PSICOPATOLOGÍA Y SUEÑO. IV. OTROS TRASTORNOS

Transcripción

Psicología Conductual, Vol. 6, Nº 2, 1998, pp. 275-293
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PSICOPATOLOGÍA Y SUEÑO. IV. OTROS TRASTORNOS
Guadalupe Dávila y José Francisco Navarro1
Universidad de Málaga
Resumen
En la última parte de nuestra tetralogía sobre psicopatología y sueño describiremos las principales alteraciones o modificaciones del sueño en los trastornos de
la alimentación (anorexia y bulimia), en la enfermedad de Alzheimer, en algunas
drogodependencias (tabaquismo, alcoholismo, cafeinismo) y, finalmente, en diversos trastornos infantiles (trastorno por déficit de atención con hiperactividad,
autismo y síndrome de Down).
PALABRAS CLAVE: Sueño, anorexia, bulimia, enfermedad de Alzheimer, alcoholismo,
tabaquismo, cafeína, trastorno por déficit de atención con hiperactividad,
autismo, síndrome de Down.
Abstract
In the last part of our tetralogy on psychopathology and sleep we describe the
main abnormalities or changes of sleep in eating disorders (anorexia and bulimia),
in Alzheimer's disease, in several drug-use disorders (tobacco, alcohol, caffeine)
and, finally, in various infantile disorders (attention-deficit hyperactivity disorder
(ADHD), autism and Down's syndrome).
KEY WORDS: Sleep, anorexia, bulimia, Alzheimer's disease, alcoholism, tobacco,
caffeine, attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), autism, Down's syndrome.
Anorexia y bulimia
La investigación del sueño en los trastornos de la alimentación puede contribuir
a un mejor conocimiento del efecto de diversos parámetros fisiológicos sobre el
sueño humano. En este sentido, el estudio de los patrones polisomnográficos de los
pacientes con anorexia o con bulimia nerviosa puede posibilitar una mayor comprensión de los efectos de una pérdida extrema de peso o del impacto de una
ingesta hipercalórica sobre el sueño.
1 Correspondencia: José Francisco Navarro. Área de Psicobiología, Facultad de Psicología, Campus
de Teatinos, 29071 Málaga (España). E-mail: [email protected].
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NAVARRO
Los pacientes que presentan un cuadro clínico de anorexia rara vez se quejan
de insomnio; más bien al contrario: tienden a utilizar el tiempo que no duermen
para realizar distintas actividades o para hacer ejercicio. En cambio, los sujetos bulímicos se levantan frecuentemente por la noche para ir a la nevera. Curiosamente,
la mayor parte de los mismos han desarrollado episodios de sonambulismo durante
la infancia (Benca y Casper, 1994).
En general, en la anorexia existen mayores alteraciones del sueño que en la
bulimia. Los primeros estudios sobre el sueño de pacientes con anorexia constataron la existencia de una disminución de la cantidad total de sueño, así como
del sueño de ondas lentas, junto con un incremento de la vigilia. Dichos parámetros tendían a normalizarse a medida que se ganaba peso de nuevo (Lacey et
al., 1975). Investigaciones más recientes han confirmado básicamente dichos
resultados, demostrando además la presencia de incrementos del porcentaje de
fase 1 de sueño (Levy, Dixon y Schmidt, 1987, 1988; Walsh et al., 1985;
Weilburg et al., 1985). Aunque se ha sugerido también que las pacientes anoréxicas muestran una reducción de la latencia REM y de los eventos fásicos durante
dicha fase (Nell et al., 1980), dicha observación no ha podido ser replicada posteriormente.
Bordallo, Diago y Arranz (1986) examinaron los patrones polisomnográficos de
9 mujeres diagnosticadas de anorexia nerviosa. Las pacientes con una pérdida de
peso menor del 25% presentaron un incremento significativo de las fases 3-4 y una
tendencia a la disminución de las fases 1-2, en comparación con las pacientes que
habían perdido más del 25% del peso corporal. No se observaron, en cambio, diferencias significativas en la proporción de fase REM y vigilia, ni en la cantidad total
de sueño entre ambos subgrupos de pacientes.
Los estudios con pacientes bulímicos han puesto de manifiesto una ausencia de
alteraciones significativas del sueño, en comparación con los controles. En líneas
generales, los sujetos con bulimia no muestran modificaciones relevantes de la cantidad, porcentaje o continuidad del sueño (Byrne et al., 1990; Hudson et al., 1987;
Lauer et al., 1990; Waller et al., 1989; Weilburg et al., 1985).
Kennedy et al. (1989) evaluaron la tasa cardíaca y el tono vagal durante el
sueño y en condiciones de reposo en cama en nueve pacientes con bulimia nerviosa, seis pacientes con anorexia y bulimia (A+B) y cinco controles normales.
Durante la condición de reposo los sujetos del grupo A+B mostraron tasas cardíacas significativamente inferiores que los controles o los sujetos con bulimia sola.
