Trastornos hemodinámicos

Trastornos hemodinámicos
HILDER RAUL MINA ZAPATA MD
Medico Patologo
Universidad del valle
El balance hídrico normal implica
• Pared vascular integra, presión intravascular y
osmolaridad.(EDEMA)
• Sangre liquida( TROMBOSIS)
• Migración de coágulos( EMBOLIA)
• Incapacidad de producir coaguagulo poslesion( HEMORRAGIA)
• Hipotensión y muerte ( SHOCK)
Trastornos hemodinámicos
EDEMA
• Acumulación anormal de líquidos en el
espacio intersticial o intercelular o en las
cavidades corporales.( Hidrotórax, ascitis)
• Puede ser localizado y sistémico.
• Categorías: No inflamatorias ( Trasudados)
Inflamatorias(Exudados).
Categorías fisiopatologícas del edema
• Aumento de la presión hidrostática
• Disminución de la presión osmótica del
plasma.
• Obstrucción linfática.
• Retención de sodio
• Inflamación
Morfologia
• Macro y micro
• Edema
hiperemia o congestión
• Hiperemia ( proceso activo):( Órganos rojos)
• Congestión( Proceso pasivo)( órgano azul-rojo(
Cianosis))Alteración del drenaje venoso (hiperemia
pasiva)
Congestión
Hiperemia cronica pasiva del higado en pacientes con falla
ventricular derecha (higado en nuez moscada)
hemorragia
 Extravasación de sangre por ruptura de un vaso.
 hemorragia puede ser interna o externa
 Según el Tamaño pueden ser:
Consecuencias de la Hemorragia
• Los hematíes en la hemorragia son
degradados por los macrófagos
• La hemoglobina es convertida a bilirrubina (
y biliverdina( Azul-verde) y en ultimo termino
a Hemosiderina.
• Significado clínico de la hemorragia depende
del volumen , rapidez de perdida de sangre y
localización (<20% y lento: Poco impacto).
petequias
purpura
equimosis
hematoma
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
• Estrechamente relacionados y depende del
endotelio, plaquetas y cascadas de la
coagulación.
Hemostasia normal
Mecanismos de control
• Se produce solo en lugar de exposición de
fosfolipidos
• Antitrombinas: ligadas con factores
heparinoides en el endotelio (Ixa, Xa, Xia, XIIa)
• Trombomodulina endotelial ( activa a
proteínas C y S)
• Liberación de t-PA( genera plasmina)
CLASIFICACIÓN DE LA
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
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Coagulopatías congénitas
- Hemofilia
- Enfermedad Von Willebrad
-• Trombopatias congénitas
- Sd. Bernard-Soulier
- Tromboastenia de Glanzmann
• Coagulopatias adquiridas
- Deficit de vitamina K
- Anticoagulante circulante
• Trombopenias adquiridas (periféricas)
- Púrpura trombopénica idiopática
-
Triada de virchow
• 3 factores actuan conjuntamente para la
formacion inapropiada de un coagulo
– Injuria endotelial
– Transtornos del flujo sanguineo (turbulencia y
estasis)
– hipercoagulabilidad
TROMBOSIS
• Activación inapropiada de la coagulación de la
sangre en un vaso no lesionado .
• Hipercoagulabilidad
Estados primarios (Congénitos) DE HIPERCOAGULABILIDAD
Enfermedad
Mecanismo
Herencia
Prevalencia (%)
Clínica
Factor V de Leiden
Factor V resistente a inactivación por APC
AD
20 a 60
TE venoso
Deficiencia de Proteína C
Falla para inactivar Va y VIIa
AD
5a6
TE venoso
Deficiencia de Proteína S
Falla para inactivar Va y VIIa
AD
5a6
TE venoso
Deficiencia de Trombomodulina
Falla para generar APC
AD
5
Deficiencia de AT-III
Falla para inhibir Trombina, Xa, y otros
AD
1a2
Anormalidad de Factores activados
Trombosis venosa, IM
TE venoso, resistencia a
Heparina
Anormalidad de zimógenos
Mutación de Protrombina
Elevación de nivel de Protrombina
AD
5 a 10
TE venoso
Disfibrinogenemia
Fibrina anormal, resistente a fibrinolisis
AD
1a2
Trombosis venosa > arterial
Deficiencia de Plasminógeno
Falla para generar Plasmina
AD/AR
1a2
TE venoso
Deficiencia de tPA
Falla para activar Plasminógeno
AD
?
