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ARTICULOS CLINICOS
REVISTA ANACEM
ISSN 0718 - 5308 VERSIÓN IMPRESA
ISSN 0718 - 7041 VERSIÓN EN LÍNEA
ARTÍCULO CLÍNICO
Diagnóstico y tratamiento endoscópica de un Quiste de Thornwaldt.
Reporte de un caso.
Thornwaldt disease’s diagnostic and endoscopic treatment of. Case Report.
Patricio Sepúlveda V.1, Carolina Epelde-Aguirre I.1, Diego Pineda D.1, Rodrigo Pineda D.1, Patricio Rojas C.2,
Luis Cea A.2
(1) Interno Medicina. Universidad San Sebastián
(2) Médico Otorrinolaringólogo. Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Víctor Ríos Ruiz. Los Ángeles.
Recibido en octubre de 2010. Aceptado el 10 de noviembre de 2010.
INTRODUCCIÓN
El quiste de Thornwaldt corresponde a un tumor nasofaríngeo
benigno, que se produce en la línea media secundario a una alteración de la embriogénesis del extremo cefálico de la notocorda
(1, 2, 3,4). Inicialmente la notocorda desciende a la nasofaringe
y posteriormente asciende a la base del cráneo para adherirse al
endodermo. En algunas ocasiones la notocorda en su ascenso a
la base del cráneo es cubierta por mucosa nasofaríngea, lo que
resulta en la formación de un quiste entre los músculos largos
del cuello. El contenido del quiste normalmente es líquido, con
alta concentración proteica (1). Su frecuencia es variable, puede
ir desde un 0.06% (5) hasta un 1.9% (6) de la población e inclusive alcanzar el 4%, sin observarse diferencia por género (7).
Sin embargo, debe ser recordado como infrecuente, pero como
causa potencialmente tratable de muchos síntomas que se observan frecuentemente en la práctica otorrinolaringológica (5).
Una vez realizado el estudio preoperatorio se programa paciente
para extirpación endoscópica, donde se utiliza óptica de 30° con
identificación del quiste y apertura en su pared anterior dejando
ampliamente comunicado y enviando parte de la pieza quirúrgica a biopsia donde el anatomopatólogo encuentra mucosa de
tipo respiratorio con gran proceso inflamatorio crónico inespecífico con hiperplasia folicular linfoide.
En postoperatorio la paciente evoluciona sin complicaciones y en
los controles se evidencia timbre de voz normal sin congestión
nasal, rinorrea ni agitación y franca disminución del ronquido.
FIGURA 1. Imagen de Tumor en cavum en la nasofibroscopía.
PALABRAS CLAVE: Quiste nasofaríngeo, Quiste de Thornwaldt,
cirugía Endoscópica.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Mujer de 33 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por cuadro de obstrucción nasal de aproximadamente 6 meses de evolución asociado a respiración bucal, rinolalia, ronquido y rinorrea
escasa. Sin antecedentes de alergia ni epistaxis.
Al examen físico se observan fosas nasales de aspecto normal,
mucosa rosada, cornetes de tamaño y aspecto normal, tabique
alineado con la columela.
Boca con labios simétricos, con lengua de tamaño y aspecto normal, piso de la boca sin alteraciones. Paladar duro y blando sin fisuras, úvula simétrica. Amígdalas de color normal y tamaño pequeño.
Luego de la limpieza de las fosas nasales se procede a la inspección a través de un nasofibroscopio, donde se observa una tumoración en cavum, submucoso convexo en línea media, rodeado
por tejido de aspecto adenoideo, sobre pared posterior de rinofaringe (Figura 1).
Ante la evidencia de un tumor nasofaríngeo, se efectúa TAC
(Tomografía Axial Computarizada) de senos paranasales sin
contraste que muestra en rinofaringe una imagen ovalada de
aproximadamente 9mm en relación a la pared posterior, compatible con quiste de Thornwaldt (Figuras 2 y 3). Resto del examen
se encontraba dentro de límites normales.
REVISTA ANACEM. VOL.4 (2010)
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Diagnóstico y tratamiento endoscópica de un Quiste de Thornwaldt. Reporte de un caso.
FIGURA 2. Tomografía axial computarizada sin contraste de Senos paranasales.
DISCUSIÓN
En general los quistes de Thronwaldt tienen como edad promedio de presentación los 57 años siendo su intervalo entre los 39
y 78 años (6). Los síntomas más frecuentes de presentación incluyen los anteriormente descritos por la paciente pero en base a
la literatura la cefalea, el vértigo, la halitosis y el mal gusto serían
síntomas que se presentaría en un porcentaje no despreciable de
los pacientes (1,6,8).
Radiológicamente son lesiones que no debieran ser confundidas
con ningún otro tipo de patología de mayor gravedad. Son lesiones circunscritas ubicadas por delante y en el espesor de los
músculos largos del cuello, inmediatamente por debajo de la mucosa, la que protruye formando una superficie convexa hacia la
nasofaringe.
Desde el punto de vista clínico es imprescindible plantear los
diagnósticos diferenciales más importantes que se debieran
ARTÍCULO CLÍNICO
FIGURA 3. Tomografía axial computarizada sin contraste de Senos paranasales.
descartan ante un tumor nasofaríngeo, dentro de los cuales tenemos: el quiste originario de la bolsa de Rathke, que se produce cerca de la unión del vómer con el esfenoides en las proximidades donde se origina el lóbulo anterior de la hipófisis (9).