Durante el sueño, la tasa cardíaca fue diferente en los tres grupos. Es decir, el
grupo A+B presentó una tasa cardíaca significativamente menor que los pacientes
con bulimia sola y que los controles, mientras que las bulímicas tuvieron una tasa
cardíaca inferior a la de los controles. Por otra parte, las medidas del tono vagal
fueron significativamente elevadas en ambos grupos de pacientes, en comparación
con los controles. Estos resultados sugieren que la bradicardia presente durante el
sueño en los sujetos con bulimia pueden estar relacionadas con una actividad
hipervagal.
En la anorexia y en la bulimia se han descrito diversos trastornos neuroendocrinos (v.g., bajos niveles plasmáticos de triiodotironina o T3, concentraciones eleva-
Psicopatología y sueño. IV. Otros trastornos
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das de cortisol), alteraciones morfológicas (v.g., dilatación ventricular) y, como
hemos comentado, diversas modificaciones o cambios en la arquitectura del sueño.
Lauer et al. (1989) investigaron hasta qué punto dichos trastornos interactuaban
entre sí. Así, realizaron registros polisomnográficos y estimaron el tamaño de las
cavidades ventriculares (mediante TC), así como los niveles plasmáticos de cortisol y
T3 en cinco pacientes bulímicos y diez anoréxicas. En comparación con los pacientes con TC normales, los sujetos que mostraban un alargamiento de las cavidades
ventriculares pasaron más tiempo en sueño de onda lentas, con una reducción del
sueño REM. En las muestras sanguíneas, se encontró una correlación negativa entre
la cantidad de sueño REM y cortisol, así como una correlación positiva entre cantidad de sueño REM y T3. Dichos resultados indican que en los pacientes con trastornos de la alimentación el proceso de la enfermedad, junto con sus alteraciones
neuroendocrinas, afecta a la morfología cerebral y a los patrones electroencefalográficos de sueño.
Benca et al. (1992) han realizado un meta-análisis de los resultados polisomnográficos en pacientes con trastornos de la alimentación, que fueron comparados
con pacientes con trastornos afectivos y controles normales. Dependiendo de si los
grupos de trastornos de alimentación eran comparados con sus propios controles o
con un conjunto más amplio de controles emparejados en edad, mostraban una
tendencia a presentar una disminución de la cantidad y eficiencia del sueño, así
como una reducción de la latencia REM. En contraste con los pacientes con trastornos afectivos, los sujetos con trastornos de la alimentación parecían mostrar una
alteración menos significativa de la continuidad del sueño, sin diferencias en la
latencia REM.
El test de inducción colinérgica del sueño REM ha sido también utilizado para
evaluar la posibilidad de que exista una alteración en la regulación del sueño REM
en estos pacientes. Los sujetos depresivos tienden a mostrar una aparición anormalmente rápida del sueño REM en respuesta a agentes colinomiméticos. Así,
Sitaram et al. (1984) han observado que la mayoría de los pacientes con anorexia
nerviosa y depresión mayor exhibían una inducción del sueño REM más rápida en
respuesta a la arecolina (un agonista colinérgico). Sin embargo, en estudios posteriores no se han encontrado diferencias en comparación con los controles (Lauer et
al., 1988, 1990). Aunque los sujetos depresivos mostraron un inicio del sueño REM
más rápido, los pacientes con trastornos de la alimentación presentaron respuestas
normales, incluyendo aquellos que habían desarrollado una depresión concomitante.
En la Tabla 1 se presenta un cuadro-resumen con las principales investigaciones
polisomnográficas realizadas en pacientes con anorexia y/o bulimia.
Enfermedad de Alzheimer
Existe una amplia evidencia experimental y clínica que indica que la organización
del sueño se encuentra claramente alterada en sujetos diagnosticados de enfermedad de Alzheimer (EA) (Navarro y Espert, 1994).
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Tabla 1
Sueño y trastornos de la alimentación (anorexia y bulimia)
Autores
Año
Muestra
Resultados
Neil et al.
1980
10 anoréxicas
10 controles normales
Disminución de la eficiencia del sueño, TTS,
SWS y densidad del REM en las anoréxicas,
en comparación con los controles.
Katz et al.
1984
20 anoréxicas (17 también
eran bulímicas)
Reducción de la latencia REM en las anoréxicas, en comparación con los controles.
Walsh et al.
1985
8 anoréxicas
16 bulímicas
Las pacientes con anorexia tuvieron un menor TTS y pasaron menos tiempo en fase1.
El sueño de las pacientes bulímicas con peso
normal fue remarcablemente similar al de los
controles.
Bordallo et al.
1986
9 anoréxicas
Las pacientes con una pérdida de peso menor del 25% mostraron un aumento significativo de las fases 3-4 y una tendencia a la disminución de las fases 1+2, con respecto a las
pacientes que habían perdido más del 25%
del peso corporal.
Hudson et al.
1987
11 bulímicas
44 con depresión mayor
El sueño de las bulímicas era prácticamente
indistinguible del de los controles, excepto
por un ligero incremento de la densidad REM
en el primer periodo REM en las bulímicas.
Levy et al.
