Descarga Suplemento Resumen Ponencias Sevilla 2015

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VOLUMEN 22, SUPLEMENTO I, MAYO 2015
RESÚMENES DE PONENCIAS
REVISTA DE LA SOCIEDAD
ESPAÑOLA DEL DOLOR
JUNTA DIRECTIVA DE LA SED
Presidente:
Dr. D. Contreras
Secretario:
Dr. V. Mayoral
Presidente Pasado:
Dr. M. A. Camba
Tesorero:
Dr. M. A. Carames
Vocales:
Dr. J. A. Micó
Dr. C. Pérez
Dr. J. Pérez Cajaraville
Dr. J. De Andrés
Dr. R. Gálvez
Dr. J. Vidal
Dr. L. Cánovas
Dr. C. Margarit
Director Revista de la
SED:
Dr. L. M. Torres
Director página web:
Dr. F. Neira
REVISTA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DEL DOLOR
Director:
L. M. Torres (Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento
del Dolor, Hospital Puerta del
Mar, Cádiz)
Secretario de Redacción:
E. Calderón (Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento
del Dolor, Hospital Puerta del
Mar, Cádiz)
Comité de Publicaciones:
L. M. Torres (Presidente) (Servicio de Anestesia, Reanimación y
Tratamiento del Dolor, Hospital
Puerta del Mar, Cádiz)
Vocales:
J. R. González-Escalada (Unidad
del Dolor, Hospital Ramón y Cajal, Madrid)
J. Herrera (Unidad del Dolor,
Hospital de Valme, Sevilla)
A. Martínez-Tellería (Servicio de
Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor, Hospital Virgen
de las Nieves, Granada)
J. M. Vaca (Unidad del Dolor,
Hospital de Valladolid, Valladolid)
Coordinador Área Clínica:
J. M. Trinidad (Hospital
Universitario Puerta del Mar, Cádiz)
Coordinador Área Experimental:
J. A. Micó (Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Cádiz, Cádiz)
Comité de Redacción:
A. Pernia (Unidad del Dolor,
Hospital Puerta del Mar, Cádiz)
J. M. Muñoz-Ramón (Departamento de Investigación, Hospital
Universitario La Paz, Madrid)
J. L. Ortega (Servicio de Anestesia,
Reanimación y Tratamiento
del Dolor, Hospital Puerto Real,
Cádiz)
J. Pérez Cajaraville (Unidad del
Dolor, Clínica Universitaria de
Navarra, Pamplona)
Comité Editorial:
Acupuntura
R. Cobos (Sevilla)
Dolor Agudo
J. A. Aldrete (Departamento de
Anestesiología, Universidad del
Sur de Florida, Florida, EE.UU.)
O. J. Calvillo (EE.UU.)
R. de la Torre (Málaga)
O. de León Cassasola (Unidad del
Dolor, Roswell Park Center Institute, Buffalo, NY, EE.UU.)
A. Espejo (Servicio de Anestesiología, Corporación Nacional del
Cáncer, Santiago, Chile)
REVISTA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DEL
DOLOR
Órgano Oficial de Expresión de la Sociedad Española del
Dolor
Fundada en 1994, por la Sociedad Española del Dolor.
Las reseñas de esta revista se publican periódicamente en:
Embase/Excerpta Medica, Scirus, Scopus, IME, Serline,
Biomed, Cuiden y Scielo.
Secretaría de la SED: [email protected]
Correspondencia científica:
Dr. Luis Miguel Torres Morera
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento de
Dolor
Hospital Universitario Puerta del Mar
Avda. Ana de Viya, 21 - 11009 Cádiz
Tel.: +34 956 00 28 97 • Fax: +34 956 00 29 84
e-mail: [email protected]
J. C. Flores (Medicina del Dolor y
Cuidados Paliativos, Clínica San
Camilo, Buenos Aires, Argentina)
A. Martínez-Tellería (Granada)
R. Miguel (Unidad del Dolor,
Hospital Moffitt, Florida,
EE.UU.)
F. Miralles (Orihuela)
A. Montero (Lérida)
C. Muriel (Salamanca)
R. Plancarte (México)
M. Rull (Reus)
A. Yánez (La Coruña)
Atención Primaria
E. Blanco (Salamanca)
I. Burgos (Ávila)
M. Lubián (Cádiz)
Cefaleas
M-C. B. Wilson (EE.UU.)
Ciencias Básicas
J. M. Baeyens (Granada)
E. Berrocoso (Cádiz)
F. Cerveró (Madrid)
M. Feria (Tenerife)
S. González Barón (Málaga)
C. Martínez-Oliva (Badajoz)
Cuidados Paliativos
W. Astudillo (San Sebastián)
M. Gómez Sancho (Las Palmas)
A. Pascual (Valencia)
Dolor Crónico
D. Abejón (Madrid)
R. Arregui (Zaragoza)
L. Cánovas (La Coruña)
D. Contreras (Jaén)
J. de Andrés (Valencia)
L. Fiscella (Servicio de Anestesia,
Analgesia y Reanimación, Hospital Italiano de Rosario, Rosario,
Argentina)
R. Gálvez (Granada)
A. Haidbauer (Argentina)
J. Herrera (Sevilla)
A. Kassian (México)
V. Mayoral (Barcelona)
C. Pérez (Madrid)
E. Reig (Madrid)
J. L. Rodríguez (Tenerife)
M. J. Rodríguez (Málaga)
R. Ruiz (Barcelona)
Enfermería
M. J. Abellán (Cádiz)
J. Gómez-García (Madrid)
I. López Moraleda (Sevilla)
M. D. Sánchez (Cádiz)
J. A. Yánez (Málaga)
Epidemiología
J. Almenara (Cádiz)
I. Failde (Cádiz)
Fisioterapia
J. Mesa (Madrid)
R. Torres (Valencia)
Farmacología
I. Bellido (Málaga)
M. Fernández Arévalo (Sevilla)
C. Goicochea (Alcalá de Henares)
A. Gómez Luque (Málaga)
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I. Martín (Alcalá de Henares)
M. Saldaña (Cádiz)
Historia
C. Márquez (Cádiz)
A. Pérez (Cádiz)
Orofacial
J. L. de la Hoz (Madrid)
Neurocirugía
J. de Vera (Tenerife)
J. López López (Cádiz)
F. Robaina (Las Palmas)
F. Seijo (Oviedo)
Neurología
A. Martínez Salio (Madrid)
J. Montero (Barcelona)
J. A. Pareja (Ávila)
Psiquiatría/Psicología
R. Bayés (Barcelona)
M. I. Comeche (Madrid)
J. Elorza (Cádiz)
D. Godoy (Granada)
J. Miró (Barcelona)
V. Monsalve (Valencia)
M. Vallejo (Madrid)
Rehabilitación
C. del Pozo (Madrid)
P. Fenollosa (Valencia)
X. Minguéns (Monforte)
Reumatología
E. Martín Mola (Madrid)
J. Vidal Fuentes (Madrid)
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ESPAÑOLA DEL DOLOR
XII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DEL DOLOR
SEVILLA, 2015
COMITÉ ORGANIZADOR
Presidente:
Dr. Jerónimo Herrera Silva
Dr. Rafael Gálvez
Dr. José López
Dr. Antonio Montero
Dr. Víctor Mayoral
Dra. Dolores Rodrigo
Dr. Ignacio Velázquez
Dr. Javier Vidal
Dr. Miguel Ángel Carames
Dr. Diego Contreras de la Fuente
Dr. Javier de Andrés Ares
Dra. Rosalía de la Torre
Dra. Chus Berro
COMITÉ CIENTÍFICO
Presidente:
Dr. Luis M. Torres
Dr. Manuel Rodríguez López
Dra. Luz Cánovas
Dr. Ricardo Cruciani
Dra. Encarnación Cuéllar
Dr. Óscar de León Casasola
Dr. José Luis de la Calle
Dr. César Margarit
Dr. Juan A. Mico
Dr. Clemente Muriel
Dr. Fernando Neira
Dra. Consuelo Nieto
Dra. Concepción Pérez
Dr. Juan Pérez Cajaraville
Dr. Francisco Robaina
Dr. Daniel Samper
PROGRAMA
JUEVES, 28 MAYO DE 2015
XIII REUNIÓN IBEROAMERICANA
DEL DOLOR
AUDITORIO (SALA SEVILLA 3)
8.45-9.00Inauguración oficial XIII Reunión
Iberoamericana del Dolor
9.00-10.30Primera mesa: Dolor oncológico
y cuidados paliativos
11.00-12.30Segunda mesa: Investigación y formación
en dolor
12.30-14.00Tercera mesa: Manejo farmacológico del
dolor crónico
16.00-17.30Cuarta mesa: Técnicas intervencionistas
en el manejo del dolor
17.30Clausura XIII Reunión Iberoamericana
18.00-19.30Mesa Premio Mejores Comunicaciones
20.00
Conferencia Inaugural. Inauguración
oficial XII Congreso SED
20.30Conferencia - concierto: la guitarra
española en el flamenco y copla andaluza
Dr. Epifanio Lupión Cruz. Doctor en
Medicina y Derecho. Sevilla
VIERNES, 29 MAYO DE 2015
DEL DOLOR
8.00-8.30 Conferencia Magistral: sonoanatomía
de la columna. Dr. Thomas Clark
8.00-9.00 Sesión póster (Dr. Fernando Caba,
Dr. Daniel Samper y Dr. Agustín Espejo)
8.30-9.45 Dolor de columna vertebral (Esteve)
Moderador: Dr. Francisco Robaina
• Efectividad de los opioides mayores
para el control del dolor lumbar crónico.
Sigue la controversia.
Dr. Fernando Neira
• Nuevas tecnologías en el manejo del
dolor residual de la cirugía de columna.
Epiduroscopia. Dra. Ángeles Canos
• Radiofrecuencia vía caudal.
Dra. Consuelo Nieto Iglesias
• Necesidades para la implantación de las
áreas funcionales de la columna vertebral.
09.45-11.00 Administración de esteroides epidurales:
situación de controversia
Moderador: Prof. Dr. Óscar de León
• ¿Son útiles los bloqueos epidurales con
corticoides en la estenosis de canal?
Dra. Mercé Matute Crespo
• Posicionamiento de la FDA sobre el uso
de los esteroides epidurales. Prof.
Dr. Óscar de León
• Posicionamiento SED.
11.30-12.45 Polineuropatías dolorosas
Moderador: Dr. Rafael Gálvez
• Canales y dianas implicadas.
Dr. Carlos Goicoechea
• Evaluación y diagnóstico.
Dr. Bart Morlion
• Terapia farmacológica selectiva.
Dr. Rafael Gálvez
• Terapia intervencionista en neuropatía
dolorosa avanzada. Dra. Consuelo Nieto
12.45-14.00 Symposium Grünenthal. El componente
neuropático: un factor a tener en cuenta
Moderador: Dr. Hermann Ribera
• Aspectos fisiopatológicos del dolor
crónico con componente neuropático.
Dr. Jordi Casanova
• Vivir con dolor crónico.
• Retos del dolor crónico con componente
neuropático en la consulta.
Dr. Alejandro Orts
14.00-16.00 Symposium Teva. Abordaje
multidisciplinar y calidad de vida en el
paciente con dolor irruptivo oncológico
• Bienvenida. Introducción.
Dr. González Mesa
• Abordaje multidisciplinar del dolor
oncológico. Dr. César Margarit
• Resultados en calidad de vida en
pacientes con DIO. Dr. Rafael Gálvez
• Ruegos y preguntas. Dr. González Mesa
16.00-17.10 Tratamiento intervencionista del dolor
cráneo-facial desde la medicina basada
en la evidencia: algoritmo terapéutico
Moderador: Dr. Luis Aliaga Font
• Cefalea cluster: radiofrecuencia vs.
estimulación del ganglio pterigopalatino.
Dr. Joaquín Insausti
• Neuralgia occipital: estimulación occipital
periférica. Dra. María Dolores Rodrigo
• Neuralgia del trigémino: radiofrecuencia
vs. tratamiento quirúrgico.
Dr. Javier Márquez
17.00-19.00 Sesión póster (Dra. María Dolores
Rodrigo Royo, Dra. Luz Cánovas
y Dr. José L. de la Calle)
17.30-18.30 Manejo del dolor en grupos de pacientes
especiales
Moderador: Dr. Francisco Martínez
Calderón
• Dolor en niño con SDRC.
Dr. Mariano Fernández Baena
• Enfermedades degenerativas dolorosas.
Parkinson y ELA. Dra. Presentación Vila
• Manejo en pacientes con toxicomanías.
Dr. Jesús Maldonado
18.30-19.00 Conferencia Magistral: Future trends in
neuropathic pain Dr. Rolf Detlef Treede
SALA B (SALA SEVILLA 2)
8.30-9.45 Formación y seguridad en dolor
Moderador: Profesor Clemente Muriel
• ¿Qué se debe enseñar de dolor en pregrado?
Profesor Clemente Muriel
• ¿Son útiles los cursos de formación?
Dra. Josefa Luisa Ortega García
• Docencia postgrado ¿son válidos los cursos
de cursos de expertos y máster?
Dra. María Rull
• Seguridad en dolor.
Dr. Juan I. Gómez-Arnau
09.45-11.00 Symposium Cardiva. Novedades
en neuromodulación
Moderador: Dr. Joaquín Insausti
• Estimulación ganglio raíz dorsal.
Dr. Antonio Pajuelo Gallego
• Estimulación en ráfagas.
Dr. David Abejón
• Nuevo dispositivo infusión.
11.30-12.45 Infusión espinal en dolor crónico
no oncológico
Moderador: Dra. Chus Berro
• Dosis ultrabajas de morfina en terapia
intratecal para dolor no oncológico: mito
o realidad. Dr. José Luis de la Calle
• Inyección única o infusión continua en
dosis intratecal de prueba.
Dra. Cristina del Pozo
• Ziconotide sola o asociada.
12.45-14.00 Taller Prostrakan. Elegir el tratamiento
para el dolor irruptivo oncológico de
nuestros pacientes: ¿es una cuestión
de minutos?
• Estrategias y herramientas para
diagnosticar el dolor irruptivo oncológico
y claves para la elección del tratamiento.
Prof. Dr. Ricardo Cruciani
• Opciones terapéuticas: criterios de
utilización y preferencias del paciente.
Dr. Víctor Mayoral
• De la teoría a la práctica: coincidencias y
divergencias con los ensayos clínicos tras
cinco años de experiencia con fentanilo
sublingual. Dr. Juan Pérez Cajaraville
16.00-17.10 Dolor neuropático: fisiopatología
y tratamiento
Moderador: Dra. María Victoria Ribera
• Epidemiología del dolor neuropático.
Dra. Inmaculada Failde
• Hiperalgesia mecánica: relevancia clínica.
Dr. Javier Vidal
• Actualización de los algoritmos de
tratamiento. Dr. Óscar de León
• ¿Es posible predecir la respuesta del DN
al tratamiento? Dra. María Luisa Franco
17.30-18.30 Guías de prácticas clínicas en el
tratamiento del dolor crónico
Moderador: Dr. Daniel Samper
• Guía de dolor cervical.
Dr. Domingo Ventura
• Guía de consenso de opioides en DCNO.
• Guía de dolor pélvico crónico.
Dra. Luz Cánovas Martínez
SALA C (SALA SEVILLA 1)
9.00-10.00 Grupo Neuropático: actualizaciones
en dolor neuropático
Moderador: Dr. R. Gálvez
• What’s the best for the neuropathic cancer
pain? Rolf Detlef Treede
• Presentación de la guía de consenso
de dolor neuropático periférico para
atención primaria.
Dra. Concepción Pérez Hernández
10.00-11.00 Actualizaciones en dolor musculoesquelético
Moderador: Dr. Javier Vidal
• Sensibilización central del dolor en la
artrosis. Profesor Carlos Goicoechea
• Factores de riesgo y prevención del dolor
en la artroplastia de rodilla. Profesor
Dr. Antonio Montero
11.30-12.45 Symposium Archymedes. ¿Puede
recuperar el paciente su vida cotidiana
gracias al fentanilo intranasal en pectina?
Moderador: Dr. Luis M. Torres
• Del intervencionismo a la farmacología.
Dr. David Abejón
• Estudio a largo plazo del fentanilo
intranasal en pectina en enfermos con
dolor no oncológico de edad avanzada.
Dr. Rafael Salazar
12.45-14.00 Síndrome de dolor regional complejo:
desentrañando su complejidad
Moderador: Dr. Manuel Sánchez del Águila
• Síndrome de atrapamiento nervioso.
Dr. Thomas Clark
• Nuevos criterios diagnósticos.
Dr. Diego Díaz
• Manejo farmacológico. Nuevas drogas.
Dr. Ángel Martínez
• Procedimientos intervencionistas.
Dr. Juan Santos
16.00-17.10 Grupo de Trabajo Psicología. Nuevas
aportaciones en el tratamiento
psicológico del dolor crónico: el papel
de la resiliencia y la flexibilidad
Moderador: Dr. Antoni Castel
• Variables psicológicas implicadas en la
experiencia de dolor crónico: pacientes
vulnerables y resilientes.
Dra. Carmen Ramírez Maestre
• Psychological flexibility and the
application of openness, awareness, and
engagement to treatment for chronic pain.
Dr. Lance Mccracken
17.30-18.30 Grupo de Trabajo de Cefaleas. Últimos
avances en el tratamiento de las cefaleas
Moderadora: Dra. Pilar Acín
• Cefaleas. Tratamiento farmacológico.
Dr. Pedro Bermejo
• Dolor de la cavidad oral y máxilo-facial.
Dra. Pilar Acín Lázaro
• Alternativas terapéuticas no
farmacológicas del dolor cefálico y facial.
Dr. Pablo Baltanás Rubio
SÁBADO 30 MAYO DE 2015
8.00-9.00 Sesión póster (Dr. Rafael Cobos,
Dr. José A. de Vera y Dr. Fernando Neira)
8.45-9.45 Mesa de controversia: unidades de dolor
Moderadores: Dr. José Luis Rodríguez
y Dr. Luis M. Torres
• ¿Las unidades del dolor son eficientes para
los gestores?
• Medidas para implementación de las ud en
las comunidades autónomas
• Medidas para dar mayor visibilidad a las UD
• Las unidades de dolor independientes o
dentro de unidades de gestión clínica
9.45-11.00 Utilización prolongada de opioides
en dolor crónico no oncológico
moderador: Dr. Ricardo Cruciani
• Análisis de riesgo beneficio en USA.
Dr. Ricardo Cruciani
• Utilización prolongada de opiáceos para el
tratamiento del dolor crónico no-oncológico
en Europa: análisis de riesgo beneficio.
Dr. Manuel Sánchez del Águila
• Estrategias para disminuir riesgo en
la prescripción de opiáceos para dolor
crónico no-oncológico: la estrategia de
salida, la tabla de equivalencia analgésica,
formulaciones disuasivas de abuso.
Dr. Cesar Margarit
11.30-12.45 Actualización en dolor oncológico
Moderador: Dr. Rodrigo Fernández Rebolledo
• Radiofrecuencia en cáncer de páncreas,
mejor RF de esplácnicos o bloqueo
neurolítico del ganglio celiaco.
Dr. Miguel Marín
• Dolor metástasis ósea.
Dr. Ricardo Plankarte
• Dolor irruptivo oncológico. Nuevas
evidencias. Dr. Ricardo Cruciani
12.45-14.00 Tratamiento del dolor en atención
primaria
Moderador: Dr. Rodríguez Matallana
• ¿Qué piensa el médico de familia de las
unidades de dolor?
Dra. Francisca García Martínez
• Lumbalgias en atención primaria.
Dra. Cayetana Sánchez
• Opioides de acción rápida en atención
primaria. Dr. Rodríguez Matallana
14.00-16.00 Taller Boston Scientific. Nuevas
plataformas de neuroestimulación:
hacia un tratamiento personalizado
del paciente del dolor crónico
• Bases electrofisiológicas de la
estimulación sin parestesias.
Dr. Ricardo Vallejo
• Fundamentos físicos y nuevos avances
en la estimulación del sistema nervioso.
Dr. Bonifacio Vega
• Soluciones clínicas en el alivio del
dolor crónico: nuevas tecnologías en
neuroestimulación. D. Francisco Estella
16.00-17.10 Aportaciones de socios SED. ¿Cuál es la
pauta a seguir en el tratamiento del dolor
en patologías poco comunes?
Moderador: Dr. Miguel A. Caramés
• ¿Qué tratamiento a seguir en el paciente
frágil? Fármacos o técnicas.
Dr. Diego Benítez Pareja
• Drogas y conducción. Dr. Enrique Calderón
• Síndrome de hombro doloroso tras AVC.
Dr. Xoan Miguens
• Tratamiento analgésico de la mastocitosis.
Dr. Rafael de Alba
17.30-18.30 Dolor irruptivo
Moderadores: Dr. Francisco Vara Hernando,
Dr. Joaquín Rodríguez Matallana
y Dr. Luis M. Torres
• ¿Qué aportan los diferentes fentanilos?
Oral-sublingual-bucal. Nasal-nasal
pectina parche mucoso
18.30
• Estimulación a ráfagas.
Dr. Mark Plazier Jessa Zeikenhuis
11.30-12.45 Grupo de Trabajo Neuromodulación.
Avances en neuromodulación en el
tratamiento del dolor
Moderador: Dr. José A. López
• ¿Existen otras posibilidades para producir
estimulación lumbar sin parestesias?
Dr. David Abejón
• Estimulación con 10 khz.
Dr. Ricardo Vallejo
• Recent advances in wireless
neuromodulation. Dr. Adnan Al Kaisy
• ¿Cuando todo falla: la infusión intratecal?
12.45-14.00 Mesa Opioides. Un pilar esencial
en el tratamiento del dolor crónico
(Mundipharma)
Moderador: Dr. Manuel J. Rodríguez López
• Manejo diferencial del dolor crónico
oncológico y no oncológico.
Dra. M.ª Dolores Bédmar Cruz
• ¿Son todos los opioides iguales?
Dr. Juan Pérez Cajaraville
• Responsabilidad en la prescripción de
opioides. Dr. César Margarit Ferri
Asamblea socio
08.30-09.45 Mesa Hispano Lusa. Modelos de gestión
de las unidades de dolor
Moderadores: Dr. Francisco Duarte Correia
y Dr. Diego Contreras de la Fuente
• Organización de las unidades del dolor.
Dr. Filipe Antunes
• Planes de formación en dolor: áreas
de capacitación y acreditación de las
unidades del dolor.
Dr. José Ramón González Escalada
• Accesibilidad a los opioides.
Dra. Rosario Alonso
• Indicadores de calidad en el tratamiento
del dolor. Dr. Juan Pérez Cajaraville
9.45-11.00 Mesa de avances en neuromodulación
en el tratamiento del dolor
Moderador: Dr. José Antonio López
• Dolor de espalda y estimulación eléctrica
medular. Dr. José Antonio López
• Estudios acerca de la línea media
fisiológica. Dr. José F. Paz Solís
• Mechanism research for enhancing SCS
therapy efficacy. Dr. Lisa Johanek
• Tratamiento con electrodos planos
quirúrgicos. Dr. Guillermo García March
16.00-17.10 Mesa de tratamiento del dolor orofacial
Moderador: Dr. Antonio Blanco Hungría
• Dolor neuropático tras procedimientos
dentales. Dr. Antonio Romero García
• Dolor neuropático orofacial
post-quimioterapia.
Dr. José Manuel Torres Hortelano
• Técnicas infiltrativas en dolor miofascial
craneofacial. Prof. Dra. Isabel Moreno
17.30-18.30 Dolor abdomino-pélvico crónico
Moderador: Dr. Rafael Cobos Romana
• Etiología y prevalencia. Diagnóstico
diferencial. Dra. Amparo Rubio
• Síndrome de vejiga dolorosa
y cistitis intersticial.
Dr. José Manuel González Mesa
• Distintas alternativas de tratamiento.
Dr. José M. Trinidad
08.30-09.45 Grupo Oncológico. Avances en el manejo
del dolor oncológico
Moderadores: Dra. M.ª Dolores López
Alarcón y Dr. Javier Arranz Durán
• Avances en el manejo del dolor
oncológico: tratamiento intervencionista.
Dr. Javier Arranz Durán
• Adicción a opioides en pacientes con
dolor oncológico. Dr. Josep Porta i Sales
9.45-11.00 Planes integrales de salud
Moderador: Dr. Diego Contreras de la Fuente
• Presente y futuro de la educacion en dolor
y especialidad en Europa. Dr. Chris Wells
• Plan Nacional del Dolor. Dr. Rafael Gálvez
• Plan Junta de Andalucía.
Dra. Encarnación Cuéllar
• Plan Junta Extremadura.
Dra. María Redondo
11.30-12.45 Mesa de controversia: necesidad del
diagnóstico del dolor neuropático
localizado (Grünenthal)
Moderador: Dr. Calixto Sánchez
• En contra de los criterios diagnósticos de
dolor neuropático localizado.
Dr. José Luis de la Calle
• A favor de los criterios diagnósticos de
dolor neuropático localizado.
Dra. Mercé Matute
12.45-14.00 Grupo Trabajo Dolor Agudo. Avances
en el tratamiento del dolor agudo
Moderador: Dr. Fernando Caba Barrientos
• Utilidad del QST en la prevención del
dolor crónico postquirúrgico.
Dr. Christian Dursteler
• Nuevas vías de analgesia postoperatoria.
Dra. Carmen Benito
• Reconocimiento a las buenas prácticas
en el manejo del dolor perioperatorio.
Dr. Fernando Caba Barrientos
16.00-17.10 Grupo de Ciencias Básicas.
¿Cómo se investiga el dolor relacionado
con el cáncer en modelos animales?
Moderadora: Dra. Eva Sánchez Robles
• Dolor causado por tumores en animales
de experimentación.
Dra. Sara González Rodríguez
• Dolor iatrogénico: el dolor producido por
antitumorales. Dra. Eva Sánchez Robles
• Aproximando la medición del dolor entre
humanos y roedores.
Dr. Enrique J. Cobos del Moral
17.30-18.30 Investigación en dolor. Presente y futuro
Moderador: Dr. José de Andrés
• Papel de la genética en el dolor.
Dra. Maribel Martín
• Futuras dianas de la investigación en
dolor. Dr. Carlos Goicoechea
• Dolor pélvico: en busca de respuestas
a un problema no resuelto.
Dr. José de Andrés
DOMINGO 31 MAYO DE 2015
8.00-9.00 Sesión póster (Dr. Francis Linares del Río,
Dr. Francisco Heredia, Dr. Martínez Navas
y D. Rafael Galisteo)
08.45-10.00 Mesa de tesis
Moderadores: Dr. Víctor Mayoral
y Dr. Miguel A. Caramés
10.00-11.00 Dolor posoperatorio crónico
Moderadora: Dra. Rosalía de la Torre
• Mecanismos etiopatogénicos.
Epidemiología.
Dra. Josefa Luisa Ortega García
• Estrategias preventivas. Dr. Manuel Robles
• Dolor crónico tras el parto.
Dra. Mercedes Echevarría
11.30-12.45 Mesa de Ética. Información clínica
y consentimiento informado
Moderador: Dr. Antonio Ontanilla López
• Ética en la información al paciente
y familia. Dr. Jaime Boceta
• Empleo de fármacos fuera de indicación
en ficha técnica. Dr. Fernando Gamboa
• Derecho a la información y
consentimiento informado.
D. Manuel Pérez Sarabia
09.45-11.00 Grupo de Trabajo Radiofrecuencia.
Últimas novedades en radiofrecuencia
en el tratamiento del dolor
Moderadora: Dra. Mayte Bovaira
• Complicaciones en radiofrecuencia.
Dra. Gisela Roca
• Técnicas de radiofrecuencia en dolor
neuropático. Dra. Mayte Bovaira
• Acreditación en técnicas de
radiofrecuencia, un paso más hacia la
excelencia en el tratamiento del dolor.
11.30-12.45 Grupo Trabajo Opioides. Manejo de
opioides en el tratamiento del dolor:
Últimas novedades
Moderador: Dr. Ignacio Velázquez
• Opioides a largo plazo: eficacia y
complicaciones.
• Opioides en el dolor neuropático.
• Opioides en la lumbalgia.
12.45
Clausura Congreso
ESPAÑOLA DEL DOLOR
DEL DOLOR
SEVILLA, 2015
SUMARIO
How to give cancer pain patients better pharmacological treatment?
M. Fragoso........................................................................................................................................................................... 1
Diferencias entre dolor basal y dolor irruptor: ¿supone su control un problema frecuente?
I. Velázquez Rivera ............................................................................................................................................................. 2
Deficiências actuais no ensino da dor e do seu tratamento na formação em medicina
A. Almeida............................................................................................................................................................................ 5
Manejo del estreñimiento inducido por opioides (EIO)
M.P. Gómez López................................................................................................................................................................ 7
Corticoides epidurales: ¿sí o no?
L. Cánovas Martínez............................................................................................................................................................ 9
Evidencias de la radiofrecuencia pulsada
A. Alonso Cardaño............................................................................................................................................................. 10
Complicaciones en técnicas intervencionistas
J. De Andrés Ares, G. Roca Amatriaín, C. Nieto, M. Bovaira, M.L. Franco..................................................................... 10
Efectividad de los opioides mayores en dolor lumbar: sigue la controversia
F. Neira Reina, J.L. Ortega García.................................................................................................................................... 11
Nuevas tecnologías en el manejo del dolor residual de la cirugía de columna. Epiduroscopia
M.Á. Canós Verdecho......................................................................................................................................................... 14
Radiofrecuencia por vía caudal
C. Nieto Iglesias................................................................................................................................................................. 16
Propuestas para la enseñanza del dolor en el pregrado
C. Muriel Villoria............................................................................................................................................................... 18
¿Son útiles los cursos de formación?
J.L. Ortega García, F. Neira Reina.................................................................................................................................... 19
Seguridad del paciente, SENSAR y unidades del dolor
J.I. Gómez-Arnau............................................................................................................................................................... 22
Posicionamiento de la SED con respecto a los corticoides epidurales
J. De Andrés Ares, J. Vidal, D. Contreras, V. Mayoral, L. Cánovas, C. Pérez, R. Gálvez, J. Pérez Cajaraville,
C. Margarit........................................................................................................................................................................ 24
Tratamiento intervencionista en la neuropatía dolorosa avanzada
C. Nieto Iglesias................................................................................................................................................................. 26
Inyección única o infusión continua en dosis intratecal de prueba
C. del Pozo Martín............................................................................................................................................................. 28
Estudio a 2 años, para medir la eficacia del fentanilo intranasal en pectina en el dolor irruptivo, en enfermos
con dolor no oncológico de edad avanzada
R. Salazar Vecino............................................................................................................................................................... 30
Nuevos criterios diagnósticos
D. Díaz Rodríguez.............................................................................................................................................................. 32
Nuevos tratamientos farmacológicos en el SDRC
Á. Martínez Navas.............................................................................................................................................................. 34
Cefalea cluster: radiofrecuencia vs. estimulación del ganglio pterigopalatino
J. Insausti Valdivia, A. Mendiola de la Osa, M. Herrero Trujillano.................................................................................. 38
Neuralgia occipital: estimulación occipital periférica
M.D. Rodrigo Royo, P. Baltanás Rubio............................................................................................................................. 41
Tratamiento no farmacológico de la neuralgia del trigémino. Evidencia disponible
J. Márquez-Rivas............................................................................................................................................................... 43
¿Qué opina la atención primaria de las unidades del dolor y de su relación con las mismas?
F.L. García Martínez.......................................................................................................................................................... 43
Lumbalgia en atención primaria
C. Sánchez Navarro........................................................................................................................................................... 46
Variables psicológicas implicadas en la experiencia de dolor crónico: pacientes vulnerables y resilientes
C. Ramírez-Maestre, R. Esteve, A. López-Martínez........................................................................................................... 47
Dolor en niño con síndrome de dolor regional complejo
M.J. Fernández Baena....................................................................................................................................................... 50
Enfermedades degenerativas dolorosas. Parkinson y esclerosis múltiple
P. Vila Pousada.................................................................................................................................................................. 53
Manejo del dolor en pacientes con toxicomanías
J. Maldonado Contreras, M.T. Quel Collado, A. Vela de Toro.......................................................................................... 54
Guía de dolor cervical
D. Ventura Vargas.............................................................................................................................................................. 57
Guía clínica de dolor pélvico
L. Cánovas, A. de la Iglesia, A. Carregal.......................................................................................................................... 59
Dolor de la cavidad oral y maxilofacial
M.P. Acín Lázaro................................................................................................................................................................ 63
Acceso a opioides
M.R. Alonso........................................................................................................................................................................ 66
Avances en el manejo del dolor oncológico: tratamiento intervencionista
J. Arranz, A. Mencias, R. Calvo, E. Carrillo, J.L. Rodríguez............................................................................................ 69
Utilización prolongada de opiáceos para el tratamiento del dolor crónico no oncológico en Europa: análisis
de riesgo-beneficio
M.J. Sánchez del Águila..................................................................................................................................................... 71
Dolor de espalda y neuromodulación. Introducción
J.A. López López, G. Gómez Benítez................................................................................................................................. 72
Estudios acerca de la línea media fisiológica
J.F. Paz Solís, S. de Santiago............................................................................................................................................. 74
Mechanism research for enhancing SCS therapy efficacy
L.M. Johanek...................................................................................................................................................................... 75
Estimulación medular crónica y síndrome de cirugía de espalda fallida: tratamiento con electrodos planos quirúrgicos
G. García-March................................................................................................................................................................ 77
Plan andaluz de atención a las personas con dolor
E. Cuéllar Obispo.............................................................................................................................................................. 80
Plan del dolor en Extremadura
M. Redondo Fernández...................................................................................................................................................... 82
Radiofrecuencia en cáncer de páncreas, mejor radiofrecuencia de esplácnicos o bloqueo neurolítico
del ganglio celiaco
M. Marín Sevilla................................................................................................................................................................ 86
Epidemiología del dolor neuropático
I. Failde, M. Dueñas.......................................................................................................................................................... 88
Tratamiento diferencial del dolor crónico oncológico
D. Bédmar Cruz, A. Rincón, R. Rosado, L. Izquierdo, M.J. Guinaldo, M.M. González.................................................... 89
Nuevas vías de analgesia postoperatoria
M.C. Benito Alcalá............................................................................................................................................................. 93
Técnicas vs. medicación en el paciente frágil
D. Benítez Pareja............................................................................................................................................................... 95
Medicamentos y conducción
E. Calderón Seoane........................................................................................................................................................... 97
Hombro doloroso tras ictus
X. Miguéns Vázquez, C. Colomer Font.............................................................................................................................. 99
Manejo analgésico y anestésico en la mastocitosis sistémica
R. de Alba Moreno........................................................................................................................................................... 101
Dolor neuropático tras la realización de procedimientos dentales
A. Romero García............................................................................................................................................................ 103
Dolor neuropático orofacial posquimioterapia
J.M. Torres Hortelano...................................................................................................................................................... 104
Técnicas infiltrativas en dolor craneofacial
I. Moreno Hay.................................................................................................................................................................. 104
Dolor causado por tumores en animales de experimentación
S. González Rodríguez..................................................................................................................................................... 105
Dolor iatrogénico: dolor producido por antitumorales
E.M. Sánchez-Robles....................................................................................................................................................... 107
Aproximando la medición del dolor entre humanos y roedores
E.J. Cobos del Moral....................................................................................................................................................... 109
Síndrome dolor vesical/cistitis intersticial
J.M. González Mesa......................................................................................................................................................... 112
Papel de la genética en el dolor
M.I. Martín Fontelles, E. Sánchez Robles....................................................................................................................... 113
Dolor postoperatorio crónico. Mecanismos fisiopatogénicos. Epidemiología
J.L. Ortega García, F. Neira Reina.................................................................................................................................. 114
Dolor crónico postoperatorio. Técnicas preventivas
M. Robles Romero............................................................................................................................................................ 116
Técnicas de radiofrecuencia en dolor neuropático
M.T. Bovaira Forner........................................................................................................................................................ 117
Acreditación en técnicas de radiofrecuencia de la SED
J. De Andrés Ares, G. Roca Amatriaín, C. Nieto Iglesias, M. Bovaira, M.L. Franco..................................................... 120
Ética en la información al paciente y familia
J. Boceta Osuna............................................................................................................................................................... 121
Empleo de fármacos fuera de indicación en ficha técnica
F.M. Gamboa Antiñolo..................................................................................................................................................... 124
ÍNDICE DE AUTORES.................................................................................................................................................. 126
XII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DEL DOLOR1
XII Congreso de la Sociedad Española del Dolor
HOW TO GIVE CANCER PAIN PATIENTS BETTER PHARMACOLOGICAL
TREATMENT?
M. Fragoso
Serviço de Oncologia Médica e Unidade de Estudo e Tratamento da Dor. Instituto Português de Oncologia
Centro do Porto. Porto, Portugal
HOW COMMON IS CANCER PAIN DURING
PATIENT´S EVOLUTION?
Early reports on the prevalence of pain in cancer patients
draw attention to high figures that range from 52% to 77%.
More recent studies on the prevalence of pain in patients with
cancer show figures that range from 24% to 60% in patients
on active anticancer treatment and 62%-86% in patients with
advanced cancer, which illustrates that this problem has not
been solved (1).
Even patients enrolled in places specifically devoted to
cancer and/or pain management (oncology/pain /palliative centers or hospices) were still classified as potentially under-treated in 25.3% of the cases (range 9.8%.55.3%)
(1). Although prevalence figures have to be interpreted with
caution due to methodological issues, such as sample size
differences not taken into account in the calculation of the
mean prevalence, information about the search methods used
to select the articles or about differences between patient
groups other than type and stage of cancer, there is substantial evidence that management of cancer pain is often
suboptimal (2).
Only a small amount of data exists about pain assessment
and its management in cancer patients during the various
invasive and non-invasive diagnostic procedures at diagnosis
or throughout a cancer illness. Such procedures range from
radiological imaging procedures, which necessitate the patient
to remain in uncomfortable positions for a long time, invasive procedures, biopsies of soft tissues or bone and surgical
interventions (3).
Similarly, biomedical science has made notable progress in
the detection and treatment of cancer. Although we are understandably proud of the greater survival rates we have achieved
for many types of cancers, this is all too often accomplished
with significant sacrifices in quality of life for our patients.
Long-lasting pain after oncological treatments, as occurs with
cancer-related neuropathic pain is a common debilitating
sequel of cancer and its treatment (4).
THE MANAGEMENT OF CANCER PAIN
Any therapeutic strategy for cancer pain patients’ depends
on what goals are established: Survival, comfort and/or function. The relative priority of these goals for the patient should
direct our therapeutic decision-making. In order to accomplish
the most effective treatment plan we should take into consideration a number of steps.
Pain assessment
Cancer-related pain is a subjective, multidimensional experience caused among others by the tumor as well as its treatment; an understanding of the fluctuating nature of pain, either
as an improvement or worsening of pain intensity with time, as
well as the variables associated with variability in pain intensity among cancer patients, could help patients and providers to
anticipate their experience and to target interventions toward
those at high risk (5).
Pain assessment in patients with cancer should characterize
the pain complaint, the fluctuating nature of cancer-related
pain as measuring pain at one time point could mask important
variability; taking into account the status of the underlying
disease, clarifying the pain in terms of its cause, syndrome,
and pathophysiology and obtaining details about other factors
that may contribute to the illness burden.
Consideration should be given to the possibility of pain that
may occur subsequently as a result of oncological therapies,
supportive therapies, or diagnostic procedures.
2
How to get better control of pain
Once identified cancer pain may need emergent treatment,
in case we have intense, uncontrolled pain, or intense suffering. In this particular situation, patient’s evaluation should
take a brief consideration of pain characteristics, cancer extent
of disease, comorbidities and quality of life, in order to get a
quick relief of symptoms. The most frequently used group of
drugs in this setting are opioids and anti-inflammatory agents
(either steroids or non-steroids). Patient’s follow-up is mandatory and will follow the item of chronic cancer pain.
As for chronic cancer pain, we could summarize it in 3
main fields: Chronic pain that has been stabilized under regular medication, acute flare of chronic cancer pain or breakthrough cancer pain; breakthrough cancer pain is considered
a particular setting of cancer pain and usually treated as acute
intense pain.
For the other 2 settings of chronic cancer pain - either “de
novo” or flare of chronic pain a systematic approach should
be in order attempting to:
–– Recognize pain as a symptom, initial assessment, and
acknowledging the need for continuous assessment.
–– Consider different possible etiologies.
–– Select the plan of treatment; pain intensity and the analgesic ladder are useful surrogate markers for this selection, but we should also take into account:
• The patient as he may be a fit patient or on the contrary
a vulnerable or even fragile one; patient’s expectations,
expected survival, desired quality of life should be
known by the medical team.
• Cancer biology, the kind of visceral or serosa
involvement, the possible compromise of the route of
administration, the chance of having an effective antitumor treatment, bone involvement.
• Malnutrition or comorbidities that might modify
the metabolic capability (liver and kidney failure),
bowel obstruction, cardio-vascular disease, CNS
compromise…
• Social and family network, capabiliy to collaborate
in maintaining patient’s autonomy, or in keeping up
with his handicaps, in keeping with hospital visits,
medication cost, cognitive impairment…
• Social and political issues meaning medical and
pharmacological accessibility.
–– Testing treatment efficacy, titrating drugs, modifying therapeutic plan, and considering the need for multimodal
approach.
–– Non effective strategies need to take into consideration
a number of factors –different etiologies for the pain,
noncompliance, pain variability, organ failure (liver and
kidney), and drug interaction.
CONCLUSION
Optimizing cancer pain treatment should mean much
more than decreasing pain intensity. Apart from pain variability, patient’s expectations’ and hopes change over time.
Understanding and responding to changing expectations and
needs of patients, taking into account the cancer evolution, the
existing anti-tumor treatment options, and the patient’s attitude
towards the disease and symptom management is of utmost
importance. As was recently published (6) patients determined
whether their pain was “controlled” by whether or not they
were able to perform activities or tasks and maintain relationships with family or friends, which determined themselves
as individuals.
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Schouten HC, van Kleef M, Patijnet J. Prevalence of pain in patients
with cancer: A systematic review of the past 40 years. Ann Oncol
2007;18:1437-49.
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4. Cancer Facts & Figures 2011: American Cancer Society.
5. Zhu J, Davis RB, Stuver SO, Berry DL, Block S, Weeks JC, et
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ambulatory patients with advanced stage cancer. Cancer 2012;118:
6278-86.
6. Gibbins J, Bhatia R, Forbes K, Reid CM. What do patients with
advanced incurable cancer want from the management of their
pain? A qualitative study. Palliat Med 2014;28(1):71-8.
DIFERENCIAS ENTRE DOLOR BASAL Y DOLOR IRRUPTOR: ¿SUPONE
SU CONTROL UN PROBLEMA FRECUENTE?
I. Velázquez Rivera
Unidad del Dolor. Hospital de Alta Resolución de Guadix. Granada
Desde el punto de vista clínico el término dolor irruptivo
(DI) es toda una novedad en la literatura científica latina y de
reciente adquisición por la literatura anglosajona.
El término breakthrough pain (dolor irruptivo) es acuñado
por primera vez en EE. UU. en 1990 por Portenoy y Fine,
definiéndolo como: “Exacerbación transitoria del dolor que
Rev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
tiene lugar en un contexto de dolor basal estable en un paciente
tratado con opiáceos de manera crónica”. Distinguiendo tres
tipos: dolor incidental, dolor final de dosis y dolor irruptivo
espontáneo (1).
Colluzzi en 1998, denomina a este tipo de dolor “episódico”, diferenciando: dolor incidental, dolor final de dosis y
dolor irruptivo o dolor en crisis (2).
Portenoy 2004 define al DI como una exacerbación transitoria del dolor experimentado por un paciente que sufre un
dolor basal relativamente estable y adecuadamente controlado
y se caracteriza por su elevada intensidad, rapidez de instauración y corta duración (3).
En un primer momento, resultó complicado encontrar un
equivalente a la expresión inglesa “breakthrough pain” en
otras lenguas europeas, ello propició que un grupo de expertos de la European Association for Palliative Care, propusiera
su sustitución por la de “episodic pain” o “transiet pain” (4).
Aunque el término dolor irruptivo es el que más fortuna ha
obtenido siendo el más ampliamente empleado en la literatura
científica (5), otros autores han propuesto otras denominaciones
que no han adquirido excesivo impacto: “dolor interrecurrente,
dolor transitorio, dolor fugaz, dolor episódico” (6).
No obstante, el término dolor irruptivo deviene de una forzada traducción de la expresión anglosajona “breakthrough
pain”, concepto que literalmente deberíamos traducir como
“dolor que atraviesa rompiendo o dolor que rompe atravesando”.
Para alcanzar una definición lo más exacta posible de
DI, sería conveniente realizar una aproximación semántica
al verbo irrumpir. La definición que nos da el diccionario
es: “Entrar violentamente en un lugar. Surgir con ímpetu o
repentinamente”. Etimológicamente proviene del verbo latino
rumpere = romper, de donde derivan los vocablos: erupción
(salida brusca e impetuosa), corromper (romper completamente), así como ruta (rupta vía: romper camino) y rutina (ruta
muy frecuentada).
Del verbo “irrumpir” deriva el sustantivo “irrupción” (acometimiento impetuoso y repentino. Entrada impetuosa en un
lugar) y el adjetivo “irruptor” (el que irrumpe), resultando
llamativo que el término “irruptivo” no aparezca en el Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española pues, como
queda dicho, el adjetivo de irrumpir es irruptor y no irruptivo,
por consecuente, el adjetivo que debería calificar al sustantivo
“dolor” sería “irruptor”. ¿Estaremos por tanto, gramaticalmente, ante dolor irruptor en lugar de dolor irruptivo?
En nuestro país resulta de obligada referencia el Documento de Consenso que en 2002 firman la Sociedad Española de
Oncología Médica (SEOM), la Sociedad
Española de Cuidados Paliativos (SECPAL) y la Sociedad
Española del Dolor (SED), en el que se establece la definición de dolor irruptivo como: “Una exacerbación transitoria
del dolor que aparece sobre la base de un dolor persistente
estable”. De tal forma que el dolor irruptivo, acontece en el
curso de un dolor basal que se encuentra reducido a un nivel
tolerable (EVA < 5), mediante el uso fundamental de opioides
mayores, presenta un súbita aparición, gran intensidad (EVA
> 7) y corta duración (usualmente inferior a 20-30 minutos).
Dentro de la definición de DI, incluimos otro concepto:
dolor basal. Por este entendemos aquel dolor constante o
continuo de larga duración, asumiendo que esta se refiere a
un periodo de 12 o más horas diarias. También se emplean
otras expresiones similares en la literatura médica: “dolor de
fondo”, “dolor básico” y “dolor persistente” (7).
Si bien la mayoría de las referencias en la literatura científica sobre el DI se relaciona su aparición con procesos oncológicos, el DI puede aparecer en enfermedades no oncológicas,
es decir, en el curso de un paciente afecto de dolor crónico
no oncológico (DCNO). Zeppetella observó que el DI puede
llegar a tener una prevalencia del 63% en pacientes con DCNO
atendidos en un Hospice (8).
Posteriormente otros autores confirman, en distintas publicaciones, la presencia de DI en el contexto de pacientes con
DCNO (9-11), incluso Kristine Svendsen realiza en 2005
(9) una definición de DI más amplia, englobando también a
pacientes no oncológicos, “aumento transitorio del dolor en
un paciente con un cuadro de dolor basal, controlado o no”.
En 2010 Portenoy publica que existe mayor incidencia de
DI en DCNO 48% frente a 33% DO y mayor porcentaje de
dolor espontáneo en pacientes con DCNO, 80% frente a 46%
DO (12). Del mismo modo Farrar publica la existencia de DI
en DCNO (13).
En 2013, Gatti concluye que la prevalencia de DI fue menor
en los pacientes con DCNO, sin embargo no hubo diferencias
en el número y gravedad de los episodios/día. Llega también
a afirmar que el DI aparece con frecuencia en pacientes que no
refieren la definición tradicional de Dl (14). Por el contrario,
Manchikanti sostiene que no hay evidencia suficiente para aseverar que hay presencia de DI en pacientes con DCNO (15).
La incidencia es muy variable (variando del 24 al 95%,
según los estudios publicados), aceptándose una prevalencia
media en torno al 70% de todos los casos de dolor oncológico.
(9) Si tenemos en cuenta su dramática intensidad comprenderemos la importancia del problema, especialmente en términos de
alteración de la calidad de vida del paciente y su entorno familiar, incapacidad funcional, alteraciones depresivas y ansiedad
(16-19). Otros autores señalan que la prevalencia es del 30-40%
en los estadios precoces y del 70-90% en los pacientes con
enfermedades neoplásicas avanzadas (2). Según una encuesta
realizada por la American Pain Foundation, el dolor irruptivo
se presenta en el 96% de los pacientes al menos una vez al mes,
el 71% lo experimentan al menos una vez a la semana y el 22%
varias veces al día. El 53% de pacientes sitúa la intensidad de
su dolor entre 8 y 10 (EVA) (20).
Esta disparidad de datos se produce por varios factores:
–– Población y zona geográfica estudiada. Una reciente
encuesta de la IASP y algunos trabajos recogen que los
especialistas del dolor del mundo anglosajón y Europa
occidental y del norte, establecieron el diagnóstico de DI
4
con mayor frecuencia que los especialistas de los países de
América del Sur, Asia y Europa Oriental y del Sur.
–– Metodología utilizada.
–– Diferencias en la definición aplicada (5).
El DI parece ser más frecuente en los pacientes con enfermedad avanzada, disminución importante de su capacidad funcional, con dolor originario en columna vertebral, con dolor
basal en los plexos nerviosos (5).
En definitiva, el DI se caracteriza por (5,10,21,22):
–– Aparición intermitente y brusca (media de 4 episodios/día).
–– Alta intensidad (EVA > 7).
–– Intervalo hasta aparición de máximo dolor, 3 minutos.
–– Elevada prevalencia (40-80%).
–– Duración breve (media de 30 minutos).
–– No factores precipitantes un 50%.
–– Factor negativo de pronóstico.
–– Mayores niveles de ansiedad y depresión.
–– Mayor discapacidad.
El DI no es una entidad única, es un conjunto de entidades
diferentes. Engloba múltiples tipos de dolor con diferente etiopatogenia, mecanismos de producción y factores precipitantes.
Sus características clínicas varían en cada persona, varían a lo
largo del tiempo y están relacionadas con las correspondientes
al dolor basal (9,16,17).
Puede existir una asociación entre la presencia de DI y la
intensidad o la frecuencia del dolor basal, de tal forma que
los pacientes con DI muestran a menudo un dolor basal más
intenso o frecuente (5).
Tiene un importante impacto socioeconómico, pues disminuye la calidad de vida de los pacientes y familiares, aumenta
el costo del tratamiento al incrementar el número de consultas
a urgencias y de hospitalizaciones (23).
El objetivo del tratamiento del DI es proporcionar un
alivio rápido del dolor sin incremento de los efectos secundarios. Lo ideal sería que la medicación para el DI tuviera
unas características que se correspondieran con el perfil de
los episodios de DI. El inicio de los efectos debe ser, por
tanto, rápido, su duración, relativamente corto y alto poder
analgésico (24,25).
Tradicionalmente, la dosis de medicación utilizada para
el tratamiento del DI, se calculaba en base a la dosis de
opioides pautada para el tratamiento del dolor base, sin
embargo los últimos estudios han demostrado que la dosis
óptima se alcanza por ajuste de dosis individual, no pudiéndose predeterminarse por la dosis de opioides de larga duración administrada. Por tanto, la dosis del fármaco empleado
para manejar el DI se debe individualizar, entreteniéndonos
durante un breve periodo de tiempo en conseguir el ajuste de
dosis adecuado hasta conseguir la dosis eficaz, entendiendo
esta como una sola dosis del fármaco de rescate que consigue alivio del DI con efectos dosis adversos razonables.
Según Coluzzi, la dosis eficaz se alcanza en una media de
5 días, aunque el 82% de sus pacientes la encontró a los 9
días (27-29).
El manejo del DI se centra en la medicación “de rescate” con opioides de liberación rápida (cloruro mórfico s.c.,
i.m. o i.v.; sulfato de morfina y oxicodona por vía oral). Los
inconvenientes de las vías parenterales, infecciones, junto con
el conocimiento de que los opioides pueden absorberse más
rápidamente a través de la mucosa oral que por el tracto gastrointestinal, han estimulado su empleo a través de la mucosa
oral. Los opioides de liberación rápida, tales como morfina y
oxicodona presentan el inconveniente de que su inicio analgésico se puede demorar hasta 45 minutos, mientras que el pico
de DI puede ocurrir en 5-10 minutos, prolongándose rara vez a
la media hora. Con estos fármacos difícilmente conseguiremos
ajustarnos de forma rápida y eficaz a la curva del DI (27,28).
