la pérdida osea en la de rodilla y su manejo tanto en la implantación

Transcripción

LA PÉRDIDA OSEA EN LA DE RODILLA Y SU MANEJO TANTO EN
LA IMPLANTACIÓN PRIMARIA COMO EN LA PROTÉTICA DE REVISIÓN
Dr. Oscar Hevia y Vaca*
RESUMEN
SUMMARY
Esta revisión trata un problema que se ve cada vez con
mayor frecuencia en nuestro medio, ya que tanto como
han aumentado el número de prótesis de rodilla que se
implantan, también ha pasado bastante tiempo desde la
implantación de nuestras primeras prótesis, con el
consecuente desgaste natural de los materiales empleados.
This revision, is about a problem which is becoming more
and more frequent in our land, not only because of the
number of knee prosthetic implantations, but also due to
the amount of time that passed since the first replacements
took place, with the subsequent wear of the implant materials.
Se trata de revisar en lo posible todos los factores
involucrados en la pérdida de hueso y en su tratamiento.
It is about the revision of all possible factors involved in the
loss of bone and its treatment.
Palabras Claves: La pérdida ósea.
Key words: The bone loss.
INTRODUCCIÓN
conforme aumenta la población que se somete a
artroplastías de reemplazo y también cuando el
material del aparato protésico, ha llegado al límite
de su vida útil.
Desde Enero de 1991, cuando implantamos la primera
prótesis total de rodilla, advertimos que en nuestro
medio, la mayor parte de las personas acuden a
cirugía, no solo cuando el dolor se torna insoportable,
sino cuando también la deformidad se ha instaurado
o aumentó considerablemente y la función lesa y
pérdida muscular, hacen que la implantación de una
endoprótesis sea extremadamente difícil, pues el
cirujano, no solo tiene que confrontarse con el mal
alineamiento del miembro, sino también debe prestar
cuidadoso manejo a pérdidas óseas, tanto en fémur
como en la tibia, que necesitan la restauración de la
cinemática natural y el restablecimiento de una base
de soporte satisfactoria.
¿EN QUÉ CONDICIONES SE PIERDE HUESO?
Antes de entrar en detalles de cómo encarar la pérdida
de hueso, tenemos que saber cómo se produce esta.
En las enfermedades autoinmunes la pérdida de
hueso, está decretada por el curso y la severidad de
la enfermedad (Fig.1).
Igualmente, el seguimiento estricto del paciente que se
ha beneficiado con una prótesis, se hace muy difícil
cuando todo va aparentemente bien y la detección de
un aflojamiento temprano, se torna en un acto de suerte
y la regla es prácticamente un defecto donde la lesión
osteolítica ha sido tan agresiva que el segmento
metafisario del hueso se ha debilitado y se ha producido
una fractura o esta es inminente.
Para ambos casos, deseamos compartir nuestra
experiencia, en un problema que va en aumento,
*
Traumatólogo - Calacoto calle 21 N° 8226 • La Paz - Bolivia
[email protected]
Revista Boliviana de Ortopedia y Traumatología
En los trastornos postraumáticos la pérdida ósea,
estará determinada por la extensión y gravedad de
la lesión y en cierto grado por el tratamiento (Fig.2).
Volumen 17 Nº 1 Septiembre 2007 61
Esta pérdida mecánica, era considerable en las prótesis
de bisagra (que eran las que se implantaban en los
albores de la protética de rodilla, en el centro donde
me especialicé en Alemania) y que además estaban
cargadas de un índice muy alto de fallos por ser
constreñidas; y la artrodesis que se efectuaba ante el
fracaso, terminaba en un desnivel enorme con respecto
a la extremidad contralateral.
Igualmente en los tumores la destrucción ósea depende
de la estirpe y localización del tumor (Fig.3).
Otra causa de fallo protético por pérdida mecánica,
constituyen los micromovimientos que ocurren en la
interfase prótesis-hueso. Son los responsables de la
pérdida aséptica del implante que se observa sobre
todo bajo la bandeja tibial de las prótesis no
cementadas, al no permitir el crecimiento óseo dentro
del componente.