Luego el Fibroangioma nasofaríngeo juvenil que corresponde a
una neoplasia vascular benigna casi exclusiva de adolescentes de
sexo masculino, la hiperplasia adenoidea, tumores de las glándulas salivales menores, meningocele y el carcinoma nasofaríngeo
(10). Como posibilidades más remotas tenemos que contemplar
los quistes de tipo inflamatorio y los abscesos de origen micótico
(9).
Las lesiones asintomáticas, no requieren tratamiento. La cirugía
es el tratamiento de primera elección. Normalmente las marsupialización con approach endoscópico es exitosa y por lo general
no presenta complicaciones significativas (11).
BIBLIOGRAFÍA
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CORRESPONDENCIA
Autor: Patricio Sepúlveda V.
Email: [email protected]
Los autores declaran no tener conflicto
de interés, en relación a este artículo.
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ARTÍCULO CLÍNICO
Fibrodisplasia Bilateral de las Arterias Renales. Reporte de un caso
clínico.
Bilateral Fibrodysplasia of the Renal Arteries. Case report.
Ismael Erazo A.1, Oscar Ceballos D.1, Raúl López C.1, Rodrigo Fuentes H.1, Guillermo Illanes B.2
(1) Alumno Medicina. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Antofagasta. Chile.
(2) Médico Cardiólogo Hemodinamista. Clínica Antofagasta. Chile.
Recibido el 20 de agosto de 2010. Aceptado el 6 de septiembre de 2010.
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial es un problema de salud pública debido a
ser causal de morbimortalidad cardiovascular siendo la principal
enfermedad crónica en Chile (1). La prevalencia de hipertensión
arterial (HTA) en nuestro país, en personas de 17 años y más es
de 33,7%, de los cuales el 5% tendrían hipertensión arterial secundaria (HTS) (2). Una causa frecuente de HTS es la originada
por la lesión estenótica de una o ambas arterias renales, denominada HTA vasculorrenal (HTAVR). Su prevalencia es del 1% en
poblaciones no seleccionadas, pero alcanza el 25% en los casos
de HTA acelerada o maligna (3). La enfermedad ateroesclerótica
es la causa más común de HTAVR y fundamentalmente las alteraciones se presentan en pacientes de edades avanzadas (4). La
enfermedad fibromuscular suele presentarse en mujeres jóvenes
y es responsable de 1% a 30% de los casos de estenosis de la arteria renal, siendo afectado principalmente dos tercios distales de
la arteria renal (5). La displasia fibromuscular de la arteria renal
afecta a distintas capas de la pared arterial y según esto se denominan: fibroplasia intimal, fibrodisplasia medial, que es la más
frecuente y la fibroplasia adventicial o periarterial (6).
PALABRAS CLAVE: Hipertensión secundaria, Fibrodisplasia renal, Angioplastia.
Aunque no todas las HTS tienen solución, debido a que en muchos casos los mecanismos que desarrollan la HTA no desaparecen al suprimir la causa que los inició, la identificación de una
HTAVR supone el hallazgo de una causa reversible de HTA, ya
que mejora tras la corrección de la estenosis de las arterias renales, mediante cirugía o técnicas percutáneas, tales como la
angioplastia con balón o con stent (7, 8). La HTAVR es la forma
más curable de hipertensión secundaria (9).
En los exámenes hematológicos y bioquímicos sanguíneos resultaron normales, pruebas de función renal (creatinina en sangre:
0,70 mg/dl, aclaramiento de creatinina: 201 ml/min/1,73), electrolitos plasmáticos (Na: 145 mEq/l, K: 4,2 mEq/l, Cl: 98 mEq/l),
electrolitos urinarios de 24 horas en 1360 ml de orina (Na: 67
mEq/l, K: 66 mEq/l, Cl: 74 mEq/l), electrocardiograma, ecocardiograma doppler color y radiografía de tórax sin alteraciones.
Entre los exámenes en referencia para el estudio de HTA secundaria (catecolaminas en orina, renina y aldosterona plasmáticas,
hormonas tiroideas, hormona paratiroidea, cortisol sérico, cortisol libre y ecotomografía doppler renal) destacaron los hallazgos de la ecografía-doppler renal: riñón derecho midió 10,5 cm,
riñón izquierdo 12,7 cm. La arteria renal principal izquierda
presentó una zona anatómica compatible con una estenosis con
repercusión hemodinámica, con un flujo de alta velocidad (394
cm/seg), en tanto la arteria renal principal derecha no presentó
alteraciones ecotomográficos (Figura 1).
No debemos olvidar que el diagnóstico de HTA esencial es un
diagnóstico de exclusión que debe evaluarse constantemente
en cada paciente de acuerdo a su sintomatología como estudios
complementarios. Por lo tanto, en determinadas condiciones
se aconseja profundizar más en el estudio etiológico de la HTA,
principalmente en sujetos menores de 50 años con hipertensión
moderada o grave, y en los que se sospecha de HTS de acuerdo a
la anamnesis, la exploración clínica o los análisis de rutina (10,
11).
