Dijimos que los protozoarios se van a clasificar de acuerdo a la

Dijimos que los protozoarios se van a clasificar de acuerdo a la

Degrabación de Parasitología:
Amebas de interés medico. Amebiasis intestinal, y hepática
Dijimos que los protozoarios se van a clasificar de acuerdo a la forma como se mueven. Vimos
los flagelados en la clase anterior ahora vamos a ver las amebas, la amebas se mueven por
medio de seudópodos, la amebas se alimentan por fagocitosis.
La amebas que vamos a ver son comensales (es decir que utilizan al hombre como huésped
pero no les ocasiona daño patológico)
Entamoeba gingivalis:
La vamos a encontrar en la boca, en el sarro dental. Presenta seudópodos largos, una gran
cantidad de vacuolas en su interior y un citoplasma con aspecto de estar sucio. No es un
patógenos al menos que la encía se encuentre lesionada ya sea erosionada por palillos o por
mal lavado dental, y se va a transmitir igual que Tricomonas tenax a través del beso por
intercambio de saliva, compartir utensilios de comidas, tenedores o cucharas con otra persona
que tenga a esta entamoeba.
Entamoeba histolytica
La vamos a encontrar en forma de trofozoitos, en forma de quistes, y en forma intermedia
metaquistes, va a presentar un citoplasma bastante limpio, cuando la ameba genera la
patología inclusiones de glóbulos rojos que ellas utilizan como alimento por que el hierro es
importante para su metabolismo y es por esto que vamos a ver estas inclusiones dentro se su
citoplasma.
El núcleo en el trofozoito va a se un núcleo único y va a tener una cromatina periférica muy
fina, cariosoma puntiforme y central. Los quiste con 1 a 4 núcleos en la parte madura, se
enquista para protección y reproducción. Las reservas energéticas para la división nuclear la
van a obtener de las barras cromatoidales las cuales son de bordes romos. A medida que
aumentan los números de núcleos disminuye el tamaño de la vacuola y el de las barra
cromatoidales que son para su reserva energética.
La forma infectante es el quiste maduro (de 4 núcleos) que esta en vegetales (fuente primaria
de infección), alimentos, bebidas, juguetes de los niños.
Entamoeba coli
Vemos una gran cantidad de elementos de inclusión, granulaciones de dedritos q la ameba va
a ingerir, es mucho mas grande, su movimiento es muy lento por los seudópodos son mas
gruesos, y vamos a observar una cromatina periférica irregular, y el cariosoma excéntrico es
grande y lateral. Como reserva energética va a tener vacuolas y barras cromatoidales en forma
de astillas. El quiste maduro puede llegar a tener hasta 8 núcleos.
Endolilimax nana:
Es una ameba mucho más chiquita, tiene elementos de inclusión dentro del citoplasma y con
una cromatina periférica muy gruesa y el cariosoma central, el espacio es bien limpio, dentro de
ellas vemos formas ovaladas y formas redondas de sus quistes que también va a llegar a
presentar hasta 4. Se le puede llegar a confundir con giardia pero se diferencia por que no se
ve le axónema, ni disco suctorio.
Iodomoeba bustchii:
Va a tener un cariosoma grande, algunas veces esta central en otras veces lateral y hace un
espacio de media luna entre el cariosoma y la membrana nuclear y va a presentar una gran
vacuola que se tiñe de un amarillo intenso y es positiva para el lugol el por eso que se llama
Iodomoeba, muy fácil de identificar.
Entamoeba polecki:
Esta relacionada con las aguas contaminadas (aguas negras) va a presentar un cariosoma
muy irregular, grueso y gran cantidad de barras cromatoidales que tienen diferentes formas,
unas vana tener el borde romo otras en punta, y otras parecen pequeñas astillitas y siempre
van a estar en alimentos o en personas en transito que han ingerido algo que ha estado
contaminado por aguas negras.