El blindaje contra la sobrecarga sobre todo a nivel
tibial, provoca aflojamientos por fracaso compresivo
del soporte trabecular. Se forma cartílago bajo la
placa tibial, lo que indica reparación de daño óseo.
Este tejido cartilaginoso, sustenta una cubierta de
hueso, que ha sufrido remodelado masivo y no es
viable para crecer dentro de la prótesis, ni prestar
soporte mecánico adecuado.
En lo que se refiere a la pérdida de hueso que se
produce tras la implantación de una prótesis total de
rodilla, la causa más frecuente constituye obviamente
la pérdida mecánica, que significa la resección que
se efectúa durante la operación (Fig4).
La osteolisis, (Lisis: Descomposición de una sustancia
por rotura de sus enlaces químicos). Explica que a
partir de partículas de desgaste, se produce una
inflamación peri protésica, con pérdida secundaria
de hueso. En este proceso están imbricados los factores
cito químicos de la inflamación, como la estimulación
de macrófagos y la subsiguiente secreción de
Prostaglandinas, Factor de Necrosis Tumoral,
Interleukinas, etc. Las partículas no solo causan erosión
ósea sino pérdida focal y lineal de hueso. (Fig. 5)
(Fig.4)
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Volumen 17 Nº 1 Septiembre 2007
Existen varios tipos de desgaste que llevan a la
producción de partículas. Como desgaste se puede
definir a la pérdida de material de superficies sólidas
como resultado de la acción mecánica. El corolario
es la pérdida de adhesión cohesiva dentro del material
produciendo su fractura y eliminación de un fragmento.
Cuando entre dos superficies que tienen contacto, la
fuerza de atracción de uno de los materiales, excede
la del otro, se produce un desgaste adhesivo. Este
tipo de desgaste, sería la causa predominante de
deterioro del polietileno del componente tibial. Si
asperezas de un material blando carcomen fragmentos
de un material duro, el desgaste ocurre por abrasión.
Si se interpone una sustancia entre 2 superficies de
contacto, se produce un desgaste de tercer cuerpo.
Finalmente si la carga cíclica es repetida, el desgaste
es por fatiga (Fig.6).
También se produce osteolisis, cuando el metal liso
adyacente al hueso, se expone a escombros de
desgaste del implante. Esto se ve en implantes no
cementados, que no están completamente revestidos
de una capa porosa. Primero se forma una capa
fibrosa en la interfase del implante liso y del hueso,
luego se coleccionan escombros en este tejido fibroso,
que llevan a la formación de un granuloma.
El proceso osteolítico, tiene lugar en áreas, donde el
componente y el hueso no están unidos por cemento
o por penetración de hueso y en los sitios donde el
hueso esponjoso no está cubierto por el componente.
No hay que perder de vista a las infecciones como
culpables de pérdida de hueso.
Los Tumores, según su localización y estirpe celular,
producirán pérdidas óseas.
Finalmente la osteonecrosis, una forma rara pero
dramática de pérdida de hueso, en su forma
espontánea puede semejar una lesión meniscal y
puede llevar a problemas clínicos y médico legales.
La ON en la rótula, es generalmente secundaria a
una lesión, que puede ser iatrogénica, por dejar a la
patella sin aporte vascular.
Resumiendo: se pierde hueso en la rodilla
• En las enfermedades reumáticas
• En los accidentes.
• En la cirugía (por iatrogenia).
• Por mala técnica en la implantación que lleva a
Osteolisis.
Hay dos tipos de defecto óseo que son consecuencia
de la acumulación de partículas de escombro en el
hueso periprotésico adyacente a un implante estable.
Cuando los componentes han sido fijados rígidamente,
como sucede en las prótesis constreñidas, la lesión
se demarca produciendo un borde de hueso esclerótico
alrededor y parece estar contenida por una barrera
de neo formación ósea. Esta es la denominada
Osteolisis Focal. Sin embargo a veces se desarrollan
lesiones agresivas que impiden que la capacidad del
hueso anfitrión contenga el fenómeno de migración
de escombros, produciéndose una Osteolisis
Expansiva que puede comprometer la integridad del
hueso cortical adyacente.