Paciente de sexo masculino, de 21 años diagnosticado hace cuatro meses de hipertensión arterial sin tratamiento. Consulta por
un cuadro clínico de 6 meses de evolución caracterizado por dolor de localización precordial sin irradiación, de carácter opresivo, inicio insidioso de rápida evolución, EVA 6/10, desencadenado a grandes esfuerzos físicos, que cede con reposo acompañado
de palpitaciones. No presentó antecedentes familiares, no refirió
consumo de tabaco ni drogas, bebedor de alcohol ocasional.
La exploración física sin alteraciones, exámenes cardiopulmonar, abdominal y neurológico normales, pulsos periféricos conservados y simétricos, sin soplos carotideos ni abdominales.
Talla: 1,87 m, peso: 85,3 Kg, índice de masa corporal: 24,4. Presión arterial decúbito: 160/110 mmHg, frecuencia cardíaca: 78
latidos por minuto.
A continuación describimos un caso clínico de hipertensión
vasculorrenal por fibrodisplasia muscular renal bilateral en un
paciente de sexo masculino, la cual es una presentación atípica
en el sexo masculino. Con el objetivo de ilustrar la complejidad
del proceso diagnóstico y la importancia de la sospecha clínica
precoz para solucionar un tipo de HTA reversible.
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Fibrodisplasia Bilateral de las Arterias Renales. Reporte de un caso clínico.
FIGURA 1.
ARTÍCULO CLÍNICO
realiza por medio de ecografía doppler renal que se encuentra
dentro de la normalidad.
FIGURA 3.
Ante los resultados de la pesquisa de la HTA, se procede a completar el estudio de una posible HTA vasculorrenal. Se realizó
aortografía y arteriografía renal bilateral mediante cateterismo
selectivo, evidenciándose en la arteria renal izquierda estenosis
significativa en su porción media con imagen en reloj de arena
secuencial. En la arteria principal derecha presentó lesiones
arrosariadas en el tercio medio con imagen en reloj de arena.
Resultando en la arteriografía renal el diagnóstico compatible
con fibrodisplasia muscular severa de la capa media de ambas
arterias renales en el tercio medio (Figura 2).
FIGURA 2.
DISCUSIÓN
Los primeros reportes de fibrodisplasia muscular de la arteria renal se remontan hacia 1958 cuando Cormack y col. describieron
4 casos (12). Actualmente es la causa más común de hipertensión renovascular en pacientes bajo 50 años de edad y se describe que afecta predominantemente a mujeres jóvenes en una razón 4:1 en relación a los hombres y afecta principalmente los 2/3
distales de la arteria renal (13) en este caso se aleja de lo común
al presentarse en un paciente de sexo masculino y afectando el
tercio medio de ambas arterias renales.
Para llegar al diagnóstico final de HTA secundaria por fibrodisplasia de arteria renal, es necesario realizar inicialmente una
serie de estudios con el fin de descartar otras causas de HTA,
los dos métodos de screening considerados hoy día más útiles
para el estudio de la HTAVR son la gammagrafía renal y el ecodoppler.
El eco-doppler es un método no invasivo que combina la imagen ecográfica con la velocidad de flujo arterial, en las arterias
estenóticas aumenta el valor de esta. Es el más prometedor de
los métodos de screening ya que se puede realizar en cualquier
circunstancia clínica y con cualquier nivel de función renal (14).
Presenta respecto a la arteriografía una sensibilidad cercana al
90 % y una especificidad alrededor del 95 % (14).
En virtud de los hallazgos, fue confirmado el diagnóstico de
HTAVR por fibrodisplasia de ambas arterias renales, se sometió
inmediatamente al paciente a una dilatación con angioplastia
transluminal percutánea con balón Galleze 5.0 x 20, en el cual se
realizaron tres insuflaciones a presión máxima quedando con un
diámetro final de 5,5 (diámetro referenciales, vaso renal izquierdo: 6,0 y vaso derecho: 6,4), el resultado angiográfico fue satisfactorio con lesiones residuales mínimas (Figura 3) volviendo
a valores de presión arterial normales luego de la intervención
realizada a las 24 horas tras la dilatación, sin tratamiento médico
antihipertensivo posterior.
Actualmente, a un año del procedimiento, el paciente se encuentra asintomático, con función renal normal y mantiene un buen
control de cifras de presión arterial únicamente con tratamiento
no farmacológico. El seguimiento de la vascularización renal se
Sin embargo, la arteriografía renal es la única prueba, considerada, imprescindible para el diagnóstico de esta enfermedad
(15), pero al tratarse de una prueba invasiva se recurre a otros
estudios de screening antes de realizar este procedimiento. En
nuestro paciente se le realizó en primer lugar una ecografía-doppler renal y luego la arteriografía e inmediatamente se procedió
a realizar la angioplastia con balón, ya que la arteriografia permite actuación terapéutica mediante la dilatación intraluminal
percutánea.
Los objetivos del tratamiento de la HTAVR se centran en la reducción de la morbimortalidad asociada, mediante la normalización de las cifras de presión arterial y la conservación de la
función renal. Para lograr esto, la angioplastia transluminal percutánea renal está definida como el principal tratamiento para la
fibrodisplasia uni o bilateral (15). Existen diversos procedimientos para la revascularización, a nivel nacional es de preferencia la
angioplastia con balón, en el cual se dilata la arteria estenótica
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Fibrodisplasia Bilateral de las Arterias Renales. Reporte de un caso clínico.
mediante un catéter provisto de un balón hinchable que se introduce a través de la punción de una arteria femoral. Los resultados son satisfactorios en alrededor de 71 % de las HTAVR
secundarias a fibrodisplasia (16). Al paciente se le realizó esta
intervención, debido a que posee menor riesgo de complicaciones posteriores en caso de recidiva, en comparación con la angioplastía con stent.