Entamoeba histolytica
Es la ameba patógena, el estadio infectarte es el quiste maduro (4 núcleos) va a a estar en
alimento, puede haber ano-mano-bocas, por que el quiste va a ser eliminado prácticamente
maduro, no necesita condiciones de suelo para que se realice su terminación del ciclo, al
momento que pasa por la barrera estomacal y luego por la intestinal se ablanda esta cubierta
quistica y queda la forma del metaquiste va a estar sin pared pero va a tener 4 núcleos, una
vez que se divida cada núcleo se rodea de citoplasma por cada quiste que ingiera voy a tener 4
amebas jóvenes, a su vez, ella se dividen por fisión binaria y si las condiciones son las
adecuadas va a elevar de forma exponencial el numero de trofozoitos que existan dentro de
ese intestino, si las condiciones son buenas para la ameba, si la persona esta bien nutrida, la
condiciones de hierros son altas, esta ameba simplemente va a alimentarse de dedirtos que
hay en el intestino.
Si las condiciones que existen en el intestino no son buenas, hay un déficit nutricional, ella va a
buscar el alimento que necesita y la va a sacar de la sangre, de la célula roja que hay en la
mucosa intestinal, hay un mecanismo bioquímica donde hay atracción entre la célula y el
trofozoito, luego hay una fase de pegue, luego hay penetración, y luego viene el engolpe, en
cada una de ellas nosotros vamos a tener proteínas con determinados PM que ya han sido
evaluados (estas 4 fases son importantes en el efecto patológico de la ameba), y de ahí en
adelante desencadena las ulceras, la infecciones, e infecciones extraintestinales en el hígado,
pulmón , cerebro, ojo, piel que va a ocasionar este parasito tan pequeño y con tantas
estructuras que lo hacen tan patógeno como vamos a ver con gran frecuencia aquí en Panamá.
Cuando las condiciones del intestino son adversas(5 razones) el va a secretar la pared y
vamos a tener en desarrollo de la forma quistica, si la heces son formadas vamos a ver quistes,
si las heces son diarreicas vamos a ver trofozoitos, como este parasito genera ulceras por que
afecta mucosas hace disentéricos, sangre que no esta oculta, sangre que vamos a ver en las
heces por la anchura y la profundidad de estas ulceras.
Tiene una mayor complicación con apendicitis q son severamente fulminantes. Y estos quistes
pueden ser directamente eliminados por heces y ser transmitidos por ano-mano-boca.
Hay una ameba que no genera de un tipo de daño al hombre y que morfológicamente es
idéntica a la Entamoeba histolytica esta es la Entamoeba dispar. Para identificarla tenemos
que hacer una prueba de PCR, que es lo único que nos va a decir a nosotros con seguridad
cual de las dos Entamoebas es. Y la otra prueba que nos permitirá identificarlas es la
Caracterización Isoenzimatica que es una prueba bioquímica, las isoenzimas son proteínas
que están en los ciclos metabólicos, Fosfoglucomutasa, glucosafosfato isomerasa, aspartato
DH, Hexoquinasa, estas son las 4 isoenzimas que van a ser secretadas por este parasito
como mecanismo de diferenciación, hacemos una electroforesis y luego una corrida donde van
a estar cada una de ellas para observar la diferencias.
Son anaerobios facultativos, por eso viven en el intestino por que el potencial de oxidoreducción es negativo aquí. Y vamos a tener un periodo de incubación de 1 – 4 semanas desde
que adquirimos la forma infectante hasta que vamos a estar eliminando estos, no poseen ni
mitocondria, ni lisosomas, ni microtubulos estructurados, solamente su movimiento se debe a
secreción de actina y miosina, no hay ningún tipo de microtubulos, ni axonema y axostilo.
La patología va a ser dependiente de la cepa que tan invasiva sea, del estado nutricional del
huésped, y del estado inmunológico, si se tiene una buena respuesta es llevada es encasillada
a regiones de intestino formando lo que se llama ameboma, y se debe n hacer pruebas
especiales para reconocer que no se trata de un cáncer de colon.
Factores de virulencia que se van a presentar en las cepas que son patológicas: es que es
resistente a la lisis del complemento, puede generarse C2, C3 pero no va a llegar ni al C9, ni
C10 ni C11 y esto se debe a la secreción de Cistein proteinasa, hay degradación de
fibronectina, laminina y colágena, por eso rompe la barrera de eritrocitos, en la parte de
adhesión se pega a la célula por una cistein proteinasa, esta cistein proteinasa se ha
comprobado que se llama andesina que hace el pegue de la célula y el tropozoito, una vez que
q se ha pegado empieza secretar lisofosfoglican que es lo que va a secretar los ameboporos
que son proteínas de 5 kD que generan una especie de canales y es ahí donde ocurre la
perforación de la célula intestinal que es la q ella quiere penetrar. Luego libera una nectina de
114 kD que inhibe la galactosa de la célula intestinal y ella va a degradar la IgA proteasa para
evitar la respuesta inmunológica del intestino que se lleva a cabo por Ig A proteasa, y ya
entonces entra a la mucosa intestinal y todo esto no lo hace para generar daños, si no para
comer.