El fentanilo, por su bajo peso molecular y su alta lipofilia,
es un fármaco ideal para el tratamiento del dolor irruptivo.
E la actualidad existen diversas formas galénicas de citrato
de fentanilo, como el citrato de fentanilo oral transmucoso
(CFOT) (28), comprimido bucal de fentanilo (CBF) (30,31),
fentanilo sublingual (FSL) (32,33), film soluble bucal de fentanilo (FSBF) (34,35), spray nasal de fentanilo (SNF) (36,37)
y fentanilo pectina nasal (FPN) (38).
Si bien la definición de DI, prevalencia, características,
implicaciones, y modalidades de tratamiento se han descrito
ampliamente para el dolor crónico oncológico, la prevalencia,
terminología, pertinencia, características y tratamientos del DI
en el DCNO, ha sido escasamente estudiada y sigue siendo
objeto de debate e incluso de dudas de su existencia (15).
Estas dudas que surgen aún entorno al DI, tanto en el DO
como en el DCNO, que hacen pertinente la necesidad de más
estudios que traten de recoger la influencia que tiene su presencia en la calidad de vida de estos pacientes.
Tampoco la doctrina en su tratamiento es pacífica, las limitaciones en la ficha técnica de los ROO al uso exclusivo de DI
en pacientes oncológicos, hace que su empleo en pacientes con
DCNO se encuentre fuera de indicación, restringiendo su prescripción y exponiendo al facultativo que los use. Por eso, estimamos que la Sociedad Española de Dolor debería amparar este
extendido empleo compasivo de los fentanilos en las Unidades
de toda España y buscar la fórmula más adecuada para dar el
apoyo científico y, por tanto, legal a lo que es una práctica común.
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DEFICIÊNCIAS ACTUAIS NO ENSINO DA DOR E DO SEU TRATAMENTO
NA FORMAÇÃO EM MEDICINA
A. Almeida
Escola de Ciências da Saúde. Universidade do Minho. Braga, Portugal
Apesar de ser reconhecida a importância da Dor, do conhecimento dos seus mecanismos e do tratamento das situações
agudas mas, principalmente das situações de dor crónica, o
seu ensino nos cursos de Medicina não é adequado (1). No
entanto, tal não se deve à falta de indicações sobre como deve
ser implementado e que temas devem ser incluídos no ensino
6
sobre o tratamento da Dor (2,3), mas sim a falhas na transmissão do conhecimento, portanto na metodologia da educação
sobre Dor. Em 2009, 117 escolas médicas nos Estados Unidos
e Canadá, 80% e 92% apresentavam pelo menos uma sessão
sobre dor nos seus curricula. No entanto a organização dessas
sessões não era programado, sendo o ensino fragmentado e
insuficiente e muitos dos tópicos considerados como essenciais pela IASP não eram abordados (4). Este estado do ensino
da Dor estendia-se também a outros países (5). Além disso,
o ensino é apenas de conhecimentos e não se procura avaliar
competências (6).
Em Portugal existem 7 cursos de Medicina para estudantes
que atingem o final do ensino secundário e pretendem ingressar no ensino superior, a maioria com Mestrado Integrado.
Além destes, foram recentemente constituídos mais 2 cursos
de Medicina com a duração de 4 anos, especificamente para
licenciados, isto é, para alunos que já tenham obtido um grau
no ensino superior.
Nas Faculdades de Medicina, nomeadamente na Escola de
Ciências da Saúde (ECS) da Universidade do Minho, em Braga, Portugal, o Curso de Medicina tem o Mestrado Integrado.
Quando a ECS surgiu no ano lectivo de 2001-2002, um dos
motivos da sua criação foi uma nova metodologia baseada na
integração das disciplinas tradicionais clássicas (Anatomia,
Fisiologia, etc.), de modo a criar-se um ensino com integração
do conhecimento, principalmente no ciclo básico do curso.
Posteriormente, outras Faculdades de Medicina portuguesas
têm adoptado também este tipo de ensino integrado.
O ensino do que é a experiência dolorosa e o tratamento
da Dor crónica como uma doença per se não é alvo de um
estudo particular nem de uma disciplina específica nos Cursos
de Medicina em Portugal. Devido talvez ao seu impacto em
tantas especialidades médicas, o estudo e ensino do tratamento
da Dor dilui-se em grande parte pelos estágios nas diferentes
Residências hospitalares que os alunos frequentam no ciclo
clínico (últimos 3 anos) do curso. Normalmente, esse ensino
não se encontra listado formalmente em muitas Residências
onde com certeza a Dor dos pacientes tem que ser abordada e
necessariamente controlada. Formalmente, apenas na “Residência de Medicina II” (5.º ano) se encontra listado o tema
“Terapêutica da dor e gestão de doentes com Dor aguda/crónica” (3 horas). Depois, só na última Área Curricular do Curso
de Medicina (6.º ano), “Residências Hospitalares – Estágio
Final” são ministrados os temas “Cuidados pré-, per- e pós-anestésicos” (1,5 horas), “Cuidados intensivos” (1,5 horas) e
“Anestésicos locais” (1,5 horas).
Já no que se refere às bases teóricas dos mecanismos de
Dor aguda e de Dor crónica e às classes de fármacos que
actuam no controlo da Dor, o ciclo básico do curso (os 3
primeiros anos) tem um papel de relevo. No 2.º ano, na área
curricular “Sistemas Orgânicos e Funcionais III”, que lida
com o estudo integrado da Anatomia, Embriologia, Histologia, Fisiologia e Bioquímica do Sistema Nervoso Central e
Periférico e do Sistema Endócrino, são ensinados os temas
“Vias da Dor” e “Histologia dos nociceptores”. No estudo
do Sistema Reprodutor, é ensinada a “Analgesia de parto/
Epidural”. No 3.º ano, na área curricular “Biopatologia e
Introdução à Terapêutica”, que lida com o estudo integrado
da Farmacologia, Patologia, Genética, Microbiologia e Imunologia, são ministrados os temas “Fisiopatologia da Dor” (1
hora), “Antidepressivos tricíclicos, Anticonvulsivantes” (1,5
horas), “Anti-inflamatórios não esteróides (AINE)” (3 horas),
“Opióides” (1,5 horas) e “Bloqueio subaracnoideu/Punção
lombar” (1,5 horas). No final do 3.º ano, no início do ciclo
clínico, na área curricular “Introdução à Medicina Clínica”,
é ensinada a “Semiologia da Dor” (3 horas). Todos os temas
referidos ao longo do Curso de Medicina são obrigatórios
para todos os alunos frequentarem.
Ao nível de formação Pós-graduada, a Escola de Ciências
da Saúde, através do seu Programa Internacional de Pós-graduação, fornece diversos cursos que os ex-alunos de Medicina
e actuais profissionais podem frequentar: “Curso de Sonoanatomia aplicada a bloqueios de nervos periféricos”, “Curso de
Acupunctura Médica Contemporânea” e “Curso de Ultrassonografia aplicada às técnicas invasivas na Medicina da Dor”.
Recentemente, surgiu uma possibilidade interessante noutra escola de Medicina no âmbito da reforma curricular recente
do Mestrado Integrado em Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), onde foi proposta
formalmente a criação da Unidade Curricular Optativa (frequenta quem quiser) de “Medicina da Dor”, com os seguintes
objectivos de aprendizagem:
–– Adquirir conhecimentos multidisciplinares nas áreas dos
mecanismos fisiopatológicos, diagnóstico e terapêutica
da Dor.
–– Conhecer e compreender as diferenças etiopatogénicas
entre os vários tipos de Dor.
–– Ser capaz de fazer o diagnóstico diferencial entre a Dor
nociceptiva, neuropática e mista.
–– Ser capaz de propor um plano terapêutico adequado a
cada tipo de Dor.
–– Ser capaz de aprofundar os conhecimentos em Dor através da auto-aprendizagem.
O programa curricular engloba os seguintes temas:
–– Epidemiologia da Dor.
–– Fisiopatologia da Dor.
–– Avaliação de um Doente com Dor.
–– Farmacologia e terapêutica da Dor.
–– Terapêutica não farmacológica da Dor.
–– Psicologia da Dor.
–– Dor musculo-esquelética.
–– Dor neuropática.
–– Dor oncológica.
–– Dor visceral.
O programa inclui também um estágio prático, a realizar na
Unidade de Dor Crónica do Hospital São João, o maior hospital
do Norte de Portugal, e o segundo do país (fonte: http://www.
dor.med.up.pt/index.php/ensino-formacao/ensino).
A Faculdade de Medicina do Porto também oferece um
curso de pós-graduação em Medicina da Dor, destinada a
médicos que se encontram em diversas fases da especialidade, mais frequentemente Anestesiologistas, Fisiatras
e Neurologistas. O curso funciona desde o ano lectivo de
2001/2002 para 12 alunos. Curso constituído por 120 horas
de componente teórico e 150 horas de componente prático,
baseado no Core Curriculum for Professional Education in
Pain, publicado pela International Association for the Study
of Pain (IASP), destinado a proporcionar formação multidisciplinar na área da dor.
Em conclusão, o ensino dos mecanismos de Dor e do seu
tratamento não têm áreas curriculares especializadas no plano
de estudos dos 6 anos curriculares dos cursos de Medicina. Tal
como referido na literatura para outros países, o ensino está
fragmentado e não há uma organização central da sequência
de temas e das alturas próprias do curso em que estes devem
ser ministrados (1). Tal nem seria de esperar tendo em conta
o método de ensino actual, de integração dos conhecimentos,
agregando áreas do saber que permaneceram estanques ao longo de muito tempo. No entanto, não há e deveria haver um
plano organizado do ensino do tratamento da Dor, tendo em
conta a sua transversalidade ao longo de praticamente todas
as especialidades médicas. Uma das formas que os cursos de
Medicina têm de colmatar esta falha é a oferta de áreas curriculares de opção na área da Dor, para as Residências Médicas
de Opção, que permitem ao aluno completar a sua formação
de base. A outra é sob a forma de cursos básicos e avançados
de Pós-graduação.
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MANEJO DEL ESTREÑIMIENTO INDUCIDO POR OPIOIDES (EIO)
M.P. Gómez López
Especialidad Anestesiología y Reanimación. Especialista en Dolor y Cuidados Paliativos. Profesora Asociada.
Universidad Nacional de Colombia. Ex Presidente Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor (ACED).
Miembro de la Comisión Directiva de la Federación Latino Americana de Dolor (FEDELAT)
INTRODUCCIÓN
Los opioides son una parte integral muy importante del
manejo del dolor. En la últimas dos décadas ha habido un
incremento dramático en el uso de opioides para el manejo
del dolor crónico y se observan estadísticas tan altas como
las de Estados Unidos que reportan que un promedio de 90%
de pacientes tratados en centros especializados de dolor, reciben opioides (1,2). Desafortunadamente, el efecto analgésico
de los opioides, a menudo se acompaña de efectos adversos
como: sedación, mareos, náuseas, vómito, estreñimiento,
dependencia, tolerancia y depresión respiratoria (1,3).
El estreñimiento es el efecto adverso más frecuente y puede
ocurrir en un 72 a 80 % de los pacientes que reciben opioides
según una revisión reciente de Cochrane (4). Esta incidencia
varía según la definición de estreñimiento y el diseño de los
estudios y fluctúan entre 15 y 90 % (1).
A largo plazo causa morbilidad importante, reduce la calidad de vida y actividades y produce costos secundarios para
el individuo y para el sistema de salud (1).
El sufrimiento por el estreñimiento en algunos pacientes
puede causar la disminución o suspensión de los opioides,
prefiriendo el control inadecuado del dolor (4).
DEFINICIÓN
Hay muchas definiciones de estreñimiento, en parte por las
diferencias en la normalidad; por ejemplo hay personas sanas
que tienen un rango de evacuación intestinal que varía de 3
veces al día hasta 3 veces a la semana (4).
Los pacientes con estreñimiento inducido por opioides a
menudo tienen condiciones como dolor por trauma agudo,
postoperatorio o dolor por cáncer y otros reciben manejo multimodal del dolor por muchos años (dolor crónico no maligno)
Por lo tanto, la definición debería investigar el cambio basal
de los hábitos intestinales en el momento de iniciar los opioides (1).
Los cuatro factores auto-reportados son: 1) reducción en
la frecuencia espontánea de evacuaciones; 2) desarrollo o
8
empeoramiento del esfuerzo para las deposiciones; 3) sensación de evacuación incompleta, y 4) consistencia más dura
de las heces (1).
Los criterios diagnósticos de estreñimiento Roma III no
aplican para los pacientes con estreñimiento inducido por
opioides (EIO) porque se refieren al estreñimiento funcional que se caracteriza por carecer de anomalías fisiológicas
demostrables (5).
CAUSAS DEL ESTREÑIMIENTO
Se pueden dividir en:
–– Orgánicas: tumores, alteraciones neurológicas (lesiones
espinales), endocrinas y metabólicas (uremia, hipercalcemia, hipocalemia), pacientes con fisuras anales, colitis,
enfermedad diverticular, hemorroides, hernia o rectocele
(4,5).
–– Funcionales: la inmovilidad, inactividad y debilidad.
Estilo de vida relacionado con dieta baja en fibra, pobre
ingesta de líquidos o ambas. Falta de privacidad o factores ambientales (4,5).
–– Medicamentos: opiáceos, anticolinérgicos, antiespasmódicos, antidepresivos, antiácidos, antieméticos (5).
EFECTOS GASTROINTESTINALES
DE LOS OPIOIDES
Retrasan el tránsito gastrointestinal, inhiben el peristaltismo, aumentan el tono de los esfínteres intestinales, incrementan la absorción de líquidos por la prolongación del tiempo
para la absorción y disminuyen la secreción de electrolitos y
agua en la luz intestinal (2,3,5,6). El reflejo de la defecación
se altera por una reducida sensibilidad para la distensión e
incremento del tono interno de los esfínteres (5,6).
MANEJO
El manejo médico del estreñimiento continúa siendo poco
óptimo y muchos pacientes expresan su insatisfacción con las
terapias convencionales (7).
En la profilaxis del estreñimiento se sugiere promover la
actividad, mantener una buena ingesta de líquidos, maximizar
el contenido de fibra en la dieta y, sobre todo, anticipar la
aparición del estreñimiento (5).
Los laxantes funcionan ablandando la materia fecal, estimulando el peristaltismo o ambos. Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción: laxante que forman bolos,
osmóticos, estimulantes, suavizantes y lubricantes. Los más
ampliamente utilizados son las preparaciones estimulantes:
los que contienen senna, bisacodil, picosulfato de sodio y
lactulosa (4).
Las publicaciones recientes del grupo de trabajo paneuropeo del manejo del EIO en cuidado paliativo (Larkin 2008),
recomiendan el uso de laxantes ablandadores y estimulantes,
pero aconsejan escoger los laxantes de acuerdo a la situación
individual de cada paciente (4).
Aunque los laxantes ablandadores son utilizados frecuentemente, no son lo suficientemente eficaces. Los estudios que
comparan los diferentes laxantes no muestran evidencias conclusivas. El uso de antagonistas específicos de los opioides es
una aproximación más apropiada (3,4).
Algunos medicamentos novedosos para el manejo del EIO
son (3):
–– Naloxona: opioide antagonista no selectiva que revierte
la disminución de del tránsito intestinal.
–– Metilnaltrexona: antagonista de receptores opioides a
nivel periférico. No bloquea las acciones centrales analgésicas pero bloquea los receptores opioides gastrointestinales responsables del EIO. La evidencia con metilnatrexona subcutánea fue clara en análisis combinados
de 287 participantes en comparación con placebo. Fue
efectiva en pacientes de cuidados paliativos cuando los
laxantes convencionales fallaron (4).
–– Prucalopride: estimula la motilidad al actuar en los receptores de 5 hidroxitriptamina 4 (5-HT4). Una publicación
reciente demostró su eficacia en un estudio aleatorizado
controlado en 358 hombres (7).
Los estudios recientes favorecen la utilización de tres fármacos adicionales en el manejo del EIO, dos incluyen antagonistas periféricos de receptores opioides mientras que el
tercero es un agente secretor intestinal, lubiprostone (7,8).
Una aproximación elogiable al manejo del EIO es combinar
opioides fuertes con un antagonista opioide efectivo el cual no
bloquea los beneficios de la reducción del dolor. Un ejemplo
es oxicodona/naloxona. La naloxona es un antagonista de los
receptores opioides que tiene un efecto local gastrointestinal
en los receptores opioides y se inactiva completamente por el
hígado después de su absorción.
La FDA aprobó recientemente una fórmula de liberación
prolongada de oxicodona/naloxona.
La variación de esta combinación es el desarrollo de
naloxegol, un derivado de naloxona pegilada que no cruza la
barrera hematoencefálica, de tal manera que actúa solamente
en la periferia.
CONCLUSIÓN
Los antagonistas de receptores opioides metilnaltrexona (6
estudios, 1.610 pacientes), naloxona (4 estudios, 798 pacientes) y almivopam (4 estudios, 1.693 pacientes) fueron todos
superiores a placebo (7).
Metilnaltrexona está restringida por su administración subcutánea, mientras que almivopam está indicada solamente por
corta duración en íleo postoperatorio (4,7).
Los avances terapéuticos más recientes en el EIO es el
hallazgo reciente de la combinación opiáceo/antagonista
opioide, el desarrollo del antagonista opioide pegilado y la
evidencia de la eficacia del lubiprostone (2,8).
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CORTICOIDES EPIDURALES: ¿SÍ O NO?
L. Cánovas Martínez
Unidad de Dolor. Complexo Hospitalario Universitario Ourense CHUO. Ourense
HISTORIA DE UNA ALERTA
Abril 2014: alerta de la FDA sobre problemas neurológicos
graves con corticoides epidurales (http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM395196.pdf).
–– Advertencia en el etiquetado.
–– Información a los pacientes.
–– No aprobación de la FDA.
–– No demostrada eficacia y seguridad.
–– Revisión FAERS (base de datos de eventos adversos) y
14 casos de la literatura.
–– Reunión de Expertos para evaluación de esta técnica.
Agosto 2014: la ISIS considera la alerta engañosa e
inexacta. Publica en su página la eficacia del uso de corticoides en este tipo de intervenciones, no sólo reduciendo
o eliminando el dolor y disminuyendo el uso de opioides,
sino también evitando en muchos pacientes el tratamiento quirúrgico. Afirma que la declaración fue emitida por la
división reguladora de la FDA y no por la Iniciativa de Uso
Seguro (SUI) de esta agencia reguladora (https://www.spinalinjection.org/).
–– La SED, emite un comunicado al respecto ese mismo
año (Tabla I).
–– Julio-agosto: Manchikanti L, Candido KD, Singh V, Gharibo CG, Boswell MV, Benyamin RM, Falco FJ, Grider JS,
Diwan S, Hirsch JA. Epidural Steroid Warning Controversy Still Dogging FDA. Pain Physician 2014;17:E451-74,
que venía trabajando en el uso de corticoides epidurales
durante meses conjuntamente con un amplio panel de
expertos de diversas sociedades científicas americanas
dedicadas al tratamiento del dolor (Multi-Society Pain
Workgroup), establece estas evidencias (Tabla II):
• Evidencia I en el dolor producido tanto por hernias
discales como por radiculitis lumbosacras.
• NE II para infiltraciones caudales, interlaminares y
transforaminales lumbares.
• NE II abordaje interlaminar en niveles cervicales y
torácicos.
• No evidencia para abordajes transforaminales torácicos
o cervicales.
TABLA I. COMUNICADO DE LA SED
No identifica vía
No distingue el tipo de corticoide: particulado o no
Sociedades americanas consideran este informe inexacto
(Update on ISIS Response to FDA Statement on ESIs,
June 2014)
Unilateral (“regulatory división de la FDA” y no con la
“Safe Use Initiative” – SUI de la FDA)
Ojo con la ficha técnica: triamcinolona
TABLA II. MULTI-SOCIETY PAIN WORKGROUP
Riesgo del abordaje transforaminal tanto a nivel torácico
como cervical
Estos riesgos no han sido aprobados con abordajes
interlaminares (hecho no mencionado por la FDA)
No extrapolar los riesgos entre diferentes segmentos
vertebrales y diferentes vías de abordaje
10
–– Consensus Opinions from a Multidisciplinary Working
Group and National Organizations (Anesthesiology
2015;XXX:00-00).
RESUMEN
–– Uso de guantes y mascarilla estéril.
–– Interlaminares lumbares y cervicales siempre con control
de imagen.
–– Contraindicar o limitar a casos muy especiales los corticoides cervicales transforaminales, sobre todo en niveles
como C1/C2 y C7/T1 donde la arteria vertebral pierde su
protección ósea y queda expuesta y donde sus variables
anatómicas se observan más frecuentemente.
–– Interlaminares cervicales se recomiendan a nivel C7-T1
pero no a niveles más altos de C6-C7.
–– Comprobar por imagen que hay espacio epidural adecuado, previa a la colocación de la aguja, en las interlaminares lumbares.
–– El médico debe decidir en base a riesgos/beneficios el
realizar una epidural interlaminar o foraminal.
–– Dos grupos no pudieron llegar a un consenso sobre si un
no-particulado, como dexametasona, debe ser utilizado
en las inyecciones lumbares transforaminales iniciales.
–– Dos no podían decidir si las interlaminares cervical y
lumbar se pueden realizar sin contraste en pacientes con
alergia al contraste o reacciones anafilácticas.
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EVIDENCIAS DE LA RADIOFRECUENCIA PULSADA
A. Alonso Cardaño
Servicio de Anestesiología. Hospital San Pedro de Logroño. La Rioja
La ablación por radiofrecuencia ha pasado a formar parte
del grupo de técnicas intervencionistas mínimamente invasivas más utilizadas en las Unidades de Tratamiento del Dolor
Crónico.
El paso de una corriente de alta frecuencia a través de
un electrodo tiene efectos a través de la temperatura y de
la creación de campos electro-magnéticos que actúan sobre
los tejidos que queramos lesionar, produciendo resultados variables en función del tiempo aplicado, impedancia,
voltaje…
La radiofrecuencia convencional (RFC) se ha demostrado
eficaz en la mejoría del dolor en patologías que afectan al
raquis fundamentalmente, siendo esta localización la que con
más frecuencia afecta al individuo.
La radiofrecuencia pulsada (RFP) se aplica en aquellos
casos con riesgo de lesión de vías nerviosas que asocian un
componente motor. Los estudios que demuestran la evidencia
de esta técnica tan ampliamente extendida no son abundantes,
especialmente si tenemos en cuenta aquellos ensayos controlados y randomizados, y que son contemplados en las revisiones
de la Colaboración Cochrane.
Se trata de revisar la literatura científica más reciente y
relevante en este ámbito, y contrastarla con la evidencia del
trabajo que realizamos día a día con los pacientes.
COMPLICACIONES EN TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS
J. De Andrés Ares, G. Roca Amatriaín, C. Nieto, M. Bovaira, M.L. Franco
Grupo de Radiofrecuencia de la Sociedad Española del Dolor
El tratamiento del dolor es una disciplina de la medicina
que está creciendo de manera exponencial en el mundo.
El tratamiento del dolor se ha ido tornando más complejo
con la realización de técnicas intervencionistas que acarrean
una mayor dificultad en su realización, así como una serie de
posibles complicaciones que hay que tener en cuenta.
La mayoría de las técnicas se realizan hoy en día con la
inestimable ayuda de técnicas de imagen, como la ecografía y la
fluoroscopia. Pese a la gran ayuda de estas, las complicaciones
de las mismas pueden surgir y el personal que las realiza debe
estar preparado no sólo a prevenirlas, sino a identificarlas cuando se produzcan y tratarlas precoz y adecuadamente.
Pese a la mejor formación de los profesionales, el empleo de
técnicas mejor descritas y protocolizadas, las complicaciones
pueden surgir y muchas de estas pueden llegar a ser incluso
fatales, como se ha demostrado recientemente tras las serias
complicaciones surgidas en Estados Unidos con la epidemia
de infección fúngica sistémica, así como con el empleo de corticoides particulados en técnicas epidurales transforaminales.
En las complicaciones que pueden surgir en los procedimientos intervencionistas influyen los siguientes factores:
–– Distinta formación de los médicos dedicados al dolor.
–– Inexistencia de superespecialización en dolor.
–– Falta de formación adecuada y protocolizada en dolor.
–– Falta de documentación adecuada de las complicaciones
que surjan.
–– Falta de registro universal de las mismas.
–– Falta de protocolos en las complicaciones que puedan
surgir.
–– Falta de formación adecuada en el personal de apoyo:
enfermería, auxiliares.
En resumen, las complicaciones al realizar técnicas intervencionistas pueden surgir, por lo que el personal debe estar preparado para prevenirlas, diagnosticarlas precozmente y saber tratarlas
adecuadamente, con el fin de evitar secuelas de las mismas.
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EFECTIVIDAD DE LOS OPIOIDES MAYORES EN DOLOR LUMBAR:
SIGUE LA CONTROVERSIA
F. Neira Reina, J.L. Ortega García
Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Unidad de Gestión Bloque Quirúrgico.
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar es una causa importante de dolor, discapacidad y detrimento económico para las personas, sus familias
y para la sociedad en general. Hasta el 85% de la población
general presentará dolor lumbar en algún momento de sus
vidas. En la mayoría de los casos, el dolor se alivia en cuatro
a seis semanas y las personas pueden regresar a sus actividades
normales. Sin embargo, se ha estimado que hasta en el 30% de
los casos el dolor persiste hasta un año o más (1).
Muchas personas presentan episodios recurrentes de dolor
lumbar o nunca se recuperan plenamente de un episodio inicial. El dolor lumbar supone un gasto económico enorme a la
sociedad, se estima que sus repercusiones directas e indirectas
exceden 100 mil millones de dólares anualmente sólo en los
Estados Unidos (1).
El uso de los opiáceos continúa como un tema polémico
en el tratamiento del dolor crónico no oncológico (DCNO),
y en particular del dolor lumbar (DL) crónico. A pesar del
debate en curso hay una tendencia creciente a prescribir los
opiáceos para el tratamiento del DCNO. Desde el 2000, los
opiáceos de acción corta y larga experimentaron una tasa de
crecimiento anual de un 26,5% y un 39%, respectivamente
(1). Aunque muchos médicos creen que los opiáceos constituyen una herramienta valiosa en el tratamiento del DCNO,
hay todavía un número importante de profesionales que permanecen indecisos, o aun opuestos al uso de estos fármacos.
Una encuesta reciente de 100 médicos canadienses que estudia
las actitudes ante el uso de los opiáceos para el dolor crónico
confirmó que el 35% de los médicos generales y el 23% de
los médicos de cuidados paliativos nunca usarán los opiáceos
para el tratamiento del DCNO (1).
Los médicos son reacios a prescribir los opiáceos en el
DCNO por el riesgo de la adicción, la somnolencia que afecta
la funcionalidad y la inefectividad general de los opiáceos (1).
Los opiáceos se han convertido en una herramienta cada vez
más popular para ayudar a tratar a los pacientes con DL crónico.
La prevalencia de la prescripción de opiáceos para el DL crónico varía según el contexto de tratamiento, pero se ha encontrado que está tan bajo como el 3% o tan alto como el 66%.
12
La prescripción de opiáceos es más frecuente en los pacientes
con deterioro del estado funcional. A pesar de las significativas
preocupaciones en torno al uso de los opiáceos, hay todavía
pocas pruebas en la bibliografía sobre su eficacia y efectividad
para el tratamiento a largo plazo del DL crónico.
El tratamiento con opiáceos debe valorarse como una
opción terapéutica en pacientes con dolor crónico no oncológico. Se debe determinar la opción terapéutica más eficaz en
cada paciente de tal forma, que habrá pacientes que se beneficien de utilizar una técnica invasiva como primera opción
terapéutica, obviando la escalera analgésica de la OMS, que
en ciertas ocasiones va a retrasar e incluso ensombrecer el
pronóstico del paciente (2).
Actualmente los opiáceos más utilizados en el dolor crónico son: morfina, fentanilo TTS, buprenorfina TDS, oxicodona, oxicodona/naloxona, tapentadol, hidromorfona, metadona,
tramadol y codeína.
Los opiáceos se han convertido en una opción válida y
con mejor relación beneficio/riesgo que los AINE en muchos
pacientes. El tramadol se ha difundido de forma importante
como monoterapia o asociado a otros analgésicos, permitiendo
mejorar la calidad de vida y el confort de muchos pacientes. La
comercialización de dosis bajas de opiáceos potentes (fentanilo, oxicodona, tapentadol) ha facilitado su utilización y ajuste
de dosis, minimizando la aparición de efectos secundarios
que inicialmente se presentaban con frecuencia y evitando el
rechazo del paciente hacia estos fármacos.
El mejor conocimiento de los mecanismos de acción y la
experiencia alcanzada con estos fármacos, en el tratamiento
del dolor lumbar crónico, ha permitido obtener una gran flexibilidad y eficacia en su utilización. Ello permite el inicio,
mantenimiento, incrementos y descensos de dosis e incluso
su retirada cuando así se requiera; ajustando la dosis según
la intensidad del dolor y las condiciones particulares de cada
paciente, con mínimas incidencias y efectos secundarios.
INDICACIONES
Dolor nociceptivo y neuropático (NE I, CG B, R A) (3).
Los opiáceos han demostrado su eficacia en el tratamiento del
dolor nociceptivo y neuropático (C, D, R) (4). El tratamiento
con opiáceos está indicado en el dolor moderado a severo
donde han fracasado otras terapias (NE III, CGP, RI) (3). Los
opiáceos con actividad prolongada son eficaces en el control
del dolor crónico continuo (NE I, CG B, R A) (3).
Los opiáceos no suelen ser eficaces en el tratamiento del
dolor inflamatorio o compresivo/mecánico (A, D, M, R) (5).
CONTRAINDICACIONES
El tratamiento con opiáceos tiene una contraindicación
relativa en: inestabilidad psiquiátrica, efectos adversos o fal-
ta de eficacia, trastornos habituales en el uso de sustancias,
incapacidad para realizar el tratamiento, falta de cumplimiento
del tratamiento, inestabilidad social y apnea del sueño excepto
en CPAP (NE I, III, CG A, R C) (3).
TITULACIÓN
Se debe titular el opiáceo hasta que se obtenga un nivel
adecuado de analgesia (NE I, CG B, R A) (3). Durante la fase
de titulación del opiáceo se pueden administrar opiáceos de
rescate a dosis razonable (NE III, CG P, R I) (4). Se recomienda iniciar la dosificación del opiáceo a la misma dosis que fue
efectiva en ocasiones anteriores (NE III, CG P, R I) (3). Se
debe seleccionar la dosis del opiáceo en base a las necesidades
del paciente; la dosis máxima no está predeterminada (NE I,
CG B, R A) (3).
Cuando es necesario suspender el tratamiento con opiáceos,
no se debe hacer de forma brusca, se recomienda disminuir la
dosis progresivamente del 10-25% semanal (C, D, R) (5).
ROTACIÓN DE OPIÁCEOS
Puede mejorar la eficacia a largo plazo (NE II, CG A, R A) (4).
Se recomienda modificar la dosis o efectuar la rotación de opiáceos para minimizar los efectos adversos (NE I, CG B, R A) (3).
La rotación de opiáceos y el cambio de la vía de administración, se deben plantear en caso de aparición de efectos
secundarios refractarios e intolerables para el paciente o en
caso de tolerancia al opiáceo. Para ello, se debe tener en cuenta
las dosis equipotentes.
En caso de eficacia insuficiente (NE I, CG B, R A) (3):
–– Se debe individualizar la titulación de la dosis.
–– Incrementar la dosis del 25 al 100%. No se debe incrementar la dosis en más de 5 vidas medias.
–– Titular sólo un fármaco a la vez, mientras se observa en
el paciente efectos aditivos.
–– Aumentar la medicación.
–– El incremento de la medicación está limitado a la aparición de efectos secundarios o a la evidencia de falta
de eficacia.
–– Realizar rotación de opiáceos basada en la titulación y
en la tabla equianalgésica.
EFECTOS SECUNDARIOS
Se debe finalizar el tratamiento con opiáceos cuando los
efectos secundarios superen a los beneficios obtenidos (NE
III, CGP, R I) (3).
Los posibles efectos adversos de los opiáceos deben ser
previstos y tratados preventivamente o precozmente (NE IIA)
(6). La mejor estrategia para controlar los efectos secundarios,
inducidos por los opiáceos, es disminuir la dosis del opiáceo
un 25-50%, dependiendo de la severidad de dichos efectos
(D) (7).
En caso de estreñimiento se recomienda: estimulantes del
peristaltismo preventivos en todos los pacientes; si no hay
aumento del peristaltismo en 48 horas se debe aumentar la
dosis de los laxantes; si a las 72 horas persiste, se realizará un
examen rectal. Si no se resuelve el estreñimiento se administrarán supositorios, enema o citrato de magnesio (NE I, CG
B, R A) (3). Los laxantes están contraindicados cuando hay
signos y síntomas de obstrucción intestinal (NE IIIA) (6). La
asociación de oxicodona y naloxona por vía oral proporciona
analgesia efectiva y mejora la función intestinal (8).
En caso de náuseas y vómitos: considerar el tratamiento
preventivo con antieméticos, añadir o incrementar la dosis de
los adyuvantes no opiáceos; si la analgesia es satisfactoria disminuir la dosis del opiáceo un 25%, tratar la causa mediante:
antagonistas de la serotonina, metoclopramida, escopolamina,
etc. (NE I, CG B, R A) (3).
En caso de sedación: determinar si es debida a los opiáceos,
eliminar los depresores del SNC no esenciales. Si la analgesia
es satisfactoria, disminuir la dosis del opiáceo un 10-15%.
Añadir o incrementar adyuvantes no opiáceos o no sedantes
para mejorar el alivio del dolor y poder disminuir la dosis del
opiáceo. Añadir fármacos estimulantes durante el día (cafeína). Cambiar de opiáceo (NE I, CG A, R B) (3).
En caso de prurito: considerar el tratamiento con antihistamínicos o cambiar de opiáceo (NE I, CG A, R B) (3).
En caso de alucinaciones o disforia: evaluar la etiología
subyacente. Eliminar los fármacos con actividad sobre el SNC
(ejemplo: corticosteroides) (NE I, CG A, R B) (3).
En caso de disfunción sexual: reducir la dosis. En los hombres puede ser útil la inyección de testosterona (NE I, CG A,
R B) (3).
Los opiáceos a altas dosis durante un periodo prologado de
tiempo pueden provocar hiperalgesia (5), observándose una
disminución de su efectividad e incremento del dolor (NE III,
CGF, RI) (3).
La asociación de paracetamol con opiáceos potencia su
efecto analgésico, permite reducir la dosis y disminuir la severidad de los efectos secundarios (B) (7).
OPIÁCEOS EN EL ANCIANO
La utilización de los opiáceos en personas de edad avanzada requiere tener presente una serie de consideraciones: la
dosis inicial debe reducirse un 30-50% y se debe incrementar
de forma gradual. Los intervalos de la posología deben ser más
largos. Requieren una monitorización estricta de la eficacia y
posibles efectos adversos. Se debe hacer una valoración de
la función renal de forma periódica. Es importante el tratamiento eficaz del estreñimiento en este tipo de pacientes, por
su tendencia natural hacia el mismo. Las instrucciones que se
den a estos pacientes deben ser de forma detallada y a la vez
lo más claras posible.
La dosis inicial de opiáceos en los ancianos debe ser del
25-50 % de la dosis recomendada en el paciente joven. La
titulación se debe hacer lentamente (25%), hasta la disminución del 50% del dolor o hasta que el paciente indique un
alivio satisfactorio del dolor (B) (7). Existe una gran variabilidad interpersonal y las dosis deben ser tituladas en todos los
pacientes (NE IV) (9).
Los opiáceos de corta vida media son la mejor elección en
estos pacientes (morfina, hidromorfona y oxicodona) (D) (7).
El tratamiento del dolor episódico con opiáceos se debe
hacer en el momento de su aparición, no de forma pautada
(NE IA) (6).
Se deben evitar los analgésicos con vida media larga (ej.
metadona) en los pacientes de edad avanzada, por el riesgo de
acumulación y toxicidad. Si se utilizan, se deben titular con
gran precaución (D) (7).
CONCLUSIONES
El uso prolongado de opioides se justifica en base al diagnóstico y la severidad de los déficits funcionales. En casos
leves a moderados de dolor lumbar, los opiáceos se deben utilizar con precaución individualizando los casos. Los opiáceos
deben ser prescritos con estrictas normas de tiempo, cantidad y
duración, y con parámetros de cese definitivo. Se debe evaluar
la eficacia del opiáceo prescrito (10).
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NUEVAS TECNOLOGÍAS EN EL MANEJO DEL DOLOR RESIDUAL DE LA CIRUGÍA
DE COLUMNA. EPIDUROSCOPIA
M.Á. Canós Verdecho
Unidad de Referencia de Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia
INTRODUCCIÓN
El FBSS (Failed Back Surgery Syndrome) es una entidad
clínica dolorosa con un impacto significativo en el individuo
y la sociedad, cuya incidencia varía entre el 5-40 % según las
revisiones publicadas.
Se asocia con sufrimiento, discapacidad, disminución de la
calidad de vida y aumento del coste a la sociedad en general,
ya sea directamente por el coste sanitario o indirectamente por
la pérdida de productividad a causa del absentismo laboral y
la jubilación anticipada, que debe manejarse en un “entorno
interdisciplinario”.
Según los últimos estudios publicados, la mejoría tras nueva cirugía raquis con instrumentación es cada vez menor, con
un éxito del 30 % después 2ª cirugía de columna, 15 % tras la
3ª cirugía y aproximadamente un 5 % después de 4ª reintervención quirúrgica (1,2).
Debido a la complejidad del síndrome y diversidad etiológica existen pocos trabajos donde se gestionen de forma clara
las directrices de tratamiento que hay que seguir (3-5). Chan
y Peng (3), y posteriormente Praveen Ganty y Manohar (4),
proponen algoritmos para la evaluación y manejo de estos
pacientes en el contexto de un equipo multidisciplinario prestando especial atención a la historia del dolor y su relación
con la cirugía realizada. El algoritmo se basa en la intensidad
percibida del dolor, su localización, la discapacidad física que
lo acompaña y la angustia psicológica, así como la experiencia
profesional en la Unidad del Dolor y la disponibilidad de las
opciones de tratamiento según el hospital, siendo la última
decisión la elección del paciente.
Posteriormente, Kallewaard JW (5) realiza una publicación
en la que concluye que si el dolor neuropático radicular lumbosacro no responde a los tratamientos conservadores o intervencionistas, la epiduroscopia se puede realizar como parte de
un enfoque multidisciplinario (Fig. 1) (5).
Subacute lumbosacral
radicular pain
Chronic lumbosacral
radicular pain
Epidural corticosteroid
administration failes
(Pulsed) radiofrequency
treatment failed
Surgical options excluded or contraindicated
Optimal pharmacological treatment
Epiduroscopy
Spinal cord stimulation
Intrathecal drug delivery
Fig. 1. Algoritmo de tratamiento en dolor radicular lumbosacro.
EPIDUROSCOPIA/IESS (INTERVENTIONAL
ENDOSCOPY SPINAL SURGERY)
Técnica diagnóstica
La epiduroscopia/IESS (Interventional Endoscopy Spinal
Surgery) ha sido reevaluada recientemente para el “diagnósRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
tico” del dolor radicular del FBSS. Nos va a ayudar en la
identificación de las estructuras dolorosas del espacio epidural, como hiperemia, cambios en la vascularidad, fibrosis y
adherencias, estenosis del receso lateral, hernia de disco y la
hipertrofia ligamento amarillo, estableciendo un mejor diagnóstico y la administración de la terapia adecuada.
Hallazgos diagnósticos a valorar durante la IESS:
–– Inestabilidad funcional (concepto Rafaelli) (6): fimbria
transversal que se adhiere a la duramadre con distensión
dolorosa de meninges y tejido perineural de tracción, con
estenosis total o parcial.
–– Grado de fibrosis (Heavner) (7):
• Grado 1: Hilos sueltos de adherencias de material
fibroso que conectan la duramadre y los tejidos blandos
que cubren la pared posterior del canal espinal. No hay
resistencia al avance.
• Grado 2: Láminas de material fibroso, más abundante
que en el grado 1, llenan parte del espacio epidural.
Hay una cierta resistencia al avance alcance.
• Grado 3: Hoja grande de material fibroso denso ocupa
la mayor parte del espacio epidural. Hay una resistencia
significativa al avance alcance pero la discontinuidad
del material fibrosa permite el avance y visualización
de la duramadre.
• Grado 4: El espacio epidural está completamente
ocupado por material fibroso y no se puede avanzar.
Es difícil distinguir duramadre de fibrosis adherencial.
–– Inflamación o hiperemia.
–– Cambios en la vascularización.
–– Epidurografía caudal pre / post procedimiento: Excelente
herramienta para evaluar la ausencia o disminución de la
permeabilidad del canal espinal y forámenes a nivel lumbar
y sacro, y con ello la estenosis del canal espinal central, recesos laterales, y forámenes neurales pre y postepiduroscopia.
Con la combinación de ambas técnicas podemos evaluar de
forma sistemática el canal espinal y quizás con mayor precisión que con las técnicas de diagnóstico más convencionales
tales como la MRI.
Técnica de tratamiento
La epiduroscopia/IESS (Interventional Endoscopy Spinal
Surgery) como “tratamiento” del dolor radicular del FBSS
por fibrosis es una buena técnica de tratamiento previo a otras
alternativas.
La ventaja fundamental de esta técnica, desde un punto de
vista económico, es evitar que el paciente pase nuevamente
por una nueva cirugía de columna o retrasar e incluso evitar,
que tenga que implantarse un Estimulador Medular (Epiduroscopia resulta mucho más económica que cualquiera de las
otras dos alternativas mencionadas).
Los ensayos clínicos reportan los resultados del tratamiento
favorables en 30 % a 50 % de los pacientes. Las complicaciones
son raras y están en relación con la velocidad o el volumen de
infusión de fluidos epidurales o punción dural accidental.
En pacientes con FBSS y con adherencias epidurales la posibilidad de liberación de dichas adherencias con IESS ha sido
calificada con un buen nivel de evidencia: EVIDENCIA 2B (5)
para FBSS según las guías basadas en la evidencia publicadas
por la Asociación Americana de Médicos Intervencionistas en
el Tratamiento del Dolor (estudios observacionales, series de
casos, junto a ensayos randomizados y controlados).
En una revisión sistemática realizada en pacientes con
FBSS y adhesiólisis espinal endoscópica (8) se concluye:
–– Adherencias espinales parecen ser la causa más importante del dolor lumbar y/o radicular en pacientes con
FBSS
–– Adherencias epidurales pueden comprometer la nutrición
de la raíz nerviosa y contribuir a la persistencia de la
inflamación.
–– Adhesiólisis Endoscópica Espinal puede permitir que
mejore la vascularización y la movilidad de los nervios
lumbares.
–– Permitirá la entrega de medicamentos terapéuticos (anestésicos locales, esteroides, O2-O3) para reducir la inflamación las raíces nerviosas.
NUESTRA EXPERIENCIA
En nuestra Unidad existe un protocolo de tratamiento del
dolor lumbar y/o radicular en los pacientes con FBSS en los
que queda muy claro el posicionamiento de la IESS según la
clínica y evolución del Síndrome (FBSS).
Actualmente se ha realizado la técnica en 40 pacientes, 31
con diagnóstico de FBSS, 9 pacientes con estenosis de canal.
Los resultados obtenidos hasta la fecha son similares a los
estudios publicados variando entre 30-45 %. Cabe reseñar que
aunque en el 78,5 % de los pacientes sometidos a la técnica
hubo concordancia con los hallazgos patológicos descritos en
la Resonancia magnética (MRI), en el 17,85 % se visualizaron
signos de fibrosis que no se describieron con la MRI. Solo en
un paciente de los 28 no se evidenció fibrosis que sí estaba
descrita en la RM.
CONCLUSIONES
La fibrosis epidural moderada/severa es una patología subyacente en la mayoría de los pacientes con FBSS. La epiduroscopia demuestra que la prevalencia de la fibrosis epidural
grave después FBSS es sustancialmente más alta que lo que
se informa en general, en las evaluaciones de MRI.
En resumen, la información obtenida a través de epiduroscopia lumbosacra tiene un significativo valor diagnóstico y
pronóstico y puede ser útil en el tratamiento de los pacientes
con dolor lumbar y / o radicular del FBSS.
16
El conocimiento detallado de la anatomía, histología y
patología del espacio epidural lumbar mejorarán nuestra capacidad para estudiar y tratar a este Síndrome tan complejo y
frecuente en las Unidades del Dolor.
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RADIOFRECUENCIA POR VÍA CAUDAL
C. Nieto Iglesias
Unidad del Dolor. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid
INTRODUCCIÓN
Los efectos de la radiofrecuencia pulsada (RFp) sobre el
tejido nervioso, tanto desde el punto de vista biológico como
clínico, han sido estudiados (1) desde que fue descrita por
Sluijter en 1998 (2), si bien aún no queda del todo claro cuáles
son los mecanismos del efecto analgésico que produce.
La aplicación de potentes campos eléctricos en las inmediaciones de las neuronas induce fuerzas electroforéticas sobre
elementos cargados del tejido, lo que se traducirá en cambios
en canales y bombas de iones que modificarán la sensación
dolorosa. Por otro lado la RFp, también puede inducir la aparición temporal de poros, depresión de la transmisión sináptica,
disfunción de receptores y expresión de genes en el asta dorsal
medular (a distancia) a través de la vía c-fos, activación de los
sistemas descendentes antinociceptivos o alteraciones en la
microglia (3-9). Todas estas alteraciones dependen del campo
eléctrico y son independientes de la temperatura.
El efecto clínico es beneficioso sin los efectos adversos
secundarios a la destrucción de tejido que produce la radiofrecuencia ablativa o convencional (RFc), si bien han sido
demostrados cambios ultraestructurales de la RFp sobre el
tejido nervioso (5)5. Por otro lado Cohen y cols. demostraron
la mayor eficacia de la RFp sobre los ganglios de la raíz dorsal
que sobre el nervio periférico.
TÉCNICA
La aproximación habitual al ganglio de la raíz dorsal es
foraminal, utilizando como herramienta la fluoroscopia y
actualmente también la ecografía. Sin embargo, en ciertos
pacientes, resulta muy dificultosa o imposible esta aproxi-
mación por lo que se ha desarrollado una vía intracanal o
epidural intraforaminal tanto a través del hiato sacro como
interlaminar.
Existen múltiples electrodos de radiofrecuencia intracanal en el mercado español aunque, técnicamente hablando,
la aproximación por vía sacra es similar. El punto de entrada
en la piel se marca con el arco de fluoroscopia en proyección
lateral identificándose el hiato sacro. El punto de entrada debe
estar a unos 2 cm por debajo de los cuernos sacros a nivel de
la membrana sacro coccígea a fin de garantizar una entrada del
electrodo lo más horizontal posible. El punto de entrada suele
estar situado en el inicio del surco glúteo. Seguidamente se
infiltra con anestesia local en el punto de entrada y tejido subcutáneo. Posteriormente se inserta un introductor epidural a
través de la membrana sacro-coccígea y se avanza unos centímetros dentro del canal sacro, siempre por debajo del foramen
de S3. Una vez dentro del canal epidural, se retira el fiador y
se introduce el electrodo comprobando la localización con una
visión lateral del fluoroscopio. En este momento se coloca el
arco de rayo en posición antero-posterior y se asciende hacia
cefálico con el electrodo hasta llegar a la raíz deseada (en la
imagen del rayo se deberá colocar la punta del electrodo en el
margen inferior del pedículo del nivel tratado). Esta técnica
puede realizarse con electrodos directamente o a través de
epiduroscopio que permite la visión directa.
Una vez que se alcanza la raíz deseada se ha de comprobar que la estimulación motora a menos de 0,5 V (con una
frecuencia de 2 Hz) provoca una contracción muscular que
debe corresponder al trayecto nervioso que estamos estimulando y la estimulación sensorial a menos de 0,5 V (con
una frecuencia de 50 Hz) provoca una parestesia en la zona
que vamos a tratar que debe ser congruente con la clínica
del paciente.
Con estimulaciones negativas será necesario recolocar el
electrodo.
No existe acuerdo en lo que respecta a los parámetros de
tratamiento, existiendo varios protocolos según los autores. Ha
sido utilizada RFp con una duración de tratamiento desde 4 a
12 minutos, desde 45-60 voltios y 42 grados de temperatura
máxima. La tendencia actual es disminuir el tiempo de las ráfagas a 5 ms con una frecuencia de entre 2 y 5 Hz (ráfagas). Estos
parámetros han sido utilizados con buenos resultados para prevenir los picos de temperatura que se producen en la punta
activa del electrodo (por encima de 42 grados) manteniendo
altos voltajes (45-60 voltios), proporcionando un potente campo eléctrico suficiente para lograr resultados clínico (10-17).
También puede utilizarse la técnica para realizar radiofrecuencia bipolar (intra y extra canal) (18).
Una vez realizado el tratamiento, el paciente debe ser
observado para minimizar o monitorizar posible complicaciones (vigilar movilidad de extremidades) sin necesidad de
ingreso hospitalario.
INDICACIONES
La principal indicación de la aproximación caudal lo
constituye el dolor radicular que no permite la aproximación
foraminal por alteraciones anatómicas primarias o adquiridas,
como el síndrome de cirugía fallida de espalda, debido a la
dificultad del acceso foraminal por la propia artrodesis y los
injertos interartrodésicos y radiculopatías lumbares de otro
origen como estenosis de canal, sobre todo múltiples. Han sido
publicados casos de tratamiento exitoso en pacientes diagnosticados de dolor regional complejo y neuralgia postherpética.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones son las mismas que cualquier técnica invasiva sobre el espacio epidural (no firma de consentimiento informado, infecciones, trastornos de la coagulación,
alteraciones psiquiátricas o cognitivas graves, embarazo...)
o aquellas situaciones en las que un aumento de la presión
en el espacio epidural, en el caso de utilizar infiltración con
anestésicos locales y/o corticoides, pueda desencadenar complicaciones (glaucoma, procesos expansivos en el sistema
nervioso, etc.).
Hasta la fecha no se han descrito complicaciones graves,
las más frecuentes son las neurológicas, perforación de la dura
y un caso de neumoraquis resuelto espontáneamente.
En resumen, las publicaciones son escasas (reporte de casos
o series) y poco sólidas para sentar evidencia, aunque la téc-
nica parece segura, efectiva y muy útil en algunos pacientes
y patologías.
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lumbar radicular pain in failed. Back surgery syndrome - A case
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with neuropathic features. Pain Physician 2014;17:477-86.
18. Calcarella, et al. Effect of bipolar PRF with multifunction epidural
electrocatheter for management of lumbosacral radiculopathy. Proc
Neuromod in Eur 2009.
18
PROPUESTAS PARA LA ENSEÑANZA DEL DOLOR EN EL PREGRADO
C. Muriel Villoria
Director Cátedra Extraordinaria del Dolor. Universidad de Salamanca. Salamanca. Fundación Grunenthal
INTRODUCCIÓN
La docencia es uno de los aspectos del Dolor que pueden
ayudar a potenciar la especialidad entre el colectivo médico.
Por ello, los organismos internacionales como la IASP, intentan promocionar en las facultades de medicina el conocimiento
del Dolor como enfermedad. Partiendo de la experiencia personal, y recogiendo las sugerencias de un artículo publicado
en el año 2012 por John Loeser en la revista Pain Clinical
Updates titulado Cinco problemas en la gestión del dolor, que
nos recordaba la conferencia que el maestro Jhon Bonica daba
en el primer Congreso de la SED celebrado en Toledo, donde
planteaba que uno de los problemas del dolor es la educación
inadecuada de los futuros médicos en el tratamiento del dolor.
Expongo a continuación una revisión de las nuevas propuestas para impartir los conocimientos de medicina del dolor
a los estudiantes de medicina.
Para los futuros médicos generales la formación en dolor
no sólo es trascendente por la prevalencia y las invalideces
a que conducen, sino también por la estrecha relación de
contenidos con otras especialidades como medicina interna,
rehabilitación, neurología y traumatología. Sin embargo, la
repercusión sociosanitaria del Dolor no tiene suficiente reflejo
en los currículos de medicina.