El seguimiento tras la angioplastia es necesario debido a que la
reestenosis en la fibrodisplasia de la arteria renal es de un 10
% de los casos (14), e incluso se puede producir deterioro de la
ARTÍCULO CLÍNICO
función renal manteniendo cifras tensionales normales (17). En
nuestro paciente su seguimiento a un año del procedimiento se
encuentra normal, sin embargo debe realizarse estudios periódicamente para analizar la posibilidad de reestenosis en el futuro.
Por lo tanto, es necesaria la realización de un estudio más riguroso, tanto en atención primaria y secundaria para el diagnóstico
de HTS en Chile, ya que generalmente esto no es realizado, con
el fin de evitar daños a órganos blancos y otras consecuencias futuras. La fibrodisplasia es una causa de hipertensión secundaria
potencialmente corregible y reversible (18), que es necesario ir a
buscarla para evitar su progresión.
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CORRESPONDENCIA
Autor: Ismael Erazo A.
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39
ARTÍCULO CLÍNICO
Diagnóstico tardío en Fibrosis Quística.
Delayed diagnosis in Cystic Fibrosis.
Trinidad Elórtegui C.1, Daniela Parra V.2, Fernando Rojas B.2
(1) Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Mayor.
(2) Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo.
Recibido el 21 de octubre de 2010. Aceptado el 10 de noviembre de 2010.
INTRODUCCIÓN
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad de evolución crónica, progresiva y letal. Se caracteriza por un espesamiento de
las secreciones, debido a un trastorno del transporte de cloro y
sodio por las células epiteliales (1), secundario al mal funcionamiento de la proteína CFTR, que actúa como canal de cloruro
y que se expresa casi exclusivamente en las células de epitelios
secretores (2,3). Las manifestaciones clínicas principales son la
enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia pancreática exocrina y concentración elevada de electrolitos en el sudor (2).
La FQ constituye la enfermedad autosómica recesiva letal más
frecuente en la raza blanca, se produce por una mutación en el
gen que codifica la proteína CFTR, siendo la más común la mutación heterocigota ∆F 508 (4).
La incidencia en Norteamérica y Europa Occidental es de 1/2000
a 1/2500 recién nacidos (RN) vivos (5), alcanzando una sobrevida en países desarrollados que supera los 30 años (1). En Chile,
se ha estimado una incidencia de 1/4000 RN (5), con una sobrevida promedio de 12 años (2), debiendo existir aproximadamente 400 niños con FQ, por lo que el subdiagnóstico es superior al
50% (2).
La enfermedad respiratoria como forma de presentación primaria ocurre en aproximadamente un 40% de los casos (1) y se
encuentra en un 95% de los pacientes con FQ (2). Son las complicaciones de ésta, las que le dan el mal pronóstico a la enfermedad
(6). Sin embargo, es importante tener siempre presente las demás formas de presentación, las cuales varían según edad, para
evitar así el subdiagnóstico. Es importante destacar, que frente
a la mínima sospecha de FQ, debe solicitarse Test del sudor, que
hoy en día constituye el examen para la comprobación del diagnóstico (1).
Presentamos el caso de un niño de 6 años de edad, con antecedente de reiteradas hospitalizaciones por causa respiratoria,
desde el mes de vida, el cual recibió un diagnóstico tardío de FQ,
a pesar de que la sospecha de que padecía la enfermedad se mantuvo por más de cuatro años.
El objetivo de este reporte, es destacar la importancia del diagnóstico oportuno en FQ, pues en nuestro país resulta imperioso
disminuir los niveles de subdiagnóstico y diagnóstico tardíos,
dada la relación existente entre diagnóstico oportuno y mejoría
del pronóstico (2). Así también, poner de manifiesto que es deber del médico el estudio atingente a las manifestaciones clínicas
y continuar su seguimiento en la patología crónica.
PALABRAS CLAVE: Fibrosis quística; diagnóstico tardío; enfermedad pulmonar.
Presentamos el caso de un niño de 6 años de edad, con antecedente de vólvulo de intestino delgado a los dos días de vida y
suboclusión intestinal a los 10 meses. Presenta reiteradas hospitalizaciones por causa respiratoria, comenzando al mes de vida
por una bronquiolitis sobreinfectada, incluyendo bronconeumonia bacteriana con atelectasia al año de edad y neumonía adquirida en la comunidad atípica a los cinco años y medio de vida.
Presenta además diagnóstico de síndrome bronquial obstructivo
recurrente. Durante los cuatro últimos años en los cuales transcurren estos eventos, se solicita test del sudor en tres oportunidades, cuyos resultados no se obtienen. El paciente se encuentra
constantemente con tos con expectoración, principalmente matutina. En el 2009 comienza con controles en pediatría, donde
está en tratamiento con budesonida y levocetirizina.