TE venoso
Exceso de actividad PAI-1
Neutralización de tPA
AD
Citotoxicidad a endotelio
AR
Anormalidad de lisis del coágulo
TE arterial y venoso
Defecto metabólico
Homocistinemia
1/335000 NV
25 % de T recurr
10% de 1º episodio
TE arterial y venosa, ATS
acelerada
Diátesis hemorrágica
• Tendencia a sangrar
. Anticonceptivos orales o Embarazo ( Aumento de sist
Hepática de Fx de Coagulación)
.Cáncer
.Sx Trombocitopenia inducida por Heparina (X heparina no
fraccionada)
.Sx de Acs Antifosfolipidos (Activa plaquetas e interfiere
con proteína C)
MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS
ARTERIALES(OCLUSIVO Y
NO OCLUSIVO)
VENOSOS ( OCLUSIVOS)
Lineas de
Zahn
TROMBO EN VALVULA
CARDIACA
Evolución del trombo
• 1. CRECIMIENTO A.- TROMBOSIS PROPAGADA O
PROGRESIVA
B.- CRECIMIENTO POR
APOSICIÓN.
2.DESINTEGRACIÓN
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A.- POR FIBRINÓLISIS
- B.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME
- C.- REBLANDECIMIENTO PURULENTO
- TROMBO INFECTADO
- - Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias:
ÉMBOLO SÉPTICO.
3. ORGANIZACIÓN
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•
•
DEFINICIÓN: Proceso de cicatrización que conlleva la
reabsorción del material inerte y la sustitución por
tejido fibroso.
MECANISMO:
- Después de la fase aguda exudativa de migración de
polis (neutrófilos) viene una - Fase
Productiva: NEOFORMACIÓN Y MIGRACIÓN DE
VASOS a partir de la vasa vasorum
MIGRACIÓN DE HISTIOCITOS Y FIBROBLASTOS
Migración de vasos Se abren las boquillas
vasculares - se fusionan los capilares en la
zona de choque de la sangre RECANALIZACIÓN
Correlaciones Clínicas
• Obstrucción de arterias y venas
• Posible fuente de émbolos
TROMBOSIS VENOSA( Flebotrombosis)
Superficial : ( Venas safenas
varicosas) :
• Congestión local, dolor
• Rara vez embolizacion
• Predisposición a ulceras
y profunda( por arriba de la
rodilla)
• Se compensa con flujo
colateral( Pocos síntomas)
• Edad avanzada
• ICC
• Trauma, QX, Quemaduras
• Puerperio
• Tumores( Liberación de
procuagualntes)
Trombosis arterial
Infarto, cardiopatía reumática y
aterosclerosis
Coagulación intravascular diseminada
• Microtrombos de fibrina diseminados en la
microcirculación
• Casusa múltiples
Embolismo
• Cualquier masa solida liquida o gaseosa
trasportada por la sangre hasta una
localización distinta de su origen .
• 99% se originan a partir de trombos
(tromboembolismo)
• Otros: .
Tromboembolismo pulmonar
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•
Incidencia 20-25 /100000 hospitalizados
95% de Miembros inferiores
En silla de montar o microtrombos
60-80% son pequeños y silentes
Con el tiempo hipertensión pulmonar
Embolismo paradójico
Tromboembolismo sistémico
•
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•
•
•
Émbolos en la circulación arterial
80% de trombos intramurales cardiacos.
Resto de aneurismas aórticos o vegetaciones
10% origen desconocido
Embolizacion a Extremidades inferiores(75%),
cerebro (10%), extremidades superiores (5%).
• Consecuencia?
Embolismo graso
Embolismo Aéreo
• Burbujas de Gas
• G/ en procedimientos obstétricos o pos-trauma
costal ( G/ > 100ml)
• Enfermedad por descompresión :Forma especial
de embolismo aéreo por cambios de la presión
atmosférica.( P/ por nitrógeno)
• Forma crónica de enfermedad por
descompresión( Enfermedad del cajón: necrosis
isquémica de huesos mal vascularizados)
Embolismo de Liquido amniótico
•
•
•
•
Mortalidad 80%
1/50000 partos
Infusión de liquido amniótico en la circulación
Clásico: Células pavimentosas fetales ,
mucina, vello de lanugo, grasa de vernix
caseosa en la microcirculacion materna.
• Aparicio súbita de disnea, cianosis , shock,
convulsiones y coma. Luego Lesión alveolar
difusa y CID.