1987
9 bulímicas
6 anoréxicas
10 controles
No se encontraron diferencias significativas
en los parámetros del sueño REM entre los
pacientes con trastorno de la alimentación sin
depresión endógena y los controles. Las
anoréxicas con bajo peso mostraron menos
sueño delta que los controles.
Levy et al.
1988
9 anoréxicas
9 bulímicas
El sueño de las anoréxicas fue menos profundo, con mayor tiempo en fase 1 y fases
3-4, así como una menor eficiencia. El TTS
fue también menor, en comparación con los
otros dos grupos. El sueño de las bulímicas
fue muy similar al de las anoréxicas. No se
observaron alteraciones de la densidad o la
latencia REM en ninguno de losgrupos.
Lauer et al.
1988
20 anoréxicas
10 bulímicas
Los tres grupos de sujetos no diferían en los
patrones de sueño. El "test de inducción colinérgica del sueño REM" fue similar en todos
los grupos.
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Lauer et al.
1989
20 anoréxicas
10 bulímicas
Ausencia de diferencias en la latencia REM
entre los pacientes con trastornos de la alimentación y los controles. El "test de inducción colinérgica del sueño REM" permite diferenciar a los pacientes con depresión mayor de los anoréxicos y bulímicos.
Waller et al.
1989
11 bulímicas
En algunas bulímicas sin depresión mayor
concurrente la latencia REM estaba acortada,
en comparación con los controles. No se observaron diferencias en el % y densidad del
REM entre ambos grupos.
Lauer et al.
1990
20 anoréxicas
10 bulímicas
Los polisomnogramas basales de todos los
grupos eran practicamente indistinguibles,
excepto por un incremento de la densidad
REM en los pacientes depresivos.
Byrne et al.
1990
9 bulímicas
Las bulímicas mostraron una latencia REM
más corta que los controles. No diferían en el
TTS o en su eficiencia. Las bulímicas presentaron niveles más altos de cortisol.
Mc.Sherry y
Ashman
1990
1 bulímica
Insomnio de mantenimiento acompañado de
episodios de "comilonas". No se realizó un
análisis polisomnográfico.
TTS: tiempo total de sueño SWS: Sueño de ondas lentas
Se han descrito numerosas alteraciones de la arquitectura del sueño (a veces
contradictorias) en pacientes con EA. Algunas de las inconsistencias observadas
pueden estar relacionadas con el hecho de que en mucho estudios los sujetos con
un nivel de afectación leve, moderado y severo han sido agrupados conjuntamente y no han sido analizados de forma independiente. Asimismo, resulta con
frecuencia complejo delimitar los efectos de la enfermedad sobre el sueño de los
efectos de la medicación o de las consecuencias del trastorno por movimiento
periódico de las piernas y las apneas del sueño, a menudo presentes en la tercera
edad. Por otro lado, los cambios en la arquitectura del sueño halladas en el laboratorio pueden ser, al menos en parte, determinadas ambientalmente, ya que los
pacientes con EA son más propensos a mostrar signos de confusión y características de "sundowning" en el ambiente artificial del laboratorio (Chokroverty,
1996).
Las principales alteraciones del sueño descritas en la EA han sido las siguientes
(Vitiello, Poceta y Prinz, 1991; Rebok, Rovner y Folstein, 1991; Prinz et al., 1992;
Bliwise et al., 1993; Navarro y Espert, 1994; Moe et al., 1995: Chokroverty 1996):
(1) mayor porcentaje de fase 1 de sueño NREM, e incremento en el número de despertares; (2) menor porcentaje de sueño delta (fases 3 y 4 NREM); (3) las siestas se
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incrementan sensiblemente en concordancia con la severidad de la demencia; (4)
existe un deterioro en la capacidad para "responder" a la privación del sueño REM,
exhibiendo estos pacientes un escaso rebote del REM, con una baja "presión" tanto
para el sueño delta como para el sueño REM; (5) existe una relación positiva entre
un mayor rendimiento en tests psicométricos y mayores cantidades de sueño REM;
(6) el incremento de la latencia del sueño REM constituye todavía un resultado especialmente controvertido.
La degeneración del núcleo basal de Meynert (típica de la enfermedad), que
representa la principal fuente de "inputs" colinérgicos hacia la corteza cerebral,
puede ser responsable del enlentecimiento electroencefalográfico y de las modificaciones en el sueño REM observadas en la EA (Montplaisir et al., 1995).
Algunos parámetros del sueño REM permiten discriminar entre la EA y la depresión o pseudodemencia depresiva en ancianos (Reynolds et al., 1988; Buysse et al.,
1988; Bahro et al., 1993; Low et al., 1994). En este sentido, Bahro et al. (1993) realizaron registros polisomnográficos en 30 pacientes con EA y 50 pacientes con trastorno depresivo mayor, emparejados en edad. No se encontraron diferencias
significativas entre ambos grupos en la continuidad y en la arquitectura del sueño.
Sin embargo, la cantidad de sueño REM, la densidad REM total, así como la densidad del primer período REM fue sensiblemente más baja en la EA.