En abril de 2010 presenta un cuadro de 2 semanas de evolución,
caracterizado por aumento de la tos y expectoración mucosa, compromiso del estado general y palidez, por lo que acude al servicio
de urgencia del hospital Padre Hurtado, pesquisándose al examen
físico, taquicardia, polipnea, fiebre de hasta 39°C y saturación de
91% con oxigeno ambiental. Presenta signos de hipoxia crónica,
como hipocratismo digital. Al examen físico pulmonar, se encuentran crepitaciones en el lóbulo superior derecho. Por sospecha de
FQ, el paciente es hospitalizado y comienza tratamiento con desoxirribonucleasa humana y salbutamol, agregándose tratamiento
antibiótico empírico con ceftazidima, amikacina y cloxacilina. Se
realiza una tomografía axial computada (TAC) (Figura 1) y exámenes para diagnóstico de FQ, entre los cuales se realizan dos test de
sudor, los cuales resultan positivos, con valores de 124 mEq Na
mmol/L y 123 mEq Cl mmol/L (valor normal < 60 mEq mmol/L).
Para evaluar el compromiso sistémico de la enfermedad, se realizan exámenes de hematología general, diagnosticándose anemia
normocítica normocrómica con hemoglobina de 12,3 g/dL (Tabla
1). El laboratorio hepático se encuentra sin alteraciones. También, se aprecia una creatinina de 0,3 mg/dl (Tabla 1). Mediante el
examen físico y las alteraciones en la TAC (Figura 1), se evidencia
daño pulmonar crónico. Se realiza una espirometría, que muestra una disminución de la CVF sin un patrón claro obstructivo ni
restrictivo. A través de una ecografía abdominal, se aprecia un
cálculo de 12mm de diámetro en la vesícula, la cual se encuentra
distendida (Figura 2), por lo que se diagnostica colelitiasis. La vía
biliar se encuentra sin alteraciones. Además, se pesquisa insuficiencia pancreática exocrina, evidenciada por la disminución de
40
enzimas pancreáticas y un test de esteatocrito ácido de 41%. El
peso al ingreso es de 18 Kg midiendo 111 cm con un IMC de 14,6
correspondiendo a eutrófico, de acuerdo a las tablas del Ministerio
de Salud según IMC (percentil 25) y Talla/Edad (percentil 10).
FIGURA 1. Tomografía axial computada de tórax.
ARTÍCULO CLÍNICO
TABLA 1. Exámenes generales de laboratorio.
EXAMEN
RESULTADO
VALOR REFERENCIA
122 mg/dL
[60-100]
12 mg/dL
[5-18]
Química
Glucosa
Nitrógeno ureico
Urea
25
Transaminasa GOT/ASAT
37 U/I
[0-37]
Transaminasa GPT/ALT
31 U/I
[0-41]
Fosfatasa alcalina
275 U/I
[40-269]
0,30 mg/dL
[0,7- 1,2]
Calcio
9,5 mg/dL
[8,8-10,8]
Fosforo
4,1 mg/dL
[2,7-4,5]
3,7 g/dL
[3,8-5,4]
7 mg/L
[0-5]
141 mEq/L
[135-145]
Creatinemia
Albumina
Proteína C reactiva
Electrolitos
Sodio
TAC de tórax en que se evidencian signos de neumopatía crónica bilateral, múltiples bronquiectasias, algunas con contenido en su interior
compatibles con tapones mucosos, se observan además, imágenes en
patrón de mosaico.
Potasio
3,9 mEq/L
[3,5-5,0]
Cloro
106 mEq/L
[98-110]
FIGURA 2. Ecotomografía abdominal.
pH
7,379 mm Hg
[7,35-7,45]
Gases
PCO2
37,4 mm Hg
[35-46]
PO2
39,3 mm Hg
[71-104]
HCO3
21,6 mmol/L
[21-26]
CO2 T
BE
22,7
-3 mmol/L
% SAT
72,2 %
Tipo de muestra
Venoso
[-2 - -3]
Hematología general
Recuento leucocitos
23,1x103/uL
[5-14,5]
Segmentados
70,4%
[30-50]
Linfocitos
20,3%
[20-40]
Recuento de eritrocitos
4,5x10 /uL
[4,5-6,0]
Hemoglobina
12,3 gr/dL
[14-17,5]
Hematocrito
36%
[40-52]
VCM- Volumen corpuscular
medio
80 fl
[72-88]
HCM-Hb Corpuscular media
27,3 pg
[22-34]
CHCM Conc.Hb Corpuscular
media
34,2%
[32-36]
631x103/uL
[217-497]
Recuento de plaquetas
Ecotomografía abdominal que muestra vasícula de paredes finas, parcialmente distendida, con cálculo móvil de 12 mm de diámetro.
6
El tratamiento al alta es ácido ursodeoxicólico 500 mg /día vía
oral para el tratamiento de la colelitiasis, régimen con 2 comidas,
2 postres y Pediasure 20% 250ml por 4 veces al día, ya que aunque se mantiene eutrófico, se evidencia una desaceleración en su
curva de crecimiento. ADEK 1 cápsula/día vía oral como suplemento vitamínico. También, se trata con enzimas pancreáticas
41
suplementarias y desoxirribonucleasa humana recombinante
para el manejo de la fibrosis quística.
Actualmente se encuentra en control en Policlínico de pediatría,
broncopulmonar y nutrición además de kinesioterapia respiratoria.