DÉFICIT DE FORMACIÓN
La formación de los profesionales sanitarios está considerada como un continuo que se extiende desde el bachillerato hasta que se abandona el ejercicio de la profesión. Ésta se divide
en tres etapas fundamentales (grado o licenciatura; posgrado
y especialidad; formación continua y desarrollo profesional
continuo), que constituyen la cadena educativa médica. La
primera etapa tiene lugar en las facultades, donde se da una
formación básica e integral en los fundamentos de la medicina;
se ponen los pilares básicos y la estructura troncal del futuro
profesional. Por ello es necesario reflexionar, ser flexibles y
adaptarse a los requerimientos específicos de cada momento
y situación docente.
Desde que se creó la primera universidad en Salerno, en
el año 1098, hasta nuestros días han pasado muchas cosas y
han cambiado notablemente los contenidos profesionales y los
medios destinados a la enseñanza de la medicina.
Aceptando la idea básica de que los estudios de medicina deben buscar la capacitación para el ejercicio profesional
correcto y adecuado, la primera etapa, de formación del licenciado o grado, se considera el período formativo más fértil e
imprescindible en la adquisición de los fundamentos básicos
y sólidos de la medicina. Por ello, esta etapa es crucial en la
formación de todo médico y es, a su vez, la gran asignatura
pendiente.
Los nuevos planes de estudio que se han establecido en
las universidades españolas por el proceso de adaptación al
Espacio Europeo de Enseñanza Superior (EEES) proponen
una potenciación de la formación del grado, al objeto de formar médicos capaces de tomar decisiones y dar consejos sobre
los problemas de salud de la población. Se cambia el proceso
de enseñanza-aprendizaje para incentivar la adquisición de
competencias y promocionar el autoaprendizaje.
La mayoría de los médicos tiene un déficit de conocimientos de historia clínica y exploración en dolor. Un estudio australiano, que evaluó a 166 pacientes el día del alta
de un servicio, evidenció que el 55% tenían dolor crónico; sin embargo, sólo se realizó anamnesis en el 40 % y
exploración en el 14 %, en contraste con más del 98 % de
exploraciones cardiológicas, respiratorias y digestivas que
se les había realizado a estos pacientes. Asimismo, en una
encuesta dirigida a médicos de atención primaria de nuestro
país, el 58 % consideró que su interpretación de los datos
de la anamnesis era deficiente o muy deficiente y sólo el 29
% se consideró capacitado para explorar correctamente a un
paciente con dolor.
Esta insuficiente formación en dolor es debida a la ausencia
de sistematización de la anamnesis y exploración en libros de
texto, a la disparidad entre la exploración y a que la exploración consume más tiempo que otras. No obstante, esta situación está cambiando con la incorporación de alguna asignatura
de dolor a las facultades de medicina.
CONOCIMIENTOS QUE DEBEN ADQUIRIR
LOS ALUMNOS
En la reformulación actual de la enseñanza del dolor, para
adaptarlo a las nuevas necesidades, hemos tenido en cuenta
la opinión de estos expertos y hemos seguido las directrices
de la EUA (European Universitary Association), la IASP, la
SED, haciendo hincapié en las enfermedades más frecuentes
y en el conocimiento de habilidades clínicas.
Los alumnos deben conocer los conceptos fisiopatológicos
de dolor y en base a estos puedan plantear el diagnóstico y
tratamiento correctos, serán capaces de aplicar sus conocimientos y habilidades para realizar los principales aspectos
en el diagnóstico y la evaluación del dolor, serán capaces de
tener conocimiento de las técnicas más frecuentes en trataRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
CONCLUSIONES
miento del dolor, serán capaces de manejar los tratamientos
con fármacos a través del conocimiento de los mecanismos,
las complicaciones y la indicación.
Por lo tanto, la orientación general de la enseñanza de
pregrado está encaminada a formar médicos generalistas, no
especialistas; debe potenciarse la historia clínica y exploración y el conocimiento del dolor con mayor prevalencia en
atención primaria. Tratándose de enfermedades a menudo
crónicas, es importante que los alumnos aprendan a comunicarse con pacientes con limitación funcional, porque este
tipo de contactos provocan una actitud positiva ante la discapacidad.
A pesar de la excelente labor que realizan algunos profesores de universidad de cara a prestigiar la enseñanza del dolor
y mejorar los conocimientos de los futuros médicos de nuestro
país, las nuevas orientaciones docentes indican que la enseñanza
debe ser menos teórica en forma de clases magistrales y basarse
más en casos problema. Debemos reflexionar sobre el modo
en que se enseña en la actualidad el dolor y tender a unificar
la manera en que se realiza. Tanto los libros de texto como los
programas informáticos interactivos centrados en problemas
clínicos pueden ser útiles para el pregrado.
NUEVOS MÉTODOS DE ENSEÑANZA
BIBLIOGRAFÍA
El número de horas lectivas que se dedican al dolor en
nuestro país es variable, con una media de 24 h teóricas. Pensamos que el número de créditos ECTS no debe ser inferior a
20 que supone un total de 500 horas.
Los algólogos debemos implicarnos en el primer ciclo
de medicina y convencer a otros profesores de que es de
nuestro ámbito explicar la fisiopatología, la semiología y
la propedéutica, lo que supone una mayor integración vertical entre asignaturas clínicas y preclínicas. Por otra parte,
sería aconsejable la coordinación de algunos temas que se
imparten en varias asignaturas, como el dolor oncológico o
el dolor neuropático.
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Care, and Education. Relieving pain in America: blueprint for transforming prevention, care, education, and research. Washington, DC:
National Academies Press; 2011
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Médicas 2003; 1: 80-112.
Método personal
En la Universidad de Salamanca, a través de la Cátedra
Extraordinaria del Dolor ¨Fundación Grunenthal¨ va a implantar un Curso de Dolor on-line ofertado no solo a los alumnos
de medicina sino a todos los alumnos al área biosanitaria,
que sirve para contabilizar los créditos correspondientes a una
asignatura transversal.
¿SON ÚTILES LOS CURSOS DE FORMACIÓN?
J.L. Ortega García, F. Neira Reina
Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Unidad de Gestión Bloque Quirúrgico.
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz
OBJETIVOS DE LOS CURSOS DE FORMACIÓN
Nos tendríamos que preguntar ¿para qué deberían servir los
cursos de formación? Para:
–– Mejorar la calidad de la formación continuada sanitaria,
contribuyendo a mantener y aumentar las competencias
de los profesionales sanitarios (1).
–– Adecuar la formación continuada sanitaria a las necesidades de salud de los ciudadanos y al desarrollo tecnológico, científico y de organización, eficaz y eficiente, del
sistema sanitario y sus profesionales (1).
–– Garantizar la calidad de las prestaciones sanitarias a
través de la formación continuada, herramienta fundamental de la política de gestión de personas y fórmula
20
de garantía de eficacia de cualquier proceso de transformación y cambio (1).
–– Dar respuesta formativa al mapa de competencias individuales del personal sanitario.
–– Obtener un certificado con valor curricular para: bolsa
de empleo, oposiciones, acreditación profesional, carrera
profesional, etc.
Si alcanzamos estos objetivos serán útiles los cursos de
formación, pero ¿qué requisitos tienen que cumplir los cursos
de formación?:
–– Los cursos de formación deben ser organizados por un
órgano de prestigio reconocido.
–– Los cursos de formación deben estar acreditados por la
Agencia de Calidad Sanitaria de la Comunidad correspondiente.
LA FORMACIÓN CONTINUADA
Es un proceso de enseñanza-aprendizaje activo y permanente al que tienen derecho y obligación los profesionales
sanitarios, que se inicia al finalizar los estudios de pregrado o
de especialización y que está destinado a actualizar y mejorar
los conocimientos, habilidades y actitudes de los profesionales sanitarios, ante la evolución científica y tecnológica y
las demandas y necesidades, tanto sociales como del propio
sistema sanitario (2).
Son objetivos de la formación continuada (2):
–– Garantizar la actualización de los conocimientos de los
profesionales y la permanente mejora de su cualificación,
así como incentivarles en su trabajo diario e incrementar
su motivación profesional.
–– Potenciar la capacidad de los profesionales para efectuar una valoración equilibrada del uso de los recursos
sanitarios en relación con el beneficio individual, social
y colectivo que de tal uso pueda derivarse.
–– Generalizar el conocimiento, por parte de los profesionales, de los aspectos científicos, técnicos, éticos, legales,
sociales y económicos del sistema sanitario.
–– Mejorar en los propios profesionales la percepción de su
papel social, como agentes individuales en un sistema
general de atención de salud y de las exigencias éticas
que ello comporta.
–– Posibilitar el establecimiento de instrumentos de comunicación entre los profesionales sanitarios.
estándares previamente establecidos. Si la valoración supera
el punto de corte establecido, se garantiza el reconocimiento
formal de los mismos y la actividad resulta acreditada. Con
este proceso, se promueve y reconoce la calidad de la formación que se destina a los profesionales sanitarios.
Las Agencias de Calidad Sanitaria acreditan diferentes
modalidades de procedimientos: actividades de formación
continuada, Programas, Sesiones y Jornadas/Congresos (3).
Las actividades de formación continuada contemplan:
cursos, talleres, seminarios y rotaciones (3)
–– Los cursos son actividades formativas dirigidas a la
adquisición de conocimientos y mejora de la competencia en una materia específica y determinada, con participación de uno o varios docentes, en distintas sesiones
definidas y estructuradas en el tiempo (3).
–– Los talleres son actividades formativas predominantemente prácticas cuyo objetivo fundamental es el desarrollo de habilidades (3).
–– Los seminarios son actividades formativas donde se
aborda con carácter monográfico y en profundidad un
tema determinado, respondiendo a una necesidad formativa concreta planteada en un momento dado (3).
–– La rotación es una estancia a tiempo completo o parcial
de profesionales en centros diferentes a los de su trabajo
habitual, con el fin de conocer experiencias y adquirir
competencias en áreas muy concretas y en técnicas específicas en las que dichos centros son referentes (3).
Acreditación de Programas de Actividades
de Formación Continuada
Este modelo permite la acreditación de conjuntos de dos
o más actividades de formación continuada, que no se hayan
acreditado anteriormente por el modelo andaluz. Un programa puede estar constituido por cursos, talleres, rotaciones y/o
seminarios (3).
Las actividades del programa deben dar respuesta a un mismo objetivo o propósito general, relacionado con el desempeño de la práctica profesional y en términos de actualización,
desarrollo o adquisición de competencias. En función del nivel
calidad logrado en las actividades del Programa, el programa
podrá obtener un nivel de acreditación avanzado, óptimo o
excelente (3).
LA ACREDITACIÓN DE LOS CURSOS
DE FORMACIÓN
Acreditación de sesiones
Actualmente es requisito indispensable, para que un curso
sea reconocido, el estar acreditado por una Agencia de Calidad Sanitaria. La acreditación de una acción formativa es un
proceso de valoración de esta, en el que se utilizan criterios y
La Comisión de Formación Continuada de las Profesiones
Sanitarias define las sesiones clínicas como actividades periódicas programadas donde un grupo de profesionales intercamRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
bian información científica, opiniones y experiencias sobre
áreas de competencias comunes en su práctica diaria. Establece una duración mínima de 1 hora y una duración máxima
de 2 horas (3).
Acreditación de jornadas y congresos
La Comisión de Formación Continuada de las Profesiones
Sanitarias define las jornadas o congresos como aquellas actividades de corta duración en las que se actualizan conocimientos sobre un área determinada con una estructura de ponencias
y mesas de debates (3).
MODALIDAD DE FORMACIÓN
Según sus características puede ser: presencial, semipresencial, no presencial, e-learning. Cada modelo debe responder a
los objetivos de la formación que se imparte.
Los cursos semipresenciales y no presenciales tratan de
responder a la adquisición de conocimientos sin necesidad de
desplazarse a un lugar determinado, limitado en la actualidad
por las necesidades laborales de los profesionales sanitarios.
La modalidad e-learning requiere una infraestructura más
compleja.
Según la FUNDESCO, la teleformación “es un sistema
de impartición de formación a distancia, apoyado en las TIC
(tecnologías, redes de telecomunicación, videoconferencias,
TV digital, materiales multimedia), que combina distintos elementos pedagógicos: instrucción clásica (presencial o autoestudio), las prácticas, los contactos en tiempo real (presenciales,
videoconferencias o chats) y los contactos diferidos (docentes,
foros de debate, correo electrónico)” (4).
Esta modalidad permite la comunicación entre participantes síncrona y asíncrona y un seguimiento exhaustivo del trabajo de las personas que participan en las acciones formativas.
Sin embargo, la incorporación de las nuevas tecnologías a la
formación no garantiza que la formación sea efectiva. Es necesario seleccionar los medios, los recursos y las herramientas en
un diseño global de las acciones formativas que, a su vez, debe
sustentarse en una teoría del aprendizaje que lo justifique (4).
Hay que tratar de modificar el concepto de “docente transmite” por “alumnado aprende”. Partiendo de esta premisa,
se definirán las funciones en la labor de tutorización y las
tareas que se deben realizar antes, durante y al cierre de
cada curso (4).
La teleformación se centra más en el aprendizaje que en
la enseñanza, por lo que la organización de los contenidos
didácticos y de las actividades que hay que realizar debe cuidarse con atención. El rol de las personas que participan en los
procesos formativos e-learning va cambiando cada vez más,
no se consideran tan sólo receptoras pasivas, sino que se les
implica para la resolución de problemas usando los contenidos
aportados. Por tanto, la clave del aprendizaje se centra ahora
en lo que el alumnado hace en lugar de lo que el profesorado
hace (4).
Uno de los diseños de acciones formativas más comunes en
teleformación es el basado en e-reading y en el modelo deductivo, que parte de la definición de conceptos y de la trasmisión
de conocimiento desde unos contenidos, o persona experta, al
alumnado. Este modelo es el seguido por muchos de los cursos
que conocemos en nuestro entorno que dispone de (4):
–– Contenidos en versión on-line para ser leídos.
–– Cuestionarios de autoevaluación como actividades de
aprendizaje o evaluación, basados en la memoria inmediata.
–– Exámenes o cuestionarios finales que aparecen durante la
lectura del contenido disponible, basados en conceptos.
El aprendizaje es significativo cuando se conectan ideas
nuevas con el conocimiento que ya se tenía. Para ello son
útiles (4):
–– Niveles crecientes de profundidad de los contenidos.
–– Uso de mapas conceptuales.
–– Acceso a la información en diferentes formatos.
–– Actividades de aprendizaje variadas para ayudar a la
creación/modificación del esquema conceptual propio.
–– Actividades para potenciar los niveles de análisis y creatividad con respecto a los contenidos y metodologías.
La formación debe dirigirse a la resolución de problemas
reales y adecuados al contexto en el que, posteriormente, se
va a desenvolver el alumnado. En este caso son adecuadas:
las simulaciones y actividades de solución de problemas
como parte de la presentación de los contenidos; la disposición de recursos que permitan analizar el problema desde
diferentes puntos de vista: documentos, vídeos, animaciones, foros, blogs, wikis...; la interacción entre participantes, para aunar el conocimiento y las experiencias, así como
para poner en práctica las nuevas destrezas; la evaluación
del aprendizaje integrada en las actividades planteadas. Se
recomienda que la evaluación se realice de forma continua
valorando las actividades que cada participante ha realizado
en el cómputo general del curso (4).
La información debe plantearse desde múltiples perspectivas para ser capaz de solucionar problemas que, habitualmente, no tienen una única solución. Por tanto, es importante
plantear: actividades de aprendizaje basadas en la búsqueda
de información disponible proveniente de diferentes fuentes;
casos prácticos que proporcionen experiencias de aprendizaje
contextualizadas; disponibilidad de informaciones de síntesis
y conclusiones que permitan avanzar con facilidad en los procesos de aprendizaje (4).
La labor docente en e-learning está centrada en el apoyo,
guía y asistencia hacia cada participante, para lograr que acceda y comprenda los recursos que se ponen a su disposición
en los diferentes soportes, y pueda integrarse en el grupo y
método de aprendizaje para evitar el abandono producido por
el sentimiento de soledad (4).
22
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SEGURIDAD DEL PACIENTE, SENSAR Y UNIDADES DEL DOLOR
J.I. Gómez-Arnau
Sistema Español de Notificación en Seguridad en Anestesia y Reanimación (SENSAR).
Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid
El informe To err is human publicado por el Institute of
Medicine en el año 2000 conmocionó al mundo al afirmar
que los errores médicos evitables provocaban más muertes
que los accidentes de tráfico, el cáncer de mama y el SIDA
juntos. Desde entonces, la seguridad del paciente es un tema
que está en la agenda de todas las organizaciones sanitarias.
La mortalidad estimada era entre 44.000 y 98.000.
En los años posteriores se han multiplicado los estudios realizados en el ámbito hospitalario del mundo desarrollado para
conocer la magnitud del problema. En nuestro país, el estudio
nacional sobre los efectos adversos ligados a la hospitalización
(ENEAS) realizado en 24 hospitales públicos revisó la historia
clínica de 5.624 pacientes y encontró una incidencia de efectos
adversos del 9,3 %, de los cuales el 42,6 % se consideraron evitables y 4,4 % se asociaron a la muerte del paciente. Las cifras
anuales estimadas para todo el estado ascenderían entonces a
418.000 efectos adversos, 178.000 efectos adversos evitables y
18.400 muertes. En 2008 el Ministerio de Sanidad y Consumo
publicó el estudio APEAS, estudio sobre la seguridad de los
pacientes en atención primaria de salud, en el que se revisaron 96.047 consultas y se encontró una prevalencia de efectos
adversos de 18.63 por mil, la mayor parte leves o moderados
(92,7 %) y evitables (70,2 %).
En 2009 el Ministerio de Sanidad y Política Social publicó el estudio IBEAS sobre prevalencia de efectos adversos
en hospitales de Latinoamérica, en el que participaron cinco
países y se estudiaron 11.379 pacientes. La prevalencia de
efectos adversos fue de 10,5 % y 6,7 % produjeron la muerte
del paciente.
Aunque con muchas dificultades metodológicas, los estudios tanto españoles como internacionales han servido para
que, en primer lugar, todos los países interesados tuviesen
un estudio nacional que determinase su posición en el mundo y, más importante, han puesto de manifiesto un problema
hasta entonces poco debatido a esta escala, estimulando el
desarrollo de actividades dirigidas a mejorar la seguridad de
los pacientes.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) puso en marcha en el año 2004 la Alianza Mundial por la Seguridad del
Paciente (AMSP) con el objetivo de coordinar, difundir y acelerar la mejora de la seguridad del paciente en todo el mundo
y como medio para propiciar la colaboración internacional y
la adopción de medidas entre los estados miembros, la secretaría de la OMS, los expertos técnicos y los consumidores, los
profesionales y los grupos industriales.
La identificación de las cosas que van mal en la asistencia
sanitaria es un elemento fundamental para adoptar medidas
y definir estrategias de mejora. Además de las revisiones de
historias clínicas, nuestro conocimiento sobre seguridad del
paciente debe proceder de varias fuentes:
–– Indicadores de seguridad del paciente.
–– Reclamaciones de pacientes.
–– Sistemas de notificación de incidentes. Uno de los aspectos más frustrantes tanto para los pacientes como para los
profesionales es el fracaso de los sistemas sanitarios para
aprender de sus errores, de forma que estos se repiten una y
otra vez. La notificación de incidentes puede ser una de las
soluciones a este problema, ya que permite la identificación
de los riesgos y las debilidades del sistema. De esa forma,
los esfuerzos pueden dirigirse a realizar los cambios que
hay que hacer para reducir la probabilidad de dañar a otros
pacientes. Entre las ventajas que ofrece el aprendizaje en
seguridad del paciente a partir de incidentes sin daño y no
solo a partir de los efectos adversos cabe señalar: los incidentes sin daño son entre 3 y 300 veces más frecuentes que
los efectos adversos, por lo que permiten un mejor análisis
cuantitativo; existen menos barreras para su notificación;
permiten estudiar estrategias de recuperación que han evitado daños, por lo que se pueden implantar intervenciones
proactivas y contribuir a desterrar la cultura de culpa; y
reducen el sesgo retrospectivo por el que se tiende a buscar
culpables cuando las cosas han salido mal.
–– Otras fuentes de aprendizaje en seguridad del paciente:
rondas de seguridad, grupos de discusión, cribado, anáRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
lisis de riesgos, análisis en modo de fallos y sus efectos
y un largo etcétera.
En términos generales, un programa de comunicación de
incidentes ”representa un tipo de sistema de información en
seguridad que depende de las notificaciones realizadas por
los profesionales de primera línea sobre errores, cuestiones
de seguridad, efectos adversos e incidentes que ocurren en
situaciones habituales de trabajo”. Los sistemas de comunicación de incidentes tienen una larga historia de utilización en
ámbitos como la aviación, la energía nuclear, las plantas petroquímicas, la producción de acero, las operaciones militares y
el transporte aéreo, antes de comenzar a usarse en medicina.
En España, el Plan de Calidad del Sistema Nacional de Salud
elaborado por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales
e Igualdad tiene como objetivo elaborar una propuesta de
cambio normativo que permita la notificación no punitiva de
efectos adversos, así como pilotar el sistema de notificación
y comunicación de incidentes y efectos adversos (Sistema
SiNASP).
En enero de 2009 se constituyó en Alcorcón, por integrantes de los servicios de Anestesia de los hospitales citados a
continuación el Sistema Español de Notificación en Seguridad
de Anestesia y Reanimación (SENSAR) (www.sensar.org). La
idea que subyacía en el inicio de este proyecto fue consolidar
las iniciativas e interés de los servicios de anestesia en un
sistema nacional dotado de entidad jurídica y económica que
permitiese un desarrollo dinámico. Por otra parte, bajo el proyecto inicial subyace la ilusión y ambición de crear un sistema
nacional de comunicación de incidentes que llegue a ser el
de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y
Tratamiento del Dolor (SEDAR) y el de la Sociedad Española
del Dolor (SED) por lo que se ha impulsado un acuerdo con
ambas.
La configuración de SENSAR como sistema de comunicación de incidentes tiene varias características:
–– Los incidentes comunicados tienen origen y final en el
ámbito del servicio. Cada hospital es dueño de sus propios incidentes y los comunicadores conocen que sus
incidentes son analizados y discutidos por miembros de
su servicio sin la participación de la dirección del hospital ni de otras estructuras ajenas. De este modo SENSAR
es, en primera instancia, una herramienta local para la
mejora de la seguridad asistencial que se ofrece a los
servicios de anestesia del país. Mientras dura el análisis
o el incidente no se ha cerrado, solo los analizadores y
el comunicador, este a través del código emitido por el
sistema, tienen acceso al mismo. Esta característica de
ser incidentes de anestesistas manejados por anestesistas
debería otorgar mayor confianza a los comunicadores.
–– Una vez analizados, los incidentes pasan a la red
nacional, donde pueden ser vistos por los anestesistas
con clave de “analizador”. Los incidentes permanecen
almacenados en un servidor seguro y son accesibles a
los analizadores de otros hospitales. Estos pueden busRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
carlos mediante búsqueda booleana u otros motores de
búsqueda.
–– El conocimiento del origen de los incidentes dentro de
la comunidad de analizadores puede facilitar el contacto
rápido y directo entre hospitales. Los analizadores de un
hospital determinado pueden solicitar ayuda o información para el manejo de incidentes parecidos.
–– Además de la razón aducida antes, la búsqueda de incidentes en otros hospitales se justifica por la necesidad de
aprender de incidentes similares o por razones de estudio para tareas de epidemiología pero, sobre todo, para
estudiar agregados de incidentes con patrones similares
y proponer precauciones o medidas universales para el
resto de anestesistas. Los incidentes que se repiten en
varios hospitales o que tienen una especial relevancia
deberían promover actuaciones suprahospitalarias y
supra-CC.AA. En este sentido, SENSAR tiene además
características de un sistema nacional de especialidad.
–– Por otra parte, el conocimiento del origen de los incidentes por hospitales debe permitir también el estudio de los
incidentes por hospitales similares, agrupados estos en
grandes hospitales terciarios, hospitales generales, etc.
o bien agrupando los hospitales que pertenecen a una
determinada CC.AA. Si la tasa de comunicación es adecuada el sistema permitirá en el futuro el estudio a nivel
nacional y la comparación con otros países, la comparación entre CC.AA, etc.
A continuación se puede visualizar un esquema de la configuración en red de SENSAR.
SEMSAR local
Comunicación
incidentes
SEMSAR local
Análisis
incidentes
Comunicación
incidentes
Medidas
Análisis
incidentes
Medidas
SEMSAR nacional
Agregación datos
Procesamiento
información
Alertas - Boletines - Difusión
SEMSAR local
Comunicación
incidentes
Medidas
Fig. 1.
Análisis
incidentes
SEMSAR local
Comunicación
incidentes
Medidas
Análisis
incidentes
24
Por otra parte señalamos algunos datos de la actividad obtenida en 2014:
Medidas adoptadas:
Fig. 2.
Tipo de incidente:
Fig. 4.
Por otra parte, la actividad de SENSAR no solo radica
en el ámbito de la comunicación de incidentes. Actualmente
desarrolla diversos proyectos docentes en asociación con otras
entidades sanitarias. Esperamos que la incorporación de las
Unidades del Dolor al sistema de comunicación de incidentes
ANESTIC por una parte, y el desarrollo de actividades conjuntas constituya un importante hito en la Seguridad del Paciente.
Fig. 3.
POSICIONAMIENTO DE LA SED CON RESPECTO A LOS CORTICOIDES
EPIDURALES
J. De Andrés Ares, J. Vidal, D. Contreras, V. Mayoral, L. Cánovas, C. Pérez, R. Gálvez, J. Pérez Cajaraville, C. Margarit
Junta Directiva de la SED
Desde la Junta Directiva de la SED, estamos preocupados
por la alerta que redactó la FDA en lo referente a la seguridad
y eficacia de la administración de corticoides en el espacio
epidural a finales de abril de 2014 (http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM395196.pdf).
En ella la FDA advierte del uso de corticoides por vía epidural realizando las siguientes consideraciones:
Seguridad: “en casos poco frecuentes, la inyección de corticosteroides en el espacio epidural de la columna puede resultar en graves eventos adversos, como la pérdida de la visión,
derrame cerebral, parálisis y muerte”.
Se insta a que estos riesgos se añadan a la etiqueta del
medicamento.
Se anima a que estos riesgos se sopesen sobre los posibles
beneficios y sean explicados al paciente, previa a la realización
de la técnica.
Se establece la siguiente información adicional que debe
ser explicada al paciente:
Se han descrito raras pero serias reacciones adversas, en
relación con la inyección epidural de corticoides en la columna
para el tratamiento de dolor de cuello y espalda, y el dolor que
se irradia a los brazos y piernas, como la pérdida de la visión,
derrame cerebral, parálisis o muerte”.
“No se ha establecido la eficacia y seguridad de la inyección de corticosteroides en el espacio epidural de la columna,
y la FDA no ha aprobado este uso para corticosteroides”.
“Consulte con su profesional de la salud sobre los beneficios y riesgos de las inyecciones epidurales de corticosteroides, junto con los beneficios y riesgos asociados con otros
tratamientos posibles”.
“Busque atención médica inmediata si tiene síntomas
inusuales tras recibir una inyección epidural de corticosteroiRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
des, como pérdida de la visión o cambios en la visión; hormigueo en los brazos y piernas, debilidad o entumecimiento
repentinos en la cara, brazos o piernas en uno o ambos lados
del cuerpo, mareos, dolores severos de cabeza o convulsiones”.
“Reporte cualquier efecto secundario de inyecciones epidurales con corticosteroides al programa MedWatch de la FDA,
usando la información en la sección `Contáctenos´ en la parte
inferior de la página”.
Se establece la siguiente información adicional para profesionales de la salud:
“Se han reportado raros pero graves eventos neurológicos
adversos con las inyecciones epidurales de corticosteroides,
entre ellos, infarto de la médula espinal, paraplejia, tetraplejia,
ceguera cortical, derrame cerebral y muerte”.
“Estos graves sucesos neurológicos se han dado con el uso
de fluoroscopia o sin ella”.
“No se ha establecido la eficacia y seguridad de la inyección de corticosteroides en el espacio epidural de la columna,
y la FDA no ha aprobado este uso para corticosteroides”.
“Hable con sus pacientes sobre los beneficios y riesgos de
las inyecciones epidurales de corticosteroides y otros tratamientos posibles”.
“Recomiende a sus pacientes que busquen atención médica
inmediata si tienen síntomas tras recibir una inyección epidural de
corticosteroides, como pérdida de la visión o cambios en la visión;
hormigueo en los brazos y piernas, debilidad o entumecimiento
repentinos en la cara, brazos o piernas en uno o ambos lados del
cuerpo, mareos, dolores severos de cabeza o convulsiones”.
“Informe sobre cualquier suceso adverso de inyecciones
epidurales con corticosteroides al programa MedWatch de la
FDA, usando la información en la sección `Contáctenos´ en
la parte inferior de la página”.
Desde la Junta Directiva queremos realizar las siguientes
consideraciones al respecto:
El informe no distingue la vía de administración de corticoides, si es interlaminar o transforaminal.
El informe no distingue el tipo de corticoide si es particulado o no particulado, con las importantes consideraciones
entre unos y otros.
Algunas sociedades científicas estadounidenses relacionadas con el tratamiento del dolor han calificado este comunicado como inexacto y con conclusiones que pueden inducir
a error, sobre todo el párrafo referente a la seguridad y la
eficacia de los corticoides por vía epidural (Update on ISIS
Response to FDA Statement on ESIs June 2014).
La alerta de la FDA ha sido redactada de manera unilateral
la denominada “regulatory división de la FDA” y no la “Safe
Use Initiative”-SUI de la FDA que venía trabajando en el uso
de corticoides epidurales durante meses, con un amplio panel
de expertos de diversas sociedades científicas americanas
dedicadas al tratamiento del dolor (Multi-Society Pain Workgroup), englobando las siguientes sociedades:
–– American Academy of Neurological Surgeons (AANS).
–– American Academy of Pain Medicine (AAPM).
–– American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation (AAPM&R).
–– American College of Radiology (ACR).
–– American Pain Society (APS).
–– American Society of Anesthesiologists (ASA).
–– American Society of Neuroradiology (ASNR).
–– American Society of Regional Anesthesia (ASRA).
–– American Society of Spine Radiology (ASSR).
–– Congress of Neurological Surgeons (CNS).
–– International Spine Intervention Society (ISIS).
–– North American Neuromodulation Society (NANS).
–– North American Spine Society (NASS).
–– Society of Interventional Radiology (SIR).
(la ASIPP American Society of Interventional Pain Physicians fue invitada pero se negó a participar).
La finalidad de este grupo multicientífico de trabajo es
redactar un consenso de recomendaciones con respecto a la
administración segura de corticoides epidurales.
El grupo de trabajo realizó las siguientes recomendaciones
tras su reunión:
Respuesta de las Sociedades Científicas al aviso de la FDA
de los posibles daños por el uso de corticoides epidurales.
Normativa consensuada para la realización de la administración segura de corticoides epidurales: 17 recomendaciones.
1. Las epidurales interlaminares cervicales se asocian a un
riesgo poco frecuente de lesión neurológica catastrófica.
2. Las epidurales transforaminales cervicales con corticoides particulados se asocian a un riesgo poco frecuente de
complicaciones neurovasculares catastróficas.
3. Todas las epidurales interlaminares cervicales deben
ser realizadas guiadas por imagen, siempre con visión
AP y lateral u oblicua contralateral y con dosis test
de contraste.
4. Las epidurales transforaminales cervicales deben ser
realizadas con contraste bajo visión real con fluoroscopia o sustracción digital en un plano frontal.
5. Las epidurales interlaminares cervicales se recomienda
sean realizadas al nivel C7-D1, pero no por encima
de C6-C7.
6. Ninguna epidural cervical debe ser realizada sin revisión de las pruebas de imagen previas que demuestran
espacio epidural adecuado para su realización.
7. No se deben usar corticoides particulados en infiltraciones epidurales transforaminales cervicales.
8. Todas las epidurales interlaminares lumbares se deben
realizar bajo guía visual, con adecuadas visiones AP y
lateral u oblicua contralateral y dosis test de contraste.
9. Las epidurales transforaminales lumbares deben ser
realizadas administrando contraste bajo visión fluoroscópica a tiempo real y/o sustracción digital en un
plano frontal, antes de inyectar cualquier sustancia.
10. Un corticoide no particulado (dexametasona) debería
ser usado en la inyección inicial en Inyecciones transforaminales epidurales lumbares.
26
11. Hay situaciones en las que se pueden emplear esteroides particulados en las epidurales transforaminales
lumbares.
12. Se recomienda usar alargadera en todas las epidurales
transforaminales.
13. Se deben usar mascarilla y guantes estériles.
14. La decisión final entre interlaminar o transforaminal
la debe realizar el médico intervencionista sopesando
riesgos y beneficios de cada técnica para cada paciente.
15. Se pueden hacer epidurales interlaminares cervicales
o lumbares sin contraste en aquellos pacientes con
demostrada alergia a contrastes.
16. Se pueden hacer epidurales transforaminales lumbares
sin contraste en pacientes con alergia documentada a
contrastes, pero en estos casos los esteroides particulados están contraindicados.
17. No se recomienda sedación moderada o profunda para
infiltraciones epidurales. Si se realiza sedación superficial, el paciente debería ser capaz de comunicar dolor
u otra sensación adversa.
Adicionalmente, se ha publicado recientemente en la revista New England Journal of Medicine un ensayo clínico sobre
la eficacia y seguridad de los corticoides en el tratamiento del
canal estrecho (Friedly JL, Comstock BA, Turner JA, et al.
A randomized trial of epidural glucocorticoid injections for
spinal stenosis. N Engl J Med 2014;371:11-21), que muestra
la no diferencia con el grupo control de lidocaína al 0,5% y
una mayor incidencia de efectos secundarios, recomendando que no se utilicen en esta patología. Además se publica
una editorial al respecto que discute la evidencia de las infil-
traciones epidurales de corticoides. Sin embargo, y debido
a los importantes fallos metodológicos, recomendamos que
la lectura de este artículo y el editorial acompañante se haga
junto al reciente artículo de revisión y respuesta a los mismos
que ha sido publicado por Laxmaiah Manchikanti y cols. en
el último número de la revista Pain Physician (Randomized
Trial of Epidural Injections for Spinal Stenosis Published in
The New England Journal of Medicine: Further Confusion
Without Clarification. Pain Physician 2014; 17:E475-E487).
Otro aspecto a tener en cuenta es que la ficha técnica de
algunos corticoides particulados, como el acetónido de triancinolona, no tiene indicación para su administración epidural.
Explícitamente la ficha técnica dice:
“Posología y forma de administración: esta formulación
está disponible sólo para su utilización por vía intramuscular
profunda y por vía intraarticular, por lo que no debe utilizarse
para uso intravenoso, intradérmico, intraocular, epidural o
intratecal”.
Desde la SED consideramos que se debe informar a los
pacientes de los posibles, pero poco probables, riesgos de
la administración de corticoides epidurales, modificando el
consentimiento informado de las técnicas que lo incluyan.
Posiblemente sea recomendable añadir un consentimiento
explícito como tratamiento compasivo de los corticoides,
teniendo como referencia el Real Decreto que regula el uso
de fármacos en condiciones especiales, http://www.boe.es/
boe/dias/2009/07/20/pdfs/BOE-A-2009-12002.pdf.
La Junta Directiva también ha hecho un primer contacto
con la Agencia Española del Medicamento, del cual les mantendremos informados.
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA EN LA NEUROPATÍA DOLOROSA AVANZADA
C. Nieto Iglesias
Unidad de Dolor. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón Madrid
INTRODUCCIÓN
El dolor neuropático se define como el dolor causado por
una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial, una
patología de alta prevalencia que puede afectar a un 7-10%
de la población mundial.
Con frecuencia, los pacientes que sufren este tipo de
dolor no responden al tratamiento farmacológico o los efectos secundarios de los mismos son inaceptables, con lo que
recurrimos a tratamientos invasivos o mínimamente invasivos para mejorar el dolor y reducir los efectos secundarios
de la medicación.
He realizado una revisión de la evidencia y la recomendación de las diferentes técnicas que se emplean en la actua-
lidad, temiendo en cuenta que utilizar placebo en estudios
de técnicas intervencionistas es difícil y por tanto hay pocos
estudios metodológicamente correctos, el grado de rigidez
de las revisiones cada vez es mayor (se atiende a número
de pacientes, homogeneidad de los grupos, calidad, eficacia, tiempo de seguimiento, calidad de vida, predilección de
pacientes y balance riesgo-beneficio). Este grado de calidad
de la evidencia (CE), nivel de envidencia (NE) y grado de
recomendación (GR) vería según los revisores de los diferentes grupos y la “no evidencia” no significa necesariamente
que la técnica sea ineficaz (Guyak con número 48 en Pain
2013).
El nivel de evidencia y recomendaciones se basan en las
referencias bibliográficas referidas en la bibliografía 1, 2 y 3.
NEUROPATÍAS DOLOROSAS
–– De ambos no hay estudios por los que la recomendación
es inconclusa.
Neuralgia postherpética
–– Infiltraciones epidurales y paravertebrales: 3 estudios
metodológicamente correctos sugieren que infiltraciones
epidurales (repetidas) de anestésicos locales y corticoides, en la fase temprana de la neuralgia herpética (NH)
pueden prevenir la neuralgia postherpética (NPH).
–– Bloqueos simpáticos: no se recomienda la realización.
–– Infiltración intratecal de metilprednisolona: 3 RCTs.
Cuatro inyecciones intratecales en un mes con mejoría
de 1 a 2 años. Pero ni ha podido ser reproducido, por lo
que el grado de recomendación es inconcluso y fuera de
la práctica clínica.
–– Bombas implantables: no estudios disponibles para la
NPH.
–– Estimuladores de cordones posteriores: una serie de
casos prospectivos con buenos resultados.
–– Estimulación cerebral profunda: series de casos con escasa mejoría (4 de 11 pacientes).
–– Radiofrecuencia pulsada (RFp): un estudio RCT avala
la utilización de RFp. El procedimiento se realizó una
vez a la semana durante 3 semanas sobre los nervios
intercostales de los segmentos afectados y de los adyacentes, con buenos resultados. Este estudio se correlaciona con estudios abiertos. Grado de evidencia baja y
recomendación inconclusa por la necesidad de reproducir el estudio.
Neuropatía diabética y otras neuropatías
–– Bloqueos nerviosos: no hay estudios.
–– Estimulación de cordones posteriores: pocos estudios
prospectivos con buenos resultados, pero con complicaciones que pueden llegar al 33%.
–– Bombas implantables: no hay estudios.
–– Estimulación cerebral profunda: la federación europea de
sociedades neurológicas encontró es sus revisiones una
débil pero positivo resultados. 70% de los pacientes con
mejoras importantes.
–– La IASP considera la evidencia baja y la recomendación
inconclusa.
Lesiones nerviosas periféricas y avulsión de plexo
braquial
–– La extirpación del nervio se considera de elección en
nervios aislados y puramente sensitivos o en neuromas.
–– Lesiones en la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ),
también se considera de elección en la avulsión de plexo
braquial.
Neuropatía central
–– Secundaria a lesiones medulares: muy pocos estudios
(solo series de casos) de baja calidad con estimulación
medular, DREZ, bombas intratecales y estimulación
cerebral profunda.
–– Secundaria a accidentes cerebrovasculares: estimulación cerebral superficial. Existe una revisión sistemática
importante donde encuentran una débil recomendación
para el uso de la estimulación de la corteza motora, pero
son sólo series de casos.
–– Estimulación cerebral profunda: los resultados de los
estudios de estimulación cerebral profunda y superficial
son inconclusos.
–– Estimulación de cordones posteriores: sólo una serie de
45 pacientes donde sólo 3 mejoran un 60%. Los autores
no lo recomiendan.
Radiculopatías
–– Infiltraciones epidurales: la sociedad americana de
dolor (APS) publicó una revisión de alta calidad dolor
se demostró una débil recomendación para las infiltraciones epidurales de esteroides en los casos de radiculopatía
secundarios a prolapso discal, se basó en una evidencia
moderada de beneficio a corto plazo.
–– Inyección caudal: Iversen publicó un RCT con escasos
beneficios de la inyección caudal de esteroides en la radiculopatía crónica comparado con placebo.
–– La sociedad americana de médicos intervencionistas en
dolor (ASIPP) publicó otra revisión con: fuerte recomendación para infiltración caudal, fuerte recomendación a
corto plazo para infiltración interlaminar y débil a largo plazo, fuerte recomendación infiltraciones lumbares
transforaminales, fuerte recomendación para interlaminares cervicales.
–– Otra sistemática revisión para aguda y subaguda dolor
radicular tiene buenos beneficios a corto plazo y posiblemente a largo plazo.
–– Otras revisiones sistemáticas muestran una débil positiva recomendación para la vía transforaminal (mejor que
interlaminar o caudal pero a corto plazo). Consideran que
un 40% de los casos 147 en la aproximación interlaminar
ciega, no llega a su destino y que cuando se realiza una
aproximación transforaminal con fluoroscopia la medicación llega a la porción anterior donde se encuentra la diana.
–– La IASP considera que la evidencia es moderada con
débil recomendación a corto plazo. En el caso de la infiltración epidural cervical consideran que puede ser bene-
28
ficiosa tanto por vía interlaminar como transforaminal,
pero teniendo en cuenta que puede tener complicaciones
importantes.
–– Radiofrecuencia: en base a los estudios revisados, que
la RFp poseen débil evidencia a corto plazo tanto para
la radiculopatía cervical como lumbar. La RFc presenta
una débil evidencia a corto plazo para la radiculopatía
cervical y no se recomienda para la radiculopatía lumbar
con moderada calidad de estudios.
Síndrome de cirugía fallida de espalda
Estimulación de cordones posteriores, es la técnica con mayor
evidencia (moderada) y débil recomendación. El resto de las técnicas como infiltraciones epidurales, bombas intratecales, y la estimulación cerebral profunda poseen un grado de recomendación
inconcluso por estudios de baja calidad con débil evidencia.
Síndrome de dolor regional complejo (SDRC)
Una de las técnicas con mayores beneficios es la estimulación
de cordones posteriores medulares el SDRC tipo I. Los bloqueos
simpáticos presentan una limitada evidencia pero con riesgo bajo
y debe ser realizada en fases tempranas de la enfermedad en el
caso del SDRC tipo II. También es limitada la evidencia para la
infusión de medicación intratecal pero mejor cuando se utiliza
baclofeno en el caso de distonía asociada a SDRC tipo II.
Neuralgia del trigémino
En general se considera que los diferentes tratamientos
(radiofrecuencia, Glicerol, balón de compresión y la radiocirugía estereotáctica) presentan una muy limitada evidencia y
que la cirugía por descompresión, aunque es la más agresiva
presenta mejores y más duraderos resultados.
1. Dworkin, et al. Interventional management of neuropathic pain:
NeuPSIG recommendations. Pain 2013;154:2249-61.
2. Manchikanti et al. An update of comprehensive evidence-based
guidelines for interventional techniques in chronic spinal pain.
Part II: Guidance and recommendations. Pain Physician 2013;16:
S49-S283.
3. Van Zundert, et al. Evidence-based interventional pain medicine
according to clinical diagnoses. Pain Practice 2011:423-9.
INYECCIÓN ÚNICA O INFUSIÓN CONTINUA EN DOSIS INTRATECAL
DE PRUEBA
C. del Pozo Martín
Unidad del Dolor. Hospital Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
INDICACIÓN
Aunque la indicación del tratamiento mediante infusión
intratecal de fármacos no es el motivo de esta ponencia, es
preciso señalar que la realización de un test intratecal puede
ser propuesta para:
–– Tratamiento de diferentes tipos de dolor.
–– Tratamiento de espasticidad.
–– Tratamiento de pacientes espásticos con dolor.
Es importante considerar el tipo de dolor a tratar –nociceptivo, neuropático o mixto–, ya que en los dos últimos casos, a
priori, se estima una duración del test mayor. Muchos pacientes
necesitan la reincorporación a una actividad próxima a la normalidad para poder realizar una correcta valoración del mismo.
CONCEPTOS RELEVANTES
Uno de los riesgos más temidos a la hora de aplicar un
tratamiento a nivel espinal es el desarrollo de una infección
meníngea. Por ello la realización del test intratecal requiere
unas estrictas medidas de asepsia, en cualquiera de las modalidades de aplicación.
Para disminuir al máximo este riesgo, el test intratecal debe
durar el mínimo tiempo posible. Esto dificulta la modificación
de la analgesia previa, referida fundamentalmente a otras vías
de administración de opioides, ya que su disminución en un
corto espacio de tiempo puede sesgar o influir en la interpretación del resultado.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DETERMINACIÓN DE LA MODALIDAD
DEL TEST INTRATECAL
–– Duración estimada del test.
–– Presencia de patología asociada:
• Inmunosupresión.
• Anticoagulación.
–– Dificultades en el contexto personal del paciente y/o de
la institución:
• Ausencia de un entorno familiar colaborador.
infusión intratecal a través de un sistema completamente
implacable (bomba interna).
• Problemas para el seguimiento ambulatorio del
paciente.
• Disponibilidad de recursos materiales.
SISTEMA DE APLICACIÓN DEL TEST (TABLA I)
FÁRMACOS
Los fármacos base para realizar el test intratecal son: la
morfina para el tratamiento del dolor y el baclofeno para el
control de la espasticidad. No obstante, se puede pensar en
otros como el ziconotide o la clonidina, así como en asociación de fármacos –la más consolidada es la de morfina con
bupivacaína–, dependiendo del tipo del dolor, de la tolerancia
a la medicación y de su eficacia.
Para efectuar una correcta titulación, se van realizando
incrementos progresivos de dosis hasta obtener un resultado satisfactorio para el alivio del dolor o disminución de la
espasticidad, o bien hasta desarrollar efectos adversos de la
medicación o ausencia de control de síntomas a dosis moderadas-elevadas del fármaco ensayado.
TIPO DE TEST (TABLA I)
Existen dos formas de realizar el test intratecal de fármacos:
–– Inyección única (bolo): aplicación de una dosis determinada de medicación. Dependiendo del fármaco a testar
es importante considerar los posibles efectos derivados
de su administración, fundamentalmente cuando se trata
de dosis crecientes.
–– Infusión continua: la dosis de fármaco diaria prevista se
va infundiendo de forma mantenida. Permite ajustar la
cantidad de medicación de forma puntual, según la respuesta del paciente (efectos adversos, dosis insuficiente o
sobredosificación). Reproduce la situación posterior de la
–– Aplicación única: los “bolos” de fármaco para la realización de un test intratecal se pueden aplicar en inyección
percutánea por dosis, o bien a través de un catéter intratecal percutáneo previamente implantado.
–– Infusión continua: dependiendo de la duración estimada
del test, puede realizarse a través de una bomba externa conectada a un catéter intratecal percutáneo, o bien
conectada a un reservorio intratecal implantado quirúrgicamente (este último procedimiento se reserva para
casos en los que se prevé una muy larga duración de test).
1. Grider JS, Harned ME, Etscheidt MA. Patient selection and outcomes using a low-dose intrathecal opioid trialing method for chronic
nonmalignant pain. Pain Physician 2011;14:343-51.
2. Harned ME, Salles SS, Grider JS. An Introduction to Trailing Intrathecal Baclofen in Patients with Hemiparetic Spasticity: A description of 3 Cases. Pain Physician 2011;14:483-9.
3. Mirasol JM, Ribera H, García-Pradera I, Meli M, Rengel A. Catéter intratecal con reservorio en el síndrome postlaminectomía. Vía
clínica y protocolo. Rev Soc Esp Dolor 2008;3:183-6.
4. Deer TR, et al. Polyanalgesic Consensus Conference-2012: Recommendations on Trialing for Intrathecal (Intraspinal) Drug Delivery:
Report of an Interdisciplinary Expert Panel. Neuromodulation
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drug delivery (ITDD) system: a pilot study. Neuromodulation
2013;16(6):576-81.
6. De Andrés J, Asensio-Samper JM, Fabregat-Cid G. Advances in
intrathecal drug delivery. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Jun 28.
TABLA I. TIPO DE TEST Y SISTEMA DE APLICACIÓN DEL MISMO
Tipo de test
Sistema de
aplicación
Bolo
Infusión continua
Dosis única percutánea
Catéter intratecal percutáneo conectado a una
bomba externa
Catéter intratecal
percutáneo
Sellado
Conectado a una bomba
de infusión externa
Reservorio intratecal implantado quirúrgicamente,
conectado a una bomba externa
30
ESTUDIO A 2 AÑOS, PARA MEDIR LA EFICACIA DEL FENTANILO INTRANASAL
EN PECTINA EN EL DOLOR IRRUPTIVO, EN ENFERMOS CON DOLOR NO
ONCOLÓGICO DE EDAD AVANZADA
R. Salazar Vecino
Hospital Comarcal de Inca. Mallorca, Islas Baleares
INTRODUCCIÓN
En el tratamiento del dolor de moderado a intenso, tanto en
el causado por un proceso oncológico, como en los enfermos no
oncológicos, está indicado el tratamiento con opiáceos mayores,
puesto que su utilización depende de la intensidad del dolor y no
del pronóstico (1). Este supuesto, ampliamente aceptado por la
comunidad científica, se da también cuando hablamos de dolor
irruptivo oncológico (DIO), pero ya no es tan firme cuando se
trata de este mismo dolor en enfermos no oncológicos (2). Y eso
a pesar de que las características del mismo son similares al dolor
irruptivo oncológico (3): una prevalencia parecida de entre el 60
y el 75 %, mismo número de episodios, como muestra Davies
en la última revisión de 2013 (4), en este caso van de 1 episodio
al mes, hasta 5 o 6 al día (media de 2,6 al día), una duración de
entre 2-3 minutos a 2 horas y las mismas características de dolor
somático, neuropático o mixto, siendo más frecuente el de tipo
incidental, en relación con una actividad motora y por ello, más
predecible, pues el grueso de los pacientes lo son por afectación
musculoesquelética.
En las Unidades de Dolor hay una gran variedad de patologías en las que tenemos controlado el dolor de base, entre
otros medicamentos, con opiáceos mayores: neuralgias del
trigémino, cefaleas en racimos, SDRC, rehabilitación tras la
colocación de una prótesis…, pero sobre todo lumbalgias severas ya por síndromes post-laminectomía, artrosis generalizadas
o hernias discales, cervicobraquialgias, coxalgias y gonalgias
pendientes de prótesis o inoperables, en las que el dolor irruptivo a la deambulación o la realización de actividades sencillas
de la vida, supone un problema y un reto, dada la merma en la
calidad de vida que supone para nuestros pacientes.
En estos pacientes, los opioides de inicio de acción rápida
(ROO), y en concreto el fentanilo intranasal en pectina, por
su fácil aplicación, liberación inmediata y rápido inicio de
acción, al adaptarse más al perfil del dolor irruptivo, puede
aportar un importante alivio del dolor incidental, aumentando
con ello la calidad de vida de nuestros pacientes al mejorar la
deambulación, la posibilidad de realizar sus tareas habituales
y domésticas, y la calidad de sueño (5,6).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se trata de un estudio que en principio era de 6 semanas y
que posteriormente se alargó a 12, 18 y 24 meses (Tabla I), para
valorar la eficacia del fentanilo nasal en pectina, en el tratamiento
del dolor irruptivo a la deambulación, de enfermos con distintas
patologías no excluyentes, pudiendo padecer 2 o más de ellas
(Tabla I), de edad avanzada, con el dolor en reposo controlado
con distintos opiáceos (Tabla I), antidepresivos, anticomiciales,
ansiolíticos, AINE, distintos bloqueos con anestésicos locales +
corticoides (epidurales lumbares o caudales, infiltraciones sacroiliacas, infiltraciones en rodilla y/o cadera con ácido hialurónico,
infiltraciones miofasciales y con toxina botulínica…).
Si bien en las primeras 6 semanas no se modificaron los
tratamientos ni se realizaron técnicas, sí que posteriormente se
cambiaron y se hicieron infiltraciones, si lo precisaron, para tener
controlado y con el mínimo de efectos secundarios el dolor basal.
Para ello se midió: EVA en reposo y EVA en movimiento a
las 0, 2, 4 y 6 semanas y a los 12, 18 y 24 meses; cuestionario
sobre el estado de salud SF-12; cuestionario de salud EuroQol
(EQ-5D); escala de calidad de vida europea; test de evaluación funcional de Oswestry e índice de problemas de sueño
MOS a las 0, 4 y 6 semanas, 12, 18 y 24 meses. Por último, la
impresión global del cambio según el paciente (PGIC) a las 6
semanas, 12, 18 y 24 meses.