• En las Infecciones.
• En los tumores.
• En la Osteonecrosis.
¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS DEFECTOS OSEOS?
Existen varias clasificaciones. Cuando tenemos en
cuenta que se va a necesitar un injerto, los defectos
son:
• CONTENIDOS, es decir que el material a injertar,
cabe enteramente en el hueso huésped.
• NO CONTENIDOS, cuando el material a injertar
debe ser anclado mecánicamente.
Los defectos óseos producen deficiencias en el hueso
que comprometen total o parcialmente su
funcionalidad. Estos pueden ser:
• Cavitarios, que no comprometen la integridad
mecánica del hueso y pueden asentarse tanto en
el tejido cortical como en el esponjoso (Fig.7) y
problema, seleccionando una opción específica de
tratamiento. Se aplica independientemente al Fémur
(F) o a la Tibia (T). Existen marcas para la clasificación
de los defectos:
Por un lado, están los epicóndilos femorales, los
cóndilos femorales posteriores y la rótula en relación
a la línea articular. Por el otro, la cabeza peroneal
y la tuberosidad tibial anterior.
Así los defectos se pueden clasificar en:
• Defectos Tipo I. Donde se observan defectos menores
y el hueso metafisario está intacto.
• En los Defectos del Tipo II, hay pérdida de hueso
esponjoso en la metáfisis. La pérdida puede afectar
uno de los cóndilos del fémur o de la tibia (IIa) o
estar en ambos cóndillos o platillos (IIb).
• Los Defectos del Tipo III, muestran compromiso del
segmento metafisario. La pérdida de hueso acarrea
una falla funcional del mismo y está asociada a
daños ligamentarios o rotulianos adicionales.
• Segmentarios, donde la cortical de apoyo del hueso
está afectada y existe compromiso severo de la
integridad mecánica (Fig.8).
Estos 3 tipos, corresponden a la clasificación
intraoperatoria, donde el hueso intacto, no necesita
implantes provistos de vástago, el hueso lesionado,
si debe ser manejado con aumentos y vástago y el
hueso deficiente, que necesita aloinjertos, aumentos
e implantes con vástago.
Debemos considerar brevísimamente a los injertos.
Se conoce como Autoinjerto al que es movido de una
parte a otra del mismo individuo, también se llama
Autólogo o Autógeno. Este y el isoinjerto, no presentan
inmunogenicidad, todos los siguientes si lo hacen.
El Aloinjerto, es el transferido entre dos individuos
genéticamente diferentes de la misma especie.
El Xenoinjerto, es el tejido de una especie, implantado
a un miembro de otra especie diferente.
Existen gradaciones y diferencias en la localización.
Lo importante, es que dan una idea de lo que se
puede esperar dentro de la cirugía.
La clasificación radiográfica de los defectos, nos
permite pensar en una solución estructural del
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El Isoinjerto, será isogénico si se implanta de un
gemelo monocigótico a otro.
Será ortotópico si es anatómicamente apropiado, si
no lo es se llama heterotópico.
Puede ser fresco o preservado.
Su función puede ser mecánica por ejemplo en el
caso de un injerto masivo femoral o biológica, si se
desea proveer una matriz alogénica desmineralizada,
con función osteoinductora.
Los métodos de preparación, de conservación y
manipulación afectan las propiedades del injerto. Las
células vivas y sus productos, son las que activan el
tejido huésped mediante factores bioactivos de la
matriz. La capacidad de mantener el crecimiento del
tejido depende de la respuesta de las células a las
señales. La incorporación es compleja y depende del
entorno del injerto. Su secuencia es:
• Hemorragia
• Inflamación
• Revascularización
• Sustitución y
• Remodelación
La incorporación es la habilidad del tejido
transplantado de funcionar tan bien como el tejido
original, manteniendo la integridad mecánica y la
función, durante y después de la incorporación.
defectos. La integración se produce entre los seis
meses y un año.
El autoinjerto de Hueso Cortical no vascularizado,
provee apoyo estructural, es ligeramente osteogénico
y revasculariza lentamente, es un hueso que persiste
como débil, durante años o grandes porciones de el
pueden persistir muertas, por largo tiempo.