DISCUSIÓN
Con respecto al proceso diagnóstico, si bien fue tardío, este se
realizó según las normas internacionales para el diagnóstico de
FQ, incluyendo el test del sudor, estudio genético, gastrointestinal, respiratorio y la adecuada evaluación nutricional. En este
último punto, cabe destacar que el paciente presenta un IMC
acorde a su edad según las tablas del Ministerio de Salud, pero el
paciente presenta un descenso en la velocidad de crecimiento de
acuerdo a su curva, por lo que se da tratamiento con suplementos dietarios. Además en el laboratorio, se pesquisó una anemia
normocítica normocrómica sugerente de enfermedad crónica y
que en la FQ se relaciona con un retraso pondoestatural. Junto
con lo anterior, se demostró una creatinina plasmática de 0,3
mg/dl, para un valor mínimo de 0,7 mg/dl, lo que hace pensar en
una emaciación muscular producto de la FQ.
En Chile, la sobrevida de la fibrosis quística es de aproximadamente 12 años, en contraste con países desarrollados, en los
cuales la sobrevida es superior a los 30 años. Esto se explica, en
parte, en que el proceso diagnóstico y la edad a la cual este se
realiza, son esenciales para el pronóstico y la sobrevida de estos
pacientes (1).
ARTÍCULO CLÍNICO
dros respiratorios a repetición y signos claros de hipoxia crónica,
los cuales permiten la sospecha de la enfermedad, además, son
las complicaciones de estos cuadros respiratorios, las que le dan
el pronóstico al paciente, debiéndose poner especial atención en
ellas. A pesar de que en reiteradas ocasiones se pidieron los test
del sudor, los resultados de estos no se obtuvieron por causas
que desconocemos. El retraso en el diagnóstico de este paciente,
al parecer, no se debió a una mala interpretación clínica o sindromática del cuadro, ni tampoco al hecho de que fuera un cuadro
atípico o de que no haya estado la sospecha clínica, si no a una
falta de seguimiento por parte del personal de salud. De haberse
tomado las medidas necesarias de seguimiento del paciente y de
la certeza de la realización de exámenes, el diagnóstico hubiese
sido con mucha anterioridad, teniendo posiblemente una mayor
sobrevida y una función pulmonar y pancreática en mejor estado. Es responsabilidad del personal de salud, el seguir acuciosamente a los pacientes, aun más si se sospecha una enfermedad
con un pronóstico tal como la FQ. En el contexto de que el nivel
de subdiagnóstico en nuestro país es superior al 50%, el seguimiento durante el proceso diagnóstico es fundamental para disminuir este porcentaje, sin dejar de lado los gastos económicos
y emocionales para la familia de los pacientes. Además, muchas
veces, los pacientes son diagnosticados con otras patologías, lo
que deriva en gastos innecesarios para el sistema de salud.
Sería interesante, entonces, preguntarse cual es el valor real que
tendría en la disminución del subdiagnóstico, la pesquisa temprana de la patología y el seguimiento de los pacientes en los
cuales se sospecha esta enfermedad.
En el paciente que presentamos, el diagnóstico de FQ se hizo a la
edad de 6 años, pese a que el paciente tiene antecedentes de cua-
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42
ARTÍCULO CLÍNICO
Endocarditis por Streptococcus Pneumoniae en adultos: Reporte
de un caso y revisión de la literatura.
Pneumococcal Endocarditis in an adult patient: Case report and review of the
literature.
Fabián Elgueta P.1, Rodrigo Cruz N.1, Gonzalo Labarca T.1, Juan Cristóbal C.2, Luis Thompson M.3
(1) Alumno Facultad de Medicina, Clínica Alemana de Santiago y Universidad del Desarrollo de Santiago, Chile.
(2) Medicina Interna, Clínica Alemana de Santiago - Hospital Padre Hurtado, Chile.
(3) Docente Facultad de Medicina, Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo, Chile.
Recibido el 4 de noviembre de 2010. Aceptado el 10 de noviembre de 2010.
INTRODUCCIÓN
La Endocarditis Infecciosa es una seria infección del endocardio,
particularmente válvulas cardiacas. Se asocia a pacientes con
una anormal anatomía del corazón, en combinación con exposición a microorganismos proveniente de diversas fuentes y actividades de alto riesgo. En las últimas tres décadas se ha mantenido
la incidencia de esta enfermedad, estimándose en 2-4 casos por
100.000 personas- año (1).
El diagnóstico se realiza en base a la historia clínica, examen físico y apoyo a través de exámenes de imágenes y laboratorio.
La Endocarditis Infecciosa puede ser causada por una amplia variedad de hongos y bacterias. Dentro de estas últimas se reconoce
frecuentemente gérmenes cocos Gram-Positivo como Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Enterococcus y también
bacilos Gram-Negativos pertenecientes al Grupo HACEK (20).
Streptococcus pneumoniae (SP) es una causa poco frecuente de
endocarditis bacteriana en adultos. Se estima que antes de la introducción de la Penicilina en la década de los 40, la incidencia
de Endocarditis por Streptococcus pneumoniae (ES), pasó de un
15% (2) a menos de un 3% (3). Sin embargo, la real incidencia y
los factores predisponentes aún no están bien establecidos. En
la era preantibiótica la mayoría de los casos eran diagnosticados
en autopsias (2), Actualmente, la mortalidad por ES es alta (2060%) con una rápida destrucción valvular, siendo ésta la causa
más frecuente de muerte (2, 3, 4,10).
