Gastritis - ESE Salud Pereira

GASTRITIS AGUDA
A. DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y PATOFISIOLOGÍA:
1. DEFINICIÓN:
La gastritis aguda no es una enfermedad única, hay un grupo de
desórdenes que inducen cambios inflamatorios en la mucosa gástrica
todos causados por mecanismos diferentes en su presentación
clínica.
La gastritis aguda puede categorizarse como:
2.
CLASIFICACIÓN:
a.
Por severidad y compromiso:
• Erosiva:
ƒ Hemorrágica.
ƒ Erosión superficial.
ƒ Erosión profunda.
• No erosiva (generalmente causada por Helicobacter pílori).
b.
Histológica:
• Inflamación crónica.
• Actividad neutrofílica.
• Atrofia glandular.
• Metaplasia intestinal.
• Colonización por Helicobacter pilori (con 4 grados).
c.
Por localización:
• Pan gastritis: Compromete el estómago entero.
• Localizada: Compromete una región del estómago (por
ejemplo, gastritis antral).
d.
Por etiología:
• Con Helicobacter Pilori.
• Sin Helicobacter pilori (auto inmune, química, ex H. pilori
(antes presente), por H. heilmannii, por Enfermedad de
Crohn, Enfermedad Celiaca).
1
3.
PATOFISIOLOGÍA:
Causas:
La gastritis aguda tiene un gran número de causas, que incluyen:
• Ciertas drogas.
• Alcohol.
• Bacterianas.
• Infección viral.
• infección por hongos.
• Tensión aguda (shock).
• Radiación.
• Trauma directo.
• Otras causas:
ƒ
Enfermedad Celiaca.
ƒ
Desórdenes alérgicos.
ƒ
Enfermedad de Crohn.
a. Los antiinflamatorios no esteroideos: Aspirina, ibuprofeno,
naproxeno, entre otros, pueden ocasionar daño por irritación
directa; las lesiones son vistas distalmente o cerca de la curvatura
mayor del estómago y el daño uniforme se produce por la toma
continua y persistente o en grandes cantidades.
b.
La infección bacteriana: También puede causar gastritis.
• El Helicobacter pílori es la más común. Esta gastritis
típicamente empieza en el antro, causando intensa
inflamación y luego con el tiempo, se extiende
comprometiendo la totalidad de la mucosa gástrica.
Este patógeno también es responsable del 80% de las
úlceras gástricas y está asociado con un aumento transitorio
en la secreción ácida.
La ureasa producida por el helicobacter pílori cataliza la
hidrólisis de la úrea a amoníaco y dióxido de carbono. Los
iones de hidróxido generados por el equilibrio del agua con
amoníaco contribuyen presumiblemente al daño de la
mucosa gástrica.
El helicobacter pilori puede ser diseminado mediante aerosol
por vía oral o por vía fecal.
•
El Helicobacter heilmanii: Es un microorganismo Gram
negativo, de forma helicoidal, con 5-7 vueltas. Su incidencia
es en extremo baja (0.25-1.5%). La fuente de infección es
confusa, pero el contacto animal parece ser la forma de
transmisión.
2
•
La Tuberculosis: Es una rara causa de gastritis, pero se ha
incrementado el número de casos, debido al aumento del
número de pacientes immunocomprometidos. Está
generalmente asociada con diseminación de la enfermedad
pulmonar.
•
La sífilis en estómago es una rara causa de gastritis.
•
La gastritis flegmonosa: Es una infrecuente forma de
gastritis causada por un número de agentes bacterianos,
incluyendo especies de estreptococo, estafilococo, proteus,
clostridium y Escherichiae Coli.
La gastritis flegmonosa generalmente ocurre en individuos
debilitados y ocurre en infecciones y alcoholismo
concomitantes.
Flegmonosa significa una difusión de la inflamación dentro
del tejido conectivo. La inflamación purulenta bacteriana
afecta la submucosa y puede conducir a gangrena. La
gastritis flegmonosa es rara, y el diagnóstico clínico es difícil.
Sin terapia, progresa a peritonitis y muerte.