En la misma línea, Low et al. (1994) examinaron el posible papel del sueño REM
como variable de discriminación entre la EA y la depresión en 60 sujetos ancianas
(20 con EA, 20 con depresión y 20 controles). Los resultados más destacados se
observaron en la densidad y duración del sueño REM, particularmente en el primer
y tercer periodo REM. Los pacientes con depresión motraron un incremento significativo en el número y densidad de movimientos oculares, así como en la densidad
REM total, en comparación con los pacientes con EA. Dichos resultados sugieren
que los aspectos fásicos del REM (v.g., densidad REM) constituyen posiblemente un
mejor indicador para la diferenciación de la EA y la depresión que los aspectos tónicos (v.g., latencia REM).
La electroencefalografía cuantitativa y las técnicas de cartografía cerebral pueden contribuir al diagnóstico de la EA (Rosén, 1997). Hasainia et al. (1997) utilizaron técnicas de mapeo para localizar y cuantificar diferencias EEG entre 27
pacientes con EA y 25 controles. Con dicho fin, examinaron la existencia de posibles diferencias en la actividad media de cuatro bandas de frecuencia EEG (delta,
theta, alfa y beta) durante la vigilia y el sueño REM. En comparación con los controles, los pacientes con EA mostraban una mayor afectación en las regiones
parieto-temporal y frontal. Estas diferencias eran más prominentes en el sueño REM
y consistían básicamente en un incremento de las actividades delta y theta absolutas y un descenso de las actividades alfa y beta absolutas. El análisis discriminante
realizado ofreció una sensibilidad del 81.5% y una especificidad del 100% del
sueño REM para clasificar a los sujetos.
Bliwise et al. (1995) diseñaron un estudio en el que evaluaron la hipótesis de
que los trastornos del sueño definidos conductualmente entre residentes en una
Unidad para Enfermos de Alzheimer estaban relacionados con la severidad de su
demencia. Sus resultados indicaron que los patrones de relaciones observados
281
entre las medidas de sueño obtenidas en un laboratorio y variables tales como
severidad de la demencia pueden ser detectadas utilizando observaciones conductuales del sueño.
Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño son más frecuentes en
pacientes con demencia que en los controles de la misma edad. Asimismo, muestran más trastornos del movimiento relacionados con el sueño. No existe, en cambio, un mayor aumento de los movimientos periódicos de las piernas (Bader,
Turesson y Wallin, 1996).
Diversos estudios han evidenciado la existencia de alteraciones de los ritmos
circadianos en pacientes con EA (Pollack y Stokes, 1997). Dichos trastornos se
manifiestan a través de una fragmentación del ritmo, un débil acoplamiento con
los sincronizadores externos y elevados niveles de actividad durante la noche. Sin
embargo, no todos los ritmos circadianos se encuentran afectados en la EA. Así,
el ritmo circadiano de la temperatura corporal se halla preservado. Van Someren
et al. (1996) han investigado recientemente qué factores pueden contribuir a la
presencia de dichas alteraciones. Para ello, evaluaron el ritmo de actividadreposo junto con variables constitucionales y ambientales en un grupo heterogéneo de 34 sujetos con EA (incluyendo pacientes preseniles y seniles que vivían
en casa o en una residencia) y 11 controles normales. Los trastornos del ritmo de
actividad-reposo eran más evidentes en los pacientes institucionalizados. Los
análisis de regresión realizados mostraron la implicación de las siguientes variables: (1) la estabilidad del ritmo de actividad-reposo estaba asociado con niveles
altos de actividad y de luz ambiental durante el día. El comienzo presenil de la
enfermedad contribuía a la inestabilidad del ritmo; (2) la fragmentación de los
períodos de actividad y descanso estaba asociada con niveles bajos de actividad
diurna, siendo más evidente en la demencia moderadamente severa, y (3) el nivel
de actividad nocturna era mayor durante la época del año en la que los días tendían a acortarse y más baja cuando los días se alargaban. En consecuencia, estos
resultados indican que las alteraciones del ritmo de actividad-reposo pueden
mejorar incrementando la actividad y la estimulación luminosa ambiental
durante el día. Sin embargo, la utilización de fototerapia (con visores de luz)
parece tener una escasa utilidad terapéutica en estos pacientes (Colenda et al.,
1997).
Ancoli-Israel et al. (1997a) evaluaron los patrones circadianos de actividad y
del ciclo sueño/vigilia en un grupo de pacientes con diferentes grados de severidad de demencia (58 mujeres y 19 varones, con una edad media de 86 años).
Los pacientes con una demencia más grave durmieron más tanto durante la
noche como durante el día, pero no se hallaron diferencias significativas en el
número de despertares nocturnas o en el número de siestas diurnas, en comparación con los pacientes sin demencia o con un grado leve de deterioro cognitivo. Asimismo, los sujetos con una demencia más severa mostraron alteraciones
circadianas, con un retraso de fase, pasando menos tiempo expuestos a una luz
brillante.