Infarto
Rojos:
-Oclusión venosa ( Torsión ovárica)
-Tejidos laxos
-Tejidos con doble circulación( Pulmón ,
i delgado)
-Sitios de obstrucción y necrosis previa
cuando se restablece el flujo
-
Blancos:
-Órganos sólidos( Corazón,
bazo y riñón)con pocas
colaterales.
Histología :necrosis coagulativa isquémica ,excepto en cerebro que
es licuefacta
Factores que influyen en el desarrollo del infarto
• Patrón anatómico y de la
irrigación vascular ( Irrigación
alterna)
• Velocidad del desarrollo de la
oclusión
• Vulnerabilidad a la hipoxia (
Neurona 3-4 min, Miocardio
20-30 min)
• Contenido de oxigeno en la
sangre.
SHOCK
• Hipoperfusión sistémica resultante de una
reducción del estado cardiaco o del volumen
efectivo de sangre circulante, resultando en
hipoperfusion e hipoxia celular.
• Vía final común de muchos fenómenos letales
Tres tipos principales de Shock
Tipo
Ejemplo clínico
Mecanismo principal
Carcinogénico
IAM, Rotura ventricular,
Arritmia, Taponamiento
cardiaco, embolismo
pulmonar
Insuficiencia de bomba
miocardica por lesión o
presión u obstrucción
Hipovolemico
Hemorragia
Perdida de líquidos
Volumen sanguíneo o
plasmático inadecuado
Séptico
Infecciones microbianas
masivas
Sepsis fúngica
superantigenos
Vasodilatación periférica,
activación lesión endotelial,
lesión inducida por
leucocitos, CID, citoquinas
Morfología del shock
• Órganos mas sensibles:
• Cerebro: Encefalopatía
hipoxia
• Corazón: Necrosis por
coagulación y en banda de
contracción
• Riñones: Necrosis tubular
aguda
• Pulmón . Lesión alveolar
difusa
Curso clínico
• Depende de la agresión dela causa
• Pronostico depende del origen , duración y
edad del paciente.
Deshidratación
• Pérdida de agua corporal
• Causas: diarrea, vómito, alteraciones
pulmonares, enfermedades endocrinas,
diabetes, ejercicio, calor excesivo (golpe de
calor)
Gracias
Arteria normal
TROMBO
HEMORRAGIA RECIENTE
TROMBOSIS CORONARIA
Trombosis coronaria
TROMBOSIS
INFARTO
ANEURISMA
TROMBOEMBOLISMO
TROMBOEMBOLISMO
TROMBOEMBOLISMO
TROMBOEMBOLISMO
TROMBOEMBOLISMO
LINEAS DE ZHAN
INFARTO
INFARTO BLANCO
HEMORRAGIA PETEQUIAL
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
TROMBO DE FIBRINA
Quiz
1. Según la fisio- patología del edema este puede
ser originado por múltiples factores, seleccione la
respuesta incorrecta.
•
A- Aumento de la presión hidrostática
B- Incremento de la presión osmótica del plasma.
C- Obstrucción linfática.
D- Retención de sodio
E- Inflamación
2 - Si un órgano presenta incremento del volumen
sanguíneo mediante un proceso activo ,
tornándose rojo , este proceso se denomina::
• a-Hiperemia
• b- Infarto
• C-Hemorragia
• d- Edema
• e- Congestión.
• 3-Un estudiante presento formación inadecuada
de un coágulo, en una de las venas de su pierna
derecha , Para este se requiere:
A- Una Injuria endotelial
B- Un Transtornos del flujo sanguineo (turbulencia
y estasis)
C- Hipercoagulabilidad
D- Todas las anteriores
E- Ninguna delasanteriores
4- Paciente de 25 años de edad quien presenta fractura
del fémur derecho , en un accidente de tránsito,
posteriormente presenta disnea , malestar y fallece,.
Usted investiga el caso, la hipótesis más probable de la
causa de muerte es:
• a-Infarto del miocardio
• b- Embolismo graso
• c- Embolismo aéreo
• d- Embolismo sistemico
• e-Trombosis venosa
•
5- El estado Hipoperfusión sistémica resultante de una reducción del
estado cardiaco o del volumen efectivo de sangre circulante,
resultando en hipoperfusion e hipoxia celular , se denomina:
A- Embolismo
C- Choque(shock)
D- Infarto
E- Hemorragia
F- Edema
GRACIAS