•
El citomegalovirus (CMV): Es otra causa de gastritis y
puede ser encontrado en el estómago de pacientes immuno
comprometidos, en pacientes trasplantados, y aún en
pacientes immunocompetentes. Puede estar confinado en el
antro, puede estar localizado, o puede involucrar un proceso
difuso en el cuerpo gástrico.
.
•
•
Infección por hongos: Los agentes que causan gastritis
incluyen cándida albicans e histoplasmosis. La cándida
albicans rara vez compromete la mucosa gástrica. Cuando
se encuentra en estómago o dentro de una úlcera gástrica o
en el nicho de una erosión, generalmente tiene pocas
consecuencias.
Cuando la histoplasmosis diseminada involucra el estómago,
el resultado es sangrado de una úlcera gástrica o erosión en
pliegue gástrico gigante.
Anisakidosis: Es causada por un nemátodo que penetra por
sí mismo en la mucosa gástrica en la curvatura mayor. La
anisakidosis se adquiere por comer sushi contaminado u otro
tipo de pescado crudo contaminado. Causa severo dolor
abdominal que se calma en pocos días. La infección por este
nemátodo se asocia con edema, erosión y úlcera gástrica.
3
B. DIAGNÓSTICO:
1.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La gastritis aguda es generalmente asintomática, se ve la mucosa
inflamada en endoscopia realizada por otra razón.
Los síntomas, más comunes pueden ser:
• Malestar epigástrico indescriptible, ocasionalmente, dolor
abdominal agudo.
• Náuseas.
• Vómito.
• Dispepsia vaga.
• En caso de gastritis flegmonosa, el dolor abdominal severo
se acompaña de náuseas y vómito con contenido gástrico
purulento, fiebre, frialdad, el hipo también puede estar
presente.
El diagnóstico de gastritis aguda puede sospecharse mediante la
historia del paciente y hacerse con ayuda de examen histológico de
biopsia tomada en endoscopia.
Sexo: No existe predilección sexual.
Edad: Afecta todo grupo de edad. La incidencia de infección por
helicobacter pílori está aumentada en gente mayor.
2.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
•
•
•
•
•
•
Cáncer gástrico.
Gastroenteritis viral.
Ulcera péptica.
Linitis plástica.
Enfermedad pancreática.
Colelitiasis.
3.
EXÁMENES:
a.
Rayos X con contraste:
Hay cuatro signos radiológicos constantes e independientes de
la etiología.
4
•
•
•
•
Pliegues gruesos (> 5 milímetros de calibre).
Nódulo inflamatorio diferente al neoplásico (origen incierto,
es pequeño y de bordes mal definidos mucosa adyacente
ahusada más frecuente en mucosa gástrica distal).
Área gástrica gruesa (1-3 milímetros puede reflejar edema
y pérdida del estrato mucoso).
Erosión (lineal o serpiginosa, es el signo más específico de
gastritis, se observa cerca de la curvatura mayor) se
requiere generalmente examen con doble contraste para ver
las erosiones.
b. Otras pruebas:
• Para helicobacter pílori:
ƒ
Prueba de la úrea: Utilizar 13 CC o 14 CC de úrea oral.
EL helicobacter pílori metaboliza la urea y libera dióxido
de carbono el cual se puede cuantificar al ser exhalado,
la sensibilidad y especificidad de la prueba es más del
90%. Esta prueba es considerada una opción como
método diagnóstico no invasivo.
ƒ
Prueba rápida de la ureasa: Es realizada por colocación
de un espécimen de biopsia gástrica sobre un gel o
membrana que contiene úrea y un indicador sensible al
pH. Si el H. pílori está presente, hidroliza la úrea y
cambia el color del medio.
La sensibilidad y
especificidad de esta prueba también es más del 90%.
ƒ
Prueba serológica para H. pílori puede permanecer
positivo para hasta 3 años después de la erradicación
bacteriana, ésto conduce a falta de fiabilidad.
ƒ
Cultivo de H. pílori bacteriano es altamente específico
pero no es ampliamente usado por la gran cantidad de
muestra requerida. Se usa cuando se requiere
establecer susceptibilidad de antibiótico.
•
c.
Para sífilis:
ƒ
Se puede diagnosticar cuando el microorganismo se
encuentra en la mucosa gástrica.