RESULTADOS
Todos los parámetros medidos mejoraron de forma significativa, excepto el EVA en reposo, que lo hizo, pero no
significativamente, pasando de 1,7 (0-4) al inicio, a 1,2 (0-3)
a las 6 semanas, a 1,5 (0-3,5) a los 12 meses y 1,3 (0-3,2) a
los 18 y 1,2 (0-3) a los 24.
El EVA en movimiento mejora de forma muy significativa,
pasando de los 6,55 (4-9) puntos en la visita basal a 2,8 (1-5)
a las 6 semanas, 2,5 (1-5) a los 12 meses, 2,7 (1-5,5) a los 18
meses y a 2,4 (1-4,8) a los 2 años.
El cuestionario de salud SF-12, mejora significativamente de 33,33 (8,33-60) al inicio a 46,22 (10,41-82,91) a las 6
semanas, 47,4 (8,12-80) a los 12 meses, a 46,85 (9,15-76,66)
a los 18 y 47,06 (8,33-79,45) a los 24 meses.
El cuestionario de calidad de vida EQ-5D, pasa de 0,44
(0,115-0,760) de la 1ª visita a 0,599 (0,115-1) a las 6 semanas,
a 0,580 (0,115-1) a los 12 meses, a 0,587 (0,115-1) a los 18
meses y a 0,595 (0,115-1) a los 24 meses con, también, significación estadística (p < 0,001).
El estado de salud del EQ-5D, aumenta de 40,75 (20-70) a
las 0 semanas, a 50,6 (20-80) a las 6 semanas y a 51,3 (20-80)
a los 12 meses, a 50,8 (20-75) a los 18 meses y a 50,9 (22-77) a
los 24 meses.
En el test de evaluación funcional de Oswestry, se ve como
el grado de incapacidad desciende de 56,5 (30-80) de la visita
basal, a 47,4 (20-72) a las 6 semanas y a 47,8 (20-76) a los
12 meses, a 47,9 (22-77) a los 18 meses y 47,8 (23-77) a los
24 meses.
MOS, incidencias en el sueño, también mejora de 33,58
(9,44-75,55) a 24,58 (5-55,5) a las 6 semanas, a 24,4 (5-52,2)
al año, 24,38 (5-52) al año y medio y a los 24,50 (5-55).
Por último, el PGIC grado de satisfacción del paciente,
que se evaluó a las 6 semanas, año, año y medio y 2 años, fue
significativa, al valorar la totalidad de los pacientes como que
se encontraban mejor o mucho mejor.
DISCUSIÓN
El diseño del estudio fue en principio de 6 semanas, pero
con posterioridad y para valorar la tolerancia y si había algún
problema de adicción, debido a los pocos estudios existentes
de utilización de fentanilos de liberación inmediata a largo
plazo, se decidió alargarlo en principio a un año, posteriormente a un año y medio y a 2, teniendo intención de continuar
el seguimiento en el futuro. Esto obligó a poder cambiar los
tratamientos de los pacientes en función de la evolución del
dolor. Si tenían una reagudización, se les modificaba la pauta
analgésica o, si era posible, se les hacía una infiltración, y al
revés, si constatábamos una importante mejoría, se les rebajaba la medicación. Pero en todo momento, se les mantuvo
la posibilidad de utilizar el fentanilo nasal en pectina para el
dolor irruptivo, que por supuesto, seguían teniéndolo y distinguían muy bien de dichas reagudizaciones.
De manera que, pasadas 6 semanas, para el mantenimiento del dolor de base controlado, si el paciente aquejaba un
dolor localizado, por ejemplo en la cadera y no iba a ser operado en los próximos meses, se le hacía una infiltración de
la misma con ácido hialurónico de larga duración hasta cada
6 meses, o una infiltración caudal o lumbar si aumentaba la
radiculopatía (una tanda de 3 al año) o infiltraciones con toxina botulínica en las contracturas del cuadrado de los lomos
o del psoas iliaco en las secuelas post-artrodesis. Con ello,
se mantenía el dolor en reposo controlado e incluso, como
se ha dicho, se pudo bajar la medicación, que también se
hacía si el paciente manifestaba cualquier efecto secundario
(somnolencia), para mantener en todo momento el máximo
de funcionalidad.
La causa de abandono de la utilización del fentanilo Roo,
en las 6 primeras semanas, 2 casos fueron por efectos secundarios (náuseas y mareos).
TABLA I. TABLA DE DIAGNÓSTICOS Y MEDICACIÓN
Tiempo
N.º pacientes
Edad
0 semanas
6 semanas
12 meses
18 meses
24 meses
22 (20 M/2 V)
20 (18 M/2 V)
13 (11 M/2 V)
11 (9 M/2 V)
10 (8 M/2 V)
-
60-88 (74,72)
61-89 (75,7)
62-87 (75,90)
62-88 (77,3)
8
7
6
4
4
3
1
3
4
4
2
4
3
2
4
4
3
1
3
2
0
4
3
2
1
Diagnóstico
Aplast. vertebral
Estenosis de canal
Gonalgias/coxalgias
Hernia discal
Espondilolistesis
Secuelas post-artrodesis
Rehabilitación PTR
Opiáceo de base (mg/día)
Oxicodona/naloxona
Hidromorfona
Tapentadol
Fentanilo TTS
Tto. dolor irruptivo con
fentanilo nasal en pectina
Dosis media (μg/dosis)
14
8
8
7
5/2,5-60/30 mg/d
5/2,5-40/20 mg/d
2
8-16 mg/d
2
100-200 mg/d
2
25-75 μg/d
3
8-16 mg/d
1
200 mg/d
1
25 μg/d
5/2,5-40/20 mg/d
2
4-8 mg/d
0
5/2,5-40/20 mg/d
2
4-8 mg/d
0
1
25 μg/día
1
12 μg/día
120
190
220
210
100-400 μg/d
100-400 μg/d
100-400 μg/d
2,58 (1/sem a 4/día) 2’4 (1/sem a 4/día) 2’8 (1/sem a 4/día) 2’6 (1/mes a 4/día)
100-200 μg/d
Media de aplicaciones
2
2
1
32
En el transcurso del 1er año, tras esas 6 semanas, abandonaron 7 pacientes la utilización del fentanilo de liberación
inmediata:
–– 4 por desaparición del dolor:
• 2 de las gonalgias, por operarse de PTR.
• 1 de los aplastamientos vertebrales, por desaparición
del dolor.
• 1 de las hernias, tras infiltración transforaminal.
–– 1 por falta de eficacia: estenosis de canal con gran claudicación, que se operó poco después.
–– 1 por problemas económicos.
–– 1 por éxitus.
En el periodo que va del año al año y medio, abandonaron
el tratamiento 2 pacientes, muy frágiles, entre ellos el de más
edad, 89 años, dado la limitada vida que podían llevar, lo que
aconsejó la retirada de mucha de la medicación que tomaban.
De entre los 18 a los 24 meses hubo otro fallecimiento, por
lo que a los 2 años han llegado 10 pacientes.
Llama la atención que, fuera de los brotes de reagudización, las cifras en la valoración del dolor, una vez estabilizado, prácticamente no cambian. También, cómo en algunos
enfermos, el control del dolor en reposo se consigue con apenas un comprimido al día de oxicodona/naloxona de 5/2,5,
por la mañana, que le cubre las horas en que están activos y
luego usan el fentanilo en una o dos ocasiones, para realizar
las tareas domésticas y salir a la calle, por llevar una vida
autónoma.
Otro dato relevante es que, en el transcurso del primer
año y medio, se produjo un incremento de la dosis media por
episodio de 120 μg a 220 μg (a pesar de que un paciente usa
el fentanilo una media de 1 vez a la semana) y se consideró
que la explicación no es que se haya creado tolerancia, sino
que han ido quedando los pacientes más crónicos, con más
dolor a la deambulación y sin posibilidades quirúrgicas: las
secuelas post-artrodesis, las estenosis de canal que afectan
desde D-12 a S-1 y no se considera apropiado operar, dadas
las enfermedades concomitantes que padecen (IRC, Epocs,
IC, diabéticos…). Sucede lo mismo con respecto a algunos
de los pacientes que padecen coxalgia o gonalgia (de los que
se han operado 3 y una está ya en lista de espera para su otra
rodilla), porque de los 18 a los 24 meses ha descendido el
consumo de la medicación de base y el número de aplicaciones que se ha utilizado el fentanilo nasal, lo que achacamos
a que los pacientes han pasado un “muy buen invierno”, con
menos episodios de reagudización o quizá que han realizado
menos actividad.
CONCLUSIONES
El fentanilo nasal en pectina ha mejorado el dolor irruptivo
a la deambulación de este colectivo de pacientes de edad avanzada, en algunos casos hasta que el paciente pudo ser operado
y con ello solucionarse la causa del mismo (1 de estenosis de
canal, 3 de PTR) y en otros, los más mayores del grupo, que
son conscientes de su estado de salud y de la edad que tienen,
permitiéndoles llevar el tipo de vida que les corresponde por
edad y ser autónomos y/o no necesitar ayuda para su cuidado
personal, la realización de pequeñas actividades que le dan
sentido a sus vidas, mejorando su calidad de vida y de sueño,
con un alto grado de satisfacción.
1. Rodríguez López MJ. Manual práctico sobre utilización de opiáceos potentes en el tratamiento del dolor crónico. Rev Soc Esp del
Dolor 2003.
2. Biete i Solà A, Camba Rodríguez M, Escobar Álvarez Y, Gálvez
Fuente R, Mañas Rueda A, Rodríguez Sánchez C, et al. Nuevos
enfoques en el diagnóstico y tratamiento del dolor irruptivo oncológico: Documento de Consenso. 2012.
3. Cánovas Martínez L, Rodríguez Rodríguez AB, Castro Bande M,
Pérez Arviza L, López Soto C, Román Nuñez R. Tratamiento del
dolor irruptivo. Rev Soc Esp del Dolor 2012;19(6).
4. Davies A et al. Brakthrough cancer pain: An observational study
of 1000 European oncology patients. Journal of Pain and Sympton
Management 2013.
5. Salazar Vecino R. Titulación de opiáceos en dolor crónico no oncológico. VIII Curso Básico de Formación en Dolor. Fuengirola; 2014.
6. De Andrés Ares J. Dolor de comienzo súbito: dolor irruptivo. VIII
Curso Básico De Formación En Dolor. Fuengirola; 2014.
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
D. Díaz Rodríguez
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) clásicamente se conocía con los términos de distrofia simpático
refleja o causalgia entre otros; y que se pueden considerar
variaciones de un problema muy similar.
El primer término acuñado fue el de causalgia, en el año
1864 por Silas Mitchell, en soldados que referían dolor que-
mante y atrofia muscular en los lugares donde habían sufrido
lesiones. Unos años más tarde, en 1900, Paul Sudeck señalaba
que el síndrome podía tener también un componente inflamatorio, y pasó a utilizarse el nombre de distrofia de Sudeck.
Casi medio siglo después objetivan una mejoría del cuadro
clínico tras la realización de bloqueos del sistema nervioso
simpático del área afectada, lo que propicia un nuevo cambio
de nombre hacia distrofia simpático refleja. Pero como existían
pacientes en los que no se ponía de manifiesto la presencia de
este componente mediado simpáticamente, nos encontrábamos ante una gran variedad de cuadros clínicos que parecen
tener una relación clínica y fisiopatológica. Intentado reunificar definiciones y nomenclaturas en el año 1993 la IASP
propone la utilización del término SDRC. Con este término
intentan ponerse de manifiesto las características clínicas del
síndrome, regional, porque su distribución es regional y suelen
afectar a la porción distal de un miembro o siguiendo un gradiente de distal a proximal. Y complejo, haciendo referencia
a la variedad clínica del fenómeno encontrado en el grupo de
pacientes, además del dolor.
Actualmente no existe ninguna prueba diagnóstica que
se constituya en el gold estándar para el diagnóstico del
SDRC. Y este pasa fundamentalmente por la realización de
una minuciosa historia clínica y exhaustiva exploración física para poner de manifiesto los signos y síntomas clínicos.
Se han utilizado algunas pruebas diagnósticas como el test
cuantitativo sensorial (QST), los test de función autonómica
y las pruebas de imagen para evidenciar los cambios tróficos
como la gammagrafía ósea en tres fases. Pero el diagnostico
continúa siendo fundamentalmente clínico y apoyado por la
respuesta del paciente a las intervenciones terapéuticas. Lo
que motivó la necesidad de utilizar unos criterios diagnósticos
que permitiesen unificar criterios. Así la International Association for the Study of Pain (IASP) en el año 1993 estable
cuatro criterios diagnósticos:
–– Presencia de un elemento nocivo desencadenante o causa
de inmovilización, en el SDRC tipo I; o una lesión nerviosa en el SDRC tipo II.
–– Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, desproporcionados con respecto al estímulo desencadenante.
–– Evidencia en ocasiones, de edema, cambios en la vascularización de la piel, o anomalías en la actividad sudomotora de la región del dolor.
–– Ausencia de otras condiciones nosológicas que puedan
explicar estos síntomas.
Estos criterios se caracterizan por tener una gran sensibilidad (1), pero una baja especificidad, próxima a 0.4; lo que
lleva a un sobrediagnóstico del síndrome. Situación ésta que
dificulta enormemente el poder obtener datos epidemiológicos
fiables para el SDRC, o la homogeneización necesaria para
poder desarrollar estudios rigurosos sobre este síndrome.
Esta situación hace que en el año 2003 se reúnan un grupo
de investigadores y expertos clínicos en SDRC para establecer
unas recomendaciones y proponer unas revisiones sobre los
criterios diagnósticos de la IASP. Los criterios consensuados
y propuestos en esta reunión pasaron a conocerse como los
criterios diagnósticos de investigación, o más comúnmente
llamados criterios de Budapest, que incluyen signos objetivos
y características fisiopatológicas, y logran una mejoría en la
especificidad (0,68), manteniendo una alta sensibilidad (0,99).
Estos criterios son:
–– Presencia de dolor continuo desproporcionado con respecto al desencadenante inicial.
–– Al menos un síntoma en tres de las siguientes cuatro
categorías:
• Sensorial: Hiperestesia, alodinia.
• Vasomotor: Asimetría temperatura, cambios en la
coloración de la piel.
• Sudomotor/edema: Edema, cambios en la sudoración,
asimetría en la sudoración.
• Motor/trófico: descenso del rango de movimiento,
disfunción motora (temblor, debilidad, distonia),
cambios tróficos (pelo, uñas y piel).
–– Al menos un signo en dos o más de las siguientes categorías:
• Sensorial: Hiperalgesia al pinchazo, alodinia táctil o
tras movimiento articular.
• Vasomotor: Asimetría térmica, asimetría en la
coloración.
• Sudomotor/edema: edema, sudoración asimétrica,
cambios en la sudoración.
• Motor/trófico: descenso del rango de movilidad,
disfunción motora, cambios tróficos.
–– La situación no puede ser explicada por otra causa en
grado de dolor o disfunción.
Estos nuevos criterios reflejan una gran mejoría en el diagnóstico con fines clínicos, pero presentaban todavía una especificidad baja si queríamos utilizarlos para la investigación.
Pero en estudios posteriores se objetivó que modificando las
reglas y exigiendo la presencia de más de los cuatro grupos
de signos y síntomas propuestos se logra incrementar la especificidad al 0,94, pero perdiendo sensibilidad. Y aunque quizá
no puedan ser utilizados, en su concepción inicial, con fines
de investigación; la posibilidad de aplicación a pie de cama
si permite que se establezcan como una buena ayuda para
realizar el diagnóstico clínico.
1. Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M et al. Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain síndrome. Pain Med
2007;8:326-31.
2. Harden RN, Bruehl S, Perez RS, et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the Budapest Criteria) for complex regional pain
syndrome. Pain 2010;150:268.74.
3. Baron R, Janig W. Complex regional pain syndromes- how do we
escape the diagnostic trap? Lancet 2004;364:1739-41.
34
NUEVOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS EN EL SDRC
Á. Martínez Navas
Unidad Dolor Crónico. Hospital Nuestra Señora de Valme. Sevilla
INTRODUCCIÓN
En los últimos 150 años múltiples tratamientos farmacológicos han sido empleados en el SDRC, incluido el “Laudanun”
(tintura de opio) por Weir Mitchell, quien acuñó el término de
“causalgia”. Desafortunadamente, casi ninguno de los fármacos
empleados en la práctica clínica han sido valorados en RCT
doble ciego por diferentes razones; entre ellas se encuentran
la falta de criterios diagnósticos uniformemente aceptados y
la sospecha ampliamente extendida de que el SDRC tiene un
origen psicógeno. Además, la falta de pruebas diagnósticas
gold-estándar ha impedido el desarrollo de RCT bien diseñados por lo que existe poca evidencia científica que sirva como
guía del tratamiento. Como consecuencia de esto, en la práctica
clínica se extrapolan los resultados de RCT, revisiones sistemáticas y metaanálisis sobre dolor neuropático para el manejo del
dolor en pacientes con SDRC. Sin embargo, el SDRC difiere de
otros síndromes de dolor neuropático, al encontrarse implicados
otros tejidos y sistemas como la microcirculación, el hueso y las
vías inflamatorias. Actualmente, datos fiables ponen de manifiesto una implicación variable de la sensibilización central,
alteraciones óseas y características de las eferencias simpáticas
en diferentes momentos y diferentes individuos, por lo que no
podrán ser tratados con un único fármaco.
Los tratamientos mejor estudiados basados en su relación
con otros síndromes de dolor neuropático son: ADT, gabapentina y pregabalina, carbamazepina, opioides, clonidina, nifedipina, antagonistas alfa-adrenérgicos, parches de lidocaína 5%
y capsaicina tópica. Los fármacos ensayados específicamente
en el SDRC son la calcitonina, bifosfonatos, corticosteroides
y más recientemente la inmunoglobulina i.v.
No debemos olvidar que los mejores resultados terapéuticos en el SDRC los obtenemos cuando hacemos un abordaje
multidisciplinar y al tratamiento farmacológico asociamos
procedimientos de recuperación funcional.
¿Monoterapia o polifarmacia?: la monoterapia es mejor para
evitar efectos indeseables, reducir costes y facilitar la adherencia
terapéutica del paciente. Sin embargo, una polifarmacia racional
es frecuentemente necesaria, especialmente para el control de
algunos síntomas del SDRC. Además, cuando desarrollamos un
régimen farmacoterapéutico en un paciente con SDRC siempre
debemos plantearnos objetivos a largo plazo.
ANTIINFLAMATORIOSINMUNOMODULADORES
Los AINE, inhibidores COX-2, corticosteroides y los agentes eliminadores de radicales libres se emplean con la intención
de controlar el dolor y la inflamación en el SDRC. Sin embargo, la inflamación en el SDRC es principalmente neurogénica, iniciada por mediadores inflamatorios en las terminaciones
nociceptivas aferentes y ningún fármaco ha sido estudiado para
este tipo de inflamación. En este sentido, asumir que la eficacia contra la inflamación secundaria en un proceso infeccioso
o traumático predice también eficacia contra la inflamación
neurógena, realmente no está demostrado.
Mientras que los AINE han sido empleados para tratar algunos síndromes de dolor neuropático asociados con inflamación
con un nivel de evidencia 3, la experiencia clínica de algunos
autores pone de manifiesto su eficacia sólo en algunos casos de
SDRC, con un nivel de evidencia 4 (1). Otro estudio ha puesto
de manifiesto la falta de eficacia de los AINE en SDRC tipo I
(2). Sin embargo, algunos AINE específicos pueden ser más
útiles que otros: por ejemplo, ketoprofeno, además de su típico
efecto antiprostaglandina puede tener un significativo efecto
anitbradiquinina y antiprostaciclina. Celecoxib, un inhibidor
selectivo de la COX-2, aunque inicialmente se comunicó alguna utilidad (nivel de evidencia 4), aún no ha sido valorado en
SDRC (3). Infliximab, un inhibidor del TNF-alfa, demostró
disminuir los niveles de citoquinas y el dolor en 2 pacientes
con SDRC (4).
Los corticosteroides orales son los únicos antiinflamatorios
para los que hay evidencia científica en SDRC basada en RCT
(nivel de evidencia 1) (5). La mayoría de las publicaciones hacen
referencia a casos agudos en los que la inflamación es más frecuente y, por tanto, se desconoce si tienen un efecto beneficioso
similar en el SDRC crónico, en el que los niveles de citoquinas
proinflamatorias son menores (6). Parece probado que una terapia con corticosteroides durante un tiempo reducido puede estar
indicado en SDRC con evidentes signos de inflamación.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES
DE CATIONES
Los fármacos que bloquean la entrada de sodio o calcio
en la neurona disminuyen el potencial de acción. Los más
frecuentemente utilizados son anticonvulsivantes cuya eficacia
en dolor neuropático se ha puesto de manifiesto en diversos
RCT, metaanálisis y revisiones sistemáticas con un nivel de
evidencia 1. La gabapentina fármaco de primera línea en dolor
neuropático, llamó la atención de los especialistas en dolor
tras una comunicación anecdótica de su eficacia en SDRC
(7). RCT han demostrado su eficacia en NPH y neuropatía
diabética periférica con un nivel de evidencia 2. Sin embargo,
una serie de casos en adultos y un caso pediátrico sugieren su
eficacia en SDRC con un nivel de evidencia 4 (8,9). La pregaRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
balina tiene como principal ventaja que se puede administrar
2 veces al día. Actualmente no existen datos que evalúen la
pregabalina en SDRC.
Carbamazepina, si bien tiene su principal indicación para
tratamiento de la neuralgia del trigémino, un RCT de pacientes
con SDRC puso de manifiesto que dosis de 600 mg/día durante
8 días proporcionaban una disminución del dolor comparado
con placebo (nivel de evidencia 2) (10). Oxcarbazepina, similar a la carbamazepina aunque con menos efectos adversos,
sobre todo depresión de la médula ósea y fallo hepático, no
ha sido estudiada en SDRC. La fenitoína es un fármaco de 3ª
línea en SDRC, sobre todo en casos con gran actividad ectópica
nerviosa, con un nivel de evidencia 2. La lamotrigina ha sido
estudiada en dolor neuropático, pero no en SDRC. No existe
experienca con levitiracetam y topiramato en SDRC.
AUMENTO DE LA NEUROTRANSMISIÓN
MONOAMINÉRGICA
El cerebro ejerce un potente efecto inhibidor en el asta dorsal mediado por neurotransmisores monoaminérgicos, sobre
todo, noradrenalina. Metaanálisis de RCT ponen de manifiesto la eficacia de antidepresivos heterocíclicos (ADHC) en el
dolor neuropático, considerándose fármacos de 1ª línea (nivel
de evidencia 2) (11). De cada 100 pacientes con dolor neuropático que toman ADHC, 30 tendrían un descenso del dolor
de un 50%, por tanto un NNT 3. Los ISRS no han demostrado
ninguna eficacia analgésica (nivel de evidencia 4). El NNT
para los ISRS es muy superior al de los ADHC (citalopram 7.7
y paroxetina 2.9). La medicación placebo para dolor neuropático, frecuentemente alcanza NNT 6, por tanto los fármacos
con NNT 5 o 6 probablemente no sean superiores al placebo.
La venlafaxina y los nuevos ISRNS tienen un valor anecdótico en dolor neuropático (nivel de evidencia 4) y no han sido
ensayados en SDRC.
OPIOIDES
Tan solo un RCT ha sido realizado con morfina de liberación retardada en SDRC, concluyéndose que no existe
diferencia en la reducción del dolor cuando se compara con
placebo después de 8 días de tratamiento (10). Sin embargo,
diversos estudios ponen de manifiesto la eficacia y seguridad de los opioides en dolor neuropático en general, con un
nivel de evidencia 2 (12). Existe un creciente consenso sobre
que los opioides son una opción terapéutica de 2ª-3ª línea. La
metadona puede tener ventajas en dolor neuropático gracias
a su acción antagonista NMDA y el tramadol también debido
a su efecto inhibidor de la recaptación de NA y serotonina.
Los principales inconvenientes relacionados con los opioides
son la tolerancia y toxicidad a largo plazo, así como que su
administración a dosis altas a largo plazo puede empeorar la
alodinia y/o la hiperpatía. Sin embargo, actualmente considera
razonable su empleo en SDRC, especialmente en enfermos
con crisis de dolor (14).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR NMDA
Los antagonistas del receptor NMDA (ketamina, amantadita y dextrometorfano) han sido evaluados en dolor neuropático
y SDRC, pero su toxicidad y dosis efectiva han sido demasiado elevadas. La ketamina ha sido empleada vía tópica, oral,
intravenosa y, recientemente intratecal, tanto para el dolor neuropático como para el SDRC, sin evidencia científica que apoye su uso. Su administración i.v. en dosis anestésicas durante 5
días fue beneficiosa en un estudio en fase II con 20 pacientes.
Aunque un estudio piloto ha puesto de manifiesto una remisión
completa mantenida durante 6 meses en 16 de 20 pacientes
(nivel de evidencia 3), la ketamina actualmente se considera
una droga de abuso y puede ser tóxica. Su empleo en SDRC
está respaldado por una serie de casos (nivel de evidencia 4)
(15). La amantadita ha mostrado algunos beneficios en dolor
neuropático relacionado con el cáncer (nivel de evidencia 2)
y en dolor neuropático crónico (nivel de evidencia 4), pero no
ha sido estudiada en SDRC.
ANTIHIPERTENSIVOS Y ANTAGONISTAS ALFAADRENÉRGICOS
Clonidina es un agonista alfa2-adrenérgico, más empleado
en el pasado, cuando se consideraba que el SDRC era un dolor
mantenido por el simpático. Se puede administrar por vía oral,
transdérmica y epidural (nivel de evidencia 3). Aunque una
serie de casos demostraron beneficios de clonidina transdérmica en la alodinia e hiperalgesia del SDRC local (nivel de evidencia 4) (16), una revisión sistemática no proporcionó datos
convincentes sobre el empleo de clonidina en SDRC (nivel de
evidencia 1), por lo que raramente es empleado actualmente
en SDRC (17). La nifedipina, un bloqueante de los canales
de calcio, ha demostrado utilidad en SDRC a dosis de 60 mg/
día en una serie de casos no controlados (nivel de evidencia
4) (18). La fentolamina y fenoxibenzamina son antagonistas
alfa-adenérgicos, a veces discutidos en el SDRC como agentes
de 3ª línea. Dos series de casos apoyan el uso de fentolamina,
que parece ser más eficaz en SDRC de menos de 3 meses de
evolución (18). Es un fármaco caro que debe ser administrado
vía i.v., por ello no es muy empleado.
TRATAMIENTO DEL DOLOR DE HUESO
CON CALCITONINA O BIFOSFONATOS
El hueso está densamente inervado por pequeños axones
nociceptivos. La remodelación vigorosa del hueso puede ser
36
dolorosa porque los osteoclastos reabsorben hueso, acidificando
el medio extracelular para disolver los cristales de hidroxiapatita, lo cual activa receptores nociceptivos sensibles al ácido.
La inhibición de la reabsorción ósea puede disminuir el dolor
en algunos pacientes con SDRC. La calcitonina tiene efectos
antinociceptivos independientemente de sus efectos sobre el
hueso y se ha encontrado efectiva en algunos síndromes de
dolor agudo y crónico. Generalmente se administra vía nasal
y no suele tener efectos adversos en pacientes normocalcémicos. La calcitonina es uno de los pocos tratamientos del SDRC
estudiado mediante RCT. Un metaanálisis de un número limitado de estudios controlados (nivel de evidencia 1) demuestra la
utilidad una dosis intranasal de 100-300 U/día en SDRC (19).
Sin embargo, 2 revisiones sistemáticas consideradas de calidad
científica (nivel de evidencia 2) demuestran resultados contradictorios (20). Los bifosfonatos (alendronato, risedronato,
ibandronato y zoledronato) también enlentecen la reabsorción
ósea y pueden ser útiles en SDRC. Varios antiguos bifosfonatos
orales (risedronato = actonel y alendronato = fosamax) han
sido estudiados en SDRC, sin embargo no existen datos concluyentes sobre los nuevos fármacos administrados en infusión i.v.
periódica (ibandronato, zoledronato). Una revisión sistemática
identificó 2 estudios de alta calidad sobre el uso de bifosfonatos
en SDRC (nivel de evidencia 2) (21,22), que comunicaron una
mejoría significativa del dolor. Uno evaluó la administración
i.v. de clodronato, 300 mg/día durante 10 días y el otro la administración i.v. de alendronato, 7,5 mg/día durante 3 días. Un
RCT de calidad metodológica demostró utilidad de alendronato
v.o. en SDRC (23). La osteonecrosis de mandíbula es una rara
complicación relacionada con la administración de bifosfonatos
a dosis muy elevadas (superiores a las empleadas en la osteoporosis) y a largo plazo en cánceres de hueso y mama. Por tanto,
esta complicación no constituye una preocupación en pacientes
que reciben bifosfonatos para tratamiento del SDRC (24). Inicialmente se comunicaron casos de fractura atípica de fémur
relacionada con la administración de bifosfonatos a largo plazo,
sin embargo recientemente el Registro Nacional de Salud Danés
no confirmó dicha relación (25).
FARMACOTERAPIA PARA OTROS SÍNTOMAS
EN EL SDRC CRÓNICO
La distonía es la alteración del movimiento más frecuente
en el SDRC y habitualmente requiere tratamiento independiente. La distonía es dolorosa por sí misma y puede empeorar
el dolor por impedimento de la perfusión tisular. El tratamiento de la distonía está estandarizado, si bien los mecanismos
de la distonía en SDRC y de otras distonías postraumáticas
son diferentes de las distonías mediadas por disfunción de
los ganglios basales. Aunque trihexylfenidato puede ser considerado, generalmente el baclofeno es el tratamiento de 1ª
elección. Inicialmente se debe prescribir v.o., si bien produce sedación que muchos pacientes no toleran al aumentar las
dosis. En estos casos se puede considerar su administración
vía intratecal. Hay una evidencia creciente de que Bachofen
tiene efectos analgésicos independientes de su efecto relajante
muscular. El empleo a largo plazo de BZD o ciclobenzaprina
no es eficaz ni bien tolerado. La toxina botulínica es eficaz en
distonías limitadas a pequeñas áreas (Tabla I).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
EMERGENTE
En 2010 un RCT puso de manifiesto una modesta eficacia del tratamiento con IGIV en el SDRC establecido (1).
Las bases para su uso están en relación con la detección de
anticuerpos a autoantígenos neurales no identificados en un
grupo de pacientes con SDRC (26). En este RCT sólo 12
pacientes lo concluyeron, por lo que estos hallazgos deben
ser confirmados. Una dosis inferior (0,5 g/kg) a la empleada
en otras indicaciones neurológicas (2 g/kg) fue empleada en
este estudio, por tanto, dosis superiores deben ser consideradas. Además la IGIV es cara por lo que su uso no está muy
extendido. La IGIV se cree que no sólo actúa interfiriendo
con los autoanticuerpos sino también regulando a la baja las
citoquinas proinflamatorias.
Una revisión Cochrane encontró eficacia de la administración sistémica de anestésicos locales i.v. en el dolor neuropático, pero no en el SDRC (27). En algunos casos aislados se
ha obtenido beneficio con bombas subcutáneas de lidocaína,
aunque con una alta incidencia de náuseas (28).
Sildenafilo aumenta la actividad del óxido nítrico, modulando el flujo sanguíneo con el resultado de vasodilatación.
Algunos autores lo prescriben con la finalidad de mejorar la
perfusión en el SDRC que afecta a las extremidades, pero no
se han publicado resultados concluyentes aún.
Existe una evidencia creciente para el uso de cannabinoides en el dolor neuropático periférico y central, sobre todo en
el dolor asociado con esclerosis múltiple (29). Aunque no ha
sido investigado en SDRC, la legalización de drogas como la
marihuana abre la posibilidad de en un futuro poder investigar
la utilidad de ciertas drogas en el SDRC.
La toxina botulínica tipo A ha sido empleada durante años
en alteraciones musculares y trastornos de espasticidad por su
capacidad para inhibir la liberación de acetilcolina en sinapsis
colinérgicas. Sin embargo, también inhibe un neurotransmisor
no colinérgico como el glutamato y la liberación de terminaciones nerviosas primarias aferentes de neuropéptidos como la
sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, lo cual podría explicar su utilidad en el dolor neuropático.
La inyección intradérmica de toxina botulínica mejoró el dolor
espontáneo, la quemazón, alodinia y el umbral de dolor frío
en 25 pacientes con neuralgia postraumática (30). Cuando se
empleó en asociación con bloqueos simpáticos con bupivacaína en un paciente con SDRC la duración de la analgesia
fue mayor (31).
TABLA I. GUÍA DE FARMACOTERAPIA EN EL SDRC
Dolor medio-moderado
Analgésicos simples y/o bloqueos
Dolor agudo, intratable
Opioides y/o bloqueos
Inflamación, sudor y edema
Esteroides en fase aguda y AINE en fase crónica. Inmunomoduladores
Depresión, ansiedad e insomnio
Antidepresivos analgésicos y ansiolíticos
Hiperalgesia y alodinia
Anticonvulsivantes, bloqueantes canales sodio y/o antagonistas NMDA
Osteopenia, inmovilidad y cambios tróficos
Calcitonina o bifosfonatos
Alteraciones vasomotoras
Bloqueantes canales de calcio, simpaticolíticos y/o bloqueos
TRATAMIENTOS TÓPICOS
El tratamiento tópico debe ser diferenciado del tratamiento
farmacológico transdérmico como el parche de fentanilo, cuya
finalidad es producir una acción sistémica a través de la piel.
La medicación tópica permanece de forma local en terminaciones nerviosas cutáneas, vasos sanguíneos y otras células de
la piel. Sus principales efectos adversos son rush y reacciones
de hipersensibilidad cutáneas. Las opciones de tratamiento
tópico a considerar en SDRC son el parche de lidocaína 5%,
la mezcla eutéctica de prilocaína y lidocaína (EMLA), capsaicina y DMSO. Algunos autores han empleado la crema EMLA
en SDRC (nivel de evidencia 3) (32). El parche de lidocaína
5% fue aprobado por la FDA para su uso en NPH, sin embargo
puede tener eficacia en algunos fenómenos de SDRC como la
alodinia (nivel de evidencia 4) (33). Capsaicina es un agonista
altamente selectivo para el receptor TRPV1 que se expresa
en neuronas sensoriales nociceptivas centrales y periféricas.
Su administración tópica produce activación y posterior destrucción de terminaciones nerviosas nociceptivas. Su uso está
limitado por la sensación quemante dolorosa que produce en
el sitio de aplicación hasta que produce la denervación. En un
RCT (nivel de evidencia 2) demostró una modesta eficacia
en NPH. Un estudio preliminar de altas dosis de capsaicina
tópica más anestesia regional en SDRC demostró una eficacia
parcial (nivel de evidencia 3) (34). En 2009, la FDA aprobó
un parche de capsaicina de alta concentración, 8% (Qutenza®). Dos RCT han sido favorables para la capsaicina de alta
concentración frente a la de baja concentración en dolor neuropático periférico, incluida la polineuropatía sensitiva distal
asociada al VIH (35).
DMSO es un agente capturador de radicales libres, que en
un estudio de calidad puso de manifiesto una mayor reducción
significativa del dolor frente al placebo administrado en crema
al 50% durante 2 meses (36).
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CEFALEA CLUSTER: RADIOFRECUENCIA VS. ESTIMULACIÓN
DEL GANGLIO PTERIGOPALATINO
J. Insausti Valdivia, A. Mendiola de la Osa, M. Herrero Trujillano
Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid
INTRODUCCIÓN
La cefalea en racimos o cluster es una patología poco frecuente pero con un gran impacto en la vida de los pacientes
que la padecen, debido a la gran intensidad del dolor, su localización y las pocas alternativas de tratamiento eficaz, así el
80% de los pacientes refieren restricciones en las actividades
diarias, y un 13% incluso cuando no tienen ataques. La edad
de comienzo es entre los 20 y 40 años y afecta más a hombres
que a mujeres en una proporción de 5:1.
La prevalencia de la enfermedad se estima entre 0,5 y
1,0/1.000 (1).
La IHS (2) clasifica la cefalea en racimos en el grupo 3
dentro de las cefaleas primarias grupo que comprende:
3. Cefalea cluster y otras cefaleas trigémino autonómicas:
3.1. Cefalea en racimos (CR)
3.1.1. Cefalea en racimos episódica (CRE).
3.1.2. Cefalea en racimos crónica (CRC).
–– El dolor se acompaña de al menos uno de los siguientes:
• Congestión conjuntival y/ o lagrimeo ipsilateral.
• Congestión nasal y / o rinorrea ipsilateral.
• Edema palpebral ipsilateral.
• Sudoración periorbitaria y facial.
• Miosis y/o ptosis palpebral.
• Sensación de intranquilidad y agitación.
–– La frecuencia de los ataques es de uno a ocho diarios.
–– No se puede atribuir a otra enfermedad.
La forma episódica de la enfermedad es más frecuente
que la crónica, los criterios diagnósticos de estas dos formas son:
–– CRE: al menos dos episodios incluidos en un periodo de
entre 7 a 365 días y separados por periodos de remisión
de mas de un mes.
–– CRC: los ataques recurren por más de un año sin remisiones o con periodos de remisión de menos de un mes.
FISOPATOLOGÍA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
–– Al menos cinco ataques que cumplen completamente los
criterios B-D.
–– Dolor severo o muy severo unilateral orbital, supraorbital
y/o temporal que dura entre 15 y 180 minutos si no se trata.
Es importante para comprender cómo los tratamientos
sobre el ganglio esfenopalatino mejoran los síntomas de la
enfermedad (Fig. 1).
El dolor unilateral severo se produce por la activación de
la primera rama (oftálmica) del trigémino.
vía trigémino-hipotalámica, aunque no sería imprescindible
para desencadenar el cuadro completo.
RADIOFRECUENCIA DEL GANGLIO
ESFENOPALATINO
Fig. 1. Aferencias dolorosas del sistema trigémino vascular hacen
sinapsis en el complejo trigémino cervical (TNC) y sus neuronas se
proyectan al tálamo desde donde se extienden a zonas de la corteza
conocidas por su actividad en la captación del dolor. También
un efecto directo del hipotálamo o una activación refleja de las
eferencias parasimpáticas del núcleo salivatorio superior (SSN)
a través del ganglio esfenopalatino (PPT) producen los síntomas
parasimpáticos ipsilaterales al dolor. Un tercer mecanismo de
lesión simpática, posiblemente por cambios vasculares en el seno
cavernoso con la consiguiente irritación de las fibras causando
el síndrome de Horner parcial. El sitio principal en el SNC para
disparar el dolor y controlar los aspectos cíclicos está en la
región gris hipotalámica posterior (HT), modulada por el núcleo
supraquiasmático (SN). (ICA: arteria carótida interna; NV: nervio
trigémino; SCG: ganglio cervical superior).
Los síntomas autonómicos como el lagrimeo se deben a la
activación parasimpática procedente del séptimo par (facial)
que a través de los nervios petrosos acceden al ganglio esfenopalatino y desencadenan los síntomas de activación parasimpática, lagrimeo y rinorrea ipsilaterales al dolor (3).
En la parálisis simpática (miosis y ptosis palpebral) se barajan dos posibles fuentes:
–– Una disregulación autonómica de posible origen central
asociada a una alteración hipotalámica (4).
–– Una vasodilatación o edema perivascular debida a la
hiperactividad parasimpática durante los ataques comprometiendo el canal carotideo del seno cavernoso y
consecuentemente las fibras simpáticas que lo atraviesan (5).
Los periodos de remisión, las variaciones estacionales y la
regularidad horaria de los ataques, característicos de la enfermedad, sugieren la implicación del hipotálamo en el origen de
las crisis. Se han visto diferentes cambios hormonales, como
disminución de la testosterona, de las hormonas reguladoras
del tiroides y la melatonina en estos pacientes. Esto también se
ha comprobado mediante pruebas de imagen funcional, como
PET y RNM funcional (4). Por tanto podemos considerar el
cluster como un síndrome hipotalámico y la activación del
reflejo trigémino facial sería secundario a la activación de la
Existen pocos trabajos publicados, fundamentalmente dos
uno en el que la radiofrecuencia térmica del GEP consigue
mejoría en un 60,7% de los pacientes con CRE y sólo 30% de
los pacientes con CRC (6), mientras otro posterior encuentra
mejoría en los dos grupos de pacientes en un 60%, tanto en
la intensidad del dolor como en la frecuencia de los ataques
(7). Otro trabajo de 1999 cifra la mejoría en un 42% de los
pacientes (8).
Los efectos secundarios más frecuentes fueron epistaxis,
anestesia en el velo del paladar.
Existe muy poca experiencia en el tratamiento con radiofrecuencia pulsada (9,10).
Estimulación
Se exponen a continuación los dos tipos de tratamientos se
realizan con estimulación en el cluster.
Estimulación de nervios occipitales
Las diferentes series de casos publicadas cifran la mejoría
en la frecuencia de los ataques en un 60% y la intensidad del
dolor en un 49% (11). A destacar el periodo de latencia entre
el implante y el comienzo de la mejoría clínica que puede
llegar a ser de 2 o más meses (12), lo que puede hacer poco
útil realizar una fase de prueba.
No parece existir una técnica estandarizada pues en unos
estudios se implantaba un solo electrodo y en otros dos electrodos; unos lo hacen con anestesia general y otros con anestesia local y sedación. La tendencia es a implantar un electrodo
en cada lado para evitar el desplazamiento del dolor al lado
no tratado.
Las complicaciones detectadas son menores siendo el desplazamiento de los electrodos la más frecuente; también se
ha descrito la infección del implante que obliga a recolocarlo.
Estimulación del ganglio esfenopalatino
Se han descrito dos abordajes:
Infrazigomático, con el mismo acceso a la fosa pterigopalatina que al realizar radiofrecuencia sobre el ganglio, se
introduce el electrodo a través de la aguja (Fig. 2) (13), los
pacientes recibían estimulación al iniciarse un ataque de cluster. Los resultados en un grupo de 8 pacientes fueron de desa-
40
Fig. 2. Colocación de electrodo en el ganglio esfenopalatino con
acceso infrazigomático (Ansarinia, 2010).
parición completa del dolor (61%), reducción parcial (> 50%)
en 3 pacientes (17%) y no mejoría en 4 pacientes (22%). Sólo
se ha publicado un trabajo.
Abordaje transpalatino, con un nuevo dispositivo estimulador del ganglio esfenopalatino (Autonomic Technologies Inc.)
que se introduce por el conducto palatino mayor situado en
la vecindad del tercer molar. Se realiza bajo anestesia general
y el electrodo se introduce en la fosa pterigopalatina próximo al ganglio esfenopalatino, se fija mediante unos tornillos
al proceso zigomático del maxilar. Se comprueba radiológicamente la correcta situación del electrodo inmediatamente
después del implante (Fig. 3). Existe un salo trabajo publicado
con este sistema (14), que no está comercializado todavía,
en el que se implantan 28 pacientes con unos resultados de
control total del dolor en el 67 % de los ataques. Diecinueve
de los 28 pacientes (68%) experimentaron una mejoría clínicamente significativa, de ellos, siete (25%) consiguieron una
reducción del dolor ≥ 50% de los ataques tratados, 10 (36%)
una reducción del número de ataques ≥ 50% y 2 (7%) consiguieron una reducción de ambos, intensidad y frecuencia de
los ataques. Los efectos secundarios más frecuentes fueron
alteraciones sensoriales en áreas inervadas por las ramas del
nervio maxilar, seguido de desplazamiento del electrodo 6,3%
o colocaciones erróneas del mismo en 12,5%, lo que produjo
una incidencia de reoperaciones del 18%. En tres pacientes
se retiró el implante por desplazamiento o mala colocación.
Fig. 3. Electrodo estimulador del GEP, situación radiológica después del implante y mando que permite la programación y la activación
del electrodo (Schoenen, 2013).
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
HIPOTALÁMICA
La evidencia de la participación del hipotálamo en las
crisis de cluster, hace que el hipotálamo sea un objetivo de
tratamiento en esta patología. El electrodo se coloca en sustancia gris hipotalámica postero-inferior. Existe un limitado
grupo de publicaciones que en total suman 56 pacientes, que
obtienen un total de respuestas positivas de alrededor del
60% (15). Los efectos secundarios alteraciones visuales,
diplopía y vértigo fueron los más frecuentes. Otros fueron
cambios de humor y ataques de pánico. Menos frecuentes
fueron una hemorragia detectada en un TAC craneal, una
hemiparesia y pérdida de consciencia transitoria durante
el test de estimulación que remitieron completamente. Un
paciente falleció como consecuencia de una hemorragia producida por el implante.
CONCLUSIONES
A la vista de los diferentes sistemas y tratamientos, parece
que lo más lógico y lo que algunos autores preconizan (12)
sería un algoritmo de tratamiento en el que tras agotar las
posibilidades del tratamiento farmacológico en primer lugar
se debería considerar la radiofrecuencia del ganglio esfenopalatino, si esto fracasa, la estimulación de los nervios occipitales, o la estimulación del ganglio esfenopalatino cuando
esté disponible, son similares en eficacia, efectos secundarios
y riesgos. En último lugar quedaría la estimulación cerebral
profunda del hipotálamo, debido a sus posibles complicaciones letales.
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NEURALGIA OCCIPITAL: ESTIMULACIÓN OCCIPITAL PERIFÉRICA
M.D. Rodrigo Royo, P. Baltanás Rubio
Unidad del Dolor. Clínico universitario Lozano Blesa. Zaragoza
INTRODUCCIÓN
La estimulación que produce un campo eléctrico creado
por un sistema implantado periférica y extracranealmente
a nivel suboccipital sobre los nervios occipital mayor y
menor, ejerce una modulación analgésica en el dolor cefálico y facial.
Se trata de un procedimiento terapéutico reservado para
cefaleas y otros síndromes de dolor craneo facial refractarios
al tratamiento conservador.
La inervación sensitiva cefálica y facial corresponde principalmente al nervio trigémino y a las primeras raíces cervicales
espinales. La convergencia de aferencias sensitivas entre estos
sistemas es responsable de las interacciones somatosensoriales
inhibitorias y excitatorias entre los dos.
La conexión, anatómica y funcional, trigémino-cervical es
lo que nos permite entender, en una gran medida, el beneficio
que se consigue con la estimulación eléctrica de los nervios
occipitales en distintos tipos de cefalea y algias faciales.
NUESTRA EXPERIENCIA: UNIDAD DEL
DOLOR “HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO
ZARAGOZA”
Periodo de junio de 2002 a febrero de 2015 en el que se
han tratado a 70 pacientes, 55 mujeres y 15 hombres, de 48,9
años de edad media (R. 27-80).
Pacientes seleccionados con diagnóstico de migraña transformada, cefalea en racimos y neuralgia occipital, refractarias al
42
tratamiento. Son 40 con migraña transformada, 4 casos de cefalea en racimos y 26 con neuralgia occipital y/o del trigémino.
Se trata, en todos los casos, de cuadros severos, muy invalidantes, con un tiempo medio de evolución de 142,2 meses,
y en los que habían fracasado otras alternativas terapéuticas.
El implante completo del sistema se ha realizado en 68
pacientes: el tiempo medio de tratamiento es de 52,4 meses
(R. 1-136).
La eficacia está valorada según la variación, antes y después del implante del sistema, en dolor continuo, dolor en las
crisis y número de crisis, funcionalidad, descanso nocturno,
actividad social y laboral, reducción del tratamiento farmacológico, estado emocional y satisfacción del paciente con la
estimulación (Tabla I).
Se considera como resultado muy bueno, la mejoría global
del 90%, bueno, con mejoría entre el 80-60%, regular, mejoría
entre 50-20%, y malo cuando es inferior al 20%.
Los resultados globales en los 68 pacientes han sido: muy
bueno en 28 pacientes (41,1%), bueno en 28 (41,1 %) regular
en 7 (10,2%) y malo en 5 (7,3%).
Valoración según el diagnóstico
–– En migraña transfomada, implante completo realizado
en 39 pacientes y en estos el resultado es muy bueno en
16, bueno en 17, regular en 3 y malo en 3.
–– En neuralgia occípito-trigeminal, el sistema completo se
ha implantado en 25, con resultados muy bueno en 11,
bueno en 9, regular en 3 y malo en 2.
–– En cefalea en racimos, con implante en 4 pacientes, se
valoran como muy bueno en 1, bueno en 2 y regular en 1.
Las complicaciones registradas han sido: migración del
electrodo en 3 casos. Decúbito del electrodo en 5 pacientes.
Decúbito en conexión intermedia en 2. Estimulación dolorosa
en 2 casos. Rotura de la extensión intermedia, en 2 ocasiones
en el mismo paciente. Hemos tenido 8 complicaciones en el
bolsillo del generador, dolor en 6, infección en 1, y reacción a
cuerpo extraño en 1. Infección en diferentes localizaciones del
sistema en 5 casos (en estos esta incluido el caso del bolsillo).
Torsión del generador en 1 caso.
En 20 casos hemos tenido que retirar alguna parte del sistema o el sistema completo, generador más electrodo en 15
pacientes, los dos electrodos en 2, el generador en 1, un electrodo en 1 y la conexión intermedia en 1.
Los motivos de la retirada han sido: en 5 pacientes por
curación, en 4 por decúbito, en 3 por infección, en 2 por pérdida de la eficacia, ineficacia más infección en 1, ineficacia más
decúbito 1 caso, infección más decúbito más curación 1 caso,
reacción a cuerpo extraño 1 caso, decúbito más migración en 1
y rotura del electrodo en 1 caso. De estos 20 en 17 permanece
retirado, en los otros 3 se ha recolocado.
En cuanto al seguimiento de los 68 pacientes, 46 se mantienen en tratamiento, 3 pacientes han fallecido por motivos
no relacionados con el implante, en 2 pacientes el sistema
está apagado y en 17 pacientes el sistema permanece retirado.
Complicaciones
Se han registrado complicaciones en 21 de los 68 pacientes
en los que se hizo el implante completo, considerando como
complicación todo tipo de suceso hasta los de carácter leve
y ya resueltos, y tanto si corresponde a complicaciones del
sistema implantado como a los de la estimulación. En alguno
de los pacientes se ha registrado más de una complicación.
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TABLA I. VALORACIÓN. VALORACIONES PRE Y POSTRATAMIENTO
Parámetros
Pretratamiento
Postratamiento
EVA dolor continuo
5,6 ± 2 (valores medios)
0,8 ± 1,8 (valores medios)
EVA dolor en crisis
8,32 ± 2 (valores medios)
Número de fármacos
Ánimo deprimido
71,4% pacientes
13,2% pacientes
Descanso nocturno
92,8% pacientes (muy mal/mal)
86,7% pacientes (normal)
Actividad físisca general
Normal 20% pacientes
Normal 82,3% pacientes
EVA: escala analógica visual. Intensidad del dolor.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.
EVIDENCIA DISPONIBLE
J. Márquez-Rivas
Servicio de Neurocirugía. UGC Neurocirugía Provincial. Grupo IBIS: Neurociencia Aplicada
Hasta hace pocos años, la NT que no respondía a tratamiento médico tenía pocas opciones adicionales una vez descartadas causas primarias como tumores o lesiones vasculares que
pudieran producirla.
Además, las opciones disponibles, fundamentalmente la
lesión del V par mediante diferentes agentes, químicos, mecánicos o térmicos, o la exploración quirúrgica del V par a la
salida del tronco cerebral tenían un cierto grado de morbilidad
y mortalidad que las hacía ser consideradas solo muy tardíamente en el tratamiento de nuestros pacientes.
Sin embargo ahora, con el progreso del conocimiento en
cuanto a la anatomía vascular y del tronco cerebral, el desarrollo de abordajes microquirúrgicos más avanzados y de menos
invasión y la entrada de otras armas terapéuticas el manejo de
estos pacientes empieza a cambiar sustancialmente.
De hecho, en este momento el manejo más adecuado de un
paciente con NT primaria que no ha respondido a tratamiento
farmacológico se debate intensamente, incluyendo:
1. Cuáles son las técnicas más eficaces, y en las que el
balance riesgo-beneficio está más estudiado. En este
momento entran en juego no solo la termo-coagulación
o la exploración quirúrgica, en sus diferentes versiones,
sino además, el tratamiento radio-quirúrgico, el control
mediante neuro-modulación periférica o central e incluso el tratamiento mediante inhibición cortical.