El autoinjerto de Hueso Cortical vascularizado, si es
estable, cicatriza rápido y funciona
independientemente de la cama huésped. Debe tener
apoyo por fijación interna o externa. Sufre hipertrofia
temprana y luego remodelación de acuerdo a la ley
de Wolf (del estímulo local).
La Matriz Osea Alogénica desmineralizada,
revasculariza rápido, no provee apoyo estructural y
en cuanto a su propiedad osteoinductiva, es moderada.
Se reabsorbe con el tiempo y es remplazada por
hueso.
El hueso Alogénico Molido, es preparado en chips
de 0,5 a 3 mm. de diámetro, hasta 1 cm. de espesor.
Prestan apoyo osteoconductivo. El apoyo mecánico
es escaso (Fig.9).
Las funciones de los injertos son: Osteogénesis, que
consiste en la formación de hueso sin indicar el origen
celular, la Osteoinducción, es el reclutamiento de
células mesenquemáticas que se vuelven primero
cartílago y después hueso, con la intervención de
proteínas morfogenéticas, factores de transformación
de crecimiento, interleukinas y otros factores
complicados de inducción que influencian la
diferenciación de células mesenquimáticas en células
formadoras de hueso. La Osteoconducción, es el
proceso tridimensional de penetración de capilares
neoformados, tejido perivascular y células
osteoprogenitoras de la cama huésped hacia la
estructura del injerto. Está determinada por la estructura
del injerto, el aporte vascular del tejido blando y el
ambiente mecánico además de las estructuras que lo
rodean.
Existen varios tipos de injertos y de acuerdo a ello el
huésped presenta una respuesta.
El Hueso Esponjoso transplantado autógenamente,
es osteogénico, fácilmente revascularizable y se integra
rápidamente. No provee soporte estructural, pero
produce e induce a formación de hueso y estabiliza
Fig.9
El Aloinjerto Córticoesponjoso, provee apoyo
estructural. Su índice de fractura es alto (16 a 50%).
Si es masivo, como un fémur proximal p.ej. soporta
el microtrauma de fatiga, mientras la carga cíclica
produce lesiones que el tiempo no puede reparar,
llevando al fallo de la matriz ósea.
Los materiales sintéticos, que aportan matrices
osteoconductivas como las cerámicas coralinas, los
implantes de fosfato tricálcico, el colágeno, los
polímeros ácidos polilácticos y poliglicólicos, etc.,
sólo merecen mención.
La terapia genética, nos ofrece al presente, proteínas
morfogenéticas recombinantes de hueso y otros factores
de neoformación ósea. Existen también elementos
osteoconductores y ahora que es posible clonar y
secuenciar los genes será más fácil tener acceso a
estos materiales a precios razonables, para rellenar
defectos con técnicas mínimamente invasivas. Hace
un par de años, un cultivo de cartílago autólogo,
costaba alrededor de $US 8.000, un injerto masivo
de fémur $US 15.000. Los precios han bajado algo,
pero siguen siendo prohibitivos para nuestro medio.
Por último, los avances en las técnicas de ingeniería
para la obtención de ligamentos, cartílago, meniscos
y para la reparación de nervios periféricos, van junto
con los avances en la microcirugía y en la cirugía
artroscópica y están relacionados con otros avances
ligados al cultivo de células y al desarrollo de nuevos
biomateriales. Hoy por hoy, se pueden obtener células
madre a partir de células de la piel, sin tener que
recurrir a embriones humanos para su cosecha. Este
hallazgo, abre una gama infinita de posibilidades.
