Litiasis cálcica
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Litiasis cálcica
UROLOGÍA PRÁCTICA 2011 Litiasis cálcica Introducción • Suelen ser de composición mixta y son las más frecuentes. • Por orden decreciente de radiopacidad las litiasis más frecuentes se clasifican en: - Fosfato cálcico (Hidroxiapatita 20% y Brushita 2% de todas las litiasis). - Oxalato cálcico (60-80% de todas las litiasis). - Fosfato amónico-magnésico. • El citrato tiene un triple efecto protector: forma complejos solubles con el calcio, tiene actividad tampón e inhibe la cristalización. Síndromes metabólicos asociados a la litiasis cálcica • El trastorno metabólico no suele ser aislado sino que se suele asociar con otras alteraciones. Causa metabólica Hipercalciuria Renal Absortiva Resortiva Hiperuricosuria Ligada a la dieta Hiperuricemia Enf hematológicas Por bajo pH urinario Hiperoxaluria Entérica Ligada a la dieta Primaria Hipocitraturia Diarrea crónica Acidosis tubular Por Tiazidas Déficit de reabsorción tubular del calcio Incremento de la reabsorción intestinal de calcio Hiperparatiroidismo primario Causa metabólica Por ingesta elevada de purinas (carnes rojas, vísceras) Por alteraciones hereditarias y déficits enzimáticos Alteraciones mielo y linfoproliferativas, hemólisis Diarrea crónica, acidosis láctica, resistencia a insulina Causa metabólica Aumento de absorción intestinal, cirugía bariátrica Por ingesta de oxalatos (té, espinacas, chocolate) Producción endógena excesiva de causa genética Causa metabólica Pérdida de álcalis por el tracto gastrointestinal Alteración en la excreción tubular distal de ácidos Hipopotasemia y acidosis ligadas a Diuréticos Medidas dietéticas de prevención de la litiasis • Ingesta abundante de líquidos para obtener una diuresis >2000 mL/día. Aunque no existen unas recomendaciones claras al respecto, estudios observacionales muestran una reducción del riesgo de litiasis en pacientes con consumos moderados de alcohol, café o té. Los zumos ricos en cítricos son un aporte ideal de citratos y de potasio aunque se ha demostrado una mayor incidencia de cálculos en consumidores habituales de zumo de pomelo (por incremento de oxalatos). • Dieta equilibrada, rica en fruta y verdura. Si hay una alteración metabólica asociada: - En caso de hiperoxaluria, restricción de alimentos ricos en oxalato (espinacas, salvado de trigo, ruibarbo, coco, té, nueces). - En caso de hiperuricosuria, restricción de alimentos ricos en uratos (arenques, sardinas, anchoas, vísceras). - Restricción de proteínas animales a 150 g/día, puesto que reducen el pH y citrato urinarios y aumentan la calciuria. • Sodio: debe limitarse a 2-3 g/d puesto que reduce la absorción tubular renal del calcio y aumenta la cristalización del oxalato cálcico. Su restricción aumenta la citraturia. • Calcio: En general no debe restringirse la ingesta de calcio. En la hipercalciuria absortiva la restricción de calcio, con restricción de oxalato, y un tratamiento con Tiazidas y Citrato potásico minimizan la posibilidad de litiasis e incrementan la densidad ósea. • Suplemento de calcio: Recomendado en la hiperoxaluria de causa entérica, con las comidas. 323 UROLOGÍA PRÁCTICA 2011 Profilaxis farmacológica • La prevención de la litiasis es un asunto controvertido porque son tratamientos crónicos en pacientes habitualmente asintomáticos lo que propicia que el grado de cumplimiento sea bajo. La posibilidad de recidiva de una litiasis se estima en el 50% a 5 años. • Tiazidas: aumentan la reabsorción del calcio a nivel tubular distal y proximal. Su uso continuado puede provocar hipopotasemia e hipocitraturia por lo que se recomiendan suplementos de ambos (Citrato potásico). • Citrato potásico: incrementa el citrato y pH urinarios. Aporta potasio. En hipocitraturias. • Alopurinol: reduce la uricosuria. Reduce la posibilidad de nucleación de oxalato cálcico sobre los cristales de ácido úrico. También podría reducir la excreción de oxalato. • Piridoxina: la Vitamina B6, al ayudar al paso de glioxalato a glicina reduce los niveles de oxaluria. Útil en formas de hiperoxaluria primaria. • Calcio: los suplementos de Ca++ se recomiendan en la hiperoxaluria entérica al formar complejos con el oxalato y disminuir su absorción. Deben administrarse en las comidas. • Ortofosfatos: en teoría reducen la excreción de calcio e incrementan la de pirofosfatos (inhibidor del crecimiento de cristales de fosfato y oxalato). Sin embargo su efecto en la prevención de la litiasis es débil y por tanto las Guías Europeas advierten que, aunque podrían tener un papel preventivo en las hipercalciurias, no hay suficientes evidencias para recomendar su uso. • La asociación de fármacos para prevenir las recurrencias se indica ante el fallo de las medidas dietéticas y en las siguientes circunstancias: Hipercalciuria Principio activo Hidroclorotiazida* Citrato potásico Nombre comercial® Dosis Duración AMERIDE ACALKA 1 comp de 50 mg/d 1 comp de 1 g/8 h Indefinido Indefinido Nombre comercial® Dosis Duración ACALKA URALYT URATO BENADON 1 comp de 1 g/8 h 1 medida de 2,5 g/8 h 1 comp de 300 mg/d Indefinido Indefinido Indefinido Nombre comercial® Dosis Duración MASTICAL ACALKA 1 comp 1,25 g/8 h 1 comp de 1 g/8 h Indefinido Indefinido Nombre comercial® Dosis Duración ACALKA BICARBONATO PQS 1 comp de 1 g/8 h 1 medida 1 g/6-8 h Indefinido Indefinido Dosis Duración *Va asociado en el mismo comprimido con 5 mg de Amilorida para disminuir la hipopotasemia. Hiperoxaluria primaria Principio activo Citrato potásico Citrato potásico-Ác. cítrico Piridoxina Hiperoxaluria entérica Principio activo Calcio Citrato potásico Acidosis tubular renal Principio activo Citrato potásico* Bicarbonato sódico * Se da ½ h tras las comidas. En caso de insuficiencia renal se prefiere el Bicarbonato sódico que no aporta potasio. Hiperuricosuria Principio activo Alopurinol Nombre comercial® ZYLORIC 1 comp 100 mg/12 h Indefinido 1. Türk C, et al. Guidelines on Lithiasis. EUA Guidelines 2010 2. Park S, et al. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin North Am. 2007, 34(3):323-34. 3. Broseta E, et al. Tratamiento médico de la litiasis urinaria. En: Jiménez Cruz JF, et al. Tratado de Urología. Barcelona: Ed. Prous Science; 2006. p.1505-1516 324