Todos ellos además presentan diferentes niveles de
seguridad, morbilidad y eficacia y en muchas ocasiones ser proponen a los pacientes sin estar aclaradas sus
ventajas sobre abordajes más clásicos.
2. Cuál es el perfil del paciente ideal para cada uno de
ellas para considerarlas como primera terapia. Parece
claro que la cirugía de descompresión trigeminal debe
ofrecerse a personas jóvenes en los que el riesgo microquirúrgico de una cirugía craneal sea bajo, pero no es
evidente que ocurre cuando, por ejemplo estos enfermos
han sufrido irradiación previa.
3. Cuál es el orden a aplicar o si puede desarrollarse o proponerse un algoritmo de manejo. No está aun claro si son
técnicas sumatorias o escalonables o si la realización de
alguna de ellas contraindica la realización de otras.
4. Cuál es el nivel de evidencia que tenemos de cada una
de estas lesione.
En esta sesión presentamos la evidencia disponible para
cada una de ellas, consideraciones acerca del momento y
escala de aplicación y su eficacia en términos de control de la
enfermedad y coste-efectividad.
¿QUÉ OPINA LA ATENCIÓN PRIMARIA DE LAS UNIDADES DEL DOLOR
Y DE SU RELACIÓN CON LAS MISMAS?
F.L. García Martínez
Centro de Salud El Greco. Sevilla
Aunque hay constancia de la creación de las primeras clínicas del dolor en los años 60 y 70, es en los años 80 cuando se
produce el boom de las clínicas del dolor que suponiendo un
salto cualitativo en el tratamiento del dolor; nacen en y para
los hospitales sin participación ni relación alguna con la AP.
Los resultados del estudio Pain in Europe hace saltar
las alarmas cuando se evidencia que la gran mayoría de los
pacientes con dolor son tratados en Atención Primaria por profesionales poco formados y sin ninguna relación con la Unidad
del Dolor de referencia, lo que es motivo de preocupación,
tanto en la SED, manifestado a través de su entonces presidente, Dr. Rodríguez López, que hace una llamada de atención
a la problemática del tratamiento del dolor en AP anunciando
negociaciones con el Ministerio de Sanidad al que, incluso
pide una pequeña revolución para afrontar este problema, o
voces tan autorizadas como la del profesor Barutell pidienRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
do más protagonismo de la AP en el tratamiento del dolor, y
ambos apelando a la importancia de la coordinación AP-UD.
También desde las Sociedades científicas de AP, SEMERGEN y SEMFYC se aborda el problema y se reivindica, igualmente, más protagonismo de la AP en el tratamiento del dolor
y más relación con su UD de referencia.
Todos los que analizan este problema llegan a la misma
conclusión: el dolor no se trata adecuadamente en AP, principalmente porque su formación es deficiente, y la coordinación
con las UD no existe, ambos íntimamente relacionados.
Proliferan estudios, guías, manuales, documentos de consenso, etc. Que proponen diversos modelos organizativos para
dar solución al problema y que podemos resumir en 4:
1. Derivación directa desde AP a las UD de referencia.
2. Derivación a través de las especialidades de la patología
causante del dolor.
44
3. Creación de UD en los Centros de Salud dependientes
o en íntima relación con la UD hospitalaria.
4. Creación de la figura del “Referente de dolor en el
Centro de Salud” como nexo de unión con la UD de
referencia.
Analicemos las 4 propuestas:
1. La Guía de Estándares y Recomendaciones, como la
mayoría de las guías apuestan por la derivación directa
sugiriendo una serie de recomendaciones que optimicen
el tratamiento del dolor en una estrecha relación con
su UD de referencia.
Como son sesiones clínicas conjuntas, interconsultas
ágiles a través de teléfono, correo electrónico, etc., circuitos sencillos y ágiles, información clínica compartida, planificación de actividades como formación, etc.
Así mismo se establecen protocolos de actuación y criterios de derivación a las UD aunque cada guía, cada
hospital, cada unidad, establece unos criterios propios
y a menudo totalmente diferentes.
Pero sean cuales sean estos criterios, la experiencia nos
ha demostrado que a la hora de la verdad son ineficaces
y, a pesar de los esfuerzos por conseguir una coordinación AP-UD, esta no existe y el dolor sigue estando
infratratado o mal tratado, lo que exige una reflexión
buscando los motivos.
La hoja de ruta desde la AP a la UD publicada por el Dr.
Gálvez en la Guía de Estándares y Recomendaciones
para el dolor osteomuscular, que podría ser extrapolable a todo el dolor crónico, en mi criterio, choca con
los problemas crónicos ampliamente ya comentados: la
escasa formación del médico de familia en el tratamiento del dolor propicia que no se agoten las posibilidades
de tratamiento en AP y no se apliquen correctamente
los criterios de derivación establecidos; por otra parte
al médico de AP, aunque estuviera formado no se le
permite solicitar, en muchos casos, exploraciones que
permitan un diagnóstico etiológico, y en tercer lugar, la
derivación a otras especialidades, para que desde estas
se deriven a las UD, veremos más adelante, que no ha
resultado eficaz, amén de las trabas burocráticas y administrativas o de la capacidad que tengan las UD para
poder atender a todos los pacientes que se les remita, y
por último la continuidad asistencial que también veremos más adelante deja bastante que desear.
Ante la propuesta de derivación directa con este o similares algoritmos se teme la avalancha de pacientes que
colapsarían las UD, pacientes que llegarían tarde, mal
tratados y por problemas que podrían haber sido tratados
en AP evitando la derivación, achacando este fenómeno
a la falta de formación del MF.
Que si bien es un factor muy importante, posiblemente
el más importante, no debemos señalarla como la única
responsable, sino que debemos considerar esta falta de
coordinación, protocolización, vías de comunicación,
etc. como un problema multifactorial, multidisciplinar,
de diversa índole y muy complejo en el que cada cual
debe asumir la responsabilidad que le corresponde,
incluida la formación del médico de familia.
En este sentido, revisé ampliamente la literatura y quise,
además, tener una información directa encuestando a 90
médicos pertenecientes a 18 centros de salud de Sevilla,
a los 3 directores de distrito que había entonces y a los
directores de las tres Unidades de Dolor, encuesta de 26,
29 y 9 ítems, respectivamente. Fruto de aquel trabajo
resultó el artículo publicado en 2007 en la Revista de
la SED.
En los resultados podemos ver que en los ítems referentes al conocimiento y relación de los médicos de AP con
su UD de referencia, repitiendo la misma encuesta 5 y
15 años después para ver qué había cambiado, resulta
paradójico que 15 años después los médicos de AP refieran que a pesar de conocer todos la existencia de una UD
de referencia, conocen menos su funcionamiento, tienen
menos relación y menos facilidad de acceso.
De los 29 ítems dirigidos a los directores de las 3 UD
de Sevilla, en el referido trabajo, 9 iban destinados a
analizar su relación con la AP. Sus respuestas coincidieron algunas con las de los médicos de AP y en otras
discrepaban, aunque en conjunto reflejaban la escasa
relación entre ellas.
Evidentemente, algo falla, y no es solamente la deficiente formación del MF.
2. Surge esta segunda propuesta como alternativa y con el
objetivo de ofrecer una mayor calidad asistencial, y a su
vez filtrar pacientes a través de las especialidades a las
que corresponden las patologías causantes del dolor.
El estudio PANDHORA evidencia que siendo Traumatología seguida de Medicina de Familia las especialidades que derivan más pacientes a las UD, el tratamiento
con el que llegan había sido prescrito por AP un 46%
frente al 31% por Traumatología, siendo esta diferencia superior en el estudio Pain in Europe en el que el
70% de los tratamientos de los pacientes recibidos en
las UD habían sido prescritos por AP frente al 27% de
Traumatología.
TRATAMIENTO PREVIO A INGRESO EN UD
Pandhora
Pain
Atención Primaria
46,3%
70%
Traumatología
31,1%
27%
Al llegar a las UD a un porcentaje importante de pacientes se le cambia el tratamiento, sin diferencias significativas según de donde vengan remitidos.
Este estudio también pone en evidencia la demora que
sufren los pacientes para ser recibidos en las UD, y conRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
cluye: “Nuestros resultados sugieren que muchos de los
pacientes vistos por el médico de familia son remitidos
previamente al médico traumatólogo y posteriormente
a la Unidad del Dolor”.
Menos de 3 meses
75
10,2%
Entre 3 y 12 meses
249
33,7%
Entre 1 y 3 años
204
27,6%
Entre 3 y 10 años
116
15,7%
10 años o más
94
12,7%
Está claro que muchos pacientes recibidos por otras
especialidades han derivado directamente a UD sin
haber modificado el tratamiento prescrito en AP sufriendo, además la consiguiente demora de dos derivaciones
en vez de una, por lo que derivar a los pacientes desde
AP a través de las especialidades no mejora la calidad
de asistencia, no filtra pacientes y sí alarga significativamente el tiempo que tardan en llegar a las UD padeciendo, mientras tanto, un dolor no controlado.
3. Otra opción es la creación de UD en los CS.
Propuesta por algunas instituciones, partidos políticos,
sociedades científicas y expertos; sin embargo he observado que se lanza la idea pero no se explica claramente
ni quiénes las formaría ni cómo desarrollarla. ¿Las formarían MF del propio CS?, ¿las formarían especialistas
en dolor pertenecientes a las UD de referencia?
Hoy se habla hasta la saciedad del concepto de “red asistencial” apelando a la integración funcional de todos los
profesionales que garanticen la continuidad asistencial.
En el concepto de Área sanitaria, los centros periféricos
de especialidades son atendidos por las distintas especialidades que se desplazan desde el hospital (Traumatología, Cirugía; Dermatología, Neurología, Reumatología, etc.). ¿Sería posible aplicarlo a las UD? ¿Podrían
asumir desde las UD consultas en los CS? Sinceramente,
yo no lo veo como un proyecto viable.
La otra posibilidad es crear estas unidades con médicos
del CS. Hace unos años se ofreció como un programa
más en los CS la consulta de dolor, al igual que tabaquismo, planificación familiar, u otros programas. Se
destinaban tres horas a la semana interrumpiendo dos
días la agenda de medicina general 1,5 horas cada una.
La penuria de recursos y el tiempo testimonial para atender a un gran volumen de pacientes que nos derivaban
el resto de los compañeros hicieron inviable aquel proyecto y hubo que abortarlo. Al igual que mi consulta
se fueron cerrando todas las que se abrieron por aquel
entonces en los distintos centros de salud
4. Considerando que la opción 2 no mejoraba la calidad
asistencial además de demorar la llegada de los pacienRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
tes a las UD, la opción 3 como más compleja y más
difícil de instaurar, y ante la ineficacia demostrada por
la opción 1 por los motivos anteriormente expuestas,
son muchas las opiniones que apuntan como la mejor
opción: la creación de la figura del “Medico Referente
en dolor en el CS”.
Basándose en datos extraídos del estudio Pain in Europe, numerosos estudios y opiniones de expertos coinciden en afirmar que no se trata adecuadamente el dolor
en AP y que esto podría solucionarse formando a un
médico de cada centro de salud que posteriormente sea
el referente en dolor de su centro de salud.
De hecho, el año pasado se instauró como objetivo del
SAS en los CS el nombramiento de un referente en
dolor. He llamado a todos los CS de Sevilla para preguntar si había referente en dolor y cuál era su formación y
su función. Los resultados fueron decepcionantes.
En la XX Jornada de Opioides celebrada en Madrid en
noviembre de 2012, sugerí la figura del Referente en dolor
en los CS.
Teniendo en cuenta la magnitud del problema y el volumen
de pacientes, el referente en dolor no puede tener la misma
consideración que el médico que desarrolla otro programa en
el centro de salud, sino que para que pudiera realmente asumir
con garantías esta función, en mi opinión debería cumplir los
siguientes requisitos:
–– Integración durante un periodo de tiempo suficiente en
una UD para adquirir una formación específica sólida.
–– Dedicación exclusiva: consulta y consultor; al principio
más consulta que consultor para posteriormente, y en
la medida que los médicos del centro de salud se vayan
formando, ser más consultor que consulta.
–– Realización de algunas técnicas menos agresivas que se
realizan en las UD (Infiltraciones, etc.).
–– Organización de la formación en su CS conjuntamente y
con su UD de referencia.
–– Ser el nexo de unión con la UD de referencia y a su través
se derivarán los pacientes del centro de salud a la misma.
Si, generalmente, desde los servicios de Anestesia, que
no sé quiénes, cuántos ni cómo lo harán, pero algunos lo
hacen, liberan a facultativos de sus funciones de Anestesiólogo para dedicarse en exclusiva a la UD, ¿por qué no
hacerlo en AP?
Se me ha invitado a participar en este congreso para que
conteste a la pregunta: ¿qué opina la Atención Primaria de las
UD y su relación con la AP?
Personalmente opino que:
1. Las UD marcan un antes y un después en el tratamiento
del dolor, suponiendo un importante salto cualitativo en
el tratamiento del dolor.
2. Que este salto de calidad no se hace extensivo a la AP,
ya que para que este se produzca deben producirse una
serie de cambios estructurales, incluida la formación
del MF, que permitan la imprescindible estrecha coor-
46
dinación AP-UD de referencia, que en la actualidad no
existe.
Pero si comparo con la situación de hace 20 años, cuando
empecé a interesarme por este problema, algo ha cambiado;
ya es un cambio importante que un médico de AP participe
en un congreso de dolor y se aborde este problema; incluso
en los congresos de AP tampoco se trataba este tema y hoy
no hay congreso de AP en el que no se trate. Se han editado
guías y documentos tratando de establecer las directrices para
el correcto tratamiento del dolor en AP y sus distintas formas
de coordinarse con las UD de referencia.
Me satisface leer este documento de la Conferencia Nacional de Decanos de Facultades de Medicina en el que las facultades europeas piden que el grado de Medicina forme en dolor
pero las Universidades no dan el paso adelante en este sentido.
Como tampoco se da el paso adelante en el programa de
formación MIR en el que debería completar su formación el
médico de familia.
Esta opinión la avalan numerosos estudios que consideran
que es en la universidad y posteriormente en el periodo MIR
en donde deben formarse los MF, no en cortos periodos de
aprendizaje como expresa un estudio danés.
Aunque el Plan Andaluz de Salud de Atención a las Personas con Dolor 2010-2013 especifica claramente la estrategia
formativa específica para profesionales del SSPA vinculados
con la atención al dolor.
En este sentido desde la Unidad del Dolor del Hospital de
Valme se imparte un curso con los siguientes objetivos a nivel
de la atención primaria:
–– Seleccionar a una serie de médicos de familia verdaderamente interesados en el dolor y fomarlos mediante un
curso teórico-práctico con rotación dentro de una UD.
Una vez formados, ellos se encargarán de actuar de formadores de sus compañeros, contando con la colaboración de la Unidad del Dolor.
–– Puesta en marcha de un Programa de Formación básica
tanto para los médicos de familia como para la enfermería.
–– Establecimiento de una Red de Atención al Paciente
con dolor desde la atención primaria hacia la atención
especializada como solución a los problemas actuales
de las UD.
Se realiza una encuesta a los directores de los centros de
salud de Sevilla capital y a los dependientes del Hospital de
Valme y se observa que, realmente, algún impacto ha tenido
la realización de este curso
Pero me da la impresión de que, excepto iniciativas puntuales aisladas, son más las declaraciones de buenas intenciones
que los esfuerzos por poner los medios necesarios que establezcan las vías de comunicación eficaces para que las ideas
expresadas den sus frutos.
Se necesita, no una pequeña revolución como pedía el Dr.
Rodríguez, se necesita una gran revolución que nos permita
ver la luz al final de este largo túnel, esa luz que brille desde
las Facultades de Medicina, desde las comisiones de especialidades, desde los organismos sanitarios, desde las UD y desde
la propia AP, y mientras esta no se produzca, podemos estar
hablando indefinidamente de lo que debería ser pero no es.
LUMBALGIA EN ATENCIÓN PRIMARIA
C. Sánchez Navarro
Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Virgen de Valme. Sevilla
El dolor lumbar es un problema de salud importante entre la
población de los países industrializados y una causa importante de gastos médicos, absentismo laboral y discapacidad, consumiendo en dichos países alrededor del 1,7 % del PIB (1,2).
La prevalencia total del dolor lumbar excede del 70 %,
con picos entre las edades de 35 y 55 años (3). El 25 % de los
pacientes con dolor lumbar tiene dolor intenso que les produce
gran discapacidad (4) y en el 80 % de los casos de lumbalgia
no se le puede atribuir una etiología definida (5). Debido a la
gran prevalencia del dolor lumbar en la población, constituye
uno de los principales problemas médicos y socioeconómicos
por el alto coste que constituye (en EE.UU. supone un gasto
de 100-254 billones dólares/año).
Es por ello que en su manejo intervienen, además del médico de atención primaria, múltiples especialistas (medicina física y rehabilitación, reumatólogo, traumatólogo, neurocirujano,
anestesista...) que utilizan distintos enfoques de tratamiento,
utilizándose una gran variedad de intervenciones terapéuticas
lo que supone un elevado coste económico.
Establecer unas pautas conjuntas de actuación entre los
diferentes especialistas permitirá:
–– Establecer claramente que solo los pacientes con signos
de alarma o que no respondan a tratamientos después
de un tiempo considerado suficiente sean derivados al
especialista, evitando el aumento de las listas de espera,
consultas innecesarias y prolongación de los tiempos de
incapacidad laboral.
–– Que el paciente se reincorpore lo antes posible a su
actividad normal, ya que se considera que el factor pronóstico más importante para la cronificación del dolor
lumbar es el tiempo que el paciente permanece de baja
laboral (4).
Se distinguen dos cuadros clínicos dentro de la lumbalgia,
según el tiempo de evolución (6):
–– Lumbalgia aguda: cuando la evolución de los síntomas
es inferior a los 3 meses. La lumbalgia aguda es una
enfermedad generalmente benigna y autolimitada que
tiende a mejorar espontáneamente en el 80-90 % de los
casos. Solo un bajo porcentaje de pacientes van a evolucionar hacia la cronicidad, entre un 10 y un 20 %.
–– Lumbalgia crónica: cuando la duración de los síntomas
es superior a las 12 semanas. El dolor lumbar de más de
12 semanas de duración debe ser estudiado en Atención
Especializada.
Es fundamental la realización de una historia clínica dirigida que nos ayude a valorar la gravedad del cuadro y nos
indique la necesidad o no de derivación del paciente a Atención Especializada.
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VARIABLES PSICOLÓGICAS IMPLICADAS EN LA EXPERIENCIA DE DOLOR
CRÓNICO: PACIENTES VULNERABLES Y RESILIENTES
C. Ramírez-Maestre, R. Esteve, A. López-Martínez
Facultad de Psicología. Universidad de Málaga. Málaga
INTRODUCCIÓN
Desde sus primeras formulaciones, el Modelo de Miedo-Evitación al Dolor (1) ha generado numerosos estudios. La
mayoría de estos trabajos proporcionan abundante evidencia
de que el miedo al dolor se asocia con una disminución de
las actividades y con un estado de malestar general. Los estudios que aquí se presentan parten de una modificación de este
modelo en la que se contemplan dos vertientes alternativas,
postulando que, ciertas variables antecedentes a la experiencia de dolor, explicarían la probabilidad de que el individuo
lleve a cabo conductas de miedo y evitación o, por el contrario, de afrontamiento activo y aceptación. Dichas conductas
facilitarán comportamientos consecuentes que explicarían el
grado de discapacidad de los pacientes con dolor crónico. Los
resultados y conclusiones que a continuación se comentarán
se derivan del desarrollo de un proyecto de investigación, a lo
largo de casi cinco años, en el que se pusieron a prueba dichos
postulados. Nos centraremos en algunos resultados relativos
al papel de la resiliencia y el optimismo en la experiencia de
dolor, las diferencias entre hombres y mujeres y el estudio
prospectivo.
EL CAMINO DE LA ADAPTACIÓN: SOBRE
LA RESILIENCIA
Una de las limitaciones del Modelo de Miedo-Evitación al
Dolor (1) es que se ha centrado en el estudio del círculo vicioso que hace que aumente el dolor y la discapacidad, pero no se
ha prestado especial atención, ni teórica ni empírica, a la “vía
positiva”, que llevaría a la recuperación (2). En este sentido,
la resiliencia se ha conceptualizado como un constructo multidimensional que incluye factores disposicionales de personalidad y ciertas habilidades específicas, cuya función última es
adaptarse a situaciones estresantes. En el contexto del dolor,
los individuos resilientes son pacientes cuyo dolor interfiere
poco en su actividad diaria y en su estado de ánimo. Algunos
estudios señalan que la resiliencia es una variable muy relevante a la hora de predecir el dolor y el funcionamiento en
los pacientes con dolor crónico. Un trabajo realizado por este
grupo de investigación (3) concluye que altos niveles de resiliencia se relacionan con altos niveles de aceptación del dolor
y un mayor uso de las estrategias activas de afrontamiento. A
su vez, la aceptación y las estrategias activas se asocian con
la mejor adaptación de los pacientes (mejor funcionamiento,
mejor estado de ánimo y menor intensidad de dolor percibida).
Además, aparece una relación directa de la resiliencia sobre el
estado de ánimo (ansiedad y depresión). Parece que la resiliencia, como característica positiva de personalidad, podría jugar
un papel crucial en el bienestar de los pacientes con dolor
crónico y en el proceso hacia la capacitación de los mismos.
Una característica importante de la personalidad resiliente
es el optimismo disposicional (4). Son muchos los trabajos
recientes que analizan el papel del optimismo en la experiencia
de dolor y los mecanismos de intervención que permiten que
los pacientes con dolor “actúen” como optimistas (5). Este
grupo de investigación llevó a cabo un trabajo en el que se
analizaron las relaciones de optimismo y el pesimismo con
las estrategias de afrontamiento y el nivel de adaptación del
paciente con dolor crónico (6). El estudio encontró que los
pacientes con altos niveles de optimismo utilizaban en mayor
48
medida las estrategias de afrontamiento activas (más eficaces),
mientras que los individuos con puntuaciones altas en pesimismo hacían un uso más frecuente de las pasivas (ineficaces).
Además, el tipo de estrategias utilizadas se relacionó con la
intensidad de dolor percibida, el nivel de funcionamiento y
deterioro, y el estado de ánimo del paciente. Este resultado
coincide con los encontrados en trabajos previos y sugiere
que el optimismo disposicional podría actuar haciendo que el
paciente con dolor no se autoconceptualice como discapacitado. Parece pues confirmarse que ciertas variables antecedentes
a la experiencia de dolor podrían predecir la probabilidad de
que el paciente con dolor crónico lleve a cabo conductas que
determinarían cuál es su grado de discapacidad. Estas conductas tendrán que ver con la aceptación y el tipo de afrontamiento. En este sentido, diversos trabajos empíricos señalan que la
aceptación del dolor tiene una relación directa con el nivel de
actividad del paciente mientras que el afrontamiento se asocia
con el estado de ánimo (7). Este resultado coincidiría con el
hecho de que aceptar podría significar seguir funcionando y
participar en las actividades diarias a pesar de tener dolor e
independientemente de su estado de ánimo. Se ha señalado
que el principal componente de la aceptación de los pacientes
con dolor crónico es su compromiso con las actividades de la
vida diaria. Lo cierto es que la relación entre la aceptación y
un menor nivel de discapacidad es un resultado consolidado
(3,7). Sin embargo, la relación entre aceptación y estado de
ánimo arroja más interrogantes. Si bien son numerosos los
trabajos que encuentran esta relación en sus resultados, en
los estudios de este equipo de investigación, la aceptación del
dolor sólo se relaciona con el estado de ánimo si no aparece
en el mismo modelo las estrategias de afrontamiento (8). En el
caso contrario (7), será el afrontamiento activo el que se asocie
con niveles más bajos de depresión y ansiedad.
LA EXPERIENCIA DE DOLOR EN HOMBRES
Y MUJERES
Numerosos trabajos de revisión indican un interés creciente
por las diferencias entre hombres y mujeres en diversas variables relacionadas con la experiencia de dolor. En general, los
resultados de estos estudios proponen que hombres y mujeres
experimentan el dolor de forma diferente. Así, son varios los
trabajos que muestran que las mujeres sienten mayor intensidad de dolor y niveles más altos de ansiedad ante el mismo (9).
De hecho, estudios previos señalan que las mujeres son más
sensibles a los estímulos de amenaza y miedo y esto, desde el
marco teórico del miedo-evitación, podría provocar incrementos en la percepción de dolor (10). Los resultados de trabajos
de este equipo de investigación informan de mayor dolor entre
las mujeres con dolor crónico que entre los hombres con la
misma dolencia (9). Por otro lado, a pesar de que los hombres manifiestan menores niveles de ansiedad ante el dolor
y de intensidad percibida de dolor, las mujeres se adaptarían
mejor, en tanto que funcionan mejor y presentan iguales niveles de depresión y ansiedad que los hombres (9). Se discute la
influencia de los roles de género en estos resultados, siendo
que las normas del rol masculino dicta una mayor tolerancia
al dolor, mientras que las normas del rol femenino determinan
la aceptación del dolor por parte de la mujer, como una parte
normal de la vida, aunque permite una mayor expresión del
dolor percibido (11).
Partiendo de esta información, emergen nuevas cuestiones
relativas a la influencia de dichas diferencias en la experiencia de dolor crónico. Es interesante conocer si el sexo/género
introduce nuevas relaciones entre las variables incluidas en los
modelos teóricos. Sabemos que hay diferencias entre hombres
y mujeres. Ahora, debemos conocer el impacto de las mismas
en las relaciones entre las variables clave de los modelos teóricos. En este sentido, el trabajo llevado a cabo por este equipo
en 2014 (9) señaló que el modelo teórico mencionado anteriormente, derivado del Modelo de Miedo-Evitación, muestra
un buen ajuste en ambos sexos por separado. De esta forma,
las personas más resilientes tienden a aceptar su dolor. Los
pacientes que aceptan (hombres y mujeres), manifiestan percibir una menor intensidad de dolor, tienen un mayor nivel de
actividad diaria y un mejor estado de ánimo. Por otro lado, los
pacientes con más miedo al dolor muestran mayores niveles
de ansiedad y depresión. Sólo en la muestra de hombres dicho
miedo se relaciona con una mayor intensidad de dolor, siendo
esta la única diferencia encontrada en función del sexo del
paciente. Por lo tanto, los resultados sugieren que el modelo
teórico propuesto presenta un buen ajuste empírico tanto en
hombres como en mujeres.
ANÁLISIS PROSPECTIVO
Con mucha frecuencia, las publicaciones en dolor inciden
en la importancia de llevar a cabo estudios prospectivos que
analicen las variables psicológicas que conducen al paciente
con dolor crónico a la discapacidad. Siguiendo el hilo conductor de esta ponencia, el análisis longitudinal contribuirá
al mejor conocimiento del papel de los factores resilientes,
como protectores ante el impacto negativo que produciría en
el individuo el padecimiento de dolor (2). Los estudios ya
mencionados, que muestran que la resiliencia predice una
mejor adaptación al dolor, son transversales. De esta forma,
puede que el citado valor protector sólo aparezca en el caso
de dolor persistente y no permita predecir la discapacidad ante
una crisis aguda. En esta línea, un reciente análisis prospectivo
llevado a cabo por este equipo de investigación, señala una
relación entre la resiliencia y menores niveles de depresión
durante el dolor agudo, aunque la hipotetizada relación de la
resiliencia con la discapacidad no aparece. Podríamos concluir
que, en dolor agudo, la resiliencia contribuirá a la adaptación
del paciente sólo a través de un mejor estado de ánimo. De
hecho, la depresión parece jugar un papel clave. Así, durante
el dolor agudo y en los primeros estadios de cronificación
(6 meses), la depresión se relaciona positivamente con la
intensidad de dolor y la discapacidad. Además, los niveles
de depresión a los 6 meses mantienen una relación directa y
positiva con la intensidad de dolor y la discapacidad a los 12
meses. Estos resultados coinciden con aquellos que sugieren
que, puesto que la depresión tiene que ver con la pasividad,
podría jugar un papel muy importante en relación con la discapacidad durante los primeros periodos de cronificación (12).
Para terminar, no podemos obviar el papel determinante del
catastrofismo, en el proceso de cronificación, como agente de
vulnerabilidad. En el trabajo descrito, como postula el Modelo
de Miedo-Evitación, durante el periodo agudo del dolor, el
catastrofismo se muestra como antecedente de las creencias de
miedo y la ansiedad ante el dolor y mantiene relaciones directas, positivas y significativas con la discapacidad. Posteriormente, los únicos antecedentes de la discapacidad del paciente
con dolor crónico serán el catastrofismo y la discapacidad que
haya presentado en estadios previos. Por tanto, parece que el
catastrofismo no es sólo un antecedente cognitivo del miedo
al dolor. Por el contrario, su influencia en el proceso de cronificación parece compleja y más amplia, siendo este un tema
que requiere más investigación.
la tarea denominada Best Possible Self, ayuda a los pacientes
a centrarse en los aspectos positivos.
Por otro lado, atendiendo a la vulnerabilidad, el catastrofismo se ha mostrado como una variable determinante en el
proceso de desadaptación al dolor, siendo varios los trabajos
que destacan su valor predictivo sobre la discapacidad. En
tanto que la acción positiva de la resiliencia se lleva a cabo a
través del afrontamiento eficaz y la aceptación del dolor, posiblemente estaría indicada una intervención, en el marco de la
ACT dirigida a desconectar de los pensamientos catastrofistas
de la acción. Finalmente, el papel de factores resilientes como
el optimismo o la autoeficacia están jugando un papel protagonista en las intervenciones dirigidas a la re-evaluación de
los objetivos vitales y la resolución de conflictos entre metas.
Los resultados que aquí se presentan son parte de los obtenidos en el proyecto de investigación denominado “Variables
psicosociales implicadas en el proceso de cronificación del
dolor”, financiado por la Junta de Andalucía, como proyecto de investigación de excelencia (P07-SEJ3067); así como
por el Ministerio de Economía y Competitividad (PSI200801803).
BIBLIOGRAFÍA
CONCLUSIONES E IMPLICACIONES
CLÍNICAS
En conclusión, tanto en hombres como en mujeres, la resiliencia juega un papel crucial en el bienestar de los pacientes
con dolor crónico y en el proceso hacia la capacitación de los
mismos. Mientras, el catastrofismo aparece como uno de los
más importantes agentes de vulnerabilidad en la experiencia
de dolor.
Siendo así, identificar los procesos a través de los cuales
los pacientes resilientes se adaptan mejor al padecimiento de
dolor, a través de un nivel satisfactorio de funcionamiento diario y de bajos niveles de desajuste emocional, podría ayudar
al clínico a intervenir sobre los pacientes mal adaptados a su
dolor. Ciertamente, quedan muchos interrogantes respecto a
cuáles son los mecanismos concretos que caracterizan dichos
procesos. Sin embargo, la intervención sobre el optimismo,
como un rasgo que caracteriza la personalidad resiliente, queda bien documentada en recientes estudios empíricos (5). Si
previos trabajos sugieren que los patrones comportamentales
de los optimistas proporcionan modelos de afrontamiento
eficaz que pacientes mal adaptados podrían aprender, numerosos trabajos empíricos muestran la posibilidad de aumentar los niveles de optimismo. De hecho, un reciente estudio
de Hannsen y cols. (5) muestra cómo una intervención muy
breve, diseñada en laboratorio para aumentar el optimismo,
ejerce influencia sobre el dolor. Lejos de las intervenciones
diseñadas para eliminar comportamientos poco adaptativos,
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50
DOLOR EN NIÑO CON SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
M.J. Fernández Baena
Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es un síndrome de dolor neuropático con afectación del sistema nervioso autónomo que puede presentarse en una o más extremidades. Este síndrome se caracteriza por la presencia de dolor
regional, alodinia y/o hiperalgesia, edema, alteraciones de la
coloración y temperatura de la piel, trastornos tróficos, así
como la existencia de un cierto grado de disfunción motora.
Globalmente, el SDRC sigue siendo un reto diagnóstico y terapéutico debido a la falta de conocimiento sobre su
fisiopatología exacta y la carencia de pruebas de diagnóstico
objetivables, de modo que cuando se produce un diagnóstico
de SDRC puede existir una cierta incertidumbre porque su
catalogación depende exclusivamente de signos observables
y síntomas informados por el paciente. Así, un paciente puede
ser diagnosticado o no según los criterios empleados. También existe un cierto dilema con respecto al tratamiento, ya
que se han empleado diferentes modalidades terapéuticas con
beneficios cuestionables dado que la mayoría de las terapias
propuestas se justifican en series de casos no controlados, con
muestras pequeñas, que no estaban bien definidos o sólo en
pacientes individuales. A esta incertidumbre se añade que, a
pesar de que el SDRC es una entidad clínica muy bien definida en los adultos, durante mucho tiempo se puso en duda
su presencia en niños y adolescentes. Esta situación ha ido
evolucionando en estos últimos años debido, sobre todo, a la
publicación de diversos artículos en los cuales se ha descrito
claramente la existencia de este síndrome en niños y en adolescentes.
FISIOPATOLOGÍA
Se especula con la participación de la inflamación neurogénica, al menos en las etapas más tempranas del desarrollo
CRPS. Se ha objetivado el aumento de los niveles tisulares del
péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P
y el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) en varios estudios
en adultos. También se ha apreciado una extravasación de
proteínas en condiciones experimentales. Otros estudios han
detectado un incremento de citokinas proinflamatorias que se
encuentran elevadas durante meses o años después del inicio
de los síntomas. No se han realizado estudios similares en
pacientes pediátricos, dejando abierta la cuestión del papel de
la inflamación en el SDRC pediátrico.
La frase “dolor mantenido por el simpático” se ha utilizado
durante muchos años, y se considera a menudo como sinónimo
de SDRC. Utilizando este argumento, los bloqueos simpáticos
han sido un pilar del tratamiento en adultos con SDRC durante
décadas. Sin embargo, no todos los pacientes con SDRC tienen una prominente participación del sistema simpático clínicamente, y muchos no responden a las intervenciones dirigidas
a bloquear el sistema nervioso simpático. Sin embargo, hay
evidencia de que el sistema nervioso simpático está involucrado en mecanismos que van más allá de la inervación simpática. Los niveles de catecolaminas circulantes se alteran en
los adultos con SDRC, aunque estos estudios están limitados
en su alcance y la interpretación. Otro mecanismo propuesto
ha sido el aumento de la sensibilidad adrenérgica periférica en
base a estudios realizados en adultos, pero no existen estudios
en la población pediátrica. Aunque los pacientes pediátricos
a menudo se quejan de síntomas relacionados con el sistema nervioso simpático, tales como mareos y aturdimiento,
las pruebas diagnósticas apropiadas no han sido concluyentes
para establecer una disfunción autonómica. A diferencia de los
adultos, que presentan periodos de aumento y disminución de
la temperatura, los niños afectados por lo general se quejan de
frialdad y cianosis en la extremidad implicada. Una vez que
se identifique la preminencia de la afectación simpática o la
preminencia de los factores inflamatorios podríamos centrar
el tratamiento mediante la realización de bloqueos simpáticos
si bien la práctica actual parece depender más de la atención
multidisciplinaria.
Asimismo, existen numerosas observaciones que apuntan
hacia un papel destacado del sistema nervioso central en la
fisiopatología del SDRC. Uno de los hallazgos más fascinantes en la investigación del SDRC ha sido la descripción de la
reorganización cortical. Este fenómeno se observa también
en pacientes con dolor de miembro fantasma, y se encuentra
también pacientes adultos y pediátricos con SDRC. La reorganización se produce tanto en la corteza motora como en la
sensitiva. La respuesta a la estimulación del SNC periférico
puede ser medida mediante electroencefalografía, electromagnetoencefalografía y resonancia magnética funcional. Estas
herramientas se han utilizado para demostrar que las cortezas
sensoriales, tanto primaria como secundaria, encogen funcionalmente en el SDRC. Cabe destacar que la reorganización
revierte en gran parte después del tratamiento y el alivio de
los síntomas en los adultos. Este fenómeno se correlaciona con
hallazgos similares en el dolor por miembro fantasma. Por otro
lado, la corteza motora aumenta funcionalmente en el SDRC.
Los trastornos del movimiento se producen con cierta
frecuencia tanto en adultos como en niños con SDRC. En
los adultos, existe una correlación entre los trastornos del
movimiento y la gravedad y menor edad de inicio del cuadro
que, curiosamente, no se extrapola a la población pediátrica.
Así, si los trastornos del movimiento son más frecuentes en
pacientes adultos jóvenes, parecería coherente que los niños
debieran experimentar una frecuencia mayor. Sin embargo,
no hay evidencia de un patrón tal; esta característica podría
representar un verdadero hallazgo, o puede ser el resultado
de una diferencia en la definición o la documentación de los
síntomas motores en niños con SDRC. Si se confirmara tal
circunstancia, se podría considerar las diferencias de desarrollo en la neuroplasticidad, o interrelaciones entre cortezas
sensorial y motora que pudieran justificar por qué los síntomas
motores ocurren con menor frecuencia.
CLÍNICA
Estudios recientes han demostrado que, a diferencia de la
población adulta, el 90% de los casos aparecen en niñas, con
un rango de edad comprendido entre los 8 y los 16 años y que
se afectan más frecuentemente las extremidades inferiores,
especialmente los pies. El SDRC en los niños se caracteriza,
por lo general, por un cuadro de dolor con una intensidad
severa, definido como “sensación de quemazón”, acompañado
de alodinia, sobre todo táctil y con signos de disautonomía
como cambios de temperatura y coloración en la extremidad
afectada. En la mayoría de los casos se asocia la existencia de
un traumatismo previo de intensidad menor, si bien existen
casos en los cuales no hay ninguna causa razonable que pueda
ser identificada.
El SDRC presenta un curso progresivo, caracterizado por
dolor e impotencia funcional que da lugar al desarrollo de
un círculo vicioso con aumento del dolor y la falta de uso de
la/s extremidad/es afectada/s. Los signos de presentación más
frecuentes son: disminución en la amplitud de movimiento y
alodinia en el 100% de los niños, cambios en la coloración
de la piel en un 90%, cambios en la temperatura y edema en
el 85%. Para evitar la cronificación de esta situación es fundamental que tanto el diagnóstico como el tratamiento sean
lo más precoces posible con el fin de conseguir una recuperación plena, de forma que en aquellos niños en los que se ha
realizado un diagnóstico precoz (menos de 3 meses) se logra
una remisión completa, en comparación con aquellos cuyo
diagnóstico se retrasa. En estos niños con retraso diagnóstico
puede aparecer un cuadro de dolor prolongado, con deterioro
funcional, junto con otras complicaciones que pueden ocasionar discapacidades prolongadas y facilitar la aparición de
trastornos psicológicos asociados como resultado del dolor, la
falta de sueño y las limitaciones en la actividad.
El SDRC puede progresar a través de distintas etapas
(temprana, distrófica y atrófica); la existencia de estas etapas
implican la presencia de un periodo crítico para orientar el
tratamiento de una forma eficaz para conseguir la recuperación
funcional de la extremidad afectada. En los niños, a menudo,
se produce un retraso tanto en el diagnóstico como en el trataRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
miento debido a que el SDRC en ellos es relativamente raro y
aún desconocido por un grupo considerable de profesionales.
Existen una serie de características clínicas del SDRC en
la población pediátrica que difieren del SDRC desarrollado
en el adulto, tanto en su ubicación como en el género y el
tratamiento:
–– Las extremidades que se afectan con mayor frecuencia
en los niños son las inferiores frente a las extremidades
superiores que son las más afectadas en los adultos, en una
proporción de 6:1; este hecho se debe, probablemente, a
que las lesiones en los niños se deben, más frecuentemente, a los deportes y a los juegos y no al trabajo o al uso
excesivo de la extremidad tal como ocurre en los adultos.
–– En los trabajos publicados el diagnóstico de SDRC aparece con mayor frecuencia en niñas que en niños, con
una relación de 7:1; por el contrario, en los adultos esta
relación entre mujeres y hombres es más baja; de 2:1.
–– Por último, la recuperación completa de la extremidad
afectada es más frecuente en niños, mientras que la discapacidad a largo plazo es relativamente común en los
adultos.
FACTORES DE RIESGO
Se ha investigado en adultos la presencia de factores de
riesgo potenciales aunque no hay pruebas concluyentes. Ciertos grupos de antígenos de linfocitos humanos se han asociado
con el SDRC, así como se han identificado agrupaciones familiares del síndrome y se ha asociado una mayor prevalencia de
migraña. Por otra parte, la simple observación de que el SDRC
se observa mayoritariamente en los niños caucásicos sugiere
la presencia de factores genéticos.
Del mismo modo, el abordaje multidisciplinar debe contemplarse desde una perspectiva psicosocial en la que un
conjunto de factores individuales y ambientales interactúan
e influyen en la evolución del cuadro, el desarrollo de los
síntomas y la respuesta al tratamiento. En disonancia con
este enfoque, no existe un consenso generalizado en aceptar la importante contribución de los factores psicológicos
en la etiología y el mantenimiento de los síntomas. Existen
numerosas publicaciones que ponen de manifiesto la mayor
implicación de los factores psicológicos en adultos con SDRC
que en pacientes con otras condiciones de dolor crónico.
Sin embargo, el rigor metodológico de estos estudios por la
inconsistencia en la definición de dolor crónico y disfunción
psicológica han cuestionado sus resultados. Con respecto a
la población pediátrica no existe tanta bibliografía, si bien
existe una tendencia generalizada a considerar la importancia del distrés psicológico en la génesis y mantenimiento del
SDRC. Así, en varios casos clínicos publicados se ha constatado la comorbilidad psicológica en estos pacientes, si bien
tal afirmación carece de la consistencia de una metodología
adecuada que sustente dicha hipótesis. Estudios realizados en
52
niños afectados por el SDRC basados en entrevistas clínicas
psiquiátricas o evaluaciones estandarizadas de los trastornos
psicológicos, concluyeron que los niños y adolescentes con
este síndrome presentan una alta prevalencia de malestar emocional elevado en comparación con sus compañeros sanos y
que tienden a pertenecer a familias con un elevado nivel de
estrés. Sin embargo, dichos estudios también revelaron que
poseen niveles normales de angustia emocional, síntomas
depresivos, inteligencia y funcionamiento familiar.
Claramente, los factores psicológicos son aspectos importantes de la experiencia biopsicosocial general del SDRC y
deben ser evaluados e identificados como objetivos de tratamiento.
En cuanto al absentismo escolar los niños con SDRC presentaron menos días escolares perdidos que los niños con
cefalea o dolor abdominal. Esta circunstancia es destacable
por el hecho de que el SDRC se caracteriza típicamente por
dolor constante, mientras que el dolor de cabeza y el dolor
abdominal pueden ser intermitentes.
Ciertamente, la identificación y el tratamiento de las alteraciones psicológicas concomitantes, tales como síntomas
de depresión o ansiedad, así como la intervención sobre la
dinámica familiar y las respuestas de los padres a los comportamientos de dolor, son objetivos importantes en el abordaje
del SDRC pediátrico. En consecuencia, el tratamiento debe
implicar esfuerzos interdisciplinarios coordinados que abordan los aspectos biológicos, físicos y los aspectos psicosociales y secuelas de esta enfermedad compleja.
TRATAMIENTO
La administración de medicamentos varía entre profesionales y puede incluir medicamentos, como los bifosfonatos,
antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos tricíclicos,
anticonvulsivantes, opioides, anestésicos tópicos, antagonistas NMDA (ketamina, memantina, sulfato de magnesio),
baclofeno, benzodiacepinas, corticosteroides, vitamina C,
calcioantagonistas y calcitonina intranasal. No se conocen
ensayos clínicos aleatorios prospectivos de medicamentos
para el SDRC pediátrico y la utilización de los mismos se
realiza empíricamente sin que existan estudios de seguridad
que avalen su empleo, que también se encuentra limitado por
los efectos secundarios.
La vitamina C se podría considerar para los niños que
tienen una fractura, lesión de tejidos blandos, o intervención
quirúrgica con una intención preventiva. La ketamina tópica
ha sido beneficiosa en la reducción de la alodinia en adultos,
pero no se ha estudiado en poblaciones pediátricas. Existen
trabajos que valoran la eficacia de los antidepresivos tricíclicos y gabapentina, que se han mostrado eficaces para permitir
la terapia física.
La acupuntura, la acupresión, el calor (moxibustión), la
terapia magnética, el láser o la estimulación eléctrica son tera-
pias no invasivas que también se han empleado en el SDRC.
Otros abordajes no farmacológicos incluyen terapia física,
terapia ocupacional y terapia recreativa. Estudios realizados
en niños han mostrado beneficio para ciertos componentes
como la presión progresiva y táctil, desensibilización y carga
de peso.
La rehabilitación funcional fomenta el logro individual de
independencia funcional máxima, la independencia en actividades de la vida diaria y el retorno a las actividades deseadas.
Por tanto, en el SDRC pediátrico el objetivo de la rehabilitación es la recuperación de las deficiencias que afectan a la
casa, la escuela y la comunidad.
Los tratamientos psicosociales son un componente importante de un plan terapéutico en el SDRC. Los objetivos principales del tratamiento psicosocial son mejorar las habilidades
en el manejo del dolor y de la restauración de la actividad
normal. Los enfoques psicosociales también pueden ser valiosos para facilitar la comprensión y la aceptación del dolor, el
apoyo a los pacientes a medida que participan en sus terapias
de rehabilitación, y mejorar el funcionamiento emocional y
familiar.
El empleo de terapias invasivas para el tratamiento del
SDRC en niños y adolescentes es habitual en algunos centros. Se ha descrito la utilización de técnicas invasivas como
el bloqueo lumbar simpático y/o la inserción de catéteres epidurales, anestesia regional intravenosa, o medicamentos por
vía intratecal en niños que no responden a los tratamientos
convencionales o medicamentos. Igualmente se ha publicado
la utilización de la estimulación eléctrica de cordones posteriores como una terapia efectiva en casos refractarios a otros
abordajes terapéuticos.
El empleo de tratamientos invasivos no puede ser recomendado en base a estudios concluyentes dado que hasta el
momento sólo se ha realizado un ensayo cruzado controlado
con placebo para valorar la eficacia de las terapias invasivas
y, específicamente, la influencia de los bloqueos simpáticos
lumbares sobre el dolor espontáneo y evocado, y los niveles de
sensibilidad. Otros estudios tienen un menor nivel de evidencia y defectos metodológicos que no permiten una conclusión
sobre una relación causal entre el procedimiento y el resultado.
En nuestra experiencia, el abordaje del niño/adolescente
con SDRC debe incluir un enfoque multidisciplinar en el que
se incluya un tratamiento psicológico, rehabilitador y médico
que permita el alivio del dolor y la reinserción en la actividad habitual. De un lado, la terapia psicológica nos permite
discernir los factores subyacentes que contribuyen en el mantenimiento y ocasional agravamiento del cuadro clínico. El
tratamiento rehabilitador tiene como objetivo recuperar la funcionalidad de la extremidad afectada para lo cual el paciente
debe tener una intensidad de dolor que permita la aplicación
y realización de las terapias indicadas. En este sentido, nos
parece que como cuadro de dolor neuropático, inicialmente
debemos emplear anticonvulsivantes y/o antidepresivos, y,
ocasionalmente, tramadol y opioides potentes. Si el niño preRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
senta alodinia y no mejora con tratamiento farmacológico,
consideramos indicado la aplicación del parche de capsaicina.
Existen casos que revierten con este abordaje y no requieren
otros tratamientos. No obstante, en algunos niños el dolor persiste y recomendamos la infusión epidural continua de anestesia local por un periodo aproximado de 2 semanas tras lo
cual procedemos a la retirada del catéter y la valoración de su
eficacia en la resolución del cuadro. Algunos casos no remiten
tras los tratamientos propuestos y requieren el implante de un
electrodo de estimulación medular dorsal que puede ser suficiente para conseguir la remisión del cuadro doloroso.
3.
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ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DOLOROSAS. PARKINSON
Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE
P. Vila Pousada
Unidad de Dolor. Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno-Infantil. Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
DOLOROSAS
–– Parkison.
–– Esclerosis múltiple.
Tanto la enfermedad de Parkinson (EP) como la esclerosis
múltiple (EM) tienen en común:
–– Son enfermedades crónicas.
–– Progresivas.
–– Etiología desconocida.
–– Origen en disfunción del SNC.
En el caso de la EP existe una degeneración neuronal
en la sustancia negra con disminución en los niveles de
dopamina.
En la esclerosis múltiple se observan lesiones anatomopatológicas del tipo de:
–– Inflamación.
–– Desmielinización.
–– Degeneración de axones sensitivos y motores.
–– Gliosis.
Y alteraciones electrofisiológicas:
–– Bloqueo de conducción.
–– Hiperexcitabilidad neuronal.
–– Generación de potenciales ectópicas.
En ambas enfermedades las causas del dolor pueden ser
iguales a las de cualquier otro sujeto, neuropático, nociceptivo
y/o mixto y el tratamiento ser el convencional.
Ahora bien, ambas pueden tener dolor que tiene una relación directa con la enfermedad y el tratamiento puede diferir.
Dolor y EP: se desconoce el origen; hay autores que hablan
de un síntoma primario, esto es, origen en SNC y otras consideran el dolor en la EP una consecuencia de la rigidez discinesia o distonía.
Lo más probable es que no haya un origen único y que el
resultado sea una consecuencia tanto de mecanismos centrales
como periféricos.
La clasificación del dolor en la EP más usada es la de Ford,
que habla de cinco tipos de dolor.
–– Músculo esquelético.
–– Radicular neuropático.
–– Neuropático central.
–– Distónico.
–– Acatísico.
Es fundamental para el adecuado control del dolor en la EP
el cuadrar el dolor en alguno de los tipos de la clasificación
de Ford.
Hay varios aspectos del dolor en la EP que ayudan a reconocer que el dolor tiene una relación con el Parkinson, y son:
–– Máxima intensidad del dolor en el lado más afectado por
la enfermedad.
–– Mejoría del dolor tras la administración de tratamiento
dopaminérgico.
–– Aparición del dolor en los periodos “off” de la enfermedad y mejoría en los periodos “on”.
54
Los mejores resultados en cuanto a disminución de las EVA
los tienen el dolor distónico y neuropático central, con una
respuesta en el 37% y 40% respectivamente frente a un 17%
y 14% en el músculo esquelético y central.
El otro grupo de pacientes especiales con dolor son los
enfermos de EM.
Ya dijimos que se debe a la presencia de lesiones focales en
la sustancia blanca, llamadas placas, en las que se objetiva una
pérdida de mielina y un grado variable de destrucción axonal.
Es la enfermedad neurológica y la causa de discapacidad
neurológica más frecuente.
La presencia del dolor es mayor de lo esperado, con series
de hasta un 85%.
Es importante diferenciar si el dolor es causado por una
lesión de las vías somatosensoriales o en neuronas motoras
superiores en cuyo caso se puede asociar otras características
como la espasticidad.
Actualmente se habla de cuatro tipos de dolor en la EM:
–– Dolor neuropático central continuo:
• Disestesias.
• SDRC.
–– Dolor neuropático central intermitente:
• N. del trigémino.
• Signo de L’ hermitte.
–– Dolor neuromuscular.
–– Mixto:
• Cefalea.
• Lumbalgia.
El dolor asociado a la EM, a pesar de la incidencia que
tiene en la enfermedad, ha sido muy poco estudiado y hay
pocos datos para saber cuáles son las mejores opciones para
el alivio de este.
Los tratamientos empleados van a ser aquellos ya usados en la
población sin EM y según la naturaleza de este se accederá a los
diferentes grupos terapéuticos, antiepilépticos (gabapentina, pregabalina, cloracepan), antidepresivos (tricíclicos, duloxetina), AINE,
opioides (tramadol, oxicodona, morfina, tapetadol), triptones.
Mención especial al uso creciente de los derivados cannabinoides sobre todo el delta 9-tehabido cannabinol y el derivado
sintético nabilona que se están usando en el tratamiento del dolor y
los espasmos musculares de la EM, con una disminución del dolor
pero una alta incidencia de efectos adversos, náuseas, mareos.
Como conclusión queda claro que hoy en día son necesarios nuevos estudios sobre la incidencia del dolor en este
grupo de enfermos.
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MANEJO DEL DOLOR EN PACIENTES CON TOXICOMANÍAS
J. Maldonado Contreras1, M.T. Quel Collado2, A. Vela de Toro2
Unidad de Dolor. Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno-Infantil. Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas
INTRODUCCIÓN
Los opioides son útiles en el tratamiento del dolor agudo
y crónico, oncológico y no oncológico. Se está produciendo
un aumento del uso de opioides, asociado a un incremento del
abuso de estos analgésicos (1).