Habiendo revisado la etiología y la clasificación de las
fallas de hueso y los principios de los injertos, veremos:
EL MANEJO DE LA PÉRDIDA OSEA EN LA
PRÓTESIS PRIMARIA DE RODILLA. NUESTRO
MÉTODO
Desde las primeras implantaciones de prótesis, hemos
visto una serie muy extensa de deficiencias que son
comunes a la carga asimétrica excesiva
particularmente en rodillas con mal alineamiento del
eje. El colapso se produce lógicamente a nivel del
platillo tibial en el lado compresivo de la carga, con
hundimiento y aumento de la deformidad. Tratándose
la mayor parte de las veces, de defectos cavitarios
centrales contenidos del platillo tibial, hemos llevado
a cabo una cuidadosa planificación preoperatoria,
restableciendo en una viñeta el eje mecánico de la
articulación en 0°. Las primeras prótesis que
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implantábamos, requerían una laboriosa técnica para
preservar la eminencia intercondílica y pese a ser tan
demandantes intraoperativamente, en el tiempo
mostraron que eran capaces de aceptar hasta
pequeñas fallas en la técnica, sin aflojarse. Tenemos
algunas, que llevan 15 años implantadas, sin mostrar
aflojamiento franco. Los elementos de polietileno
empero, deberán ser cambiados en no muy largo
tiempo.(Fig.10)
La premisa consiste en sacar tan poco hueso como
sea necesario y dejar tanto como se pueda. En muy
raras ocasiones, hemos tenido que liberar al
semimembranoso para corregir un varo y es
aconsejable comprobar repetitivamente con la prótesis
de prueba la corrección que se desea alcanzar, para
no extraer hueso en exceso. Nos cuidamos siempre
de liberaciones extensas y preferimos siempre el uso
de una prótesis de menor tamaño a la siguiente más
grande, porque esto significa menor pérdida de hueso.
En los defectos tibiales, no hemos usado cemento ni
tornillos, sino injerto autólogo, proveniente del cóndilo
femoral. Para ello y bajo el simple razonamiento de
que el cóndilo que hizo la lesión es el que la reparará,
es que después de su obtención de los cortes con la
guía standard, lo despojamos de su capa cartilaginosa.
En el momento de preparar la tibia, tenemos también
mucho cuidado en retirar con cureta el área esclerótica
subcondral del defecto. Si se encuentran lesiones
quísticas, deben ser cureteadas y se rellenan con
hueso esponjoso. Al fragmento de cóndilo sin cartílago
que es una semiesfera de hueso esponjoso, le damos
la forma del defecto tibial, lo cual se consigue sin
mayor dificultad con el uso de gubias, el injerto debe
ser comprimido contra el defecto, con suaves golpes
de martillo sobre la prótesis de prueba tibial o algún
elemento metálico plano, para permitir su
compactación y anclado en el defecto sin producir
fracturas. El modelado del injerto y el asiento
impermeable sobre el defecto preparado, son los
pasos más importantes en el acto de rellenar defectos
contenidos en el plateau tibial. Esto nos evitará la
penetración de cemento en la interfase injerto - defecto.
Una vez llenado el defecto, se procede a la
implantación de la prótesis, poniendo especial énfasis
en el retiro del cemento sobrante que extruye por
efecto de la presión que se efectúa al fijar ambos
componentes. En el momento de encementar el lado
tibial, debe usarse el PMMA en forma austera. Yo lo
hago, aplicando una capa muy fina sobre el
componente tibial con una espátula, para impedir y
no me canso de enfatizar, la temible intrusión de
cemento en la interfase injerto - tibia, que nos
invalidaría el deseado proceso de revascularización
e integración posteriores.
MANEJO DE LA PÉRDIDA OSEA EN LAS
PRÓTESIS DE REVISIÓN
Aquí el problema se dificulta, porque no solamente
tenemos la falla estructural del órgano. Los elementos
de cosecha de injerto, que debieron descartarse en
la cirugía primaria, están ausentes. El costo y la
obtención de cuñas para rellenar los defectos, hacen
que esta cirugía esté vedada para gran parte de la
población y aún para aquellos que ya hicieron el
esfuerzo de costearse una prótesis. El riesgo de una
fractura periprotésica cuando se realiza el retiro del
implante o cuando este sale adherido a una gran
porción de hueso metafisario y la catastrófica avulsión
del ligamento rotuliano o su ruptura, los problemas
de partes blandas, la corrección de la alineación y
otras dificultades más hacen que este tipo de cirugías
deban ser tomadas muy en serio.