ƒ
La biopsia por endoscopia, impregnación con plata y la
técnica de anticuerpos fluorescentes también puede ser
usada.
Endoscopia:
• Mediante endoscopia se puede visualizar una pared con
espesor
aumentado,
edematosa,
con
erosión
y
enrojecimiento en los pliegues gástricos.
5
•
•
d.
El nemátodo que causa anisakidosis puede ser visto en
endoscopia.
La endoscopia puede ser usada para diagnosticar sífilis
gástrica.
Estudio histológico y bacteriológico:
• El estudio Histológico del H. heilmanii es el mejor para
diagnosticarlo usando las tinciones de Giemsa o WarthinWarthin- plata de tejidos obtenidos por biopsia observando
las distintas morfologías. Los cultivos de este germen no han
sido establecidos basado en la identificación morfológica y
tinción.
• H. pílori puede ser encontrado por tinción histológico de
muestra de mucosa obtenida por biopsia y tiene una
sensibilidad y especificidad mayor del 90%.
• El diagnóstico de citomegalovirus puede hacerse con la
ayuda o visualización de células citomegálicas con sus
inclusiones intranucleares en cortes de tejido; también por
cultivo inmunoquímico viral e hibridación in situ.
• El diagnóstico de infección por C. Albicans, se hace con
estudio de una muestra de exudado.
• La principal característica histológica de la histoplasmosis es
el granuloma que contiene el microorganismo. El diagnóstico
de histoplasmosis requiere un cultivo positivo de muestra de
mucosa obtenida por biopsia.
C. MANEJO:
1.
PAUTAS DE TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
Administre la terapia médica según lo necesitado,
dependiendo de la causa y de los resultados patológicos.
No existe ninguna terapia específica para la gastritis aguda, a
excepción de los casos causados por los H. pílori.
Administre líquidos y electrólitos, según lo requerido, si el
paciente está vomitando.
Suspenda el uso de las sustancias conocidas como
causantes de gastritis, (por ejemplo antiinflamatorios no
esteroideos y el alcohol).
La intervención quirúrgica no es necesaria, excepto en el
caso de la gastritis flegmonosa.
En esta entidad, la
6
•
•
•
•
•
•
intervención quirúrgica con la resección del área afectada
puede ser la forma más eficaz de tratamiento. EL tratamiento
médico es ineficaz.
Ínterconsulta: Consulte un gastroenterólogo en casos
complicados.
El tratamiento depende de la patología y causa de la
gastritis.
No hay ninguna terapia antiviral eficaz para el tratamiento de
la infección por citomegalovirus humano (HCMV) aunque 2
agentes (por ejemplo ganciclovir, foscarnet) han mostrado
ser virostáticos.
Varios agentes pueden ser usados en el tratamiento de la C.
Albicans, incluyendo nistatina, clotrimazol oral, itraconazole,
fluconazole, amfotericina B y ketoconazol.
El tratamiento del paciente con histoplasmosis diseminada se
realiza con amfotericina B, itraconazole, ó fluconazole.
No hay droga disponible para tratar anisakidosis. La
extracción endoscópica puede ser necesaria.
2.
MEDICAMENTOS:
a.
Antiácidos:
• Usados para profilaxis general.
• Los antiácidos contienen aluminio y magnesio, pueden
ayudar a aliviar los síntomas neutralizando el ácido gástrico y
aumentando el ph del estómago y bulbo duodenal.
• Son baratos y seguros.
• El ión aluminio inhibe la contracción del músculo liso e inhibe
el vaciamiento gástrico por esto se mezcla con el magnesio
para neutralizar este efecto.
• Dosis adulto: 5-15 mililitros por vía oral.
• Dosis pediátrica: 0.5 ml/Kg. vía oral, antes de comer.
• Contraindicación: Documentada hipersensibilidad.
• Interacciones: Disminuye efecto de: Allopurinol, amprenavir,
cloroquina, corticoesteroides, diflunisal, digoxina, ethambutol,
sales de hierro, H2-antagonistas, isoniazida, penicilamina,
fenotiazinas, tetraciclinas, hormonas tiroideas y ticlopidina.