DEFINICIONES
La OMS definió la toxicomanía como la absorción voluntaria, abusiva, periódica o crónica, perjudicial para la persona
y la sociedad, de drogas o sustancias naturales o sintéticas.
Desde hace unos diez años, el concepto de adicción está sustituyendo al de toxicomanía. La adicción puede definirse como
el proceso mediante el cual, una conducta, a la vez puede
permitir la obtención del placer y la anulación o atenuación
de una sensación de malestar interno, se vuelve imposible de
refrenar y prosigue, pese a que la persona tiene conocimiento
de sus consecuencias negativas, caracterizada por la búsqueda
y el uso compulsivo de la droga, y por cambios neuroquímicos y moleculares en el cerebro, resultado de un progresivo
establecimiento de tolerancia farmacológica y dependencias
física y psíquica.
EPIDEMIOLOGÍA
El observatorio español de la droga y la toxicomanía
publica en 2013 que la representación de las sustancias psiRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
coactivas más extendidas entre la población española de 15
a 64 años fueron el alcohol y el tabaco. Entre las drogas de
comercio ilegal, las más extendidas fueron el cannabis y
la cocaína, con prevalencias en los últimos 12 meses que
sobrepasan el 2% (9,6% para cannabis, 2,3% para cocaína)
y el éxtasis con una prevalencia de 0,7% en los últimos 12
meses. La prevalencia de uso de sedantes (11,4%), tranquilizantes (9,8%) y somníferos (4,4%) con o sin receta médica
en los últimos 12 meses, sólo se ve superada por el alcohol
y tabaco.
La prevalencia de la adicción en los pacientes que están
siendo tratados de dolor crónico con opiodes es muy variable
(2,8%-50%) según diferentes estudios (2).Los pacientes en
tratamiento de mantenimiento con metadona refieren dolor
crónico como un trastorno comórbido frecuente, con una
prevalencia que oscila desde un mínimo de 37%-55,3%. El
dolor crónico es frecuente en los pacientes con adicción a los
opiáceos (3).
FACTORES DE RIESGO
Una historia previa de abuso de opiáceos es el mejor
predictor de riesgo. Otros factores de riesgo importantes son las limitaciones funcionales relacionadas con el
dolor; el tabaquismo; una historia familiar de abuso de
sustancias; un historia de un trastorno del estado de ánimo,
historia de abuso sexual infantil; participación en el sistema jurídico; y estresores psicosociales. Estudios previos
indican que los pacientes más jóvenes con dolor crónico
(menores de 65 años) están en mayor riesgo de abuso de
opioides. Con respecto al género, las mujeres con dolor
crónico con problemas emocionales tienen mayor riesgo de
un uso inadecuado de opioides, mientras que los hombres
con problemas legales tienen más riesgo del mal uso de
los opioides (2,4,5).
Las conductas aberrantes que predicen el riesgo de adicción
se describen en la tabla I.
EVALUACIÓN DEL RIESGO
Hay una serie de instrumentos de detección de la adicción,
validados y desarrollados para el ajuste de tratamiento del
dolor crónico.
Un ejemplo, es el Pain Medication Cuestionare (Tabla II),
que tiene una alta validez y fiabilidad. Consta de 26 ítems.
Refleja una serie de actitudes potencialmente disfuncionales
y comportamientos aberrantes relacionados con el uso de fármacos para el dolor (2).
Otra herramienta sencilla es la Opioid Risk Tool
(Tabla III) que tiene sólo ocho preguntas sencillas de rellenar
por el médico o por el paciente y calcula el nivel de riesgo
de adicción (6).
PACIENTE EN TRATAMIENTO CRÓNICO
CON OPIOIDES
Los criterios de adicción (1) en pacientes en tratamiento
con opiáceos para el dolor crónico son los siguientes:
1. Intenso deseo por las drogas y preocupación sobre su
disponibilidad.
2. Evidencia de uso compulsivo de drogas:
–– Aumento de la dosis no reglada.
–– Dosificación continuada a pesar de los efectos secundarios significativos.
–– El uso de medicamentos para tratar los síntomas no
relacionados con el dolor.
–– Uso no aprobado durante los períodos libres de síntomas.
3. Evidencia de comportamientos aberrantes:
–– Manipulación del médico para obtener la droga adicional.
–– Adquisición de medicamentos de otras fuentes médicas o de no.
–– Venta de drogas.
–– Uso no autorizado de otras drogas (alcohol u otros
sedantes/hipnóticos durante la terapia).
TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO EN
PACIENTES CON TRASTORNOS DE ADICCIÓN
Los pacientes con dolor con un trastorno de adicción coexistente son difíciles de tratar (2). Los pacientes con un trastorno de adicción activo deben ser remitidos para el tratamiento
de la adicción (5).
El uso de medicamentos con un inicio lento y larga duración puede ayudar a reducir el riesgo de comportamientos
aberrantes. No debe administrarse opioides de acción corta
para el dolor irruptivo.
TABLA I. CONDUCTAS ABERRANTES (RIESGO
DE ADICCIÓN)
La venta de medicamentos recetados
Falsificación de recetas
Robar o prestar drogas a los demás
La inyección de las formulaciones orales
La obtención de los medicamentos sin receta
Abuso concurrente de alcohol o drogas ilícitas
Escalada de dosis y otro incumplimiento de la terapia
Múltiples episodios de pérdidas de recetas
Deterioro de la capacidad funcional
Resistencia a los cambios en la terapia repetida
56
TABLA II. PAIN MEDICATION QUESTIONNAIRE
I believe I am receiving enough medication to relieve my pain
My doctor spends enough time talking to me about my pain during appointments
I believe I would feel better with a higher dosage of my pain medication
I the past, I have had some difficulty getting the medication I need from my doctor(s)
I wouldn’t mind quitting my current pain medication and trying a new one, if my doctor recommend it
I have a clear preference about the type of pain medication I need
Family members seem to think that I may be too dependent on my pain medication
It is important to me to try ways of managing my pain in addition to the medication (such as relaxation, biofeedback,
physical therapy, TENS unit, etc.)
At times, I take pain medication when I feel anxious and sad or when I need help sleeping
At times, I drink alcohol to help control my pain
My pain medication makes it hard for me to think clearly sometimes
I find it necessary to go to the emergency room to get treatment for my pain
My pain medication makes me nauseated and constipated sometimes
At times, I need to borrow pain medication from my friends or family to get relief
I get pain medication from more than one doctor in order to have enough medication for my pain
At times, I think I may be too dependent on my pain medication
To help me out, family members have obtained pain medications for me from their own doctors
At times, I need to take pain medication more often than it is prescribes in order to relieve my pain
I save any unused pain medication I have in case I need it later
I find it helpful to call my doctor or clinic to talk about how my pain medication is working
At times, I run out of pain medication early and have to call my doctor for refills
I find it useful to take additional medications (such as sedatives) to help my pain medication work better
How many painful conditions (injured body parts or illnesses) do you have?
How many times in the past year have you asked your doctor to increase your prescribed dosage of pain medication in
order to get relief?
How many times in the past year have you run out of pain medication early and had to request an early refill?
How many times in the past year have you accidentally misplaced your prescription for pain medication and had to ask for another?
La inclusión de detección toxicológica en orina en el contrato puede ser útil en la maximización de cumplimiento del
tratamiento (8).
CONCLUSIONES
Los pacientes que sufren adicción tienen una enfermedad
crónica, que se puede controlar pero no curar. La normalización de la conducta adictiva puede ocurrir con el tratamiento
y se puede mantener con un buen programa de recuperación.
Estos pacientes a menudo sufren dolor crónico y su control
adecuado es un imperativo médico, ya que de no hacerlo,
invitamos a la adicción y puede provocar la recaída. La evaluación y el cuidado continuo de estos pacientes deben ser
abordados desde un marco multidisciplinar. El manejo del
dolor crónico en estos pacientes puede ser un reto, porque la
dependencia a sustancias complica el tratamiento del dolor,
pero con una adecuada evaluación y gestión, este puede ser
exitoso, lo que conducirá a una mayor funcionalidad y calidad de vida. Los opioides son eficaces para el control del
dolor en pacientes con adicción en remisión, mejoran el dolor
y la funcionalidad, y previenen una recaída o exacerbación
de la enfermedad adictiva. Los mejores resultados en dolor
crónico se obtienen cuando se aborda de forma conjunta el
dolor y la adicción.
BIBLIOGRAFÍA
TABLA III. OPIOIDS RISK TOOL
Mujer Hombre
Historia familiar de abuso de sustancias
Alcohol
1
3
Drogas ilegales
2
3
Prescripción de drogas
4
4
Alcohol
3
3
Uso de drogas ilegales
4
4
Prescripción de drogas
5
5
Edad (16-45 años)
1
1
Historia de abuso sexual en la infancia
3
0
Trastorno obsesivo compulsivo,
esquizofrenia, trastorno bipolar
2
2
Depresión
1
1
Historia personal de abuso de sustancias
Trastorno psiquiátricos
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GUÍA DE DOLOR CERVICAL
D. Ventura Vargas
Unidad Dolor, Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.
Miembro de EMNIPRE (European Multidisciplinary Network In Pain Research and Education). Unidad de Tratamiento
del Dolor. Hospital Viamed Santa Ángela de la Cruz. Sevilla.
Cofounder Instituto para el Estudio y Tratamiento Integral del Dolor (IETID)
INTRODUCCIÓN
En países desarrollados, se reconoce a las enfermedades del
sistema musculoesquelético como causa de ausencia laboral,
en los cuales los desórdenes del cuello y la columna vertebral se identifican como cauda importante de morbilidad. Se
señala que el dolor de cuello es de etiología multifactorial,
incluyendo causas físicas y psicosomáticas. Los pacientes de
dolor crónico representan un dilema diagnóstico y terapéutico
al clínico a causa de la controversia que se encuentra en la
literatura publicada, por lo general se dividen en dos grandes
categorías: postraumáticas y degenerativas, esta clasificación
incluye mecanismos de flexión y extensión así como mecanismos de lateralización. Las condiciones degenerativas incluyen
la espondilosis degenerativa, las enfermedades del disco, hernias de disco, considerando que algunos casos degenerativos
pueden ser secundarios a una lesión anterior.
La prevalencia del dolor crónico cervical es alta, alcanzando un 25-30% de la población en los países industrializados. Más de un 34% de la población ha experimentado dolor
cervical en el último año, un 13.8% lo presentó durante más
de 6 meses, siendo un 22% para mujeres y un 16% para los
hombres. El síndrome facetario cervical es la causa más frecuente de síntomas de la columna cervical, con una prevalencia aproximada de 54 a 67%.
El objetivo de las guías es identificar las características clínicas de dolor cervical, definir la etiología y los diagnósticos,
señalar los síntomas paraclínicos y establecer los criterios de
referencia.
Se define al dolor cervical crónico, no específico, como el
dolor que se localiza a nivel anterior, posterior o paravertebral
durante las funciones de inclinación, extensión y flexión, ya
sea localizado en las estructuras musculares, óseas, viscerales,
y paquete vasculonerviosos durante más de 12 semanas de
evolución.
Es un criterio de buena práctica clínica que el médico, en
su primer contacto, inicie su estudio con las pruebas complementarias pertinentes y evalúe los puntos clave, signos y
síntomas neurológicos. Ha de considerar los hallazgos y los
datos de alarma para referencia a ortopedia y/o rehabilitación.
Así como, la factibilidad y disponibilidad de los recursos que
determinarán las derivaciones de pacientes.
Existen unos protocolos de búsqueda de las guías con evidencia.
58
Criterios de inclusión:
–– Documentos escritos en inglés o español.
–– Publicados durante los últimos 5 años.
–– Documentos enfocados a diagnóstico o tratamiento.
Criterios de exclusión:
Primera etapa en las estrategias de búsqueda: inicialmente, se
buscan las guías relacionadas con el tema, la búsqueda, se limita a
humanos, documentos publicados en los últimos 5, años, utilizando el término “chronic neck pain”. En esta estrategia de búsqueda
también se incluyeron los subencabezamientos (subheadings):
disorder, classification, diagnosis, radiologic evaluation, epidemiology, prevention y se limito a población adulta.
En una segunda etapa se profundizó en otras referencias,
como: ACR appropriateness Criteria. American college of
radiology 2010. Chronic neck pain. Expert Panel on musculoskeletal imaging. National Guideline Clearinghouse.
Por otro lado, también es preciso catalogar o clasificar la
enfermedad; se puede hacer según diversos elementos:
Según la presentación clínica (Qubec Task Force Classification of Whiplash Associated Dosirdres (WAD)):
–– Ausencia de síntomas: 0.
–– Dolor de cuello, rigidez o sensibilidad única: 1.
–– Dolor de cuello y signos musculoesqueléticos: (rango de
movimiento y/o sensibilidad): 2.
–– Dolor de cuello y signos neurológicos (ausencia de reflejos
tendinosos profundos, debilidad y déficit sensoriales): 3.
–– Dolor de cuello y fractura o dislocación: 4.
Otros parámetros de clasificación se basan en procedimientos radiológicos en pacientes con o sin historia de traumatismo
anterior, antecedentes de neoplasia previa, cirugía previa de
cuello, posibilidad de síntomas neurológicos, patologías previas como espondilosis, patología degenerativa. Según estos,
se establecen clasificaciones en función de los siguientes procedimientos radiológicos: radiografía de columna cervical,
melografía de columna cervical, TAC de columna sin contraste, melografía y TAC de columna cervical postmielografía,
RNM de columna cervical sin contraste, escaneo de cuello con
Tc-99m, arteriografía con inyección de la faceta articular de
la columna cervical para bloque selectivo de la raíz nerviosa.
PLAN TERAPÉUTICO Y EDUCATIVO
El plan terapéutico y educativo del protocolo se compone
de dos subplanes (genérico y específico).
1. Un plan genérico encaminado a aliviar el dolor, evitar
la cronicidad y las recidivas por medio de la educación
del paciente, para que:
Identifique y limite las fuentes externas de sobrecarga
biomecánica.
Mejore de la movilidad, la propioceptividad y los desequilibrios musculares que pudieran mantener una tensión incrementada sobre la estructura irritada que ha
generado el dolor.
2. Un plan terapéutico específico encaminado a aliviar el
dolor por medio del tratamiento de los principales generadores primarios de dolor: puntos gatillo, desarreglos
intervertebrales, radiculopatías.
El plan genérico se dirige a todos los pacientes y el específico a
aquellos en los que se identifique un generador primario de dolor.
La evidencia disponible no permite establecer un plan terapéutico y educativo diferente para la cervicalgia mecánica que
para la crónica dado el carácter de reagudizaciones episódicas
que esta última presenta. La diferencia esencial en el abordaje
a ambos tipos de cervicalgia estriba en dos aspectos:
1. En la cervicalgia crónica “debe realizarse una reeducación de la propioceptividad oculocervical” (no necesaria
en la subaguda). Las personas con cervicalgia crónica
tienen alterada la cinestesia cervicocefálica (la habilidad
de reposicionar con precisión la cabeza tras un movimiento activo en el plano horizontal) por alteración del
sistema propioceptivo cervical.
2. La intervención sobre la cervicalgia subaguda debe ser
más precoz y preferente que sobre la crónica. Hay evidencia de que la fisioterapia en la fase subaguda de los
desórdenes cervicales proporciona mejores beneficios
que la no intervención, tanto en la prevención del dolor
crónico como de los costes asociados por bajas laborales.
Por último, indicar que el presente protocolo no propone
un tratamiento para el síndrome de desfiladero torácico. Se ha
tratado de identificar en el protocolo diagnóstico, pero sólo
para tener establecido el diagnóstico diferencial con las radiculopatías de origen vertebral.
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GUÍA CLÍNICA DE DOLOR PÉLVICO
L. Cánovas1, A. de la Iglesia2, A. Carregal3
(Guía Clínica elaborada por la Sociedade Galega da Dor e Coidados Paliativos. SGADOR.
Resto de autores: C. Diz, A.B. Rodríguez, P. López Pais, M. Corujeira, D. Abejón, J. Pérez, A. Rey)
1
Complexo Hospitalario Universitario de Ourense. Ourense. 2Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña.
A Coruña. 3Complexo Hospitalario Universitario de Vigo. Vigo
DEFINICIÓN
Dolor localizado en la parte baja del abdomen y/o pelvis
de más de 6 meses de evolución.
Principales conceptos anatómicos
La inervación sensitiva de las vísceras abdominales y pélvicas proviene del sistema de aferente visceral general. Estas
aferencias viscerales realizan la mayor parte de su entrada
en la médula en los niveles L2-T12 (lo que algunos autores
denominan componente simpático) y en un componente sacro
(que algunos autores consideran parasimpático).
–– El conocimiento de la anatomía y la embriología de las
aferencias viscerales generales permite comprender ciertos
rasgos típicos del dolor visceral frente al somático.
–– Frente a la somatotopia que presenta el dolor de origen
somático (localización precisa del dolor en la superficie
cutánea por ejemplo), el dolor visceral carece de esta:
localización imprecisa de la víscera afectada.
–– Ausencia de una segmentación clara en el dolor visceral.
–– La imposibilidad de poder establecer una relación precisa
entre una estructura del SAVG y una víscera concreta o
parte de esta. En la inervación somática existe una buena
correlación entre la estructura inervado por una raíz o
un nervio sensitivo o motor periférico y que permite la
realización de bloqueos motores o sensitivos de zonas
concretas con resultados predecibles. Esta falta de correlación en el dolor visceral se traduce clínicamente en la
baja posibilidad de predecir cuál será el resultado del
bloqueo de una estructura nerviosa del SAVG.
Principales conceptos fisiológicos
La nocicepción visceral presenta algunas características
que la diferencian de la somática. Entre los aspectos más
característicos de la fisiología de la nocicepción visceral destacaríamos:
1. Las fibras aferentes viscerales envían tanto información
referente a la nocicepción como a procesos de regulación homeoestáticos más generales.
2. Los nociceptores viscerales son neuronas tipo C o Aδ
con capacidad mecanorreceptora y polimodalidad.
3. Los nociceptores pueden ser sensibilizados y originar
hiperalgesia visceral.
4. Las fibras aferentes viscerales son más escasas que las
somáticas y su distribución medular es multisegmentaria y más difusa que sus homólogas somáticas. Su manifestación más obvia sería el carácter no segmentario,
difuso y mal localizado del dolor visceral.
5. Las aferencias viscerales presentan convergencia central
con diferentes neuronas de segundo orden, tanto a nivel
medular como supraespinal. Su manifestación más característica sería los fenómenos de incremento del área de
dolor por superposición de regiones viscerales somáticas,
la posibilidad de que una víscera enferma pueda originar
patología en otros territorios, tanto somáticos como viscerales no enfermos y finalmente el componente afectivo
y emocional característico del dolor visceral.
6. Existen mecanismos de sensibilización central.
7. La nocicepción visceral está integrada en los fenómenos de regulación homeoestática visceral general y está
modulada por los sistemas descendentes reguladores.
Por ello situaciones como el estrés pueden modificar la
percepción del dolor.
DIAGNÓSTICO
Clínico (hay que priorizar ciertas alarmas)
–– Signos de alarma en EF:
• Anorexia asociada o no a pérdida de peso.
• Signos de desnutrición.
• Ictericia.
• Edemas.
• Masa u organomegalia.
• Sangre en heces u orina.
• Tacto rectal con presencia de fecalomas o dedil
manchado de sangre.
–– Signos y síntomas sospechosos de origen orgánico:
• Pérdida de peso involuntaria.
• Sangrado GI: hematemesis, rectorragia, melenas.
• Vómitos significativos o biliosos.
• Fiebre persistente.
• Diarrea severa de evolución crónica.
• Dolor persistente en el cuadrante superior derecho o
inferior derecho.
60
• Dolor que irradia a la espalda.
• Disfagia.
• Úlceras orales.
• Anemia.
• Artritis.
• Exantemas sin causa aparente.
• Síntomas nocturnos.
• Antecedentes familiares de enfermedad intestinal
inflamatoria.
Pruebas diagnósticas (Tabla I)
TIPOS DE DOLOR PÉLVICO SEGÚN EL ORIGEN
–– Síndrome dolor prostático.
–– Síndrome de dolor vesical/cistitis intersticial.
–– Síndrome dolor uretral.
–– Síndrome escrotal.
–– Vulvodinia.
–– Síndrome miofascial.
–– Neuralgia del pudendo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (TABLA II)
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Bloqueos y radiofrecuencia (Rf) (Tabla III)
–– El dolor pélvico crónico es una entidad patológica propia
excluido origen infeccioso o neoplásico.
–– EGF: síndrome de intestino irritable.
• Target sistema simpático
• Esplácnicos > celiacos
• RF dual o nimbus
• RF + fenol
• PHS + impar vs. PHI
TABLA I. Sospecha de neoplasia
– Sangre oculta en heces: cáncer colorrectal
– Hematuria macro o microscópica: cáncer urológico
– Ecografía
– Técnica de elección: TAC
EM
Mapeo sensorial del dolor pélvico: T7-L1 (Tabla IV).
Tipo de estimulación (Fig. 1).
Sospecha de patología gástrica intestinal
– Rx baritada
– Endoscopia
Sospecha de patología urológica
– Sedimento/urocultivo
– Ecografía
– Cistoscopia
Sospecha de patología ginecológica
– Cultivo cérvix –si sospecha infección pélvica
– ECO transvaginal –si anomalía estructural en examen
vaginal
– RNM –útil si sospecha de adenomiosis o endometriosis
– Laparoscopia diagnóstica –gold standard
– Si sospecha endometriosis o adherencias
– No hallazgos en 1/3
Pruebas específicas:
– Estudios electrofisiológicos de conducción nerviosa del
suelo de la pelvis
– Test neurofisiológicos (atrapamiento del pudendo):
• Técnica neurofisiológica de Snooks y Snash
• EMGr
• Bloqueo nervio pudendo
• Reflejo bulvo cavernoso
• RMN con neurografía
Estimulación sacra*
A favor:
–– Facilidad técnica.
–– Facilidad para la estimulación.
En contra:
–– Sólo se puede estimular una raíz por electrodo.
–– Poca experiencia.
Estimulación retrógrada**
A favor:
–– Posibilidad de estimular S2-S4.
En contra:
–– Dificultad de la técnica epidural.
–– Dificultad para rebasar L5-S1.
–– Dificultad de estimular.
• Respuesta al bloqueo simpático
• Estudio controlados no aleatorizados (REGENCE.
Washington 2014) NE IIb-III
• Nuevos targets: estimulación ventral (T9-T10)
TABLA II. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL DEL DOLOR ABDOMINOPÉLVICO
Analgésicos simples
Paracetamol. Considerar su uso si todavía no se ha probado
AINE. Dolor de etiología inflamatoria
Antidepresivos
Amitriptilina (el más usado). Venlafaxina y duloxetina
Dolor neuropático. No son específicos
Antiepilépticos
Gabapentina y pregabalina
Dolor neuropático
Opioides
Efecto beneficioso en un pequeño número de pacientes
Otros agentes
Capsaicina tópica. Dolor neuropático
Urológicos
Sd. dolor prostático:
1. Alfabloqueantes
2. Antibióticos
Sd. vejiga dolorosa:
1. Tratamiento médico:
– Analgésicos
– Corticoides
– Hidroxizina
2. Tratamiento intravesical:
– Lidocaína o lidocaína +
heparina
Sd. dolor escrotal:
1. Sd. dolor testicular
3. Antiinflamatorios
4. Opioides
5. Fitoterapia
6. Polisulfato de pentosán sódico
7. Relajantes
musculares
– Antidepresivos
– Polisulfato de pentosán sódico
– Antibióticos
– Inmunosupresores
– Gabapentina
– Inmunorregulador
oral
– Quercetina
– Polisulfato de pentosán sódico
– Heparina intravesical
– Ácido hialurónico
2. Sd. dolor epididimal
3. Sd. doloroso post-vasectomía Tratamiento general
del dolor
Endometriosis y adenomiosis
1. Analgésicos simples
2. AINE
3. ACO
4. Hormona luteínica
Sd. dolor vaginal y vulvar
1. Psicoterapia
2. Fisioterapia
Sd. dolor uretral
Tratamiento general del dolor
GINECOLÓGICOS
Dismenorrea
1. Analgésicos simples
2. AINE
3. ACO/DIU
GASTROINTESTINALES
Intestino irritable
1. Antidiarreicos. Loperamida 3. Antidepresivos tricíclicos
2. Antiespasmódicos
4. Fármacos que modulan la
serotonina
5. Gabapentina
6. Ocreotide
7. Agonistas opioides
62
TABLA III. TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Técnica
Indicación
RF de la cadena
simpática lumbar (1C)
Dolor visceral:
colon transverso
riñón
uréteres
testículos
TAC/escopia
RF convencional 80 °C 60 s x 2
Añadir 0,5 ml fenol 6% en cada nivel
RF del plexo
hipogástrico (1C)
Dolor pélvico oncológico: colon descendente, recto,
vagina, vejiga, próstata, testículos, vesícula seminal,
útero y ovario
Tenesmo después de la anastomosis rectal
Neuropatía post-RT en vísceras pélvicas
Escopia
Rf/bloqueo neurolítico
del ganglio impar (1C)
En dolor maligno/no maligno
Dolor perineal de origen visceral
SDRC en región genital
Dolor fantasma (ano, recto)
Coxigodinia
Dx diferencial dolor origen desconocido
Escopia
RF bipolar convencional 80°, 90 segundos
Rf del nervio pudendo
Diagnóstico y/o tto. de dolores perineo-vulvares
Abordaje posterior:
– Escopia/US/RM
Abordaje anterior:
– US
Abordaje:
– Transacro del PHI
– Coccígea transversa del PHI
TABLA IV. MAPEO SENSORIAL
Patología
Autor (año)
Localización
Dolor pélvico
Dolor visceral pélvico
Kapural (2006)
Hunter (2013)
T11-L1
T6-T7
T12-L1
Dolor pélvico
Tamimi (2008)
Hunter (2012)
Subcutáneo
T7-L1
Dolor visceral (estimulación ventral)
Baranidharan (2014)
T9-T10
Pancreatitis T7-T8
Dolor renal T10-T11
DOLOR PÉLVICO
1. Estimulación sacra
2. Estimulación retrógrada
3. Estimulación anterógrada
Fig. 1. Tipo de estimulación.
Tratamiento
multidisciplinar
Psicológ/
Biofeed-back
Dolor no
oncológico
Dolor
pélvico
Farmacológico
(analgésicos +
adyuvantes)
Respuesta + o
alivio > 50%
Si corta
duración:
EM/sacra
Respuesta -
Valoración
individual de
EM/sacra
No
respuesta
Bomba
intratecal
Rf/bloqueo
simpático
No
respuesta
Rehabilitador/
terapia física
Dolor
oncológico
Bloqueo
neurolítico
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento del dolor pélvico.
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DOLOR DE LA CAVIDAD ORAL Y MAXILOFACIAL
M.P. Acín Lázaro
Servicio de Anestesiología Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Royo Villanova. Zaragoza
DEFINICIÓN DE DOLOR DE LA CAVIDAD ORAL
Y MAXILOFACIAL
Es una sensación desagradable en la región anatómica
orofacial, es decir, relacionada con la boca, cara y cuello. El
dolor está mediado por la interacción de varios pares craneales (fundamentalmente el V o trigémino), así como las raíces
cervicales superiores. La patología puede estar localizada a
nivel muscular, articular, fascias, mucosa, piezas dentarias,
nervios, senos, maxilar…
64
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR ORAL
Y MAXILOFACIAL
La prevalencia del dolor orofacial se estima entre 1 y 55%
con alto impacto en la salud pública debido a la incapacidad
laboral y al consumo importante de recursos médicos que se
utilizan. La etiología puede y suele ser multifactorial y el diagnóstico y tratamiento en algunos casos es de alta complejidad.
PROCESOS DE DOLOR ORAL Y MAXILOFACIAL
MÁS FRECUENTES
Síndrome de boca ardiente, distonía oromandibular, trastornos de la articulación temporomandibular, xerostomía
(síndrome de boca seca), enfermedades sistémicas, cefaleas,
neuralgias de trigémino, glosofaríngeo y de nervios cervicales
C2-C3, que producen cefalea pero como hay conexiones con
el V par, el dolor también puede aparecer en la cara.
Síndrome de boca ardiente
También denominado glosodinia, glosopirosis o disestesia
oral.
La IAPS lo define como: “entidad nosológica caracterizada
por el incesante ardor oral o dolor similar en ausencia de cambios detectables en las mucosas” y la International Headache
Society como: “sensación de ardor intrabucal sin aparentes
causas de origen médico u odontológico”. La causa es desconocida, aunque se han sugerido varios factores: mujeres postmenopáusicas, deficiencias vitamínicas, factores psicológicos
(estrés y depresión), acidez gástrica, micosis bucal, algunos
medicamentos, prótesis mal ajustadas, etc. Los síntomas más
frecuentes son quemazón, lengua reseca o entumecida, picor,
hormigueo, encías doloridas e hipersensibles, labios cortados,
paladar abrasado/abrasivo, de lija y sabor metálico.
Tratamiento
Clonazepan, paroxetina + terapia cognitivo-conductual,
hidratantes y lubricantes, gabapentina, pregabalina, ácido
alfalipoico, capsaicina, acupuntura y eliminar el compromiso
temporomandibular.
La distonía oromandibular incluye: la dificultad para masticar alimentos (trastorno masticatorio), incapacidad de abrir
o cerrar la boca (trismus), movimientos involuntarios de boca,
lengua y labios, dolor muscular, desplazamientos mandibulares laterales (desviación mandibular), dificultad para tragar
(disfagia) y dificultad para hablar (disartria).
Las causas de los síntomas son distonía de la boca y la
mandíbula, trastornos de la articulación temporomandibular,
discinesia oral, bruxismo e hiperplasia del músculo masticatorio y del tendón-aponeurosis. Puede haber coexistencia de
más de una de las causas en el mismo paciente.
Tratamiento
La toxina botulínica es el tratamiento de elección para la
distonía oromandibular, la mejoría oscila entre 1 y 6 meses.
Las terapias para reeducación del habla y la deglución pueden reducir los espasmos, también terapias de apoyo, ya que
los síntomas empeoran en las situaciones de estrés. En cuanto
al tratamiento farmacológico están indicados los anticolinérgicos, baclofeno, benzodiacepinas y tetrabecina.
Trastornos de la articulación temporomandibular
(ATM)
También denominado disfunción craneomandibular o síndrome de Costen. James Costen (ORL) en 1934, fue el primero
que reunió un grupo de síntomas y los relacionó con los desórdenes funcionales de la ATM.
La ATM interviene en la masticación y en la fonación, por
lo que se considera la articulación del cuerpo que más se utiliza; es la más compleja, se abre y se cierra como una bisagra, se
desliza hacia delante, hacia atrás y lateralmente, y está sometida a una gran presión durante la masticación.
La articulación contiene una pieza de cartílago especializado denominado disco que evita la fricción entre el maxilar
inferior y el cráneo.
Los trastornos de la ATM son procesos con frecuencia de
tipo funcional, de naturaleza musculoesquelética que afectan
a las ATM y/o músculos de la masticación, uni o bilaterales.
No es sinónimo de bruxismo: hábito de apretar y rechinar de
dientes (aunque ambos cuadros pueden solaparse en el mismo paciente). Hasta un 10% de la población han manifestado
algún síntoma relacionado con la ATM.
Distonía oromandibular
Etiología
Ocurre cuando los músculos que mueven la mandíbula,
boca y/o lengua sufren contracciones involuntarias excesivas.
Puede desencadenarse en pacientes con tratamiento psiquiátrico prolongado, tras un tratamiento dental, o un traumatismo
de mandíbula o boca.
Suelen estar causados por efectos del estrés físico y emocional sobre las estructuras alrededor de la articulación que
son: disco cartilaginoso en la articulación, músculos de la
mandíbula, la cara y el cuello, ligamentos, vasos sanguíneos,
nervios cercanos y alteraciones en la oclusión dentaria. El
estrés diario puede llevar a la persona a apretar y rechinar los
dientes, tanto durante el día como en la noche (bruxismo). Esta
fuerza estresante ejerce presión sobre los músculos, tejidos y
otras estructuras alrededor de la mandíbula.
–– La mala postura, al mantener la cabeza hacia delante
mientras se trabaja en el ordenador tensiona los músculos
de la cara y el cuello.
–– La dieta deficiente y la falta de sueño.
–– La artritis, fracturas o luxaciones, tumores y problemas
estructurales…
Todos pueden desencadenar: contracción muscular y compresión de los nervios en la mandíbula, la cabeza y el cuello.
Síntomas
Dolor temporomandibular (TM), otalgia y/o acúfenos,
cefaleas, rigidez TM con dificultad para abrir la boca y masticar, dolor de tipo miofascial acompañado a veces de mala
oclusión dentaria, bruxismo, limitación de la apertura bucal,
“clics” o crujidos TM.
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico. Exploración: evaluación dental, alineación en la mordida, palpar la articulación
y los músculos de conexión, presionar en distintas áreas de
la cabeza en busca de áreas sensibles o con dolor (puntos
gatillo), deslizar los dientes de un lado a otro, asimetrías faciales, observar, sentir y escuchar al abrir y cerrar la mandíbula,
radiografías para mostrar anomalías, resonancia magnética
que puede ser de mucho valor y electromiografía.
Tratamiento
En principio el tratamiento debe ser conservador.
–– Hay que intentar eliminar el estrés y relajar la articulación, consiguiendo eso, a veces se controla el bruxismo;
ingerir dieta blanda para evitar el esfuerzo articular; no
morderse las uñas; no mascar chicle, ni tomar café, té o
alcohol como medidas excitantes. Debe intentar dormir
siempre boca arriba.
–– Están indicados los ansiolíticos y antiinflamatorios, los
relajantes musculares y en ocasiones son necesarias las
infiltraciones de AL + corticoides.
–– La fisioterapia destinada a fortalecer los músculos
de la zona ha demostrado ser eficaz, el calor local
varias veces al día, en algunos casos, seguido de frío,
puede disminuir la inflamación de la ATM y atenuar
el dolor; también están indicados los suplementos
vitamínicos.
–– Son muy importantes los protectores bucales para tratar el
rechinamiento y apretamiento de los dientes, existen diferentes tipos de férulas de descarga o aparatos para mantener
la mandíbula más relajada, unas funcionan y otras no.
Si el protector bucal no funciona, puede estar indicada la
ortodoncia o el tratamiento protésico.
–– La artroscopia o cirugía reconstructiva (rara vez se
requiere) puede ser resolutiva cuando no se consigue
mejoría con el tratamiento conservador.
–– Ayuda del psicólogo.
Pronóstico
La mayoría de los casos se pueden tratar de manera exitosa.
Puede ser difícil diagnosticar el problema y encontrar la
solución efectiva, a veces, el dolor desaparece por sí solo sin
necesidad de tratamiento, si la causa es el bruxismo nocturno,
el tratamiento puede ser especialmente delicado, debido a que
es un trastorno del sueño que es difícil de controlar.
Sequedad de boca o xerostomía
Ocurre cuando las glándulas salivales no producen suficiente saliva como para mantener la boca húmeda. Dado que
la saliva es necesaria para masticar, tragar, saborear y hablar,
estas actividades pueden ser más difíciles con la boca seca.
Etiología
La QT produce sequedad de boca al hacer la saliva más
espesa, por lo general desaparece entre 2-8 semanas después
de finalizar el tratamiento.
La RT en la cabeza, rostro o cuello también puede producir
sequedad de boca. Una vez finalizada pueden tardar 6 o más
meses en volver a producir saliva, muchos pacientes, presentan cierto grado de sequedad de boca a largo plazo.
Otra causa es “La enfermedad del injerto contra el huésped”, en la que las células trasplantadas de un donante reconocen el cuerpo del paciente como extraño y lo atacan apareciendo llagas y sequedad de boca, también el consumo de
antidepresivos, diuréticos, algunos analgésicos, la candidiasis
y la deshidratación pueden favorecerla.
Signos y síntomas
Sensación de boca pegajosa y seca, saliva espesa y viscosa,
dolor o ardor en la boca o en la lengua, agrietamiento en los
labios y en las comisuras, lengua seca y áspera, dificultad para
masticar, saborear y tragar y dificultad para hablar.
La sequedad de boca puede causar problemas dentales y
puede ser más difícil usar dentaduras, cuando la saliva no es
66
suficiente, las bacterias y otros microorganismos presentes en
la boca se desarrollan demasiado rápido provocando llagas e
infecciones (candidiasis bucal).
Tratamiento
Intentar evitar la sequedad de boca. La amifoscina evita o
reduce los efectos de la RT, sustitutos de la saliva y enjuagues
bucales, estimulantes de las glándulas salivales: pilocarpina,
cevimelina y caramelos o chicles sin azúcar.
CONCLUSIONES
La complejidad de inervación de campos receptivos a nivel
sensitivo de la cavidad oral y maxilofacial es el motivo por el
que el diagnóstico y tratamiento del dolor de la cavidad oral
y maxilofacial requiere a menudo la colaboración de diferentes especialistas: neurólogos, oftalmólogos, maxilofaciales,
ORL, reumatólogos, clínicas de dolor, psicólogos… De todo
ello se deduce que el tratamiento debe ser multidisciplinar, y
por supuesto hay que buscar y llegar a conocer la causa que
lo ocasiona.
ACCESO A OPIOIDES
M.R. Alonso
Unidad del Dolor. Hospital Beatriz Ángelo. Loures, Portugal
En 1986 la OMS (1) ha encarado el tratamiento del dolor
oncológico como prioridad sanitaria, introduciendo el concepto de escalera analgésica de 3 peldaños para su tratamiento
de acuerdo con la intensidad del dolor y determinando que el
dolor de intensidad moderada a severa exigiría la introducción
de morfina (u otros opioides equivalentes), asociados o no a
medicamentos adyuvantes. En una utilización terapéutica y
racional de opioides se han considerado como efectos colaterales posibles tolerancia y dependencia física, y se ha desmitificado la ocurrencia de dependencia psicológica y la adicción.
La introducción de morfina tenía como duplo objetivo
uniformizar a la escala global tratamiento del dolor por los
profesionales de salud, con un medicamento de gran eficacia,
que por su bajo coste sería accesible a toda población mundial
independientemente de sus condiciones político-socio-culturales.
Posteriormente, la OMS ha alargado sus políticas al tratamiento del dolor oncológico en niños al dolor con VIH/sida,
siendo también fundamental tratar el dolor no oncológico, las
comunidades científicas han adoptado para su tratamiento el
concepto de escalera analgésica de la OMS.
En 2000 la OMS (2), estima que cada año cerca de 5,5
millones de pacientes oncológicos terminales sufren de dolor
moderado a grave sin cualquier tratamiento, por lo que es
necesario mantener las orientaciones en el tratamiento del
dolor. El cáncer no es todavía, la única causa de dolor. Así se
estima que a nivel mundial, a cada año cerca de diez millones
de personas presentan dolor moderado a severo, por distintas
enfermedades y patologías necesitando de acceso a analgésicos y eventualmente morirán sin tener a ellos acceso. El dolor
moderado a intenso estará presente en:
–– 1 millón de pacientes terminales con HIV/sida.
–– 5,5 millones de pacientes oncológicos terminales.
–– 0,8 millones de pacientes sufriendo lesiones por accidentes o violencia.
–– Número indeterminado de pacientes con enfermedades
crónicas.
–– Número indeterminado de pacientes recuperándose de
procedimientos quirúrgicos.
–– Número indeterminado de mujeres en parto.
El consumo de morfina fue relativamente estable (e inexpresiva) hasta 1984, cuando la OMS inició la demanda global
de la necesidad de utilizar la morfina en el tratamiento del
dolor moderado a intenso. El año 1986 ha sido el marco en el
aumento del consumo de opioides, y desde 1984 hasta 1992,
el consumo global de morfina más que se triplicó. A pesar
de que el consumo global de morfina se ha duplicado cada
5 años desde 1984, la tendencia se debe mayoritariamente al
aumento de consumo de países desarrollados. Aproximadamente el 80% de la población no tiene acceso a morfina para
el alivio del dolor.
Los datos del International Narcotic Control Board (INCB)
(3) demuestran enorme disparidad en el acceso global a los
opioides, indicando que países desarrollados (y de altos ingresos), que conforman apenas el 17% de la población mundial,
responden por el 92% del consumo global del consumo de
morfina, mientras que países en desarrollo (de bajos y medianos ingresos), que comprenden el 83% de la población mundial, responden apenas por el 8% del consumo médico global
de morfina. En 2003 los Estados Unidos informaron un consumo de 47,19 mg/cápita, lo que representa más del 50% del
consumo global de opioides.
La OMS ha desarrollado una lista de “medicamentos esenciales” (4) como un número limitado de fármacos que deberán
estar disponibles a costes reducidos en todo momento y en
cantidades suficientes, para que el paciente fácilmente pueda
acceder a ellas y satisfacer las necesidades sanitarias de la
mayoría de la población. La OMS ha dado recomendaciones
para que cada país, en sus políticas nacionales, garantice y
actualice su lista de “medicamentos esenciales”.
La disponibilidad de opioides se aplica cuando un opioide
es aprobado por un país y estos se encuentran en existencia a
nivel de fabricante o de minorista del sistema de distribución
de fármacos. Influyen en su disponibilidad:
–– Las leyes y las reglamentaciones estatales y nacionales
que rigen la importación, elaboración de fármacos y la
práctica médica, farmacéutica y de enfermaría, incluidas
las autoridades normativas.
–– El nivel de desarrollo de los sistemas sanitarios y de distribución de fármacos.
–– El grado hasta el cual la demanda médica de opioides
ha provocado su disponibilidad en los lugares donde se
recetan y entregan según necesidad médica.
La accesibilidad a opioides generalmente hace referencia
a la capacidad de los pacientes de obtener los opioides que
necesitan alivio del dolor. Los pacientes apenas pueden acceder a ellos si los opioides se facilitan en el país y en el sistema
de distribución. Por lo tanto, los opioides pueden encontrase
legalmente disponibles en un país o en instalaciones sanitarias,
pero posiblemente los pacientes no puedan acceder a ellos por
diversas razones, entre las cuales están:
–– Reticencia de los profesionales sanitarios a recetar opioides.
–– Falta de conocimiento de los profesionales sanitarios
sobre cómo recetar opioides.
–– Procedimientos restrictivos para recetar o entregar opioides.
–– Costo de los productos opioides.
Como medicamentos esenciales, la disponibilidad y accesibilidad de los opioides deberían estar en equilibrio. Sin
embargo, pueden estar disponibles en un país e inaccesibles
al paciente que los necesita. Las barreras en su disponibilidad y/o accesibilidad deben ser identificadas en el contexto
socio-político-cultural de cada país, de forma a facilitar la
implementación de estrategias que logren el acceso al tratamiento adecuado.
Por consenso las autoridades sanitarias y reguladoras de
fármacos a nivel mundial, incluida la OMS y otros organismos de Naciones Unidas (tales como INCB), clasifican los
opioides simultáneamente de “medicamentos esenciales” con
exigencia de accesibilidad por su imperiosidad sanitaria, y
“substancias controladas” (aquí ya denominados por el término legal de “estupefacientes”), por la posibilidad de uso no
terapéutico, con desvío ilícito y riesgo de adicción, exigiendo
que su disponibilidad deberá ser estrictamente monitoreada
por gobiernos.
El principal tratado internacional de regulación de la disponibilidad de opioides, la Convención Única sobre Estupefacientes
de 1961, enmendada por el protocolo de 1972 (5), reconoce a
los opioides como “substancias controladas”. En su preámbulo
establece que la “adicción a medicamentos narcóticos constituye un mal grave”, aunque “la utilización de medicamentos
narcóticos sigue siendo indispensable para el tratamiento del
dolor”. La adopción universal de este tratado, sigue siendo
altamente eficaz en la prevención de la diversión de opioides
en el comercio internacional y en la protección de la sociedad
de las consecuencias de dependencia. Sin embargo, no ha sido
colocada igual relevancia en el objetivo esencial de asegurar que
los opioides estén disponibles para fines médicos y científicos.
Como consecuencia, los opioides se mantienen inaccesibles a
una mayoría de la población en el mundo.
La Convención Única clasifica a los opioides por su
potencial de adicción (morfina representa nivel I) y requiere
el registro de todo el proceso de tratamiento y el cálculo de
las necesidades médicas de opioides. Establece las normas de
producción, manufacturación y distribución. También regenta la expedición de opioides entre países, de acuerdo con la
aprobación de importación y exportación, y define las necesidades para distribución segura dentro de un país. Define el
proceso de importación o manufacturación los opioides y la
distribución por fabricantes o almacenistas para hospitales o
farmacias, de donde son dispensados a los pacientes por el personal sanitario. Requiere que todos los individuos y compañías
en el sistema de distribución estén licenciados y debidamente
autorizados y que las transferencias de opioides se realicen
apenas entre partes debidamente registradas. Los pacientes
deben acceder a opioides apenas bajo prescripción médica.
Se deberán mantener registros e informes sobre el consumo
que deben ser presentados a la autoridad nacional de reglamentación. Todo esto, junto con arreglos e inspecciones de
seguridad, permiten la detección de “fuga” o “diversión” del
sistema legal de distribución.
Los gobiernos que se adhieren a la Convención Única han
acordado poner sus leyes y regulaciones en línea con estas
normativas y establecer que la disponibilidad sanitaria de
opioides esté en conformidad con sus determinaciones.
La Convención Única define que serían las entidades
gubernamentales competentes las que tienen la obligación de
definir sus propias normativas de fiscalización para prevenir
abuso, tráfico y desviación, mientras aseguran la disponibilidad para uso médico de los opioides. La implementación
por los gobiernos de normativas muy restrictivas en la cadena de distribución de los opioides (autoridades nacionales
reguladoras del medicamento, importadores y exportadores,
fabricantes, mayoristas y almacenistas, médicos, enfermeros y farmacéuticos), son factores importantes de limitación
de la accesibilidad de opioides y se han identificado como
responsable del bajo consumo de opioides a escala global.
Para ultrapasar las barreras universales a la prescripción
de opioides, disminuir las desproporcionales diferencias de
consumos entre países desarrollados y no desarrollados, y para
abarcar también un número aún mayor de enfermedades no
oncológicas que cursan con dolor moderado a severo en que
los opioides son la prioridad terapéutica, la OMS ha elaborado
normativas en 2013 (6) que revisan los conceptos definidos
por la OMS en 2000 (7).
La OMS considera alcanzada la optimización de resultados
en salud pública, cuando a la vez se maximiza el acceso y se
minimiza el abuso de opioides. Todos los países tienen una
68
obligación dual, basada en imperativos de legales, políticos y
de salud pública, de asegurar que los opioides estén disponibles para fines médicos y de proteger a las poblaciones de su
abuso y dependencia. Los países deben tener como objetivo
una “política de equilibrio” entre ambas obligaciones.
Con la finalidad de facilitar a los gobiernos la detección y
eliminación de impedimentos a la disponibilidad de opioides,
la OMS ha definido guías de autoevaluación que permiten a
los gobiernos determinar la adecuación de sus políticas nacionales de fiscalización, para asegurar su disponibilidad para
fines médicos y científicos, e identificar y corregir los obstáculos responsables por su insuficiente accesibilidad:
–– Los factores relacionados con las políticas socio-sanitarias (no reconocimiento del tratamiento del dolor como
prioridad asistencial, políticas muy restrictivas por las
autoridades gubernamentales por temor a desviación
de opioides para uso no médico y temor exagerado de
inducir adicción, políticas nacionales excesivamente
represivas de fiscalización y excesiva carga burocrática en la adquisición, fabricación, licencias, certificados,
almacenamiento y distribución de opioides, limitan la
disponibilidad de opioides).
–– Los factores relacionados con la industria farmacéutica
(altos costes de opioides por impuestos sobre productos importados y licencias, ganancias para productores,
distribuidores y farmacéuticos, limitan la accesibilidad
a opioides).
–– Los factores relacionados con los profesionales de salud
(la falta de formación pre y posgrado, la no prioridad
asistencial en el tratamiento del dolor, contribuyendo a
la perpetuación de mitos sobre los opioides, conduce a
la insuficiente prescripción de opioides y limita la accesibilidad a estos).
–– Los factores relacionados con los pacientes (la resistencia
del paciente y su familia al tratamiento del dolor, por temor
a adicción y dependencia, miedo a acelerar la enfermedad
o inducir muerte, o distraer del tratamiento de la enfermedad causal, mantenidos por los profesionales de salud y la
sociedad, limitan la accesibilidad a opioides).
La implementación de medidas de corrección en cada vertiente, y la posibilidad de una eficaz comunicación entre los
profesionales y reguladores, permitirán derrumbar barreras y
aumentar la disponibilidad y accesibilidad del opioide.
El consumo terapéutico de morfina es considerado indicador de desarrollo de un país. El consumo global de morfina es
muy distinto de país para país. La OMS monitorea el consumo
de morfina (como probablemente el mejor indicador en dolor
moderado a severo oncológico), como el índice de progreso
en el tratamiento del dolor.
La INCB, que coopera con los gobiernos nacionales para
administrar la Convención Única, con el objetivo de forma a
impedir que la cantidad de opioides manufacturados o importados exceda las estimativas oficiales de opioides, monitoreando la excesiva importación o exportación y minimizando
el riesgo de diversión para fines no médicos. Así colecta y
publica los datos anuales de consumo de cada país a partir de
sus reportes, bien como la estimativa de sus necesidades para
el año siguiente, de acuerdo con los datos de las autoridades
reglamentarias nacionales en el año en curso. Los países pueden poseer distintos métodos para calcular las estimativas,
pero el INCB debe ser informados del método utilizado y si
se proceden a alteraciones.
La INCB ha reconocido que los opioides son infrautilizados en el tratamiento del dolor, y ha llamado a los gobiernos
a reevaluar sus necesidades. La responsabilidad para determinar las estimativas necesarias para satisfacer las necesidades
médicas de un país descansa enteramente en las autoridades
reglamentarias del medicamento de un gobierno y típicamente
refleja en algún grado la cantidad de opioides consumidos en
años anteriores.
La comunicación entre trabajadores sanitarios y reguladores del medicamento son esenciales para garantizar la comprensión de los objetivos de cada uno.
Es importante para los expertos en dolor y asociaciones
médicas comprender la distribución de opioides en su país,
conocer las estimativas nacionales de opioides y tener en cuenta las preocupaciones de las entidades reguladoras. El abuso
de opioides es una realidad y los trabajadores sanitarios deben
cooperar con las campañas para impedir su diversión. También
es importante para las entidades reglamentarias informarse de la
importancia del alivio del dolor para el paciente y para la salud
pública. Información sobre prescripción de opioides, esclarecimiento de que la dependencia psicológica es una consecuencia
rara de la utilización de opioides, el entrenamiento de profesionales sanitarios para garantizar adecuado tratamiento del dolor,
y el conocimiento de que la utilización de opioides necesita ser
incrementada, ayudarán a las decisiones de los reguladores cuya
función será la de asegurar la integridad en la distribución de
opioides y ayudarán en la promoción de alteraciones en las estimativas anuales de opioides. Los trabajadores sanitarios deben
reportar a los reguladores exactamente qué opioides, dosis y
formulaciones serán necesarias para asegurar que las estimativas son adecuadas a las necesidades de los pacientes.
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AVANCES EN EL MANEJO DEL DOLOR ONCOLÓGICO: TRATAMIENTO
INTERVENCIONISTA
J. Arranz1, A. Mencias2, R. Calvo1, E. Carrillo1, J.L. Rodríguez3
Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Unidad Dolor. 2Rehabilitación. Unidad Dolor. 3Unidad Dolor.
Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria (HUNSC). Tenerife
1
INTRODUCCIÓN
El tratamiento del dolor mediante técnicas intervencionistas aplicado a nivel oncológico es una opción terapéutica. Está
indicado una vez fracasan tratamientos conservadores como
opiáceos (5-10%) (Teunissen SC, 2007) o bien mediante el
uso conjunto, con otros tratamientos, desde fases precoces,
como recomienda la escuela holandesa. Este sería un modelo
similar al dolor crónico no oncológico.
Hay que tener en cuenta que, dada las características de los
pacientes, los estudios que se realizan son limitados, principalmente por las características del paciente, sus expectativas
y el componente ético, siendo difícil concluir con un grado
de evidencia alto.
Existe una gran variedad de técnicas aplicadas al dolor,
nosotros lo hemos dividido de forma similar a las guías holandesas para intentar ser más pedagógicos y tener una forma de
abordar el problema cuando tenemos al paciente. Por tanto lo
hemos dividido en dos categorías principales: intratecales-epidurales y bloqueos específicos por áreas.