Estos mismos autores (Ancoli-Israel et al., 1997b) examinaron la eficacia de
la técnica actigráfica para estudiar el sueño en pacientes diagnosticados de
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demencia que tienen dificultades para tolerar los procedimientos de registro
polisomnográfico tradicionales. Sus resultados indicaron una sensibilidad del
87% y una especificidad del 90% para dicha técnica. En la misma línea,
Friedman et al. (1997) han subrayado también recientemente la utilidad de las
medidas actigráficas para el registro de las alteraciones del sueño en pacientes
con EA.
Uno de los aspectos más llamativos y familiares de las alteraciones del sueño en
la EA lo constituye el denominado "sundown syndrome" (Vitiello, Bliwise y Prinz,
1992; Navarro y Espert, 1994; Burney-Puckett, 1996; McGaffigan y Bliwise, 1997),
que hace referencia a una exacerbación nocturna de las conductas disruptivas y la
agitación. Aunque todavía constituye un fenómeno poco conocido, se han sugerido diversas hipótesis etiológicas, enfatizando la posible existencia de una alteración del núcleo supraquiasmático en esta patología. El incremento de la actividad
durante el día, la restricción de los periodos de siestas o la fototerapia pueden ayudar a consolidar el sueño y a minimizar los periodos de agitación y confusión en
estos pacientes.
Tabaquismo
Existe escasa información sobre los efectos directos de la nicotina sobre el
sueño en sujetos humanos. Se ha señalado que esta sustancia podría tener
efectos sedante a bajas dosis y efectos estimulantes a dosis altas. Soldatos et al.
(1980) encontraron que la latencia de sueño y el tiempo total de vigilia disminuyó durante el período de retirada del tabaco en ocho varones fumadores,
sugiriendo que la calidad del sueño mejoraba durante la retirada. Sin embargo,
en estudios más recientes se ha planteado que la latencia de sueño y el tiempo
total de vigilia constituyen índices menos válidos de calidad de sueño que medidas tales como la fragmentación del sueño, el porcentaje de sueño delta, el
tiempo de vigilia tras el inicio del sueño o la latencia de sueño REM (Wetter et
al., 1995).
Prosise et al. (1994) realizaron un estudio polisomnográfico del sueño previo y
posterior a la supresión del tabaco en 16 fumadores. Los resultados revelaron que
la retirada de la nicotina incrementó el número de "arousals" y despertares, produciendo un mayor número de cambios de fase de sueño. Estos datos son congruentes con la información obteninda en otros estudios mediante autoinformes. Si las
alteraciones del sueño durante la retirada del tabaco constituyen una consecuencia
de la privación de nicotina, la terapia de restitución de nicotina mediante los parches transdérmicos podría atenuar o revertir dichos trastornos. Para comprobar
dicha hipótesis, Wetter et al. (1995) llevaron a cabo un estudio doble-ciego con 34
fumadores de cigarrillos tratados con parches de nicotina o con placebo, monitorizando sus patrones de sueño durante varias noches antes y después del tratammiento. Los resultados demostraron que entre los fumadores dependientes la
supresión del tabaco incrementaba objetivamente la fragmentación del sueño.
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Asimismo, indicaron que la terapia de restitución producía una notable mejoría de
las medidas polisomnográficas de calidad de sueño (fragmentación del sueño y
fases 3-4 NREM).
Por otro lado, el hábito del tabaquismo ha sido relacionado con diversos trastornos del sueño (Phillips y Danner, 1995), especialmente con el síndrome de las
piernas inquietas, el bruxismo nocturno y los ronquidos (Lavigne et al., 1997).
Alcoholismo
La administración aguda de etanol provoca importantes cambios en la arquitectura del sueño. En general, se suele observar una reducción dosis-dependiente del
sueño paradójico. Este descenso es seguido normalmente por un incremento de la
fase 2, con un posible rebote durante la segunda mitad de la noche. La inhibición
del sueño paradójico tiene lugar cuando los niveles de alcohol en sangre son elevados. De igual modo, se ha apreciado también un decremento del sueño delta
(Skalski et al., 1992).
Jernajczyk, Wichniak y Czerwosz (1996) compararon los parámetros polisomnográficos del sueño REM en 30 mujeres alcohólicas, 30 mujeres controles, 30
varones alcohólicos y 30 varones controles. Todos los pacientes llevaban sin beber
al menos 14 días. En comparación con las mujeres normales, las pacientes con problemas de alcoholismo mostraron latencias REM más cortas, un mayor porcentaje
de sueño REM, así como un incremento de la latencia de movimientos oculares
dentro del período REM. Por su parte, el grupo de varones con alcoholismo presentó una mayor prolongación del primer periodo REM, en comparación con los
controles.
Por otra parte, Hatzinger et al. (1995) examinaron los patrones EEG nocturnos
de un grupo de pacientes con diversos problemas de adicción (alcoholismo y opiáceos). Los sujetos diagnosticados con problemas de alcoholismo mostraron una disminución significativa del sueño de ondas lentas, mientras que los pacientes con
dependencia a opioides que recibían metadona mostraron una marcada supresión
del sueño REM, en comparación con los controles.