Una persona es asintomático cuando esta bien nutrida, van a eliminar los quistes. La
sintomática sin invasión tisular, los que están medio nutridos, hay diarreas esporádicas y lo
asocian con cualquier malestar. Lo sintomáticos con invasión tisular, los desnutridos, los que
sus niveles de hierro están bajos, los que tienen deficiencia inmunológicas, y vamos a tener
diarrea ulceras y sangre en la heces. Los sintomáticos con invasión extraintestinal,
hepatomegalia, y no estar eliminando parásitos por que ya invadió y perforo la mucosa de la
barrera intestinal, hace 2 días de viaje por vía sanguínea o por vía peritoneal , y después de
llegar al hígado puede viajar a cualquier parte del cuerpo.
La presencia de Entamoeba histolytica en los países es un índice de pobreza, por eso son
tercer mundista, si no se promueve un programa de salud nunca se va a solucionar, es índice
de ignorancia por que no vamos a saber como se transmite el parasito (ano-mano-boca, por
que no me lavo las manos antes de comer, por que defeco a la orilla de un rio, debajo de un
árbol). Hay mas de 500 millones de personas afectadas en el mundo por este parasito. México
es el que presenta mayo índice de afección con mortalidad alta, ya tenemos dos problemas en
este país, la presencia de la entamoeba en la lechuga y el cisticerco en la carne mal cocida.
Patología en la región intestinal , la fase inicial es una ulcera fusiforme que a medida que el
parasito va generando la enzimas líticas va haciendo lo que se conoce como ulcera de botón
de camisa, lo importantes es que perfora la barrera intestinal y hace confluencia (una ulcera
que se une con otra y con otra y aumenta de tamaño) , y dentro de esta ulcera vamos a tener
números exponenciales, y en condiciones de respuesta inmune buena vamos a detener todo
hasta aquí y vamos a tener el desarrollo de los amebotas.
La disentería se va a presentar a los 10 días aproximadamente y vamos a tener evacuación
con sangre visible y la persona no quiere hacer absolutamente nada.
Los signos severos intestinales vas a manifestarse por el numero de evacuaciones, por que la
persona se va a ir deshidratando y además perdiendo sangre y hay desvalance de electrolitos,
genera apendicitis, y hay que diferenciarlo de otro parásitos que también ocasionan estos
signos (apendicitis, colecistitis, disentería bacilar, etc.)
La fase intestinal tendrá como patología, colitis amebiana ulcerativa, megacolon toxico,
disentería amebiana culminante y esto significa muerte del paciente, y los ameboma como el
granuloma amebiano, apendicitis amebiana.
Una vez que se genera la perforación, intestinal, ella puede viajar a región, renal, esplénica, al
hígado que es el área más afectado es el lóbulo derecho, a través el hígado pude hacer
confluencia hacia piel, a atravesar al diafragma, del diafragma pasa a pulmón, de pulmón pasa
a corazón, del corazón a meninges. El trofozoito que es el estadio patógeno invade todas estas
áreas.
La comunicación extraintestinal más importante va a ser la hepática, el lóbulo derecho es el
más afectado, fiebre bien marcada, mucha sudoración, hepatomegalia, con pruebas
funcionales hepáticas normales, esto significa que tiene la transaminasa, lactato DH, normales.
El 60 % de las afecciones hepáticas no generan ninguna sintomatología intestinal, por que ya
paso a invadir a otro tejido y el cuerpo logró controlar la afección intestinal, necrosis y
granulomas alrededor de la células PMN. La incidencia es baja de 2 -4 %.
Para el diagnostico hepático, esta los exámenes radiológicos q van a ubicar donde esta la
lesión y se va a hacer un aspirado en el cual se debe tener mucho cuidado, si puede dañar el
tejido si no se extrae el aspirado de la región lateral (borde de la ulcera), es por esto que debo
tener una imagen bien definida de donde esta la ulcera para luego hacer el aspirado. En el
aspirado vamos a ver trofozoitos. Se debe conocer en que región de la ulcera debo hacer el
aspirado dependiendo del parasito que sea por que si se toma mal puedo no ver nada.