Aquí la premisa es: si piensas que podrás extraer el
implante fácilmente porque parece flojo, ruégale a
Dios que así sea. Si no, ruégale que lo puedas extraer
primero sin gran pérdida de hueso y si tienes que
perder algo, que no se fracture el mismo.
Los factores a restaurar, fuera del fallo del hueso, son
varios. Antes bastaba que un paciente volviera a
caminar sin dolor después de recibir una prótesis. La
limitación de movimiento, la dificultad para subir y
bajar gradas y otra serie de dificultades, se tomaban
con gusto, con tal de liberarse del dolor. Ahora en
una revisión, se espera que no solo sea esta la meta
que se busca, sino que el paciente retome un rango
de movilidad adecuado, que le permita encarar las
actividades diarias, sin ayuda de bastones ni muletas.
Esto es sólo posible, corrigiendo la línea articular y
restaurando el tamaño del miembro, lo que
proporciona la tensión adecuada de los ligamentos
colaterales, a lo largo de un arco de movimiento lo
más cercano posible a lo normal.
Fig.11
El manejo de la pérdida ósea se puede encarar
mediante prótesis hechas a medida, que no siempre
se adaptan al paciente y que además son
excesivamente caras. Los aumentos modulares, también
lo son y es muy difícil conseguirlos, muchos son
fabricados a medida y en el tiempo pueden presentar
intranquilidad en el medio, con el consecuente
aflojamiento o dislocación. Otra técnica consiste en
el refuerzo del cemento, mediante tornillos o malla
de alambre, que también llevan al aflojamiento
temprano por el aumento de material en la zona. Los
aloinjertos en este caso, son impredecibles.
El uso de cemento como única opción para igualar
deficiencias, no es recomendable en situaciones
cuando la columna de cemento va por encima de los
5 mm. de altura y envuelve más de la mitad de
cualquiera de los platillos de la meseta tibial.
¿Qué hacer entonces frente al hecho de que la metáfisis
está vencida y presenta a estas alturas un stock óseo
disminuido?
El planteamiento del problema aborda la necesidad
de dejar a esta estructura sin carga axial ni de torsión,
o por lo menos aliviarla.
La solución, consiste en transferir la carga de la cama
esponjosa al reborde cortical, mediante un componente
con una base de metal y un vástago. Serios estudios,
han demostrado que un vástago de 70 mm. soporta
alrededor del 30% de la carga total. (Fig.12).
que se solucionó a la semana, con la llegada del
mismo. Esto no quiere decir que ningún implante,
haya sido revisado o removido por algún otro colega
o en algún otro centro.
Fig.12
Las especificaciones técnicas de cada implante, la
posibilidad de usar aumentos tanto femorales como
tibiales, los componentes de polietileno de diferente
espesor, el factor de rotación a baja fricción con
amortiguación, el poder variar dentro de la cirugía
y estar en condiciones de decidir usar un modelo
constreñido o uno standard, un modelo con diferentes
longitudes de vástago que no limite las opciones de
anclaje y muchas otras variantes; deben ser
consideradas seria y sistemáticamente, antes de
intentar la aventura de cambiar una prótesis floja o
reparar un hueso insuficiente, pues es la prótesis que
tiene que adaptarse al paciente y no el paciente a la
prótesis.
Generalmente, yo cemento todos los componentes
con una sola dosis de PMMA, pero se necesita máxima
concentración y cooperación del equipo. Importante
es que antes de colocar la superficie articular de
polietileno se debe hacer estricta limpieza de
fragmentos de cemento o de hueso, que puedan haber
quedado sobre la cápsula o en la canaleta posterior.
RESULTADOS
Hasta ahora, con las técnicas que hemos descrito
líneas arriba, solo hemos tenido que revisar un implante
y esto porque el importador se olvidó incluir el inserto
de polietileno en su pedido a la compañía matriz, lo
68
Pese a no estar aconsejado el uso de aloinjertos en
las personas de edad, no hemos encontrado por el
momento otra alternativa que garantice la
biocompatibilidad y la bioadaptabilidad del injerto
autólogo, para restaurar los defectos contenidos de
la tibia o el fémur, en las prótesis primarias.
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