Más recientemente, Lobo y Tufik (1997) evaluaron los efectos del alcohol sobre
los parámetros de sueño en voluntarios sanos sometidos a una privación parcial o
total de sueño (durante 40 horas). Los resultados evidenciaron una inhibición del
sueño paradójico tras el tratamiento con con etanol en ambos grupos. Los autores
sugieren que este efecto podría ser debido a una reducción de la liberación de acetilcolina y/o a una inhibición glutamatérgica.
El sueño durante el período de abstinencia agudo y subagudo parece ser diferente en sujetos alcohólicos y sujetos adictos a los estimulantes (Weddington et al.,
1990). En general, los síntomas tienden a ser opuestos a los producidos por la sustancia de abuso, es decir, los alcohólicos tienden a dormir menos tiempo y los adictos a los estimulantes tienden a dormir más tiempo durante el período de
abstinencia. En este contexto, Thompson et al. (1995) compararon en 7 sujetos
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adictos a los estimulantes, 8 alcohólicos y un grupo de sujetos sanos los patrones
de sueño durante el período de abstinencia aguda del alcohol (días 3-10) y durante
el período de retirada subaguda (días 11-14). Se encontraron dos interacciones
estadísticamente significativas: los sujetos adictos a los estimulantes presentaron
una mayor cantidad de tiempo total de sueño (TTS) y de sueño REM durante la fase
de abstinencia aguda que durante la subaguda, en comparación con los alcohólicos. En contraste, los sujetos con problemas de alcoholismo mostraron menos TTS
y sueño REM durante la fase de abstinencia aguda que durante la subaguda. Por lo
tanto, dichos resultados apoyan la hipótesis de que los cambios fisiológicos que
aparecen durante el período de abstinencia son diferentes en sujetos alcohólicos y
sujetos adictos a los estimulantes.
Le Bon et al. (1997) evaluaron recientemente la calidad del sueño de 24 pacientes alcohólicos crónicos, que llevaban entre 3-6 semanas de abstinencia, y 20 sujetos sanos. Además del registro polisomnográfico, se realizaron también mediciones
del flujo respiratorio y de los movimientos periódicos de las extremidades. Los resultados indicaron la existencia de signos claros de alteración del sueño, así como una
alta prevalencia de episodios apneicos/hipoapneicos. No se apreciaron, en cambio,
movimientos periódicos de las piernas. Por lo tanto, teniendo en cuenta el elevado
grado de morbilidad y mortalidad observado en el síndrome de apnea del sueño,
puede ser recomendable examinar cuidadosamente la posible presencia de síntomas apneicos en sujetos alcohólicos que soliciten ayuda clínica. De hecho, la ingesta
de alcohol en varones incrementa el número de episodios de saturación respiratoria
y saturación de oxígeno durante el sueño. Asimismo, aumenta la resistencia nasal
al aire, con el consiguiente incremento del ronquido. El patrón de sueño en estos
pacientes durante las fases 2 y 3 de sueño son similares entre sí, pero difieren del
de sujetos sanos en que la actividad EEG es más desincronizada (Contreras y
Marván, 1993).
Finalmente, el patrón de secreción de la melatonina (hormona de la glándula
pineal) parece estar también alterado en pacientes alcohólicos. En este sentido,
Schmitz et al. (1996) examinaron el patrón de secreción de melatonina en sujetos
con alcoholismo crónico que dejaron de beber durante un período continuado de
4 días. Durante el día 4 de retirada del alcohol se observó una alteración en el
patrón de secreción de melatonina. Así, más del 50% de los pacientes presentaron una secreción nocturna muy baja de dicha hormona (<30 pg/ml). Por lo tanto,
el alcohol parece tener un efecto inhibitorio sobre la síntesis de melatonina en la
glándula pineal.
Cafeína
La cafeína y otras metilxantinas son estimulantes centrales que actúan principalmente como antagonistas de los receptores de adenosina, un neuromodulador que
parece inducir y mantener el sueño. Karacan et al. (1977) observaron que la ingesta
de cafeína en jóvenes voluntarios sanos 30 minutos antes de irse a la cama del equi-
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valente a una taza de café (1.1 mg/kg), dos tazas (2.3 mg/kg), y cuatro tazas (4.6
mg/kg) prolongó discreta pero significativamente la latencia de sueño, en comparación con los sujetos que recibieron placebo y café descafeinado. Asimismo, el
equivalente a cuatro tazas acortó de modo significativo la latencia REM e incrementó el sueño REM, con una leve reducción del porcentaje de tiempo pasado en
fase 3-4 de sueño.