ADMINISTRACIÓN EPIDURAL E INTRATECAL
DE ANALGÉSICOS
–– Evidencia científica bombas intratecales-epidural oncología. Bombas intratecales: 2B +; bombas epidurales:
2C+
–– Indicación: a) dolor precisa dosis muy altas de opioides
oral, transdérmica, o sistémica; b) dolor que es sensible
a los opiáceos sistémicos pero acompañados de efectos
secundarios intolerables como náuseas, vómitos, estreñimiento, o reacciones alérgicas; y c) el dolor que no
puede ser tratado con otras modalidades, tales como
bloqueos neurolíticos, cordotomía, o técnicas neuroablativas.
–– Fármacos: el uso de morfina intratecal en dolor oncológico presentó una evidencia científica basado en una
revisión Cochrane de 2005. Ballantyne sólo fue capaz
de incluir un ensayo clínico aleatorizado (ECA) que
comparó la morfina intratecal vs. convencional (oral y
transdérmica) en pacientes con dolor debido a cáncer.
(Ballantyne and Carwood, 2005). Las tasas de éxito clínico fueron 85% y 71%, respectivamente.
–– Recomendaciones:
• No hay ensayos clínicos randomizados que comparen
vía epidural vs. intratecal. En estudios no aleatorizados
sin control parece que no hay diferencias (Brogan S,
2010; Ballantyne JC, 2005). La administración epidural
puede ser considerada para el tratamiento limitado en
el tiempo o bien una modificación de la dosis rápida
por la evolución de la enfermedad. Parece que la vía
intratecal es la preferida pero no existe evidencia que
lo justifique.
• El uso combinado de fármacos, como los anestésicos
locales a dosis subanestésicas intratecales (Deer
TR, 2012), se recomienda para pacientes con dolor
refractario debido a cáncer, especialmente cuando
tienen un componente significativo del dolor
neuropático. Con este fin, la morfina preferiblemente
debe combinarse con un anestésico local.
–– Observaciones:
• Pacientes con expectativa de vida limitada pueden
beneficiarse de sistemas percutáneos mediante bombas
externas.
• Si la expectativa es de meses (3-6 meses) el catéter
lo tunelizaremos para prevenir riesgos de infección o
desconexiones.
• Pacientes con expectativas superiores a 6 meses, es una
opción realista valorar sistemas con bombas internas
implantables.
• La elección entre sistemas implantables de suministro
de fármacos y bombas externas depende principalmente
de la esperanza de vida del paciente (Stearns, BoortzMarx et al., 2005). Un análisis coste-eficacia demostró
que los sistemas implantables son preferibles sobre
bombas externas si el paciente tiene una esperanza de
vida de al menos 3 meses (Krames, 1999).
CORDOTOMÍA: DOLOR UNILATERAL
Cordotomía implica la creación de una lesión del tracto
espinotalámico lateral en el nivel C1 a C2 de la médula espinal
con el fin de aliviar el dolor unilateral localizada debajo del
nivel del dermatoma C5.
–– Indicación: cordotomía sólo se utiliza para los pacientes
de cáncer que sufren dolor severo, refractario al tratamiento farmacológico. Las directrices holandesas para
el tratamiento del dolor por cáncer recomiendan que
estas opciones terapéuticas se deben considerar para los
pacientes con una esperanza de vida limitada (1 año).
–– Evidencia para cordotomía cervical: 2C +: disminución
dosis opiáceos. Un estudio no aleatorio y observacional
70
(Nagaro, Amakawa et al., 1994) Otros autores informaron de una reducción del dolor considerable o incluso
completa en 82% a 98% de los pacientes, en relación
uso opioides (Amano, Kawamura et al., 1991, Stuart and
Cramond, 1993).
DOLOR ABDOMINAL ALTO SECUNDARIO
A CÁNCER DE ESTÓMAGO-PÁNCREAS
–– Evidencia científica: plexo celiaco neurolítico: 2A +;
bloqueo nervios esplácnicos: 2B +. Un meta-análisis
de 24 estudios que evaluaron la efectividad de bloqueo
del plexo celiaco entre un total de 1.145 pacientes con
diversos tipos de cáncer se publicó en 1995 (Eisenberg,
Carr et al., 1995). Este análisis mostró que el 89% de los
pacientes experimentan una reducción del dolor después
de 2 semanas, con alivio completo. Las cifras correspondientes a los 3 meses fueron 90% y 56%, respectivamente. Más tarde, las publicaciones basadas en ECA a doble
ciego han confirmado las conclusiones del meta-análisis
que plexo celiaco conduce a reducir las puntuaciones de
dolor y/o a una disminución del consumo de opiáceos.
Los informes sobre la calidad de vida han sido variables.
Existen varios estudios recientes randomizados demostrando su beneficio (Arcidiaacono PG, 2011; Amr YM,
2014). Dentro de las vías de abordaje, la vía endoscópica ha mostrado en un estudio randomizado su eficacia
(Wyse JM, 2011).
–– Bloqueo plexo celiaco vs. nervios esplácnicos: la elección entre estas dos técnicas depende de las preferencias
y experiencia del médico. No existe evidencia de que uno
sea superior a otro. En la literatura no se indica que uno
sea superior a los otros, aunque los resultados de bloqueo
nervio esplácnico a nivel Th11 parecen ser superiores
a los del bloqueo plexo celiaco transaórtico. Abdominales no mostraron diferencias en los resultados entre
los 3 grupos a los 2 meses de seguimiento. (Johnson,
Berry et al., 2009). Un estudio comparativo encontró que
etanolización de los nervios esplácnicos fue superior al
bloqueo del plexo celiaco en cuanto al alivio del dolor y
la calidad de vida.
DOLOR VISCERAL PÉLVICO
–– Evidencia intervencionista en oncología: 2C +. Parece
que a pesar de la falta de evidencia diversos trabajos
apoyan su realización en pacientes con dolor pélvico
intratable (Amr YM, 2014). Normalmente en la bibliografía se basan en estudios realizados por Plancarte y
Casasola, 1997. La indicación se realiza en pacientes
con un tumor en la pelvis menor y dolor en el abdomen
inferior. Los pacientes con dolor visceral refieren en la
mayoría de los casos dolor sordo, mal definido indistintamente localizado. Sólo existen estudios observacionales. El estudio con mayor número de pacientes fue el
de Plancarte y colaboradores (Plancarte, de Leon-Casasola et al., 1997). De los 277 pacientes incluidos en
el estudio, el 51% reportó un alivio satisfactorio del
dolor. Un estudio comparó los efectos de bloqueo del
plexo hipogástrico con las de tratamiento farmacológico (Plancarte and Mayer-Rivera, 2002) y encontró un
efecto favorable de bloqueo del plexo hipogástrico en
el dolor y el consumo de opiáceos.
–– Consideraciones: Si el paciente sufre de dolor radicular
o zonas dolorosas extensas en la parte baja del abdomen
o parte inferior del cuerpo, la opción de tratamiento preferida es el control del dolor mediante abordaje epidural
o intratecal.
DOLOR PERINEAL
–– Evidencia científica: evidencia para la fenolización intratecal de raíces sacras inferiores/cauda equina actualmente: 0. Ningún estudio de alta calidad sobre el tema ha
sido publicado en los últimos 20 años. Tres informes de
casos recientes incluyen un número limitado de pacientes. Los resultados de estos informes fueron variables: la
duración media del efecto fue de 3 meses, pero las dosis
de opioides se pudo reducir a 60% (Rodriguez-Bigas,
Petrelli et al., 1991; Candido and Stevens, 2003; Slatkin
and Rhiner, 2003).
–– Indicaciones: se puede considerar para pacientes con
dolor perineal debido a tumores de la pelvis. La técnica
se indica en pacientes que tienen extirpado el ano con un
estoma de colostomía y un catéter vesical permanente.
También con incontinencia urinaria y fecal previa/ano
artificial.
VERTEBROPLASTIA Y CIFOPLASTIA
Parece que diversos estudios apoyan su eficacia en pacientes con procesos oncológicos (Craig, 2011; Chwistek, 2012;
Terpos, 2013), presentando una evidencia científica para fracturas vertebrales por compresión con o sin tumor infiltrante en
vertebroplastia: 2B + y con cifoplastia: 2B +.
1. Fundamentos en el intervencionismo dolor oncológico: Basado en
Evidence-Based Interventional Pain Medicine. According to clinical Diagnoses. Edited by Jan Van Zundert et al. Wiley-Blackwell;2011. Pain in Patients with Cancer. Kris C. P. Vissers.
UTILIZACIÓN PROLONGADA DE OPIÁCEOS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
CRÓNICO NO ONCOLÓGICO EN EUROPA: ANÁLISIS DE RIESGO-BENEFICIO
M.J. Sánchez del Águila
Unidad de Dolor. Hospital Costa del Sol. Marbella, Málaga
INTRODUCCIÓN
El uso de opioides en el tratamiento del dolor crónico no
oncológico (DCNO) ha aumentado considerablemente en los
últimos años, pero la controversia surge en cuanto a su eficacia a largo plazo y su seguridad frente a los beneficios que se
obtienen. El uso de opioides en el tratamiento del DCNO sólo
es justificable cuando otros métodos analgésicos con menos
riesgos y efectos secundarios han sido probados sin éxito, y
sólo deberán usarse si la mejora en calidad de vida debida a la
analgesia supera la carga que los efectos secundarios suponen
para el paciente.
CAUSAS DE DCNO TRATADAS CON OPIOIDES
En 2006 Breivik y cols. revelan que en Europa, uno de cada
cinco adultos sufre DCNO (19%). Un tercio de ellos sufre dolor
intenso (NRS 8-10), y la mitad un dolor constante, siendo las
causas de dolor más comunes el dolor de origen articular (42%),
seguido por el dolor de espalda (21%), dolor post-quirúrgico o
postraumático (15%) y dolor neuropático (4%). Tanto el dolor
nociceptivo como el dolor neuropático responden a tratamiento
con opioides. En una reciente revisión, Reid y cols. afirman
que en Europa, el analgésico más utilizado en el tratamiento
del DCNO son los AINE (43-44%), seguido por los opioides
(22,4-23%). Además, para el dolor neuropático, los fármacos
más utilizados fueron los anticonvulsivantes (50,7%), seguidos
por los antidepresivos (28,7%). A pesar de la alta incidencia
de dolor de gran intensidad se observa que la prescripción de
opioides para su tratamiento es relativamente baja, lo que nos
lleva a pensar que los médicos no prescriben opioides porque
el dolor no es lo suficientemente intenso, o por precaución ante
las consecuencias del uso prolongado de opioides.
en tratamiento con oxicodona naloxona por DCNO en los que
se observa una mejora significativa en la función intestinal en
comparación con oxicodona sola. Por otra parte, Wild y cols.
realizan un análisis similar en pacientes tratados con tapentadol para DCNO por más de 1 año, en el que se observan buena
tolerabilidad y mantenimiento estable de la dosis.
Sin embargo, la evidencia disponible que apoya la efectividad de los opioides en el tratamiento del DCNO es escasa. Una revisión sistemática Cochrane concluye que muchos
pacientes abandonan el tratamiento con opioides debido a los
efectos secundarios o la falta de efectividad, aunque hay débil
evidencia que sugiere que los que continúan con el tratamiento
obtienen un alivio significativo de su dolor. Por otra parte,
Chou y cols. sugieren que aunque la evidencia es limitada,
el tratamiento con opioides puede ser efectivo en pacientes
seleccionados a los que se re-evalúe frecuentemente.
ANÁLISIS DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS
Son bien conocidos los efectos que el consumo a largo plazo de opioides produce, siendo los más frecuentes sedación,
mareo, náuseas, vómitos, estreñimiento, dependencia física,
tolerancia y depresión respiratoria. También se observan interferencias con el metabolismo óseo y el sistema endocrino.
Aunque en el contexto del paciente con dolor el riesgo de
dependencia psicológica es bajo, es necesaria vigilancia para
detectar su desarrollo. Esto puede suponer una barrera a la
administración de opioides ya que la adicción, que es más frecuente en el contexto de individuos sin dolor, no se considera
como un elemento aparte. Una revisión sistemática encontró
7 casos de adicción en 4.884 pacientes en tratamiento por
DCNO, lo que indica un porcentaje de adicción del 0,14%. Un
predictor potente de abuso potencial es la historia de abuso de
drogas o alcohol, aunque no existen factores suficientes para
identificar a los individuos en riesgo de adicción.
ANÁLISIS DE TERAPIA CON OPIOIDES
A LARGO PLAZO
SEGUIMIENTO
En una revisión de pacientes en tratamiento prolongado
con morfina oral, Portenoy y cols. encuentran que dos tercios
de los pacientes precisaban menos de 20 mg de morfina al día
para controlar su dolor. En otro estudio con 106 pacientes,
Roth y cols. observaron una dosis media estabilizada de 40
mg/día de morfina y un descenso de los efectos secundarios
conforme avanzaba el tratamiento. Blagden y cols. realizan
un análisis de varios estudios a largo plazo con 476 pacientes
Los pacientes en tratamiento con opioides deben tener un
seguimiento rutinario mensual durante los primeros 6 meses de
tratamiento hasta conseguir una dosis estable, tras lo que las
revisiones se pueden espaciar, aunque deben mantenerse a intervalos regulares para monitorizar cambios en el perfil de efectos
secundarios incluyendo mal uso o abuso. La falta de adherencia
al tratamiento, peticiones de incremento de dosis, uso simultáneo
72
de psicótropos no prescritos, pérdida o falsificación de prescripciones, peticiones de adelanto de cita o fallos en el seguimiento
de la dosificación, deben ser advertencias de uso patológico de
opioide ante el que se deben tomar medidas inmediatas.
CONCLUSIONES
Aunque el uso a largo plazo de opioides en el tratamiento
del DCNO, existen evidencias de que los pacientes que pueden continuar el tratamiento con opioides consiguen un alivio
significativo de su dolor. La prevalencia del DCNO es alta en
Europa, y el miedo al abuso de opioides o el desarrollo de
adicción, no debe prevenir de la administración de opioides,
siempre que los pacientes sean correctamente seleccionados
y revisados regularmente.
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DOLOR DE ESPALDA Y NEUROMODULACIÓN. INTRODUCCIÓN
J.A. López López, G. Gómez Benítez
Servicio de Neurocirugía y Clínica del Dolor. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
INTRODUCCIÓN
El Grupo de Trabajo de Neuromodulación de la Sociedad
Española de Dolor, al igual que los otros grupos de trabajo,
organiza con ocasión del Congreso de la SED una actividad
científica. Este año, el tema escogido es el de la estimulación
eléctrica para tratar el dolor de espalda.
Hasta épocas relativamente recientes, existía el paradigma de que los casos de dolor crónico de etiología diversa en los que predomina el dolor axial de características
mecánicas, el tratamiento mediante estimulación eléctrica
medular (EEM) estaba condenado al fracaso. Esto conducía
a considerar diferentes terapias. Las más frecuentemente
usadas son: la artrodesis espinal, en especial en los casos en
los que el dolor lumbar es secundario al síndrome postlaminectomía (SPL), y la terapia intratecal a través de bombas
implantables.
La cirugía (inicial o repetitiva) en sus diferentes formas
no ha conseguido alcanzar resultados satisfactorios para los
niveles de evidencia actualmente considerados (1).
La terapia intratecal es una alternativa terapéutica de uso
muy extendido. Sin embargo es de todos conocido que el
paciente que entra en esta terapia adquiere una relación muy
dependiente de su Unidad de Dolor, tiene importantes reper-
cusiones endocrinológicas y está sometido a riesgos clínicos
incluso vitales derivados del malfuncionamiento y las complicaciones de los dispositivos (2).
Para los casos mixtos, de dolor radicular y axial, la mayor
parte de los especialistas en tratamiento del dolor con experiencia en neuromodulación prefieren la EEM por los resultados, complicaciones menos severas y menor dependencia del
paciente de la unidad del dolor.
LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA EN EL DOLOR
DE ESPALDA
Hasta ahora, el paradigma era: “sin parestesias no hay alivio del dolor”.
En la práctica la obtención de parestesias axiales con un
solo electrodo filiforme era muy difícil. Más difícil aún era
mantener estas parestesias a lo largo del tiempo.
La explicación reside en un hecho anatómico: las fibras
sensitivas responsables de la percepción táctil de la espalda
son muy escasas, profundas y muy laterales en su ubicación
en los cordones posteriores (3) (Fig. 1).
Un electrodo situado en la línea media necesitaría una
intensidad de corriente muy elevada para estimular estas fibras
Profundizando en el conocimiento de los mecanismos
de acción
Fig. 1. Distribución somatotópica de las fibras sensitivas en los
cordones posteriores, tomada (y modificada) de Feirabend y cols.
(3). Obsérvese cómo las fibras responsables de la sensibilidad
de la zona axial se encuentran muy laterales y profundas en los
cordones posteriores.
tan lateralizadas. Esto daría lugar a la percepción de una estimulación dolorosa en el resto de las estructuras. Asimismo se
induciría dolor al estimularse las fibras de la raíz dorsal, muy
próximas al área topográfica axial.
Por ello hace años empezaron a desarrollarse diversas estrategias encaminadas a obtener alivio del dolor axial mediante
estimulación eléctrica. Recientemente se ha hecho una excelente revisión sobre esta cuestión (4).
La primera estrategia que funcionó es la que parecía más
obvia y se expone a continuación.
Estimulación con dos o más filas de contactos
Por una parte se desarrollaron generadores que permitían
más y más contactos (actualmente hasta 32) lo que permitía
la inserción de 2 o 3 electrodos filiformes o bien electrodos
planos de tipo quirúrgico con hasta 5 filas de contactos.
Tantos contactos, situados a ambos lados de la línea media,
permiten estimular estas fibras laterales que median la sensibilidad axial y por otra parte permiten la estimulación transversal: el flujo eléctrico atraviesa los tractos nerviosos situados a
uno y otro lado de la línea media.
A este respecto uno de los ponentes de nuestra actividad
científica, el Dr. García March, de Valencia, tendrá la oportunidad de ilustrarnos sobre las bases teóricas y sus excelentes
resultados, recientemente publicados (5).
Las investigaciones acerca de la línea media son muy
importantes. Otro de los ponentes de nuestra actividad, el Dr.
Paz Solís, de Madrid, nos informará acerca de sus recientes
trabajos sobre estimulación y determinación de la línea media
fisiológica.
Otra vía es la profundización en el conocimiento de los
modos en los que la electricidad actúa sobre las estructuras
nerviosas: La Dra. Lisa Johaneck, de Minneapolis, hará un
recorrido y puesta al día de los conocimientos más recientes
acerca de estas cuestiones tanto en animal de experimentación
como en estudios clínicos.
Dentro de los cambios de los conceptos, la mayor innovación ha venido de la mano de la rotura del paradigma: “sin
parestesias no hay alivio del dolor”. Inicialmente con la utilización de altas y muy altas frecuencias, de las cuales nos
hablarán los Dres. Ricardo Vallejo, de Bloomington, sobre
modelos de 10 KHz, y David Abejón, de Madrid, con modelos de estimulación de unos 1200 Hz. Completará la revisión
el Dr. Mark Plazier, de Antwerp, sobre su experiencia en el
tratamiento del dolor raquídeo con parámetros de estimulación
en ráfagas de alta frecuencia.
Como resulta evidente, el consumo energético de estos
tipos de corriente es muy elevado. Su desarrollo no habría
sido posible sin que acompañara la existencia de generadores
capaces de proporcionar esta energía, cosa que ha sucedido
con la aparición de los generadores recargables.
Métodos mixtos
Existe también la posibilidad de inducir parestesias directas
en zonas concretas de la espalda con la colocación de electrodos subcutáneos y mediante sistemas mixtos subcutáneos
y espinales. También con estos sistemas tenemos la suerte de
contar con otro gran especialista como es el Dr. Al Kaisy, de
Londres, con su ponencia sobre los sistemas sin cableados de
extensión ni generadores.
¿Y cuando, a pesar de estos métodos tan sofisticados,
todo falla?
Para hablar de esto tenemos al Dr. Robaina, de Las Palmas, para volver al inicio del planteamiento. Todavía vigente
en muchas Clínicas de Dolor, el tratamiento del dolor axial
rebelde sólo se consigue con la infusión intratecal de fármacos.
CONCLUSIONES
Esta actividad del GTSEDN pretende una puesta al día
de una de las muchas formas de tratar un dolor tan frecuente
como el de la espalda: la neuroestimulación.
74
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ESTUDIOS ACERCA DE LA LÍNEA MEDIA FISIOLÓGICA
J.F. Paz Solís1, S. de Santiago2
Servicios de Neurocirugía y 2Neurofisiología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
1
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS
Una de las principales preocupaciones del especialista al tratar el dolor crónico con estimulación, con el implante epidural
de un electrodo quirúrgico, es su correcta colocación, siendo
realizado generalmente mediante laminectomía/laminotomía
(técnica más o menos invasiva) que nos permite una estimulación medular satisfactoria. Se han desarrollado diferentes modelos publicados ampliamente en la literatura médica (anestesia
local con cirugía mínimamente invasiva, anestesia epidural
segmentaría) (1), con el fin de conseguir testar intraoperatoriamente un mapa de la médula en la zona del implante para poder
conseguir lo más correcto centrado del electrodo (2) y un posicionamiento del nivel adecuado para conseguir posteriormente
parestesias que cubran la zona del dolor a tratar (3).
Nuestro objetivo se centra en realizar un mapeo intraoperatorio de los dermatomos estimulados, basado en la respuesta
electromiográfica, producidos con la estimulación de la médula espinal (EME) realizado con el implante de un electrodo
quirúrgico de 32 contactos, en orden a obtener los limites de
la línea media fisiológica en su posición en relación a la línea
media anatómica, con el fin de conseguir una colocación óptima de dicho electrodo quirúrgico.
tactos que se activaban. El equipamiento de monitorización
intraoperatorio es el NIM-ECLIPSE System. La cobertura de
la estimulación fue evaluada posoperatoriamente con las respuestas obtenidas con la colaboración del paciente.
RESULTADOS
Caso clínico 1
En este paciente no se encontraron respuestas adecuadas
con el equipo de monitorización cuando estimulábamos con
el ETS, concluyendo que esto sucedía porque la amplitud
establecida no fue lo bastante alta para alcanzar el umbral
de respuesta adecuada. Una clara respuesta se obtuvo cuando conectábamos el electrodo al equipo de monitorización
de neurofisiología y testamos los 32 contactos, estableciendo
correctamente los límites de la línea media fisiológica: parte
izquierda los contactos del 1 al 14; estimulación bilateral con
los contactos 15, 16 y 17 y estimulación del lado derecho con
los contactos del 18 al 32 (Fig. 1).
MATERIAL Y MÉTODO
Se han realizado procedimientos con dos pacientes con
dolor lumbar y MMII, con anestesia general y con electrodos de agujas colocados en las áreas que serán analizadas:
abdomen, cuádriceps, gastronécmicos, tibial anterior, abductor
hallicus y músculos intercostales.
Se realizó una laminectomía en línea media T9-T10 con
la colocación de una placa quirúrgica de 32 contactos, con 4
columnas de 8 contactos, colocados en la línea media anatómica con la ayuda de fluoroscopio. El electrodo fue conectado a un estimulador externo para fase de prueba (ETS) y se
registraba la respuesta electromiográfica con una serie de con-
Fig. 1. Mapeo IO del paciente del caso clínico 1.
Caso clínico 2
De la primera experiencia nos permitió estimular a este
paciente con el ETS y alcanzar el umbral configurando con
amplitudes y anchura de pulso altas, obteniendo respuestas que fueron: lado izquierdo con los contactos 1, 2 y 4;
respuesta bilateral con los contactos 7, 12, 16, 20, 28 y 32
y lado derecho con los contactos 18, 25 y 26. Se realizó
también un tripolo transverso con intensificación anódica
(Fig. 2), obteniendo estimulación bilateral y concluyendo
que se necesitan unos parámetros de estimulación mucho
más bajos con esta configuración para obtener una respuesta
neurofisiológica.
La valoración de la cobertura posoperatoria fue muy buena
en los pacientes, siendo amabas partes bien estimulados como
se predecía con la monitorización intraoperatoria.
Fig. 3. Mapa de parestesias a los 3 meses.
DISCUSIÓN
Los electrodos quirúrgicos en SCS son frecuentemente
implantados con anestesia general, siendo imposible obtener
una respuesta verbal del paciente del área correctamente estimulada. Más aún una correcta colocación con la línea media
anatómica con fluoroscopio no siempre predice una correcta
colocación en la línea media fisiológica.
Al cabo de 6 meses en control ambulatorio obtenemos en
los pacientes una cobertura muy similar de parestesias, con
un alivio del dolor superior al 80%, mostrando un mapa de
parestesias (Fig. 3) como el que se muestra del caso clínico 2:
CONCLUSIONES
La respuesta de la monitorización intraoperatoria en EME
puede proporcionar una buena información para corregir la
colocación de un electrodo quirúrgico con respecto a la línea
media fisiológica, obteniendo una cobertura precisa y evitando de este modo una estimulación desagradable o inefectiva.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 2. Mapeo IO del paciente del caso clínico 2 (tripolo transverso).
1. García-Pérez ML, Bádenes R, García March G, Bordes V, Belda FJ.
Epidural anaesthesia for laminectomy electrode placement in spinal
cord stimulation. Anasth Analg 2007;105:1458-61.
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spinal cord stimulator placement under general anesthesia. Neuromodulation 2012;15:560-72.
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for placement of laminectomy leads for spinal cord stimulation
under general anesthesia. Neuromodulation 2012;15:573-80.
MECHANISM RESEARCH FOR ENHANCING SCS THERAPY EFFICACY
L. M. Johanek
Medtronic, Minneapolis, MN
The gate control theory is often referenced as the main
“mechanism” for spinal cord stimulation (SCS). However,
pointing to the gate control theory as a single mechanism preRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
sents challenges, in part due to the complex changes which
occur during neuropathic pain states. Furthermore, while a
broader picture of SCS mechanisms is emerging, how they
76
relate to pain relief is still unclear. This presentation will
discuss the basic concepts related to the neuronal elements
involved in spinal cord stimulation and the influence of certain
parameters on neuronal modulation. Computational modeling
suggests that much of the energy delivered from the spinal
Fig. 4.
Fig. 1.
Fig. 2.
Fig. 5.
Fig. 3.
Fig. 6.
cord stimulation lead flows through the cerebrospinal fluid,
and only about 10% will reach the dorsal column fibers. Data
from animal models is emerging, suggesting that specific
parameters may be chosen to target more specific analgesic
or anti-hyperalgesic mechanisms. Specifically, data related to
the frequencies of 4 Hz, 50 Hz, 500 Hz, and 1000 Hz suggests
multiple neural mechanisms that may be activated. Furthermore, evidence from animal models is emerging which reports
that higher charge delivery to the spinal cord with higher duty
cycles may engage mechanisms similar to, but unique from,
more conventional, lower duty cycle, programming. As a better understanding of pain and disease mechanisms develops,
a parallel understanding of spinal cord stimulation-induced
mechanisms may be important for patient-specific and individually-tailored therapies.
Fig. 7.
ESTIMULACIÓN MEDULAR CRÓNICA Y SÍNDROME DE CIRUGÍA DE ESPALDA
FALLIDA: TRATAMIENTO CON ELECTRODOS PLANOS QUIRÚRGICOS
G. García-March
Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario. Valencia. Departamento de Cirugía (Área de Neurocirugía).
Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia. Valencia
INTRODUCCIÓN
El dolor originado tras cirugía raquídea es un cuadro patológico con una importante incidencia y prevalencia. Es además un trastorno con un enorme impacto socio-sanitario, con
importantes repercusiones psicológicas y económicas tanto
en el paciente que lo sufre como en la sociedad que tiene que
sufragar los gastos que el mismo supone.
En la actualidad existe un enorme abanico de posibles soluciones quirúrgicas a los diferentes problemas raquídeos que,
en general, deben ser abordados de forma multidisciplinar.
Sin embargo, queda un grupo de pacientes con dolor en los
que la cirugía convencional no ofrece garantías suficientes de
eficiencia y seguridad o bien esta ha fracasado, y que demanda
solución a sus problemas. Es precisamente en estos grupos
donde se están buscando nuevas alternativas terapéuticas y
entre ellas, la estimulación eléctrica medular ha resultado ser
de las más novedosas, seguras y eficaces.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El síndrome de cirugía fallida de espalda o de postlaminectomía es un término no específico que describe el dolor
crónico persistente que aparece entre el 10-40% de pacientes
sometidos previamente a cirugía lumbar (1). En general se
acepta que se trata de un dolor lumbar con o sin comproRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
miso radicular, con o sin irradiación a miembros inferiores,
persistente o recurrente, que se presenta tras una cirugía
correctamente realizada de columna lumbar y donde no se
evidencia ninguna patología macroscópica que justifique una
reintervención (2,3). Aunque este síndrome generalmente
se ha asociado a la columna lumbar, cada vez se ven más
pacientes con problemas en raquis cervical y extremidades
superiores tras la cirugía a esos niveles y que también podrían
ser englobados dentro de esta entidad. En la etiopatogenia del
síndrome se suelen reconocer estenosis, degeneración de los
segmentos adyacentes, hernia de disco recurrente, fragmentos de disco retenidos, espondilolistesis, fibrosis, enfermedad
discal degenerativa, radiculopatía, dolor discal, dolor facetario, dolor sacroiliaco, discitis, aracnoiditis, pseudoartrosis e
inestabilidad segmentaria. La fibrosis epidural está presente
en un 20-36% de los pacientes (3).
Se trata de un dolor complejo en donde coexisten el dolor
neuropático en la medida en que se han lesionado en mayor
o menor intensidad estructuras nerviosas a esos niveles, y el
dolor nociceptivo en cuanto que se están irritando y estimulando constantemente nociceptores subcutáneos y profundos
de alrededor de la herida quirúrgica, lo que explicaría el dolor
axial de la mayoría de estos síndromes. Frecuentemente se ve
implicado en estos casos el sistema nervioso simpático.
Los pacientes con síndrome de cirugía fallida de espalda
pueden sufrir un dolor exclusivamente nociceptivo, normalmente en la región lumbar o cervical, o un dolor neuropático,
78
generalmente referido a varios dermatomos de una o varias
extremidades. Sin embargo lo más común es una combinación
de los dos, de tal forma que la situación más frecuente es la de
un paciente que asocia un dolor nociceptivo en raquis lumbar
y un dolor neuropático irradiado a lo largo de una o las dos
extremidades inferiores.
De todo lo expuesto hasta aquí se puede concluir que el
dolor raquídeo residual es una patología habitual, compleja,
cuyo abordaje suele ser difícil y su tratamiento con frecuencia frustrante, que suele asociar en los pacientes problemas
laborales, psicológicos, sociales y económicos. Se impone
por tanto un enfoque multidisciplinar con tratamientos que se
realizan en escalonamiento progresivo y donde las técnicas de
neuromodulación serían el último escalón terapéutico.
OBJETIVOS
La finalidad de esta ponencia es presentar los resultados
clínicos, detalles técnicos, ventajas y beneficios de la implantación de electrodos planos de estimulación epidural en síndromes de espalda fallida que hemos tenido la oportunidad de
tratar durante los últimos 9 años.
MATERIAL Y MÉTODOS
La estimulación medular se realizó en un total de 119 pacientes (52 hombres y 67 mujeres), con edades comprendidas entre
los 29 y 73 años (47,3 de media) y que previamente habían sido
diagnosticados de síndrome de espalda fallida o postlaminectomía. Todos ellos presentaban un dolor radicular en alguna de las
extremidades, asociado o no a un dolor axial lumbar. La anestesia epidural para la implantación de los electrodos planos, fue
inducida con ropivacaína inyectada con aguja de Touhy a nivel
del espacio L1-L2, comprobando que tras un periodo de 20 a 35
minutos existía un nivel de analgesia adecuado y con una estabilidad hemodinámica suficiente para realizar el procedimiento.
En todos los casos, a través de una laminotomía mínima
realizada a nivel de T9-T10 o T10-T11, se implantó en el espacio
epidural, un electrodo plano de ocho contactos (mod. 3998
Specify, Medtronic Inc., Minneapolis, MN) en un total de 38
pacientes, o un electrodo plano de moderna generación de
dieciséis polos (mod. 39565 Specify 5-6-5, Medtronic Inc.,
Minneapolis, MN) en otros 81 casos. Los electrodos se ascendían uno o dos niveles vertebrales bajo control fluoroscópico.
La posición de los electrodos siempre fue centrados en línea
media o ligeramente lateralizados, verificándose siempre con
control radiológico y con estimulación eléctrica peroperatoria.
La situación definitiva de los electrodos se dispuso en función
de la reproducción de parestesias eléctricas en la zona dolorosa
de los enfermos. Los electrodos se conectaron con posterioridad a generadores de impulsos eléctricos de doble canal o
recargables de la misma casa comercial.
RESULTADOS
En todos los casos la implantación del electrodo, así como
la reproducción de parestesias eléctricas peroperatorias en
la zona dolorosa, se realizó satisfactoriamente. El umbral de
intensidad de corriente eléctrica para la reproducción de parestesias durante la cirugía fue tan sólo 1 v mayor que los registrados después de la implantación. Ninguno de los pacientes
ha manifestado que el tiempo quirúrgico fuera doloroso o
desagradable. Después de un seguimiento medio de 4,7 años,
el resultado en cuanto a la mejoría de la situación dolorosa previa es idéntico al reflejado por todos los autores que
emplean la estimulación medular crónica en estos cuadros.
Así, previamente a la estimulación 110 de los casos implantados presentaban dolor continuo y 9 dolor paroxístico. Tras la
estimulación, 7 pacientes permanecían con dolor continuo, 29
con paroxístico, 60 con dolor ocasional y 23 totalmente libres
de dolor (Fig. 1). En la escala analógica visual se evidenciaba
un descenso medio de los puntajes de 5,5.
Los resultados globales fueron evaluados considerando
cuatro categorías: excelente, entre el 75 y 100% de analgesia,
sin requerimiento de analgésicos, mejoría de los trastornos
vasomotores y vuelta a la vida activa social y laboral; bueno,
entre el 50 y 75% de analgesia, requerimiento ocasional de
analgésicos, mejoría de las alteraciones vasomotoras y vuelta
a una vida social activa aunque no siempre laboral; medio,
entre el 25 y 50% de analgesia, toma habitual de analgésicos
y sin reincorporación al trabajo; y pobre, entre el 0 y 25%
de analgesia, necesidad de otras medidas terapéuticas y sin
reincorporación laboral. Siguiendo estos criterios en nuestra
serie se han recogido 25 casos excelentes, el 21%; 62 buenos,
el 52%; 20 medios, el 17%; y, 12 pobres que representaban el
10% del total (Fig. 2).
Los parámetros eléctricos con los que se han recogido
estos resultados fueron: una duración de pulso de 0,1 a 0,2
mseg, una frecuencia entre 80 y 120 Hz, atendiendo a la mayor
comodidad del enfermo a la hora de notar la sensación parestésica, y una amplitud mínima a umbral de parestesias, que
generalmente correspondía a 4-6 v. Los dos primeros parámetros no se han modificado a lo largo de los años. No así, la
amplitud que se ha ido subiendo en función del agotamiento
de los generadores, que se ha producido en los no recargables
después de un periodo de funcionamiento medio de 6 años.
Fig. 1. Resultados globales de la serie (I).
y a la mejoría de las actividades de la vida diaria (8). A pesar
que el coste inicial de la técnica es alto, los beneficios a medio
y largo plazo avalan empleo de la misma (9,10). Las complicaciones de la colocación de los electrodos planos de estimulación medular son mínimos, fácilmente tratables y raramente
producen lesiones medulares.
CONCLUSIÓN
Fig. 2. Resultados globales de la serie (II). Las diferentes
categorías de evaluación de resultados se explican en el texto.
Los resultados no han variado en función del modelo de generador de impulsos eléctricos utilizado.
No se han recogido serias complicaciones en el grupo, limitándose a la infección del bolsillo del generador en un caso
que requirió la restitución del sistema. En 6 de los casos se ha
tenido que explantar el sistema por ineficacia o intolerancia
de la neuroestimulación a largo plazo.
DISCUSIÓN
Los resultados en el dolor raquídeo residual y sobre todo
en el dolor crónico que aparece en el síndrome de cirugía de
espalda fallida suele establecerse en una analgesia de más del
50%, que se mantiene a largo plazo, en el 60-80% de pacientes
con radiculopatía con o sin dolor lumbar (4,5). Nuestra experiencia personal recogida a lo largo de más de veinte años de
tratamiento con estimulación medular en dolores por patología
de origen raquídeo es similar en cuanto a resultados en todos
los campos (alivio del dolor, ingesta de opiáceos, calidad de
vida, reincorporación socio-laboral) al publicado por otros
autores (6). La reciente incorporación de la alta frecuencia
en los sistemas de estimulación y los datos preliminares recogidos que demuestran una disminución del dolor de la zona
lumbar y de miembros inferiores y un aumento en la calidad
de vida de los pacientes, podrá dar más opciones terapéuticas
en aquellos casos en los que la estimulación medular convencional no haya sido efectiva (7).
En nuestro estudio se ha demostrado que la anestesia epidural es una técnica ideal que posibilita una adecuada implantación de electrodos planos de estimulación medular. Con esta
técnica se consiguieron niveles de analgesia satisfactorios en
el 100% de los pacientes, no requiriendo sedación adicional.
La utilización de electrodos planos, a pesar de requerir una
técnica más invasiva para su implantación, ofrecen mejores
resultados a largo plazo en la estimulación, referidos siempre
al alivio del dolor, a la posibilidad de reincorporación laboral
Este es el primer estudio, en una serie amplia de pacientes, de implantación de electrodos planos quirúrgicos para
estimulación medular en síndromes de cirugía fallida de
espalda o postlaminectomía, con bloqueo anestésico neuroaxial a nivel epidural. Con esta técnica el paciente está
despierto, tiene una anestesia efectiva durante el acto operatorio, y la estimulación puede realizarse adecuadamente
durante el mismo para verificar la posición fisiológica del
electrodo. Los resultados clínicos obtenidos están en la línea
de los recogidos por otros autores, que hacen aconsejar la
neuroestimulación frente a una nueva cirugía espinal en estos
cuadros.
BIBLIOGRAFÍA
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80
PLAN ANDALUZ DE ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DOLOR
E. Cuéllar Obispo
Plan de Dolor de la Junta de Andalucía
INTRODUCCIÓN
El dolor es una experiencia sensorial y emocional compleja
que se asocia a daño tisular presente o potencial; pero mientras que el dolor agudo es predominantemente un síntoma o
manifestación de lesión tisular, el dolor crónico se considera
una enfermedad en sí mismo.
El dolor es un problema de alta prevalencia e impacto en
las personas que lo padecen, en la sociedad y en los sistemas
sanitarios de todos los países desarrollados.
Todas las personas se ven afectadas en algún momento por
la presencia de dolor. Un malestar que, en caso de ser intenso y/o crónico, disminuye considerablemente la calidad de
vida de quien lo padece con consecuencias psicoemocionales,
sociales y económicas importantes.
El dolor continúa estando infraevaluado e infratratado. A
ello contribuyen aspectos como creencias erróneas, carencias
formativas o educativas, y el déficit de recursos materiales y
organizativos, entre otros.
La Consejería de Igualdad, Salud y Políticas Sociales
valoró como una necesidad ineludible y un compromiso ético, evitar y minimizar el sufrimiento que el dolor produce en
las personas y de ahí nació en 2009 el Plan Andaluz de Atención a las personas con Dolor. Su objetivo es aglutinar todos
los esfuerzos para que la respuesta percibida por las personas
afectadas sea cada vez más adecuada.
La magnitud del dolor es difícil de determinar ya que los
estudios existentes son heterogéneos en cuanto a su calidad
metodológica, a la población a la que hacen referencia, a la
terminología y a los propios sistemas de información. El Plan
presenta, en su análisis de situación, una aproximación teniendo en cuenta diferentes fuentes a partir de una clasificación
operativa:
moderado en 64% e intenso en 12% (2% de la población
adulta). En una reciente encuesta realizada por la Sociedad
Andaluza de Dolor en 2012, se obtiene que el 15,5% de la
población adulta sufre algún tipo dolor crónico.
La causa más frecuente es el origen osteomuscular y su
importancia radica en el impacto en la calidad de vida en
las personas afectadas, con repercusión funcional (más de
la mitad de las personas con dolor intenso -53%- reconocen
que se han visto obligadas a reducir o limitar sus actividades
habituales), en el sueño (42,24% de los casos), condicionando
ansiedad (40,62%) y depresión (24,43%), y con importantes
pérdidas de productividad (el 39,39% de las personas que
sufren dolor intenso se ausentan de su puesto de trabajo vs.
3,35% de la población sin dolor) y elevados costes sanitarios
directos e indirectos (incrementa por cinco la probabilidad de
utilización de servicios sanitarios).
Precisa por tanto de un abordaje multidisciplinar y multimodal, como veremos en el curso.
Dolor oncológico (DCO)
En el caso del DCO, en los estudios que incluyen a pacientes en todas las etapas de enfermedad se observa una prevalencia del 53%, llegando al 70% en la situación terminal.
Así mismo, los pacientes con enfermedades crónicas progresivas como sida e insuficiencia cardiaca, pulmonar, hepática o renal tienen perfiles similares de síntomas; de hecho, el
50% de ellos presentan dolor en la situación terminal, lo cual
produce un sufrimiento innecesario y puede ser devastador
para el paciente en los últimos días de su vida.
DOLOR PERIOPERATORIO (DPO)
DOLOR CRÓNICO (DC)
Es el dolor cuya duración es superior a tres meses, y es continuo o intermitente durante más de cinco días por semana, e
incluye tanto el dolor de origen no oncológico (DCNO) como
oncológico (DCO).
Dolor crónico no oncológico (DCNO)
Los datos sobre DCNO son variables. En España, en el
estudio europeo Pain in Europe en 2010, se estima que 1 de
cada 6 españoles presenta dolor crónico, con una prevalencia
de un 17% en la población adulta, siendo leve en el 24%,
Es el dolor que está en relación con la cirugía mayor y está
causado por la enfermedad previa y el procedimiento quirúrgico en sí.
El dolor perioperatorio sigue siendo insuficientemente tratado, ya que entre el 30-50% de los pacientes ingresados en
hospitales que se han sometido a intervenciones quirúrgicas
padecen dolor moderado a intenso.
En el estudio PATHOS 2005 (Postoperative Analgesic THerapy Observational Survey) se identificó el estado del dolor
postoperatorio en pacientes ingresados en hospitales europeos
y las áreas de mejora en su abordaje respecto a 7 puntos estratégicos en la Gestión del DPO:
–– Información/educación del paciente.
–– Formación de los profesionales sanitarios.
–– Evaluación sistemática del dolor.
–– Aplicación de protocolos que contemplen la analgesia
balanceada/multimodal.
–– Seguimiento del paciente y documentación de los resultados.
–– Análisis periódico de los resultados.
–– Creación de una estructura organizativa para alcanzar
los puntos anteriores.
lucía (EPES), cuyo motivo de demanda asistencial fue dolor
no traumático. Esto representa un 16,1% de toda la demanda.
En el caso de los Servicios de Urgencias Hospitalarios,
el 42,8% de los pacientes acuden con dolor como principal
motivo, siendo el dolor músculo-esquelético el más frecuente
y de mayor intensidad.
DOLOR EN POBLACIÓN VULNERABLE
Cirugía mayor ambulatoria (CMA)
Además, en los últimos 20 años, se ha desarrollado exponencialmente una emergente modalidad de gestión de los
procesos quirúrgicos como es la CMA, situándose en un pilar
fundamental de la actividad quirúrgica programada de las
organizaciones sanitarias. Hoy día, más del 50% de los procedimientos quirúrgicos se realizan en esta modalidad.
Sin embargo, un 54,7% de las personas sometidas a CMA,
experimentaron dolor en las 24 horas posteriores a la intervención y en un 30-40% es moderado-intenso.
Y no sólo en pacientes quirúrgicos, la prevalencia del dolor
en pacientes ingresados en los hospitales andaluces en las
áreas médicas es de un 29,4%, con un 12,8% de pacientes sin
pauta analgésica.
DOLOR ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS
DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
En la práctica asistencial diaria, se llevan a cabo gran
número de procedimientos diagnósticos o terapéuticos, tanto
en Atención Primaria (AP) como Atención Hospitalaria (AH),
que producen dolor y ansiedad en el paciente y que puede ser
prevenible.
Entre ellos, se cuentan endoscopias, colocación de catéteres, sondajes y drenajes, punciones, biopsias y curas de laceraciones, heridas quirúrgicas, quemaduras o úlceras…
A pesar de que existen diversas intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para evitar o minimizar las consecuencias negativas de estos procedimientos, la mayoría de
los profesionales no las ponen en práctica; por considerar de
manera errónea que es un “mal menor o el precio que hay que
pagar” por conseguir un diagnóstico preciso o un tratamiento
apropiado y eficaz.
DOLOR EN URGENCIAS
En el caso del dolor en urgencias, se acepta de forma generalizada que el dolor es el motivo de consulta más frecuente en
los servicios de urgencias, tanto en el hospital como fuera de él.
En el año 2008, se recibieron un total de 164.800 llamadas
en la Empresa Pública de Emergencias Sanitarias de AndaRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
El impacto del dolor en la infancia, en las personas de edad
avanzada o en las personas con trastornos mentales suele radicar en creencias erróneas sobre la fisiopatología del dolor -no
sienten menos dolor, expresan menos dolor- y también, en la
escasa evaluación y tratamiento del dolor en esta población,
siendo de especial interés la población infantil no solo por el
dolor y la ansiedad que experimentan y que son evitables, sino
por las repercusiones a corto y largo plazo.
Con estos datos, podemos afirmar que la prevalencia de
cualquier tipo de dolor sigue siendo demasiado alta y esta
situación pone de manifiesto la necesidad de incorporar a la
rutina de la práctica clínica lo que ha demostrado ser efectivo:
la evaluación, la adecuada analgesia y un plan terapéutico
integral.
ACCIONES DEL PLAN ANDALUZ DE ATENCIÓN
A LAS PERSONAS CON DOLOR
Una vez revisada la magnitud del problema, resaltaré
algunas de las principales acciones que se recogen en el Plan
Andaluz de Atención a las personas con Dolor para contribuir
a dar respuesta a las necesidades sanitarias que el dolor plantea
y mejorar su atención a todos los niveles:
–– Instaurar el seguimiento del dolor perioperatorio en
las comisiones quirúrgicas en la atención hospitalaria.
Conocer el estado actual de UDAs.
–– Incorporar buenas prácticas y objetivos específicos relacionados con el abordaje del dolor e indicadores de evaluación de resultados en salud en los cuadros de mandos
de las UGC.
–– Implantar progresivamente la cartera de servicios básica
definida para el manejo efectivo del dolor. Conocer el
estado actual y cartera y actividad anual de UTD y su
relación con AP.
–– Promover el desarrollo de guías de práctica clínica, y
otras herramientas de ayuda a la toma de decisiones, que
faciliten el tratamiento adecuado del dolor:
• La actualización reciente del PAI Dolor Crónico No
Oncológico, donde se han incorporado las nuevas
dimensiones: seguridad del paciente, uso racional
de medicamentos, cuidados enfermeros basados en
resultados, prácticas avanzadas de enfermería y la
dimensión de género.
82
• Incorporar sistemáticamente, en cada uno de los
procesos asistenciales integrados, características de
calidad relacionadas con la atención al dolor, como en
el recientemente publicado PAI Atención al Paciente
Quirúrgico.
• Elaboración de recomendaciones famacoterapéuticas
específicas para la atención al dolor:
- Evaluación de tecnologías.
- Actualización de tratamiento.
–– Creación de un Distintivo de Centros contra el Dolor,
formado por un conjunto de recomendaciones y estándares de calidad como timón para definir, desarrollar y
mejorar la atención a las personas con dolor.
–– Definir competencias transversales para los mapas de
acreditación de los diferentes profesionales involucrados
en la atención al dolor.
–– Definir y desarrollar la estrategia formativa específica
para los profesionales del SSPA vinculados con la atención al dolor:
• Atención integral al paciente con dolor en la práctica
clínica.
• Abordaje farmacológico del dolor.
• Técnicas invasivas.
• Jornadas Dolor y Sociedad 2015.
–– Guía temática de recursos de dolor en la BVSSPA.
–– Incluir en historia clínica DAE-DIRAYA apartados para
la evaluación del dolor.
–– Desarrollo de Apps mHealth para profesionales y pacientes.
Actualmente, estas acciones están implantadas, o en desarrollo y sometidas a evaluación con el objetivo de conocer su
impacto en la mejora de la atención a las personas con dolor.
1. Plan Andaluz de Atención a las Personas con Dolor 2010-2013.
http://juntadeandalucia.es/export/drupaljda/plan_atencion_
dolor-1_0.pdf
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PLAN DEL DOLOR EN EXTREMADURA
M. Redondo Fernández
Unidad de Evaluación y Tratamiento de Dolor. Hospital Materno-Infantil de Badajoz. Complejo Hospitalario Universitario
Infanta Cristina. Badajoz
INTRODUCCIÓN
La alta prevalencia del dolor, cada vez más elevada en lo
que a dolor crónico se refiere, llevó a la Junta de Extremadura
a abordarlo como un problema importante de salud comunitaria.
La cultura heredada en relación con el padecimiento del
dolor, basada en la resignación, era necesario combatirla en
primer lugar desde la Administración Sanitaria orientada hacia
la idea de que no tendríamos que padecer aquel dolor que
debería y podía evitarse. Comenzaba la lucha contra el “dolor
inútil y evitable” desde la Consejería de Sanidad y Consumo.
Tres meses después de recibir las transferencias de Sanidad,
en marzo de 2002, se apostó por la creación de dos Unidades
de Dolor desarrollando un programa en el que se enmarcaron las actuaciones futuras. Se elaboró un documento que se
publicó en 2004 con el nombre de “Programa de evaluación
y tratamiento del dolor”.
En el momento presente hay cuatro Unidades de Dolor
en Extremadura. En este resumen se explica cómo nace el
Programa de Evaluación y Tratamiento del Dolor en el año
2004 (pasado) y cómo está la situación actual del Programa del
Dolor tal como aparece en el Plan de Salud de Extremadura
2013-2020 (presente y futuro).
¿CÓMO SE ELABORÓ EL PROGRAMA DE
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL DOLOR?
Metodología de trabajo
El Servicio Extremeño de Salud (SES) decidió realizar un
documento que recogiese las experiencias y propuestas de los
profesionales sanitarios de la Comunidad de Extremadura en
relación con el dolor.
Partiendo de la concepción del dolor como un problema
de salud importante se estableció un marco de actuación en
su comienzo:
–– El derecho de nuestros ciudadanos a ser tratados de la
forma adecuada en sus procesos dolorosos.
–– El deseo de que ese tratamiento se lleve a cabo lo más
cerca posible de su domicilio.
–– La necesidad de abordar esta tarea desde una concepción
multidisciplinar, dado que el dolor, especialmente el crónico, tiene ese mismo carácter.
Se crearon ocho grupos de trabajo multidisciplinares, uno
por Área de Salud de la comunidad autónoma, que confeccionaron un documento de consenso.
Grupos de trabajo multidisciplinares
En cada una de las ocho Áreas de Salud de la Comunidad de Extremadura se propuso al Gerente del Área y a su
Equipo Directivo la constitución de un grupo de trabajo
multidisciplinar formado por las siguientes categorías profesionales:
Médico anestesiólogo. Médico del área quirúrgica. Médico
del área clínica. Médico de urgencias. Enfermero de hospitalización del área quirúrgica. Enfermero de hospitalización
del área médica. Médicos de Atención Primaria (2). Enfermero de Atención Primaria. Psicólogo del Área. Trabajador
Social (opcional). Directivo del Área como Coordinador del
grupo. Otros profesionales que lo deseen y la Gerencia del
Área decida incluirlos. Se realizaron debates intragrupos en
reuniones de presencia física desde mayo de 2002 a mayo
de 2004, posteriormente se reunieron los diferentes grupos
estableciendo un Pre-Programa de Evaluación y Tratamiento
del Dolor y en septiembre de 2004 se envía a la Gerencia del
Servicio Extremeño de Salud para su corrección y aprobación
definitivo.