• Aumenta efecto de: Benzodiazepinas y anfetaminas.
• El aluminio puede causar toxicidad con ácido ascórbico.
• El aluminio y magnesio refuerzan el efecto del ácido
valproico, sulfonil ureas, la quinidina, y levo dopa.
• Uso durante el embarazo: Su seguridad no ha sido bien
establecida.
7
•
•
Precauciones: Los antiácidos pueden enmascarar los
síntomas de sangrado interno secundario a antiinflamatorios
no esteroideos.
Los antiácidos puede causar diarrea y potencialmente
conducir a deshidratación; se debe tener precaución al
administrar antiácidos con contenido de aluminio, en
pacientes que recientemente hayan presentado una
hemorragia superior masiva.
b.
Antagonistas de los receptores H2:
• Presentación:
ƒ Ranitidina ampollas por 50 mg.
ƒ Ranitidina tab. x 150 y 300mg.
ƒ Jarabe 15 mg. /ml. Frasco por 120 ml.
• Dosis: En adultos 150 C/12 horas (4-8 mg/Kg./día dividido
en dos dosis).
• Indicación: En el tratamiento de gastritis o con enfermedad
ulcerosa péptica asociada.
•
Mecanismo de acción: Inhiben la secreción de ácido
gástrico mediada por la histamina y otros agonistas H2 de
manera competitiva. Inhiben además la secreción de ácido
mediada por la gastrina y en menor grado, la dependiente de
los agonistas muscarínicos.
• Efectos secundarios: Los efectos secundarios son más
frecuentes con la cimetidina.
Son cefalalgia, mareos,
náuseas, mialgias, pancitopenia, trastornos de la función
inmunitaria, ginecomastia, colestasis y leve incremento de la
concentración plasmática de creatinina, diarrea, alteraciones
en el metabolismo de la vitamina D e interferencia con el
sistema citocromo P450, alterando el metabolismo de varios
medicamentos incluyendo la fenitoína y la teofilina.
c.
Inhibidores de la bomba de protones:
• Presentación: Omeprazol cap. x 10, 20 y 40 mg.
• Dosis: 0.6 mg/kg/día (rango de 0,3 a 1,4 mg/kg/día) dosis
única.
Para la administración intravenosa la dosis se ha adaptado
teniendo en cuenta la dosis utilizada en adultos 60-80 mg/1,73
m2 como dosis de carga, seguido por 40 mg/1,73 m2 cada 12
horas aplicada en infusión lenta durante 15 minutos.
• Indicación: Se recomiendan en el tratamiento triconjugado
para la erradicación del Helicobacter Pílori.
• Mecanismo de acción: Inhiben tanto la secreción basal de
la célula parietal como la secreción post estimulación,
8
•
independientemente del estímulo, ya sea gastrina, histamina
o acetilcolina.
Efectos secundarios: En general los IBP son bien
tolerados. Se presenta fatiga, cefalea, mareo, dispepsia,
náusea, dolor abdominal, flatulencia, estreñimiento, diarrea,
tinitus, alteración de la función hepática, anemia hemolítica,
neutropenia, ginecomastia, brote en piel, miopatía y los
trastornos hidroelectrolíticos (hiponatremia e hipocalemia)
que son los efectos más frecuentes en niños y al parecer se
deben a un aumento en la excreción renal de estos
electrolitos.
En casos muy raros el omeprazol se ha asociado con
pancreatitis, agranulocitosis y epidermolisis tóxica. Estas
reacciones severas son consideradas reacciones de
idiosincrasia.
A pesar que se ha informado hipergastrinemia, hiperplasia,
seudohipertrofia y formación de quistes en las glándulas
fúndicas con el uso prolongado del medicamento, no hay
evidencia de neoplasias en humanos y los niveles de
gastrina no se correlacionan con las dosis suministradas.
3.
TRATAMIENTO DE INFECCIÓN POR H. PILORI:
a.
Aspectos Generales:
• El tratamiento precoz erradicando el H. pilori reduce
considerablemente la inflamación de la mucosa gástrica
demostrado con estudios histológicos.
• Hay un número de regímenes terapéuticos eficaces contra H.
pílori.