Más recientemente, Landolt et al. (1995a) investigaron los efectos de la administración de cafeína sobre los patrones polisomnográficos en ocho jóvenes varones sanos. En comparación con la condición de placebo, la cafeína (100 mg)
administrada a la hora de acostarse prolongó la latencia del sueño REM y redujo
la eficiencia del sueño y la fase 4 del sueño N-REM. Estos datos fueron ampliados
en un estudio posterior (Landolt et al., 1995b) en el que un grupo de nueve sujetos recibió 200 mg de cafeína a primera hora de la mañana, analizándose las fases
de sueño y el espectro de potencia de la actividad EEG durante la noche posterior. Los niveles de cafeína en saliva disminuyeron desde un máximo de 17 micromol/l una hora después de la ingesta, a 3 micro/l inmediatamente antes de
acostarse a las 23 horas. En comparación con el placebo, se encontró una reducción de la eficiencia y el tiempo total de sueño. Además, se observó una supresión de la densidad de potencia EEG en el sueño N-REM en la banda 0.25-0.5 Hz,
con un incremento del rango de frecuencia de los husos de sueño (11.25-12 Hz
y 13.25-14 Hz).
El impacto de la cafeína sobre el sueño se puede apreciar incluso en las personas mayores que toman frecuentemente medicamentos que incluyen dicha sustancia en su composición, aun en cantidades pequeñas (Brown et al., 1995).
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADHD)
Los niños y adolescentes con ADHD, con o sin tratamiento con estimulantes,
presentan frecuentemente problemas de sueño. En diversos estudios se ha constatado que aproximadamente el 30% de los niños con ADHD desarrollan trastornos del sueño (Kaplan et al., 1987), incluyendo insomnio, con dificultades
para quedarse dormido o frecuentes despertares a lo largo de la noche.
Asimismo, se ha observado que los sujetos con ADHD muestran una alteración
del sueño REM (Greenhill et al., 1983), una mayor fragmentación del sueño y un
incremento del sueño delta y de la somnolencia diurna (Ramos et al., 1990; Palm
et al., 1992).
Puesto que muchos niños con ADHD presentan también un síndrome de la
Tourette (ST), Allen et al. (1992) intentaron determinar si las alteraciones del sueño
descritas en el ST representaban un problema primario o estaban relacionadas con
la ocurrencia de ADHD. Utilizando un extenso cuestionario cumplimentado por los
padres, recogieron los datos de un conjunto amplio de niños de 7 a 14 años, divididos en cuatro grupos: TS sólo (N=57), ADHD sólo (N=21), TS más ADHD (N=89),
y controles normales emparejados por edad (N=146). El 26% del grupo con TS sólo
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mostraba quejas de un "sueño pobre", frente al 48% del grupo con ADHD sólo, el
41% del grupo de ADHD+TS y el 10% de los controles.
El metilfenidato, un estimulante clásicamente utilizado en el tratamiento del
ADHD, no parece afectar negativamente los patrones de sueño, e incluso ayuda a
normalizarlos (Tirosh et al., 1993; Kent et al., 1995). Así, Tirosh et al. (1993) evaluaron los efectos de la administración de metilfenidato (0.3 y 0.4 mg/kg) o placebo
administrado a las 7.30 A.M., en diez niños con ADHD, mediante un dispositivo
actimétrico. Sus resultados indicaron una ausencia de efectos significativos del fármaco sobre los parámetros polisomnográficos en estos sujetos.
En la misma línea, Kent et al. (1995) llevaron a cabo un estudio doble-ciego para
analizar los efectos sobre la conducta y el sueño del metilfenidato (10 y 15 mg/kg),
administrado a las 4.P.M. en 12 niños diagnosticados de ADHD. El metilfenidato
produjo una marcada mejoría del control conductual de los sujetos, en comparación
con el placebo. El fármaco administrado no alteró, además, las latencias de sueño
observadas con el placebo. Por lo tanto, la administración de una dosis de metilfenidato por la tarde no parece afectar los parámetros de sueño nocturno ni inducir
insomnio, un aspecto que conviene considerar cuando se utilize este fármaco en
esta población.
Prince et al. (1996) han examinado recientemente la utilización de la clonidina
en el tratamiento de los trastornos del sueño asociadas con el ADHD (N=62). Sus
resultados sugieren que este fármaco puede ser un compuesto efectivo, mejorando
las alteraciones del sueño en un 85% de estos pacientes.
Los niños con trastornos del sueño presentan a veces problemas de atención o
hiperactividad. Chervin et al. (1997) intentaron determinar si los niños con niveles
más elevados de falta de atención o hiperactividad mostraban más frecuentemente
síntomas de trastornos respiratorios relacionados con el sueño o un trastorno de
movimientos periódicos de las piernas (Espert y Navarro, 1994). Para ello, entrevistaron a los padres de niños y adolescentes (2-18 años) en una clínica psiquiátrica
infantil (n=70) y en una clínica pediátrica general (n=73) con el fin de evaluar la conducta de los niños, la presencia de ronquidos, posibles síntomas de piernas inquetas durante la noche y la somnolencia diurna. El ronquido era más frecuente (33%)
entre los niños diagnosticados de ADHD. También se encontró una asociación (aunque débil) entre las quejas de "piernas inquietas" y los problemas de falta de atención e hiperactividad.