En el aspirado se hace una hematoxilina ferrica y vamos a ver el trofozoito, nunca voy a ver
quistes en un tejido.
A nivel del piel vemos una ulcera mucosa con una gran cantidad de secreción y un borde
indurado. Se puede contaminar por malos hábitos higiénicos, infección de material fecal con las
regiones infectadas. Puede haber descamación. Se tiene q hacer un diagnostico diferencial
para determinar bacteria o el parasito. En la población homosexual, se ven lesiones en
genitales que han traído desmembramiento por la lisis de este parasito, secreciones purulentas
fuertes en los genitales, es por esto que el sexo anal es peligroso en el caso de los
homosexuales.
En la población femenina la lisis es igual inicia con una secreción, se puede dar por malos
hábitos sexuales o por malos hábitos higiénicos, puede ocasionar una lesión vaginal.
En la región anal tambien puede lisar este tejido y ocasionar una perforación de tamaño
considerado.
En el esputo, en la infección pulmonar, se ve con mucha secreción, aquí se debe diferenciar
con el cáncer, con Paragonimus, con tuberculosis, con hidatidosis pulmonar, estos 3 parásitos
generan este mismo tipo de esputo.
Relación de los cristales Charcott-Leyden en las muestras, están relacionadas con eosinofilos y
basofilos, me dice q hay parasito por que las granulaciones se rompieron, asi q hay que hacer
pruebas para determinar parasito, no bacterias ni tuberculosis.
En aspirados y material sanguinolento de pulmón, voy a ver trofozoitos.
La meningoencefalitis amebiana se reconoce como meningoencefalitis secundaria por que
nunca hace penetración directa a cerebro, si no que viene del Intestino, del hígado, luego a
pulmón, y después a cerebro, sobre todo en la población inmunocomprometida por que no ha
logrado controlar en tantos órganos el parasito y se observa acá. Hay alteraciones motoras, si
la persona pierde el control al caminar, mucha secreción de moco nasal, hay hemorragia y
necrosis, el LCR estará sucio, con sangre, se parecerá a Gnastostoma, perdida de electrolitos
y esto es lo que genera la patología primaria.
Diagnostico en LCR por inmunofluorescencia, presencia de trofozoitos al observar el LCR en
microscopio o por exámenes directos.
El quiste solamente va a estar en heces. Los trofozoitos se pueden observar con lugol, con
salina. La ELISA Ig M va a ser importante en afecciones hepáticas, hay en el mercado
marcados con antipeptinas , no me interesa Ig E (1, 2, 3, 4) por estos es marca por que
necesito Ig M para detectarlo tempranamente. Ig G a mayor de 1 semana. Y si tiene la afección
de hace 3 semanas y presenta síntomas Ig E 4. Ya vimos PCR para diferenciarlo por las
isoenzimas.
Blastocystis hominis:
Es tambien muy importante en la población homosexual, diarreas muy severas, este parasito
tiene 4 formas que molecularmente todavía no se sabe por que estas son: las fase vacuolar,
granular, quistica y la ameboidea. Lo que si se sabe es que la fase vacuolar esta siempre en la
diarrea, la fase ameboidea ella se transforma en esta fase para poder alimentarse, se
alimenta por fagocitosis. Se ha cultivado en ezquizonte que es un nuevo mecanismo de
reproducción que vamos a ver en malaria, en toxoplasma, como característica de reproducción.
Hay mucha diarrea, fatiga en esta población, y la mucosa del colon esta inflamada siempre,
vamos una gran cantidad de puntos hemorrágicos mas no ulceras, es decir que no requiere de
hierro para alimentarse, su reserva va a estar en esta vacuola muy grande que tiene este
parasito. Va a tener estructuras que se conocen como ribodemas que van del 1 al 4, y de ahí al
6, siendo la característica más importante, el 2 es el menos común. El tratamiento cuando se
da este tipo de afección siempre va a ser metromidazol – yodoquina es importante por que no
se para la diarrea si no se da este tratamiento la persona. Primero vemos la forma vacuolar,
luego la división, luego es ezquizonte y por ultimo la forma ameboidea. Se encuentra con
mucha frecuencia en población infantil, pero mas que nada en los homosexuales son
deficiencias inmunológicas y con síndromes diarreicos severos.