A continuación presentamos el caso de un hombre de 77 años
con diagnóstico ES. En relación a este caso, se discute sobre los
factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento.
PALABRAS CLAVE: endocarditis infecciosa, Streptococco Pneumoniae, endocarditis atípica.
Paciente de sexo masculino de 77 años de edad, con antecedentes de Hipertensión Arterial en tratamiento; esplenectomía sin
vacunación en relación al procedimiento; operado de Cáncer de
Próstata y hemicolectomía izquierda con colostomía terminal
por enfermedad diverticular. Consulta al servicio de urgencia de
Clínica Alemana de Santiago el 14 de agosto de 2007, por un
cuadro febril de 5 días de evolución acompañado de compromiso
del estado general.
Al ingreso el paciente se encuentra vigil, lúcido y orientado en
su esfera temporal, espacial y autosíquica; presenta una presión
arterial de 110/56 mmHg, frecuencia cardiaca de 102 lpm, frecuencia respiratoria de 20/min, temperatura 38, 3 ºC, saturando
93% ambiental. Al examen físico general, no se observan lesiones petequiales, los pulsos periféricos están presentes y simétricos en todas sus extremidades, sin presencia de edema. Al
examen segmentario, el murmullo pulmonar y las vibraciones
vocales estaban conservados sin ruidos patológicos agregados;
el examen cardíaco reveló un soplo sistólico II/VI en foco aórtico
sin irradiación a carótidas, con un ritmo regular en dos tiempos;
en el examen abdominal se evidenció una hernia no complicada
en línea media; examen otológico y rinosinusal sin alteraciones.
Los resultados de laboratorio al ingreso, mostraban una leucocitosis con desviación izquierda (Tabla 1).
El paciente es ingresado a la unidad de tratamiento intermedio
con diagnostico de cuadro séptico en evolución. Se inicia terapia
antibiótica empírica con Ceftriaxona y Moxifloxacino y se solicitan hemocultivos, encontrando desarrollo de Streptococcus
pneumoniae sensible a Penicilina. Radiografía de Tórax y TAC
de tórax-abdominal normal. Se realiza Ecocardiograma transesofágico que arrojó como resultado una Endocarditis Infecciosa
de Válvula Aórtica en un paciente portador de válvula bicúspide,
asociado a estenosis severa (AVA 0,7 cm2) e insuficiencia moderada; con una FE de 55% (Figura 3.) Se decide continuar la terapia antibiótica con Ceftriaxona, suspendiendo moxifloxacino. El
paciente evoluciona con caída de la curva febril, sin elementos
embólicos ni de insuficiencia cardíaca.
A los 14 días de tratamiento con antibióticos, presenta nueva
alza febril de 38ºC, razón por la cual, se realiza un nuevo ecocardiograma transesofágico, dando como resultado, un engrosamiento sospechoso de un absceso en formación situado en el
anillo aórtico en relación al seno coronario izquierdo y una leve
hipertrofia concéntrica del VI. Con este antecedente se decide
traslado a la Unidad Coronaria para monitorización y evaluación por el equipo de cirugía, la cual culminó en un reemplazo
valvular aórtico CE Paramounth #23, el día 30 de Agosto, sin
incidentes (Figuras 1 y 2).
El paciente evoluciona favorablemente, y luego de 28 días de
hospitalización es dado de alta en buenas condiciones generales
y con resolución de su patología de base.
43
Endocarditis por Streptococcus Pneumoniae en adultos: Reporte de un caso y revisión de la literatura.
ARTÍCULO CLÍNICO
TABLA 1. Exámenes de laboratorio de ingreso.
Hemoglobina 11,9 g/dL
Hematocrito 34,80%
VCM 97,2 fL
Glucosa 99 mg/dL
BUN 12,3 mg/dL
Albumina 3,0 g/dL
Gases y Electrolitos
pH 7,4 mmHg
pCO2 31.9 mmHg
HCM 33.1 pg
Transaminasa GOT 33 U/L
pO2 111,3 mmHg
Leucocitos 13800 /mm3
Transaminasa GPT 30 U/L
HCO3 22,7 mmol/L
Baciliformes 14%
RAN 10253 /mm3
Plaquetas 162000
VHS 77 mm/h
GGT 70 U/L
LDH 306 U/L
Calcio 7,9 mg/dL
Creatinina 1,09 mg/dL
BE - 0,9 mmol/L
Sodio 122,7 mEq/L
Potasio 3,3 mEq/L
Cloro 97.0 mEq/L
PCR 14,30 (VN 0-1)
FIGURA 1. Imagen que muestra vegetaciones en válvula aórtica.
FIGURA 2. Múltiples vegetaciones en válvula aórtica.
