM) and Scientific Meeting
August 26 - 27
Sutera Harbour, Kota Kinabalu
Sabah, Malaysia
Caravana Sonesp 2016
August 27
Hotel Golden Tulip / Shopping Colinas
São José dos Campos
August
September
Aperfeiçoamento Neuromodulação
Não-Invasiva
August 01
HC – FMUSP - São Paulo, SP
EANS 2016: 16th European
Congress of Neurosurgery
September 04 - 09
Athens, Greece
III Curso Teórico-prático de Cirurgia
Endoscópica Nasal e da base do Crânio
August 03 - 05
IOCP - São Paulo, Brazil
XXXI CBN Kunio Suzuki 2016 –
Brazilian Congress of Neurosurgery
September 06 - 10
Brasilia, Brazil
The First Ever World Federation
of Neurosurgical Societies: 3D
Cinema Comprehensive Surgical
Neuro-anatomy Lectures
August 13 - 14
Tangerang, Indonesia
Curso Teórico-Prático de
Especialização em Neuro-oncologia
September 06, 2016 - July 07, 2017
Escola de Educação Permanente - ICESP/
HCFMUSP - São Paulo, Brazil
III Simpósio de Fisiopatologia da
Dor: Mecanismos de A a Z
August 19 - 20
Instituto de Neurologia de Curitiba – INC
Curitiba, Brazil
4th Biennial WFNS Spine Committee Conference & 1st SLMC-GC (St. Luke’s Medical Center-Global City) Advanced Spine Care Service
Conference with Cadaveric Workshop
September 08 - 10
St. Luke’s Medical Center Global City Metro
Manila, Philippines
174
Scientific Events
13th Asian Society for NeuroOncology (ASNO) Meeting
9th COGNO Annual Scientific
Meeting, “Neuro-Oncology: Is
the Landscape Changing?”
September 11 - 15
Sydney, Australia
12th European Congress on
Epileptology (ECE)
September 11 - 15
Prague, Czech Republic
3º Congresso Internacional
Sabará de Saúde Infantil
September 15 - 17
São Paulo, Brazil
4th Annual SLU Department of Neurosurgery
Combined Ventricular and Skull Base Endoscopy Course for Neurosurgeons
September 15 - 18
PASE Learning Center - St. Louis, USA
September 15 - 18
Belgrade, Serbia
Epilepsy Surgery Techniques Meeting
September 16 - 17
Praga, República Checa
5th Homburger Neuroendoscopy Week Endoscopic Neuro and Spine Surgery?
September 19 - 21
Homburg - Saar, Germany
2016 ircad Taiwan: Course in
Microscopic and Endoscopic
Approaches to the Skull Base
September 20 - 23
Lukang Township, Changhua County, Taiwan
66th CNS Annual Meeting
September 24 - 28
San Diego, California, USA
8th BALTIC SEA 2016: International
Hands-on Course on FULL HD
Endoscopic Neurosurgery
September 28 - 30
Department of Neurosurgery and Anatomy
Greifswald, Germany
October
EUROSPINE 2016
October 05 - 07
Berlin, Germany
2016 Neurosurgical Association of Malaysia Annual (NAM)
October 06 - 08
Kuala Lumpur, Malaysia
XIII Curso Teórico-prático de Neuroendoscopia
October 06 - 08
Hospital Universitário Pedro Ernesto –UERJ
1st Congress of Mediterranean Association of
Neurological Surgeons (MANS) & 31st National
Congress of Neurosurgery
October 07 - 10
Algiers, Algeria
7th International Skull Base Dissection Course
October 12 - 14
Arezzo, Italy
EANO 2016 - 12th meeting of the European Association of Neuro-Oncology
October 12 - 16
Mannheim, Germany
175
Scientific Events
3rd ISMINS Congress - International Congress
on Minimally Invasive Neurosurgery
October 18 - 21
Cairo, Egypt
Innovations in Radiation Engineered Therapy
November 14 - 15
Sunnybrook Health Sciences Centre
Toronto, ON Canada
2nd Annual Meeting of Serbian Neurosurgical
Society (SNSS)
21st Congress of Euroacademia Multidisciplinaria Neurotraumatologica
5th Congress in the Danube-Carpathian Region
Joint Meeting with South East Europe Neurosurgical Society (SeENS)
October 20 - 22
Novi Sad, Serbia
2nd CNS Anticancer Drug Discovery/Development Conference
November 16 - 17
Fairmont Princess Hotel
Arizona, USA
44th Annual Meeting of the International Society for Pediatric Neurosurgery
October 23 - 24
Kobe Portopia Hotel, Japan
1st Theoretical & Practical International Course
in Peripheral Nerve & Brachial Plexus Surgery
November 30 - December 03
León, Spain
3rd World AVM Congress
October 24 - 26
Silverado Resort Napa, USA
December
Neuroendoscopia Brasil
Endoscopia Ventricular e da Base do Crânio
October 26 - 28
Johnson’s Medical Innovation Institute
São Paulo, Brazil
November
XXXVII Congreso Latinoamericano de Neurocirugía
November 01 - 05
Cancún, Mexico
12º Congresso Brasileiro de Neurorradiologia
November 04 - 05
São Paulo, Brazil
Congresso Brasileiro de Radiocirurgia 2016
November 24 - 26
São Paulo, Brazil
Tuebingen Online Course on Clinical Neurosurgery - Posterior & Anterior Fossa Lesions
December 03
Cancún, Mexico
V Latin American Congress of Neuroendoscopy
GLEN 2016
December 15 - 17
Recife, Brazil
2017
March
in Neurosurgery
March 19 - 24
Beitostolen, Norway
176
Scientific Events
May
2018
5th Quadrennial Meeting of the
World Federation of NeuroOncology Societies (WFNOS)
May 04 - 07
Kongresshaus Zurich - Zurich Switzerland
March
June
in Neurosurgery
March 18 - 23
Beitostolen, Norway
5th International CNS Germ
Cell Tumor Symposium
Renaissance Columbus Downtown Hotel
June 07 - 10
Columbus, OH, United States
XVII Congresso Academia Brasileira
de Neurocirurgia – ABNc
June 14 - 17
Goiânia, Brazil
August
WFNS 2017
August 20 - 25
Istanbul, Turkey
September
September 13 - 17
Malmo, Sweden
October
EUROSPINE 2017
October 11 - 13
Dublin, Ireland
•
Tecnologia com Radiocirurgia por Leksell Gamma Knife® PERFEXIONTM
•
Centro de Pós-Graduação credenciado pela World Federation of Neurological Surgeons
•
Programa de Residência Médica em Neurocirurgia, reconhecido pela Sociedade
Brasileira de Neurocirurgia e Comitê Nacional de Residência Médica do MEC desde 1993
•
Centro de Referência e pioneiro na América Latina para Cirurgia da Base do Crânio
desde 1987
•
Neurorradiologia intervencionista com equipamentos de última geração (Philips Allura
FD20)

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