• Un solo agente antimicrobiano generalmente no se
recomienda debido al potencial desarrollo de resistencia.
•
La terapia dual incluye un inhibidor de la bomba de protones
más amoxicilina (no muy recomendado porque la
erradicación es del 30-80%) o un inhibidor de la bomba de
protones más claritromicina (erradicación del 71%).
• Agregar un segundo agente antimicrobiano se recomienda
para lograr la erradicación.
• La terapia con un régimen triple y cuádruple (por ejemplo 2
antibióticos, bismuto, agente antisecretor) generalmente es
eficaz; sin embargo, entre más drogas se prescriben, se
incrementan los efectos adversos y disminuye el
cumplimiento de la terapia por el paciente.
• Criterio para decidir qué esquema utilizar :
9
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Terapia cuádruple:
Terapia triple
b.
Diferente toxicidad de varios medicamentos.
Costo relativo de cada régimen de tratamiento.
Aparición de resistente bacteriana al antimicrobiano.
Nivel de conformidad del paciente.
Esquemas de tratamiento:
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
(tratamiento durante 10-14 días en cualquier esquema)
Omeprazole (20 miligramos dos veces al día)ó
Lansoprazol 30 miligramos dos veces al día.
Primer
Más Metronidazol 500 miligramos dos veces al
esquema:
día ó
Amoxicilina, 1 gramo dos veces al día.
Más Claritromicina 500 miligramos dos veces al
día.
Subcitrato de bismuto 400 miligramos dos veces
al día.
Más Claritromicina, 500 miligramos dos veces al
Segundo
día ó
esquema:
Metronidazol, 500 miligramos dos veces al día.
Más tetraciclina 500 miligramos dos veces al día
ó
Amoxicilina, 1 gramo dos veces al día.
Subsalicilato de bismuto 525 miligramos al día.
Tercer
esquema:
Cuarto
esquema:
Más Metronidazol, 250 miligramos cuatro veces
separado
Más tetraciclina, 500 miligramos cuatro veces al
día.
Más Bloqueador de receptores H2, durante 28
días.
Subsalicilato del bismuto 525 miligramos cuatro
veces al día.
Más Metronidazol, 250 miligramos cuatro veces
al día.
Más tetraciclina, 500 miligramos cuatro veces al
día.
Más Inhibidor de bomba de protones por 14 días.
10
c.
Descripción de medicamentos:
•
Amoxicilina:
ƒ Interfiere con la síntesis de mucopéptidos de la pared
celular durante la multiplicación activa siendo bactericida.
ƒ Dosis adulto: 1.000 miligramos vía oral cada 12 horas.
ƒ Contraindicación: Hipersensibilidad documentada.
ƒ Interacción: Reduce la eficacia de los anticonceptivos
orales. Su uso en el embarazo es generalmente seguro,
pero las ventajas deben compensar riesgo.
ƒ Precaución: Ajustar dosis en paciente con falla renal.
•
Tetraciclina:
ƒ Inhibidor de la síntesis de proteína bacteriana por unión
con la subunidad ribosomal 30 S y posiblemente 50 S.
ƒ Dosis: 500 miligramos cada 6 horas.
ƒ No recomendada en < de 8 años.
ƒ Contraindicación:
Hipersensibilidad
documentada,
disfunción hepática severa.
ƒ Interacciones:
Biodisponibilidad disminuída con
antiácidos que contengan aluminio, calcio, magnesio,
hierro, o citrato de bismuto.
ƒ Puede disminuir el efecto oral de anticonceptivos. Las
tetraciclinas pueden aumentar efecto anticoagulante
hipoprotrombinemico en el embarazo.
ƒ Precauciones: Puede ocurrir fotosensibilidad con
exposición prolongada a la luz del sol.
ƒ Considerar determinación de niveles de la droga en
suero en casos de terapia prolongada.
No utilizar durante el desarrollo dental (segunda mitad del
embarazo y menores de 8 años de edad), puede causar
decoloración permanente de los dientes.
El síndrome de Fanconi puede ocurrir con tetraciclinas
vencidas.