DISCUSIÓN
La endocarditis por Streptococcus pneumoniae es una infección
de curso agresivo que conlleva a una rápida destrucción valvular y altas tasas de mortalidad (8, 21). Suele presentarse como
promedio de edad a los 50 años, la relación hombre:mujer es de
2,5:1 (2). Con el desarrollo de la era antibiótica, la endocarditis
por Streptococcus pneumoniae ha pasado a ser una patología
poco frecuente (2,3,5,6). No conocemos la incidencia exacta de
esta enfermedad, sin embargo, algunos estudios plantean rangos que van de un 1 a 3% de todos los casos de endocarditis en
válvulas nativas (3,4). En estudios más recientes se estima una
incidencia de 0,6 a 3 casos por millón de habitantes (4). A nivel
nacional, no se conoce con exactitud la epidemiología de esta
enfermedad, sin embargo se han reportado casos en adultos y
niños de forma esporádica. Toro et al, en 1984, publican una serie de 12 niños con Endocarditis Infecciosa (EI), en un análisis
retrospectivo de 11 años, describiendo en un caso de ESP, en un
Preescolar de dos años, de sexo masculino, con defecto del Septum Ventricular (18). En el año 2003, Oyonarte et al, publican
los resultados del estudio colaborativo nacional de endocarditis
infecciosa, donde se estudiaron 321 pacientes en 35 centros de
todo Chile entre los años 1998 y 2002; encontrando 39 casos
44
por Streptococcus no Viridans, correspondiendo al 19,2% de los
hemocultivos positivos, donde se menciona al SP como agente
etiológico; sin embargo sin detalle del número de casos afectados (20). Finalmente Bahamondes et al, en una publicación de
2008, en que se analizaron 32 casos de EI que requirieron intervención quirúrgica, describen un caso por neumococo, correspondiendo al 3,1% de la serie (21).
Dentro de los factores de riesgo para desarrollar endocarditis
neumocócica se encuentran defectos en la agregación de anticuerpos, defectos cuantitativos o cualitativos de neutrófilos y/o
una anormal función del sistema reticuloendotelial (2, 8), como
se observa en los pacientes esplenectomizados (9). En estos pacientes, el desarrollo de endocarditis puede tener un intervalo
de tiempo prolongado, y no es bien conocido el riesgo/beneficio
que aporta la profilaxis con penicilina (10). Dado que la vacuna
antineumocócica es eficaz para prevenir la bacteremia por neumococos en un 60% a 80% de estos pacientes, también podría
prevenir el desarrollo de una endocarditis bacteriana (10). El
tabaco, la infección respiratoria reciente y EPOC, al alterar los
mecanismos de depuración local, son también considerados factores de riesgo para la enfermedad invasiva neumocócica, como
también lo son las edades extrema de la vida, cirrosis, malnutrición, uso de corticoides crónico, diabetes mellitus, VIH, inmunodeficiencia congénita (2,10) y sobretodo el alcoholismo, que ha
demostrado estrecha relación con la endocarditis neumocócica
(2, 5, 11). En último término se ha visto una asociación entre
endocarditis por neumococo y dificultades para recibir la vacuna
antineumocócica (2,10,13,14).
ARTÍCULO CLÍNICO
tico temprano de la enfermedad, se suma el tratamiento médico
y quirúrgico.
Se ha observado que la endocarditis neumocócica sobre la válvula tricúspide tiene un mejor pronóstico que cuando ocurre sobre
el corazón izquierdo. La endocarditis sobre esta válvula es bien
tolerada, especialmente cuando el paciente es joven y no presenta hipertensión pulmonar previa ni disfunción miocárdica.
Sin embargo, hay que recordar que el compromiso aislado de
la válvula tricúspide representa menos del 1% de los casos de
endocarditis (13).
La presentación clásica de la endocarditis neumocócica es la triada de Osler que consiste en neumonía, meningitis y endocarditis, que se da preferentemente en pacientes de edad avanzada
(2,10). No suele haber estigmas periféricos de endocarditis (petequias, nódulos de Osler, púrpura) y tampoco se asocia a esplenomegalia (6) por lo que el diagnóstico suele retardarse, debido
a la baja sospecha clínica.
La puerta de entrada clásica es el pulmón (82,2%) pero menos
frecuentemente puede ocurrir en otros sitios extrapulmonares
(13,7%) como la vía nasal, faríngea u oídos (2,15). Se ha visto
que el curso que sigue la enfermedad es de una aparente recuperación de la infección primaria, seguida de fiebre, sepsis y falla
cardíaca (2). Esto se relaciona con una destrucción agresiva de
las válvulas cardíacas, preferentemente del lado izquierdo del
corazón, con predilección por la válvula aórtica (4,13). Según el
estudio de Aronin y cols., el 13,2% de los casos tenían afectación
de como mínimo 2 válvulas. Al afectar con más frecuencia la válvula aórtica, la ES se asocia a mayor compromiso hemodinámico, falla cardíaca congestiva, edema pulmonar y shock (4). Las
secuelas cardíacas y extracardíacas son comunes, en particular
la inestabilidad hemodinámica secundaria a perforación de válvula, embolias (primero inespecíficas, luego cerebro y grandes
vasos), shock y otras como artritis séptica y abscesos paraespinales (2).
En la revisión de Aronin y cols., donde se estudiaron 197 casos
de endocarditis por neumococo en adultos, la mortalidad en los
pacientes que recibieron tratamiento médico y quirúrgico fue del
32%, mientras que en aquellos que recibieron sólo tratamiento
antibiótico la mortalidad fue del 62%, lo que permite concluir
que el pronóstico mejora en aquellos casos en que a un diagnósREVISTA ANACEM. VOL.4 (2010)
45
ARTÍCULO CLÍNICO
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46

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