Autismo infantil
Los problemas de sueño en el autismo infantil constituyen una queja frecuente
de sus padres. Sin embargo, los estudios neurofisiológicos sobre el sueño en esta
enfermedad no han aportado resultados concluyentes (Ornitz, Ritvo y Walters,
1965; Tanguay et al., 1976). En dos estudios que han utilizado diarios de sueño se
han encontrado diferencias entre los parámetros de sueño de niños con autismo y
niños sin autismo, siendo las principales características la disminución del tiempo
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total de sueño, así como los trastornos del inicio de sueño, y los despertares durante
la noche (Inamura, 1984; Segawa, 1985).
Más recientemente, Richdale y Prior (1995) compararon los patrones polisomnográficos de dos grupos de niños con autismo (uno con deterioro intelectual
moderado a severo y otro con deterioro leve a normal), con los de un grupo de
niños sin autismo. Los padres cumplimentaron durante 14 días diarios y cuestionarios de sueño. Los resultados sugerían que en algún período durante la infancia,
particularmente por debajo de los 8 años, la mayoría de los niños autistas experimentan problemas de sueño, incluyendo mayores latencias de sueño, períodos más
largos de despertares nocturnos, acortamiento del tiempo total de sueño o despertares más tempranos.
Síndrome de Down
Se han descrito alteraciones en la arquitectura del sueño en niños con síndrome
de Down (SD), tales como fragmentación del sueño y, en particular, un incremento
de la latencia del sueño REM y una disminución del porcentaje de REM (Grubar et
al., 1986; Gigli et al., 1987; Buela y Navarro, 1989). Sin embargo, los niños con SW
suelen presentar menos problemas de sueño que otros grupos de niños con retraso
mental. Así, se ha encontrado que sólo el 44% de los casos con SW tenían problemas de sueño, frente a las alteraciones del sueño descritas en el 56% de los niños
con otros déficits inespecíficos o en el 71% de los niños con parálisis cerebral
(Stores, 1992).
Muchos niños con SD presentan malformaciones morfológicas que incrementan
la probabilidad de que desarrollen problemas respiratorios, especialmente episodios
de apneas obstructivas del sueño (Lefaivre et al., 1997). Así, Southall et al. (1987)
hallaron una incidencia de apneas del 50% en un grupo de niños con SD. Por su
parte, Marcus et al. (1991), en un grupo de 16 sujetos con SD, encontraron una
incidencia de apneas del 63%, hipoventilación en el 81% de los casos, y desaturación de oxígeno en el 56%. Más recientemente, Ferri et al. (1997) evaluaron los
patrones respiratorios durante el sueño de un grupo de 10 sujetos con SD, sin patología relevante de las vías superiores. Para controlar los posibles efectos del retraso
mental, compararon los resultados de este grupo con los obtenidos en un grupo de
sujetos diagnosticados del síndrome del X frágil (SXF). La estructura del sueño fue
similar en ambos grupos. Sin embargo, los sujetos con SD mostraron índices significativamente más elevados de apnea del sueño y desaturación de oxígeno que los
pacientes con SXF. Además, presentaron una preponderancia de apneas centrales
(89.4%, frente al 9.4% de apneas obstructivas y el 1.2% de apneas mixtas). La
arquitectura del sueño no se vio sensiblemente afectada por las apneas y la desaturación de oxígeno.
Jacobs, Gray y Todd (1996) han analizado la compleja naturaleza de la obstrucción de las vías aéreas superiores, responsable de los problemas apneicos, y la respuesta a diversos procedimientos quirúrgicos (tonsilectomía, adenoidectomía,
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uvulopalatofaringoplastia, laringotraqueoplastia, traqueotomía, etc.) en 71 niños
con SD. La mitad de los sujetos operados mostraban síntomas obstructivos leves,
mejorando la mayoría mediante tonsilectomía y/o adenoidectomía. El resto presentaban síntomas más severos, con múltiples zonas de obstrucción y una alta incidencia de patologías cardíacas, respondiendo parcialmente a procedimientos más
agresivos (v.g., traqueotomía). En la misma línea, Lefaivre et al. (1997) han evaluado
prospectivamente los resultados de un nuevo tratamiento quirúrgico de la apnea
obstructiva en niños con SD. El tratamiento quirúrgico consistió en una combinación de procedimientos que incluían una reducción de la lengua, avance del hioides
de la lengua, uvolopalatofaringoplastia y avance maxilar. Casi todos los pacientes
mostraron una mejoría clínica, disminuyendo los ronquidos, la respiración ruidosa e
incrementándose la tasa de oxigenación.
Problemas de lectura
Mercier, Pivik y Busby (1993) han comparado los patrones de sueño de niños con
problemas de lectura (n=24) y niños normales (n=15), con edades situadas entre los
8-10 años. Los registros polisomnográficos se realizaron durante cuatro noches consecutivas (dos de adaptación y dos líneas de base). Los niños con problemas de lectura mostraron un incremento significativo de la fase 4, una reducción de la fase
REM, un alargamiento de la latencia de comienzo REM y, en relación con ello, un
ciclo n-REM/REM inicial más extendido.
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PSICOPATOLOGÍA Y SUEÑO. IV. OTROS TRASTORNOS

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