ƒ
ƒ
•
Metronidazol:
ƒ
Imidazol antibiótico activo contra varias bacterias
anaerobias y protozoarios.
ƒ
Dosis: 250 miligramos 4 veces al día.
ƒ
Contraindicaciones: Hipersensibilidad documentada.
ƒ
Interacciones: La cimetidina puede aumentar la toxicidad
del metronidazol.
ƒ
Puede aumentar efecto anticoagulante.
ƒ
Puede aumentar la toxicidad del litio y fenitoína.
11
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
•
Reacción disulfirámica puede ocurrir con ingestión
concomitante con etanol.
Durante el embarazo evaluar riesgo beneficio.
Precaución ajustar dosis en paciente con enfermedad
hepática.
Monitorizar desarrollo de neuropatía periférica.
Claritromicina:
ƒ
Acción: Inhibe crecimiento bacteriano, posiblemente por
bloqueo de la disociación del péptido t-RNA de los
ribosomas y causando arresto de la síntesis de RNAdependiente de proteína.
ƒ
Dosis: Adulto 500 miligramos dos veces al día.
ƒ
Contraindicaciones: Hipersensibilidad documentada. Coadministración con pimozida o cisaprida.
ƒ
Interacción: Toxicidad aumentada con co-administración
de fluconazol, astemizol y pimozide.
ƒ
Disminuye el efecto y las reacciones adversas
gastrointestinales pueden incrementarse usando la
claritromicina con rifabutina o rifampin.
ƒ
Puede aumentar la toxicidad de anticoagulantes,
ciclosporina,
tacrolimus,
digoxina,
omeprazol,
carbamazepina, alcaloide del cornezuelo de centeno,
triazolam, e inhibidores de la HMG CoA-reductasa.
ƒ
Seria arritmia cardíaca puede ocurrir con coadministración de cisaprida.
ƒ
Puede aumentar niveles plasmáticos de ciertas
benzodiazepinas, prolongando la depresión del sistema
nervioso central.
ƒ
Arritmias y aumento del intervalo QT puede ocurrir con
disopiramida.
ƒ
La co-administración con omeprazol puede aumentar
niveles plasmáticos de ambos agentes.
ƒ
Su seguridad durante el embarazo no ha sido
establecida.
ƒ
Precauciones: No se recomienda su administración con
ranitidina o citrato de bismuto en depuración de
creatinina < 25 ml/minuto. Si depuración de creatinina
< 30 ml/minuto administrar la mitad de la dosis o
aumentar el intervalo de dosificación.
ƒ
La diarrea puede ser muestra de colitis pseudo
membranosa.
ƒ
Superinfecciones
pueden
ocurrir
con
terapias
prolongadas o en repetición del tratamiento antibiótico.
12
•
4.
Subsalicilato de bismuto:
ƒ
Usado conjuntamente con antibiótico y antiácido para
erradicar el H. pilori.
ƒ
Usada para tratar úlcera duodenal activa causada por H.
pílori.
ƒ
Dosis: Adulto 525 miligramos al día.
ƒ
Contraindicaciones: Hipersensibilidad documentada.
ƒ
Interacciones: La co-administración con anticoagulante
puede aumentar riesgo de sangrado.
ƒ
Puede aumentar toxicidad de la aspirina e
hipoglicemiantes.
ƒ
Disminuye el efecto de las tetraciclinas y uricosúricos.
ƒ
Su seguridad durante el embarazo no ha sido
establecida.
ƒ
Precauciones: Puede causar oscurecimiento temporal e
inofensivo de la lengua.
ƒ
El consumo concomitante de alcohol puede causar
calambres abdominales, náuseas y vómito.
EDUCACIÓN:
a. Explicar la enfermedad al paciente.
b. Animar a dejar de fumar y consumir alcohol.
c. Advertir al paciente el potencial efecto nocivo de las drogas.
5.
MORBI-MORTALIDAD:
Es dependiente de la patología de la gastritis. Generalmente en
muchos casos la gastritis se resuelve una vez la patología se
determina. La excepción es la gastritis flegmonosa, que tiene una
mortalidad del 65%, aún con tratamiento.
6.
COMPLICACIONES:
Sangrado de una erosión o úlcera.
13
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