1. Justificación del Programa (Tablas I y II).
TABLA I. PRIORIZACIÓN DE LAS RAZONES PROPORCIONADAS A LOS PROFESIONALES DE LOS GRUPOS
DE TRABAJO SOBRE LA JUSTIFICACIÓN DE UN PROGRAMA DEL DOLOR (TOMADO DE PROGRAMA DE
EVALUACIÓN Y DOLOR. JUNTA DE EXTREMADURA 2004)
N.º orden Contenido
1
Alto nivel de sufrimiento de los pacientes que padecen dolor
2
Necesidad de promover un cambio cultural entre profesionales sanitarios en la actitud ante el paciente con dolor
3
Eficiencia en la actuación en la lucha contra el dolor
4
Recursos suficientes ofrecidos por la ciencia actual para hacer desaparecer el dolor casi en su totalidad en la
mayor parte de los procesos dolorosos
5
Posibilidad de protocolización de las patologías más frecuentes causantes de la mayor parte del dolor
6
Fomentar la prevención del dolor inútil. Desarrollar mecanismos que eviten su aparición pensando previamente
en él de forma pautada y programada
7
Incapacitación laboral y limitación en las tareas personales de la vida cotidiana de los pacientes con dolor
crónico
8
Ausencia en los planes de formación pre y postgrado específicos en la evaluación y tratamiento del dolor
9
Presencia de acciones y actividades encaminadas a mitigar el dolor pero descoordinadas entre sí
10
Baja morbilidad de los pacientes con analgesia pautada que prevengan la aparición del dolor en el postoperatorio
84
TABLA II. RAZONES PRIORIZADAS, AÑADIDAS POR LOS PROFESIONALES DE LOS GRUPOS DE TRABAJO,
QUE SEGÚN ELLOS JUSTIFICARÍAN UN PROGRAMA RELACIONADO CON EL DOLOR (TOMADO DE
PROGRAMA DE EVALUACIÓN Y DOLOR. JUNTA DE EXTREMADURA 2004)
N.º orden
Contenido
1
Mejorar el conocimiento de los fármacos disponibles destinados a combatir el dolor y su grado de efectividad
en las distintas indicaciones
2
Educar a los pacientes en el manejo de su dolor
3
Aumento de la demanda de pacientes con dolor crónico, debido al incremento de población con patologías que
lo provocan
4
Necesidad de crear centros de referencia especializados en el tratamiento integral del paciente con dolor
5
Formación específica de los médicos ante las nuevas técnicas analgésicas
6
Necesidad de generar cambio cultural de la población sobre que el sufrimiento evitable es innecesario
7
Coordinación con los pacientes con dolor y con sus familiares
8
Sobreutilización de los servicios de salud por el enfermo con dolor crónico
9
Disminuir los problemas psicológicos ocasionados por el dolor
10
Que el dolor, en muchos casos, ya haya dejado de considerarse un síntoma para pasar a considerarse una
enfermedad
11
Manejar bien el dolor agudo postoperatorio
12
Introducir el criterio de “analgesia preventiva”
13
Alto coste económico del paciente con dolor crónico
14
Necesidad de coordinación de recursos sanitarios ya existentes
2. Marco legal: Ley 16/2003 de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud y Real Decreto 1277/2003 por el
que se establecen las bases generales sobre autorización
de centros, servicios y establecimientos sanitarios.
3. Marco de referencia:
–– Dolor crónico en Europa: encuesta “Pain in Europe”
2003 y Plan Nacional de lucha contra el Dolor elaborado por la Sociedad Española del Dolor.
–– Dolor en la Comunidad de Extremadura:
• Plan de Salud de Extremadura 1997-2000.
• Evolución de la población en Extremadura.
• Limitación de actividades laborales y de ocio por
problemas de salud en Extremadura.
• Consumo de analgésicos en la Comunidad de
Extremadura.
• Percepción de los profesionales que forman los
grupos de trabajo.
• Recursos específicos disponibles en Extremadura.
4. Objetivos generales:
–– Formación en el abordaje del paciente con dolor.
–– Educación para la salud (EPS) del paciente con dolor.
–– Abordaje multidisciplinar del paciente con dolor.
–– Abordaje específico y diferenciado del dolor crónico
y del dolor agudo.
5. Objetivos específicos:
–– Formación en el abordaje del paciente con dolor:
• Partiendo de las “necesidades sentidas y no
sentidas” de los profesionales sanitarios en relación
a la formación sobre dolor.
• Se establecen propuestas de actuación:
- Formación para médicos, enfermeros, psicólogos,
fisioterapeutas, farmacéuticos.
- Formación pregrado personal sanitario: Facultad
de Medicina, de Enfermería, de Terapia ocupacional y de Fisioterapia
- Formación postgrado personal sanitario:
□ Médicos Residentes y Tutores de Residentes.
□ Médicos y enfermeros de Atención Primaria,
Hospitalaria, Mutuas, Residencias de Ancianos.
□ Rotación en las Unidades de Dolor.
- Población en general: Educación para la Salud en Dolor.
• Población diana del Programa: médicos, enfermeros,
fisioterapeutas y trabajadores sociales de atención
primaria y hospitalaria, de residencias de ancianos,
de mutuas laborales, psicólogos, farmacéuticos,
gestores, población en general.
–– Educación Sanitaria en Dolor: incluir la EPS como
asignatura obligatoria en los planes de educación,
programas apoyados por los profesionales sanitarios, orientados a la autonomía y no a la dependencia.
–– Abordaje multidisciplinar del dolor implicando a todos
los profesionales de diferentes especialidades estableciendo como propuestas de actuación la realización de
Protocolos de Tratamiento del Dolor siendo la población diana la del primer apartado “Formación en el
abordaje del paciente con dolor” (Tabla III).
–– Abordaje específico del dolor agudo y crónico (Tabla IV).
INVESTIGACIÓN EN EL ABORDAJE
DEL DOLOR
Promover el diseño de estudios y la consiguiente aplicación de los mismos evaluando los resultados obtenidos con la
docencia, consumo de fármacos y técnicas aplicadas en dolor
entre otros.
CALIDAD EN LA ATENCIÓN AL PACIENTE
CON DOLOR
Mejorar la calidad implica lograr que la actividad asistencial, la docente y la investigadora sean cada vez mayores
y mejores mejorando sistemáticamente la eficiencia, estableciendo un Plan de Calidad en la Formación y definiendo
TABLA III. PROPUESTAS DE ACTUACIÓN EN
ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR (TOMADO DE
PROGRAMA DE EVALUACIÓN Y DOLOR. JUNTA
DE EXTREMADURA 2004)
Propuestas de actuación
criterios e indicadores de calidad en relación a los procesos
dolorosos agudos y crónicos para la autorización y acreditación de centros, establecimientos y servicios sanitarios de la
Comunidad de Extremadura.
SITUACIÓN ACTUAL DEL PROGRAMA
DEL DOLOR EN EXTREMADURA
En el Plan de Salud de Extremadura 2013-2020 el capítulo III del mismo que hace referencia al “Análisis de situación” en el apartado 9.9 queda reflejado el Programa Regional
del dolor orientado a disminuir el dolor inútil evitable en sus
diferentes patrones de comportamiento (dolor agudo y dolor
crónico) ha venido desarrollando la formación en el abordaje
de la persona enferma con dolor, EPS en relación con dolor,
abordaje multidisciplinar de la persona enferma con dolor y
el abordaje específico del dolor crónico y del dolor agudo.
La Coordinación Regional del Programa del Dolor homogeniza los criterios de actuación de las Unidades del Dolor
implantadas en el SES, además de colaborar con las asociaciones de afectados.
En el momento actual las Unidades del Dolor están catalogadas como tipo I/II en Don Benito y Plasencia y III en
Badajoz y Cáceres. Estas Unidades tienen carácter transversal
trabajando para la formación en Atención Primaria, Especializada, para las estructuras de Atención a la Dependencia así
como para Colegios Profesionales, Centros de Enseñanza,
Escuela de Estudios de Ciencias de la Salud y Universidad de
Extremadura (Tablas V y VI).
Fomentar realización de interconsultas por el carácter
docente de las mismas
TABLA IV. PROPUESTAS DE ACTUACIÓN EN
DOLOR AGUDO Y CRÓNICO (TOMADO DE
PROGRAMA DE EVALUACIÓN Y DOLOR. JUNTA
DE EXTREMADURA 2004)
Disponer de Unidades de Dolor
Propuestas de actuación
Coordinar la atención al paciente con dolor desde la
Atención Primaria
Guía de manejo clínico del dolor, propia de la Comunidad
de Extremadura
Realizar catálogo de Prestaciones por patologías y por
Servicios
Formación básica en el manejo de la escalera analgésica
del dolor
Informar a los pacientes sobre qué se les puede hacer en
relación a su dolor
Formación básica en relación con dolor crónico adaptado
por categorías profesionales
Disponer de ayuda psicológica
Formación específica de profesionales en técnicas
invasivas del cuarto escalón
Realización de protocolos de Tratamiento del Dolor
Implantar la escala analógica visual en los registros
Formar a los profesionales en abordar dolor agudo y
crónico
Abordar el dolor agudo postoperatorio
Dedicación parcial de los trabajadores sociales
Implicación de los gestores
Abordaje específico del dolor agudo postoperatorio por
los profesionales implicados
Incluir e abordaje del dolor crónico en el Catálogo de
Prestaciones de Atención Primaria
Incremento de la multidisciplinareidad necesaria, en base
a la futura demanda
86
TABLA V. DATOS RESUMEN DE LA ACTIVIDAD
DOCENTE DE LAS UNIDADES DE DOLOR DE
EXTREMADURA DESDE SU CREACIÓN
Actividad docente
Número
Sesiones docentes
(centros de salud, hospitales, otros)
1.025
Talleres y cursos sobre dolor
228
Rotantes por las Unidades
306
En el futuro está previsto incrementar el número de Médicos Especialistas en Badajoz quedando como Unidad de referencia de Extremadura tipo IV. Asimismo se pretende seguir
trabajando de forma específica en Dolor como parte de un
Programa Global de Atención a la Cronicidad.
dad de las Unidades en los primeros años de funcionamiento
estaba orientada, en un porcentaje similar al componente
asistencial y al docente con formación de pregrado y de
postgrado teniendo como diana a los profesionales sanitarios
a través de una formación específica así como a la población
sana y enferma potenciando la EPS mejorando la calidad
de vida de la población de nuestra Comunidad. Esta actividad tiene una continuidad y un futuro como se refleja en el
actual Plan de Salud 2013-2020 a pesar de haber disminuido
el porcentaje de actividad formativa en los últimos años.
La investigación sigue siendo una asignatura pendiente del
Programa.
1.
2.
3.
4.
CONCLUSIÓN
Desde el año 2004 disponemos en Extremadura de un
Programa de Evaluación y Tratamiento del dolor. La activi-
Programa de Evaluación y Dolor. Junta de Extremadura 2004.
Plan de Salud de Extremadura 2009-2012.
Plan de Salud de Extremadura 2013-2020.
Memoria de Actividades 2012. Subdirección de Salud Mental y
Programas Asistenciales. Gobierno de Extremadura.
5. Memoria de Actividades 2013. Subdirección de Salud Mental y
Programas Asistenciales. Gobierno de Extremadura.
TABLA VI. PROFESIONALES UNIDADES DE DOLOR DE EXTREMADURA. SITUACIÓN ACTUAL
Categoría profesional
Badajoz
Don Benito
Cáceres
Plasencia
Total
Médicos de familia
3
1
2
1
7
Anestesiólogos
2
1
3
Psicólogos clínicos
1
Enfermería
2
1
3
6
1
2
1
7
RADIOFRECUENCIA EN CÁNCER DE PÁNCREAS, MEJOR RADIOFRECUENCIA
DE ESPLÁCNICOS O BLOQUEO NEUROLÍTICO DEL GANGLIO CELIACO
M. Marín Sevilla
Unidad del Dolor Hospital Universitario Donostia. San Sebastián
La aplicación de la escalera analgésica de la OMS (1986)
(1) y el importante desarrollo farmacológico de los últimos
años ha condicionado una disminución significativa en el uso
de las técnicas invasivas en el tratamiento del dolor oncológico, ya que se puede controlar el dolor de estos pacientes
en un importante porcentaje, que puede llegar a un 80-90%
de casos. Sin embargo para este porcentaje de pacientes con
dolor de difícil control, siguen representando una alternativa
válida y que debemos conocer. Hay situaciones en las que las
técnicas motivo de esta presentación pueden ser útiles aún sin
haber agotado la escala de la OMS, siguiendo el concepto de
“ascensor analgésico” pasando directamente al 4.º escalón.
La neurólisis del ganglio celiaco y de los nervios esplácnicos se utiliza para tratar el dolor debido a procesos neoplásicos
del abdomen superior, sobre todo de páncreas (2) y en algunos
casos de pancreatitis crónica (3).
Por bloqueo entendemos la interrupción de la transmisión
nerviosa por un periodo más o menos largo de tiempo y en
ocasiones permanente (neurólisis).
El bloqueo del ganglio celiaco es la técnica intervencionista más utilizada en el dolor crónico del abdomen superior.
Existen un gran número de estudios (4-6) y meta-análisis (7),
y ha demostrado ser eficaz para controlar el dolor. Sin embargo se han encontrado efectos adversos incluyendo fibrosis
retroperitoneal (8), diarrea (7-9), absceso retroperitoneal (10),
perforación gástrica (11), severa hipotensión (12) e incluso
paraplejía (7-12). Sin embargo la tasa de complicaciones es
muy baja alrededor de 1 por 683 bloqueos (13).
El bloqueo de los nervios esplácnicos se ha realizado a
través de un abordaje retrocrural a nivel de T 12, o transtorácico a nivel T 11. El bloqueo de los nervios esplácnicos
en las series publicadas reportan una reducción del dolor en
un 70% de pacientes (14,15). Marra y cols. refieren mejores
resultados con el bloqueo de los nervios esplácnicos que con
el bloqueo del ganglio celiaco (14). Se han encontrado como
efectos adversos neumotórax y diarrea. Puede haber arritmias
inducidas por el agente neurolítico al realizar este bloqueo (16)
y/o parálisis diafragmática (17).
En 1999 Raj (18) publica “El desarrollo de una técnica de
lesión por radiofrecuencia de los nervios esplácnicos”, y en
2002 publica ya su experiencia (19). En su trabajo reporta un
excelente resultado en más de un 40% de pacientes y sólo un
resultado pobre en un 15%, sin complicaciones inmediatas.
Posteriormente se publican diversos trabajos sobre la radiofrecuencia de los nervios esplácnicos (20-22).
Hoy podemos obtener resultados prolongados mediante
técnicas de bloqueo nervioso. Las técnicas del bloqueo del
plexo celiaco y de los nervios esplácnicos, en sus diferentes
variantes, entendemos que es, de los bloqueos neurolíticos,
son las que más ha sobrevivido a través del tiempo por su fácil
ejecución, el mínimo de complicaciones, el alto porcentaje de
efectividad y los pocos elementos necesarios para realizarlas,
siendo reproducibles por quienes siguen cuidadosamente los
pasos descritos en las diferentes técnicas, llevándolos a cabo
satisfactoriamente. Hoy podemos utilizar la radiofrecuencia.
Al seleccionar el paciente debemos considerar que el dolor
debe ser localizado en el territorio a tratar, el balance beneficio-riesgo favorable y sin contraindicación médica.
En ocasiones un bloqueo diagnóstico debe proporcionar
al menos un 50% de alivio y mostrar signos positivos en la
evolución, como una disminución en los requerimientos analgésicos.
Como en cualquier técnica intervencionista: comprensión
por parte del paciente de la técnica, expresado a través del
consiguiente consentimiento informado.
Se deben de establecer expectativas realistas en cuanto a la
evolución natural de la enfermedad a pesar del alivio del dolor.
Realizando una revisión bibliográfica es difícil encontrar
estudios que comparen las diferencias entre la neurólisis química o por radiofrecuencia.
Se expondrán los diferentes resultados obtenidos en los
estudios tanto del plexo celiaco (23), nervios esplácnicos
(14,15), neurolíticos o por radiofrecuencia (18-21), así como
nuestra casuística y resultados.
En nuestra práctica clínica hemos sustituido el bloqueo
neurolítico del plexo celiaco por la lesión por radiofrecuencia
de los nervios esplácnicos, como método con iguales resultados en eficacia y con menos efectos secundarios y complicaciones.
Espero abrir así un debate y escuchar las opiniones que se
planteen a lo largo de esta sesión.
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88
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO
I. Failde, M. Dueñas
Departamento de Biomedicina, Biotecnología y Salud Pública. Universidad de Cádiz. Cádiz
El dolor neuropático (DN) es un importante problema de
salud con gran impacto para la sociedad en términos de pérdida de calidad de vida, comorbilidad y costo. Además, constituye una de las causas de dolor crónico más difícil de tratar y
que produce mayor insatisfacción en pacientes y profesionales
(1). Clásicamente entre las causas que lo producen, se incluyen
distintos procesos como son la diabetes, herpes zóster, accidentes cerebrovasculares, lesiones medulares o VIH/sida entre
otros, que ocasionan un dolor que es descrito por los pacientes
como una experiencia devastadora que afecta su estado de
ánimo, y el rendimiento en el trabajo, y que se asocia con
depresión, ansiedad y alteraciones del sueño (1).
A pesar de la diversidad de causas de DN, parece que hay
un patrón común de signos y síntomas, que hace que el efecto
del dolor sobre el individuo sea generalmente independiente
de su causa (2), permitiendo considerar el DN como una entidad única. Esta consideración más simplista ha sido discutida
por algunas investigaciones en las que se identifican distintos
tipos de DN, e incluso se considera la necesidad de identificar
factores genéticos individuales que podrían ser importantes
para el adecuado tratamiento de los pacientes.
La epidemiología es una disciplina que permite identificar factores de riesgo específicos, así como diseñar y evaluar
estrategias de prevención de particular importancia en pacientes con DN. A pesar de su relevancia como instrumento clínico, existe un número limitado de estudios que utilizando el
método epidemiológico, presenten información precisa sobre
prevalencia, distribución y determinantes del DN (2). Diversas
razones se han argumentado para explicar este hecho, como
son la falta de consenso sobre los criterios diagnóstico de DN,
la falta de una definición válida del “caso” de la enfermedad, o
la variable calidad de los estudios desarrollados que incluyen
distintos grupos de pacientes en los que el dolor no es principal problema que se valora. Debido a ello, los resultados son
muy variables y, en muchos casos, los que existen aportan una
información que está subestimada (1).
En los últimos años se han desarrollado instrumentos validados que permiten una mejor estimación la frecuencia e importancia del DN en la comunidad que, a pesar de las consideraciones antes señaladas, han servido para mejorar la información
sobre la epidemiología del DN. En este sentido hay estudios
que señalan una prevalencia global de DN en población general
entre 5-8%; otros que muestran los resultados de prevalencia
de las enfermedades específicas causantes de DN como diabetes, HIV, herpes zóster; y otros que muestran el porcentaje de
pacientes con estas enfermedades que sufren DN, p. ej. 26,4%
de pacientes con diabetes tipo II tienen DN (3), 6% de los que
sufren herpes zóster (4) y 37% de aquellos que sufren una lumbalgia con predominante componente neuropático (5).
En una revisión sistemática recientemente publicada sobre
la epidemiología del DN en población general que incluía 21
artículos (1), se encontró que la prevalencia de dolor crónico
con características neuropáticas o de origen predominantemente neuropático, oscilaba entre 0,7% y 17,9%, con sólo 1
estudio que analizaba la incidencia de DN y que mostraba una
cifra de 8,2 casos por mil personas-año. Asimismo, al considerar los estudios que presentaban resultados sobre DN asociados con una causa específica, se encontró que los procesos
más estudiados eran la neuralgia postherpética, la neuralgia
del trigémino y la neuropatía diabética dolorosa, siendo los
resultados muy variables y los métodos de identificación de
los casos muy diversos (1).
En España, se ha observado una prevalencia de DN entre
3,9% y 4,6% en los pacientes atendidos en las consultas de
neurología (6) y en un estudio llevado a cabo en una muestra
importante de pacientes en centros de atención primaria, se
observó que 1 de cada 3 pacientes que acudían al médico
presentaban dolor y que la prevalencia de DN puro era del
11,8% (IC 95%: 10,5; 13,2).
Recientemente, la definición del dolor neuropático se ha
refinado con el objetivo de mejorar sus fronteras con otros
tipos de dolor y de encajar en la nosología de los trastornos
neurológicos. Por ello, el grupo de trabajo de DN de la SED
ha llevado a cabo un estudio en todo el territorio nacional, con
el propósito de estimar la prevalencia de dolor neuropático en
los pacientes que asisten a las clínicas del dolor, de acuerdo
al sistema de clasificación propuesto por Treede y cols. (7)
en la nueva definición de DN. Como objetivo secundario,
esta investigación se propuso obtener información relevante
sobre las causas de DN y la adecuación del tratamiento de
estos pacientes.
En este estudio, los especialistas en dolor evaluaron las
historias clínicas y la situación clínica de los pacientes que
asistieron a sus consultas durante 1 día. Utilizaron también la
información disponible para decidir si un determinado paciente tenía dolor neuropático definitivo, probable o posible, y proporcionaron una etiqueta diagnóstica para los procesos causantes de DN y la adecuación del tratamiento que realizaban.
Entre sus resultados destaca que de los 2.173 pacientes
evaluados por los 178 especialistas en dolor que participaron,
639 (29,4%) presentaban DN definitivo, 304 (14,0%), DN probable, y 97 (4,5%) DN posible. Casi dos tercios de ellos eran
mujeres y la edad media era de 58,3 años. En promedio, los
pacientes referían una intensidad de dolor de 6,4 cm sobre 10,
y su salud autopercibida era pobre. En la mayor parte de los
pacientes (67,1%) el diagnóstico fue de DN mixto, y sólo 344
(15,8%) de ellos fueron diagnosticados de dolor neuropático
primario (puro) central y/o periférico. Los síntomas comórbiRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
dos de depresión, ansiedad o los trastornos del sueño fueron
frecuentes en los pacientes (8).
En un subanálisis de los datos obtenidos en el estudio anterior, en el que se analizó la información sobre DN central
(DNC) y periférico (DNP), se observó que la prevalencia del
DNC en los pacientes atendidos en las unidades de dolor en
España era de 2,4% (IC 95%: 1,8; 3,1) y la de DNP de 12,9%
(IC 95%: 11,5; 14,4). El dolor post-ictus era la causa más
frecuente de DNC (20,0%) y el síndrome regional complejo
(18,1%) y la neuralgia postherpética (17,1%) eran las causas
más frecuentes de DNP. No se observaron diferencias en intensidad ni en la duración del dolor entre los pacientes con DNC
y DNP. Sin embargo, los pacientes que sufrían DNC tenían
con más frecuencia depresión (71,4% vs. 42,4%) y trastornos
del sueño (71,4% vs. 58,5%). También se observó que tanto la
movilidad, el cuidado personal como el desarrollo de actividades cotidianas, como la percepción del estado general de salud,
medidos con el EuroQol-5D eran peores en los pacientes que
sufrían DNC.
Finalmente hay que señalar que en el análisis según el gradiente diagnóstico se observó que, aunque la prevalencia de
casos definitivos era la más elevada en ambos grupos (9,6%
en los pacientes con DNP y 2,4% en los pacientes con DNC),
la frecuencia de casos probables fue mayor en los pacientes
con DNP (22,4%) que en los DNC (9,4%).
Como resumen y a la vista de todo lo anterior podemos
afirmar que el dolor neuropático es común e importante, y
que tanto los profesionales de los distintos ámbitos asisten-
ciales como los responsables encargados de la provisión de
servicios deberían ser conscientes de este problema y del uso
de información adecuada sobre su distribución y sus factores
de riesgo, con objeto de orientar las estrategias de educación,
tratamiento y prevención de una forma más eficiente.
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TRATAMIENTO DIFERENCIAL DEL DOLOR CRÓNICO ONCOLÓGICO
D. Bédmar Cruz, A. Rincón, R. Rosado, L. Izquierdo, M.J. Guinaldo, M.M. González
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario de Fuenlabrada.
Fuenlabrada, Madrid
INTRODUCCIÓN
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer
(IARC) ha publicado recientemente el informe GLOBOCAN
2012, donde se recogen los datos sobre incidencia, prevalencia
(1, 3 y 5 años) y mortalidad por cáncer de los 28 tipos más
frecuentes en 184 países.
En España, considerando una población de 46.771.000
habitantes, la incidencia es de 215.534 casos (alrededor de
2/3 partes en pacientes ≥ 65 años). La predicción para 2015
es de 227.076 casos, con un crecimiento de nuevos casos que
se produce en mayor medida a costa de la población ≥ 65 años
(Tabla I). El aumento de la población y su envejecimiento
explicarían, fundamentalmente, este incremento.
La supervivencia también aumenta debido, fundamentalmente, al diagnóstico precoz y a los avances en los tratamientos contra el cáncer.
SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO
DEL DOLOR CRÓNICO ONCOLÓGICO
El dolor crónico que acompaña a los pacientes con cáncer
está insuficientemente tratado. La prevalencia del dolor oncológico varía entre los diferentes tumores y a lo largo de las
diferentes etapas de su evolución: el 30% de los pacientes lo
presentan al diagnóstico, un 50% en el curso del tratamiento,
un 80% en situación terminal, un 80% de los enfermos tienen
más de una localización y un 50% no experimentan alivio
suficiente con los tratamientos que se les prescriben (1).
Según esto y, tomando la incidencia de cáncer en España,
en 2015 pasaremos de 107.767 a 113.538 pacientes con dolor
oncológico a pesar del tratamiento (Fig. 1). A ellos habrá que
sumar el dolor crónico que afecte a los que superen la enfermedad, cada vez más numerosos por el aumento de la supervivencia y la complejidad y agresividad de los tratamientos (2).
90
TABLA I. INCIDENCIA DE CÁNCER EN ESPAÑA,
EXCEPTUANDO EL MELANOMA
Año
Edad
2012
N.º de casos
21534
< 65 años
85.427
> 65 años
130.107
2015
227.076
< 65 años
89.042
> 65 años
138.034
Datos extraídos de Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, Eser S,
Mathers C, Rebelo M, et al. Cancer and mortality worldwide:
sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J
Cancer 2015;136(5):E359-E386.
La prevalencia del dolor de este complejo proceso es debido a múltiples causas. Los pacientes a los que se les diagnostica un cáncer sufren un gran impacto psicológico al enfrentarse
a una enfermedad potencialmente mortal. En ocasiones sufren
una negación psicológica de su enfermedad y de los signos
acompañantes, infravaloran su dolor por cuestiones culturales
o religiosas, o prefieren no comunicar su dolor para no distraer
al médico del tratamiento del cáncer. Muchas veces rechazan
el tratamiento con opioides por miedo a la adicción o a los
efectos secundarios.
Entre los clínicos implicados en el tratamiento de estos
pacientes un 26% no pregunta a los pacientes sobre el dolor,
un 24% no sabe controlar su dolor, un 33% no tiene tiempo
para atender a los síntomas y un 13% prefieren dedicarse al
tratamiento activo del cáncer (1).
Desde hace décadas, el manejo del dolor crónico oncológico se basa en la escalera analgésica de la OMS, publicada
en 1986 en su versión final. A esta se han ido añadiendo esca-
Fig. 1. Incidencia de pacientes con cáncer y dolor oncológico en
España en 2012 y estimación para 2015. Tomando una población
total de 46.771.000 habitantes, incidencia 2012, 215.534 casos;
incidencia 2015, 227.076. Dolor a pesar del tratamiento: 2012,
107.767; 2015, 113.538.
lones adaptándola a las sucesivas necesidades. En los últimos
10 años se ha propuesto asumir esta escalera como un ascensor
subiendo y bajando en la escalada del tratamiento según el
momento en el que se encuentre el paciente (Fig. 2).
En este esquema, el dolor moderado-intenso se trata con
opioides, sin embargo, el tratamiento a largo plazo de los
pacientes con dolor crónico con estos fármacos ha demostrado
que puede producir graves efectos secundarios que reducen la
calidad de vida: anulación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, reducción de la inmunidad, náuseas, vómitos, pérdida
de apetito e incluso adicción, sin que existan pruebas definitivas de su eficacia en pacientes con dolor neuropático o mixto
como es el caso de los pacientes oncológicos (3). La OMS
sigue manteniendo como gold estándar la morfina, sin embargo, tampoco ha demostrado mayor eficacia que otros opioides
(3). A todo esto hay que añadir los efectos de los polimorfismos genéticos para la sensibilidad al dolor y los efectos de los
opiáceos que hacen que existan muchas variaciones interindividuales, tanto en la eficacia como en la incidencia de efectos
adversos, incluso con cambios de un simple nucleótido en el
ADN (PSN: single nucleotide polymorphisms) (4) (Tabla II).
Desde el punto de vista fisiopatológico y causal, el dolor
oncológico es muy complejo. Se ha evaluado y tratado del
mismo modo que el dolor crónico no oncológico, clasificándolo y tratándolo según fuera nociceptivo (somático o visceral) o neuropático. Recientes estudios neurobiológicos han
demostrado que las células tumorales y las células inmunes
de la región tumoral liberan mediadores (endotelina, bradiquinina, factor de crecimiento tumoral, etc.) que interactúan con
multitud de receptores de fibras nociceptoras lo que provoca
hiperexcitabilidad y descargas anormales de las mismas. Además, el crecimiento del tumor en la vecindad de nervios periféricos induce una neuropatía con alodinia, hiperalgesia y dolor
Fig. 2. Escalera analgésica de la OMS (modificada de Pernía A,
Torres L. M. Tratamiento del dolor oncológico terminal intenso.
Rev Soc Esp Dolor 2008;15(5):308-324).
TABLA II. EFECTOS DE CAMBIOS GENÉTICOS EN LA SENSIBILIDAD AL DOLOR Y LA EFICACIA
ANALGÉSICA EN HUMANOS
Gen
Proteína
Mutación
Fenotipo
LTA
Linfotoxina α
Múltiple SNPs
Alteración sensibilidad al dolor
PTGS2
Prostaglandin-endoperóxido sintetasa 2
Múltiples SNPs
Alteración de la sensibilidad al dolor
SCN9A
Canales de Na voltaje dependientes tipo IX,
subunidad α
SNP
Aumento de dolor
COMT
Catechol-O-metiltransferasa
Múltiples SNPs
Aumento/descenso de sensibilidad al dolor
OPRM1
Receptor mu1
Múltiples SNPs
Disminuye analgesia opioide
OPRD1
Receptor delta1
Múltiples SNPs
Aumento/descenso sensibilidad al dolor
TRPA1
Transient receptor potential A1
Múltiples SNPs
Aumento de la sensibilidad al dolor
TRPV1
Transient receptor potential V1
SNP
Descenso sensibilidad al dolor
CYP2D6 Citocromo P450 2D6
Múltiple SNPs
Alteración de la eficacia analgésica
ABCB1
SPN
Alteración de la sensibilidad a morfina
Banda de unión al ATP B1
Modificada de Motavaf M, Safari S, Alavian SM. Understanding of molecular pain medicine: genetic basis of variation in pain sensation and
analgesia response. Anesth Pain Med 2013;2(3):104-6.
persistente. Todo ello provoca hipersensibilización central que
facilita aún más la transmisión del dolor nociceptivo en la ME.
Esto da lugar al denominado “dolor con componente neuropático” típico del dolor oncológico. El dolor oncológico depende
del tipo histológico de tumor, de la ubicación de la neoplasia
primaria y de la ubicación de las metástasis si existen (5).
Los pacientes oncológicos son derivados a las unidades
de dolor siguiendo los criterios pronósticos de EDMONTON
(Tabla III), generalmente cuando sus médicos no controlan el
dolor a pesar de estar tratados con dosis muy altas de opioides. Como se ha dicho las causas del dolor oncológico son
múltiples y los tratamientos deben reflejar este hecho. Los
especialistas en dolor tienen a su disposición técnicas intervencionistas muy eficaces en el control de determinados tipos
de dolor y pueden reducir el consumo de opioides y aumentar
la calidad de vida de los pacientes: Infusiones de fármacos
epidurales, bloqueos simpáticos, bloqueos nerviosos periféricos, vertebroplastia y cifoplastia, así como infusión intratecal
de fármacos y otras técnicas neurodestructivas. Sin embargo,
estas técnicas están infrautilizadas y a menudo indicadas sólo
en fase terminal (6).
El tratamiento psicológico de los pacientes con dolor crónico es, en general, necesario desde el principio de la cronificación del proceso. Sin embargo, en los pacientes oncológicos
es fundamental, ya que la ansiedad, el miedo, la depresión,
las alteraciones del sueño, la pérdida de apetito, la astenia
que acompaña a estos pacientes en las diversas etapas de su
enfermedad agravan los índices de dolor y reducen su calidad de vida. Un tratamiento psicológico óptimo por parte de
los psiconcólogos reduce este grupo de síntomas y reduce los
índices de dolor (7).
El cáncer terminal precisa del concurso de los servicios de
cuidados paliativos. En la actualidad, en España estos servicios
son heterogéneos habiendo algunos intrahospitalarios y otros
ambulatorios. También su personal es heterogéneo con especialistas, en algunos casos, y médicos de atención primaria y
TABLA III. CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE EDMONTON
Estadio I
Estadio II
Dolor visceral, óseo o partes blandas
Dolor neuropático, mixto o desconocido
No dolor incidental
Dolor incidental
No distrés emocional
Distrés emocional
Incremento lento de opioides
Escalada rápida de opioides
No dependencias previas (alcohol, drogas)
Drogodependencias previas
Bruera E, Schoeller K, Wenk R, MacEachern RN, Marcelino S, Hanson J, et al. A prospective multicenter assessment of the Edmonton Staging
System for cancer pain. J Pain Symptom Manage 1995;10(4):348-55.
92
enfermería, en otros. La capacitación de este personal no es
homogénea y ocasiona diferencias en la calidad de los cuidados
a los pacientes (8). En España la distribución de los cuidados
paliativos no es equitativa entre comunidades (Fig. 3).
Cada vez son más los pacientes que superan el cáncer y, en
muchos de ellos, se desarrollan síndromes dolorosos. El dolor
persistente en los supervivientes de cáncer puede ser debido a
la propia enfermedad: como son las neuropatías paraneoplásicas o a los tratamientos recibidos como la quimioterapia que
produce neuropatía periférica sensitiva, la radioterapia que
puede inducir de forma tardía toxicidad y la cirugía previa
que puede provocar un síndrome de dolor post-quirúrgico (2).
ÁREAS DE MEJORA EN EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR CRÓNICO ONCOLÓGICO
La información y educación de los pacientes en su proceso
patológico y en sus tratamientos debe ser una labor constante de los médicos que los tratan consiguiendo así reducir su
ansiedad, hacer más reales sus expectativas y ayudando a que
acepten que el tratamiento de su dolor es paralelo al tratamiento de su enfermedad y no menos importante.
La formación de los oncólogos en dolor debe ser prioritaria
para que midan, traten el dolor y deriven a sus pacientes a las
unidades especializadas de forma precoz (8).
Hemos venido utilizando los criterios diagnósticos de dolor
neuropático en los pacientes con dolor crónico oncológico y no
oncológico indistintamente. Actualmente la IASP está revisando
estos criterios diagnósticos y su aplicación para mejorar la práctica
clínica en el tratamiento de los pacientes con dolor oncológico (9).
Se deben arbitrar tratamientos fisiopatológicos ad hoc de
acuerdo a los últimos estudios de la génesis del dolor oncológico y no seguir tratándolos con las mismas estrategias que
para cualquier dolor crónico nociceptivo o neuropático de otra
etiología. Debemos elegir el mejor tratamiento del amplio
arsenal farmacológico: bifosfonatos, corticoides, AINE, anticonvulsivantes, bloqueantes de receptores NMDA, opioides;
La mejor vía de administración: oral, subcutánea, intravenosa,
intratecal etc.; y las terapias intervencionistas más adecuadas a
cada momento del proceso: radioterapia, bloqueos nerviosos,
bloqueos neurolíticos, etc.
En cuanto al manejo psicológico, la psicooncología tiene
en el momento actual dos tipos de terapia para pacientes oncológicos: reactiva y proactiva (10), el psicooncólogo elegirá la
más conveniente en cada caso.
Los cuidados paliativos deben ser uniformes en la atención
de los pacientes. Para ello, el personal que integra las unidades debe tener las capacidades necesarias para atender a los
pacientes en su domicilio. Las unidades hospitalarias deberían
tener una buena coordinación con oncólogos, psicooncólogos
y especialistas en dolor.
CONCLUSIONES
–– El dolor crónico oncológico debe ser tratado según su
fisiopatología y de forma individualizada.
–– Debemos normalizar nuestra visión de la enfermedad
oncológica y tratar a los pacientes sin tener la imagen de
terminalidad.
–– Las unidades de tratamiento del dolor oncológico deberían ser multidisciplinares. Dada la complejidad para
tener una unidad formada por servicios tan heterogéneos
(oncología, dolor, psicología, cuidados paliativos, cirugía) se deben establecer mecanismos de coordinación y
derivación de pacientes ágiles y eficaces.
–– La enseñanza en el tratamiento del dolor debe ser mejorada tanto en pregrado como en postgrado para todos
los profesionales implicados en el tratamiento de estos
pacientes.
–– Se deben establecer políticas eficaces, dotadas de presupuestos adecuados para que todos los pacientes tengan acceso al tratamiento paliativo en todo el territorio
nacional.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 3. Necesidades de cuidados paliativos en unidades básicas
(1 médico y un DUE) por cada 80.000 habitantes (tomada del
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10. Jennifer Middleton. Psico-oncología en el siglo xxi. Revista actualidad psicológica 2002;298.
NUEVAS VÍAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA
M.C. Benito Alcalá
Grupo de trabajo de Dolor Agudo de la SED
Desde que al final del siglo xx, se puso en evidencia el mal
control del dolor en los hospitales, a pesar de existir analgésicos para poder controlarlos, por baja dosificación o incumplimiento de las órdenes prescritas, con la creación de Unidades
de Dolor Agudo Postoperatorio, se intentó mejorar la gestión
de este tipo de dolor, prevalente y que además se puede cronificar si no lo tratamos adecuadamente.
Gestionadas habitualmente por anestesiólogos, en el intento de trasladar el objetivo conseguido de una “cirugía sin
dolor” a un “hospital sin dolor”. Su acción se basa en la
formación y la información a pacientes y personal sanitario,
además de concienciar sobre su importancia y complicaciones.
Se protocoliza la analgesia de acuerdo a la agresividad de
la cirugía, características de los pacientes, personalizando su
tratamiento y siguiendo su evolución.
La analgesia multimodal (combinación de analgésicos centrales y periféricos, junto a coadyuvantes) permite potenciar
la analgesia y disminuir los efectos secundarios, que asociado
a una menor agresividad quirúrgica, con la introducción de la
laparoscopia en la cirugía abdominal, urológica o torácica,
mejor nutrición de los pacientes y rehabilitación ha permitido
mejorar la atención a este tipo de paciente.
La forma de administrar la analgesia tanto intravenosa
como loco-regional, mediante bombas electrónicas o mecánicas que permite administrar perfusiones continuas de analgesia, consiguiendo un nivel lineal de analgesia estable supuso
un avance sobre los bolos pautados de analgesia.
Con la mejora técnica de la bombas de PCA (analgesia
controlada por el paciente), se consigue adecuar la administración de analgesia a la demanda del paciente, respetando la
subjetividad en la percepción y vivencia del dolor por parte
del paciente.
Estas bombas permiten mantener una dosis basal baja de
perfusión continua y bolos a demanda para rescate autoadministrado por el paciente, que disminuye el tiempo que tardaría
la enfermera en atender a la llamada del paciente.
Mejora la seguridad, con sistemas de infusión con válvulas
antirreflujo y antisifón que evita la caída de flujo accidental y
por gravedad, en la protocolización de la analgesia con márgenes máximos y mínimos a administrar.
Las alarmas asociadas son otra herramienta de seguridad
que nos informa de los incidentes que surjan, en relación con
la administración de la analgesia.
La información obtenida mediante el historial del paciente
y la memoria de la bomba para conocer la demanda y la administración de bolos por parte del paciente constantemente y
adecuar las dosis a la analgesia real, es otra ventaja.
Los elastómeros con o sin PCA, son otra alternativa analgésica, sencillos pero con mayor coste y menos efectivos, pues
solo el dolor del paciente nos indicará su inadecuado funcionamiento, no son reutilizables y no informan de los bolos
demandados por el paciente.
Como inconvenientes a la analgesia intravenosa o por catéter con PCA tenemos la ruta invasiva (1) necesaria para su
administración con los riesgos asociados de infección, extravasación, equivocaciones de vías, administrando medicación
equivocada…, además de los errores en la programación
(aunque esto ha mejorado con los nuevos modelos de bombas PCA.
El inadecuado uso por parte del personal sanitario, pautando bajas dosis o del paciente, que no sabe si se autoadministra
la medicación o no, por estar fuera del tiempo de cierre, le
genera ansiedad y/o desconfianza. Por ello, para un correcto
uso de la PCA es imprescindible una adecuada elección del
paciente e información sobre su utilización, con el consumo
de recursos que supone.
La concienciación sobre la existencia persistente de este
dolor y necesidad de mejorar su atención, desde las diferentes instancias políticas-administrativas en los últimos años se
han generado estructuras multidisciplinarias en los hospitales
(comisiones para atender al paciente con dolor) de forma obligatoria y considerar el tratamiento del dolor como un criterio
básico de calidad hospitalaria y su presencia es considerado
un evento adverso por omisión si no se trata.
Debe existir un protocolo de prácticas seguras para tratar
el dolor, en todos los hospitales y el dolor como 5.º constante,
94
que debe ser registrado en todos los pacientes hospitalizados
o de urgencias, mediante escalas validadas. Una vez tratado el
dolor, su alivio o no debe ser evaluado de nuevo, además de
registrar si aparecen los efectos indeseables y evitarlos. Realizar una transición analgésica adecuada entre los diferentes
niveles asistenciales es otra prioridad.
En cuanto a la farmacología analgésica, considerando
que aún no disponemos de ningún analgésico que cumpla con
todos los criterios necesarios para ser considerado como ideal,
los más consumidos son el paracetamol como analgésico de
base, los antiinflamatorios, junto a los opioides y/o anestésicos
locales, sin que en estos años haya habido grandes novedades
en los protocolos analgésicos.
La investigación en esos años ha permitido obtener AINE
para administrar vía intravenosa (ketorolaco, dexketoprofeno,
ibuprofeno…) y paracetamol intravenoso.
Modificaciones en las moléculas de los opioide han permitido que la morfina no sea el único mórfico posible aunque
sigue siendo el gold estándar.
Todos los opioides que utilizamos en anestesia pueden ser
útiles para analgesia postoperatoria, siempre que haya una
monitorización adecuada que permita un uso seguro de estos
potentes fármacos (fentanilo, oxicodona, sufentanilo, siendo
frecuente su utilización).
Los anestésicos locales han modificado su estructura
mediante liposomas (fase acuosa con las moléculas hidrosolubles activas englobadas en una cápsula lipídica, se libera la
“carga activa” intracitoplasmáticamente, de forma que ahorraríamos los pasos de formas iónicas y no iónicas) y son
liberados progresivamente, pudiendo evitar los catéteres, pero
aún no han conseguido su implantación rutinaria.
Estudios en animales sobre diversas neurotoxinas naturales (tetrodotoxina, neosaxotoxina), no han demostrado aún
su seguridad como nuevos anestésicos locales a pesar de la
publicidad en prensa.
Los coadyuvantes son otra familia que utilizados para evitar efectos secundarios, como los corticoides para disminuir
la emesis, pueden ser utilizados para mejorar la analgesia;
disminuyen la inflamación pero también hay que conocer su
efectos secundarios sobre la inmunidad del paciente y que
empeoran la cicatrización.
Se definen como fármacos coadyuvantes los que no son
analgésicos en sí, pero que mejoran la analgesia, entre ellos
los antidepresivos y los anticonvulsivantes son las dos grandes
familias utilizadas.
Aunque fuera de ficha técnica los anticonvulsivantes
(gabapentina, pregabalina) administrados la noche antes de
la cirugía pueden ahorrar mórficos administrados en el postoperatorio, pero no parece influir en su cronificación.
Los antidepresivos que inhiben la captación sobre todo de
la noradrenalina son los indicados para mejorar la analgesia,
no precisan dosis altas y hay que valorar su posible potenciación de los efectos sedantes de otros fármacos que actúan
como depresores del sistema nervioso central.
La dexmedetomidina es un agonista de los receptores alfa-2
adrenérgicos, sedante analgésico que provoca sedación consciente, aún no ha demostrado suficiente evidencia científica
para poder ser incluido como analgésico en el postoperatorio
actualmente (2).
Los parches cutáneos, utilizados para moléculas liposolubles, son otra alternativa para el dolor crónico, sin indicación
para el dolor postoperatorio, sí que nos los encontramos en
pacientes que previo a la cirugía los utilizan debiendo mantener su uso, sobre todo los de fentanilo para evitar síndromes de
abstinencia. Las diferentes presentaciones de fentanilo sublingual, intranasal, solo tienen indicación para dolor irruptivo.
Las vías de administración también han presentado modificaciones en estos años decantándose por las técnicas de bloqueos nerviosos centrales o periféricos y el uso de anestésicos
locales en lugar de opioide.
Los catéteres multiperforados en la incisión quirúrgica son
una opción ventajosa en desarrollo. Otra opción es la realización de los bloqueos periféricos (3) y las técnicas de bloqueo
plano transverso abdominal (TAP) realizadas con control
ecográfico (4). Pero estas técnicas precisan entrenamiento y
material adecuado para realizarlas correctamente.
El TENS (estimulación nerviosa transcutánea) no parece
una buena indicación para tratar el dolor postoperatorio intenso (5), aunque sigue siendo discutido en la bibliografía (6),
al igual que otras técnicas no farmacológicas como la estimulación electroacupuntura transcutánea (TAES) o el PENS
(estimulación nerviosa eléctrica percutánea).
La iontoforesis transdérmica de fentanilo, aunque con
muchos estudios publicados en la década anterior, por problemas técnicos no fue viable. Actualmente la vía sublingual
de fármacos, como sufentanilo, aunque todavía no comercializado, puede ser una buena alternativa analgésica, adecuándose
a la técnica de PCA, su rápida absorción y escasos efectos
secundarios pueden suponer una forma no invasiva y potente
de analgesia en un futuro inmediato (7,8).
En conclusión el dolor postoperatorio sigue siendo un campo de estudio y mejora importante, con múltiples expectativas
en el desarrollo de nuevos fármacos más seguros y con menos
efectos indeseables, pero sin claras evidencias científicas todavía.
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TÉCNICAS VS. MEDICACIÓN EN EL PACIENTE FRÁGIL
D. Benítez Pareja
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
INTRODUCCIÓN
La mayoría de personas que tratamos en nuestras unidades
de dolor son pacientes complejos, incluso los jóvenes y sanos,
ya que aúnan diferentes condicionantes personales, sociales,
psicológicos, etc., que dificultan su diagnóstico y su plan
terapéutico. De entre ellos, un sector de la población puede
catalogarse como pacientes “frágiles”, al presentar unas connotaciones que los hacen susceptibles de no poder usar todo
nuestro arsenal terapéutico disponible a dosis plenas con total
seguridad, ya que la probabilidad de que no sea tolerado por
el paciente es muy alta.
El paradigma de paciente frágil, y así se nos viene a nuestra cabeza, es el paciente anciano, por la prevalencia de dolor
en este subgrupo, pero también podemos incluir en el grupo
de pacientes frágiles aquellas personas con enfermedades
crónicas debilitantes tales como insuficiencias funcionales
de órganos diana. La OMS advierte que los años no son el
indicador exacto de los cambios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos pacientes de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múltiples discapacidades,
otros con 85 años son totalmente autónomos. La insuficiencia
cardiaca descompensada, la enfermedad pulmonar crónica
no controlada, la insuficiencia vascular periférica, la renal,
la hepática, etc., pueden también ser ejemplos de pacientes
frágiles. Pero además debemos añadir aquellos pacientes que
por sus condiciones sociales se comportan con una fragilidad
especial.
Podemos, por tanto, definir al paciente frágil como aquella
persona que por sus condicionantes físicos, funcionales, psíquicos o sociales, sea susceptible de presentar secundarismos a
dosis mínimas de fármacos o ante intervencionismos menores
y que, por tanto, puedan mermar la eficacia de nuestros tratamientos y nuestro éxito terapéutico. Serán pacientes donde no
será posible en todos los casos usar los fármacos que estarían
más indicados o realizar las técnicas que a priori serían más
eficaces en cada caso.
Con este perfil de pacientes debe por consiguiente primar
por encima de todas las cosas, y más que nunca, la seguridad y
la eficiencia, entendiéndola como la consecución de la mayor
efectividad posible en las condiciones concretas y personales
de cada paciente.
Pero no solamente se van a ver mermados nuestros recursos
terapéuticos, sino también nuestras herramientas de medición
y de evaluación del dolor, lo que complica también el proceso.
La EVA, tan reivindicada por muchos autores como la quinta
constante vital, muchas veces no nos sirve. Los descriptores
verbales son más fáciles de entender, así como escalas de color
o de caras, aunque no tengan la potencia estadística de las
escalas numéricas.
PERFIL DEL PACIENTE FRÁGIL
Podemos describir al paciente frágil con algunas connotaciones o características que resumimos a continuación:
–– Paciente > 75 años o < 16 años.
–– Déficit neurológico o de atención.
–– Dependiente de terceras personas.
–– Insuficiencias funcionales no controladas de órganos
diana.
CAMBIOS METABÓLICOS EN EL PACIENTE
ANCIANO
Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos
Los pacientes mayores han estado sistemáticamente excluidos de los ensayos clínicos, por lo que la utilización de fármacos en edades extremas se ha extrapolado de la de los adultos
a falta de estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos.
Las principales agencias reguladoras de los medicamentos
han exigido en una reciente directiva que, para que una muestra poblacional sea representativa de la eficacia y seguridad
del fármaco en estudio, debe incluir la franja de población que
pueda ser sugestiva de ser tratada. Sin embargo, pocos ensayos clínicos incluyen pacientes ancianos y en los criterios de
96
selección se excluyen los que presentan comorbilidad médica
asociada o la ingesta de ciertos medicamentos.
Si sabemos que los pacientes de más de 70 años tienen
una media de tres comorbilidades médicas y toman un promedio de siete medicamentos, uno puede cuestionarse la
representatividad de la muestra de los pacientes incluidos
en los estudios.
Evidentemente, es difícil enrolar a pacientes frágiles, pero
el sesgo en la selección confirma la falta de evidencia científica para la mayoría de los tratamientos cuando los aplicamos
al paciente mayor.
Recomendaciones para el tratamiento del dolor crónico
–– El tratamiento farmacológico es tan importante como el
no farmacológico. La fisioterapia es especialmente útil
en uno de los síndromes de dolor persistente más prevalente como la artropatía degenerativa y las fracturas
osteoporóticas. Dentro del tratamiento no farmacológico
las intervenciones con mayor nivel de evidencia son la
terapia física, el programa gradual de ejercicios y los
programas de educación. Las terapias cognitivas conductuales han sido siempre de difícil aplicabilidad, pero se
está incrementando la utilización de las mismas a través
de Internet como alternativa viable a las sesiones cara
a cara.
–– Los fármacos deberían ser administrados por vía oral,
pautados y utilizando la escala analgésica de la OMS.
–– Se preferirá los preparados de liberación sostenida o larga actuación para el dolor continuo.
–– El dolor irruptivo se tratará con preparados de liberación
rápida e inmediata.
–– La norma es empezar lentamente y continuar lentamente.
–– De primera elección será el paracetamol.
–– Contraindicados muy particularmente en los pacientes
con antecedentes de enfermedad gastrointestinal, cardiovascular y renal. En el caso de reagudizaciones, si se
considera imprescindible su administración, a tenor de
todos los datos publicados, el AINE de elección será el
naproxeno, dado que el riesgo cardiovascular es neutro,
a diferencia del diclofenaco e ibuprofeno, y se suplementará la terapéutica con un inhibidor de la bomba de
protones.
–– No existe justificación sobre la utilización de los coxib
en esta franja de población, pudiéndose utilizar un AINE
convencional (naproxeno, ibuprofeno o dexketoprofeno)
más un omeprazol.
–– La combinación de fármacos no opioides, opioides y
coadyuvantes deberá ser considerada, siempre que sea
posible, a fin de reducir los riesgos de los efectos adversos de antes de dar dosis altas de cada uno.
–– Las combinaciones fijas de opioides con paracetamol
pueden ser útiles para el dolor de leve-moderado.
–– Si utilizamos opioides debemos tener en cuenta que:
• Existen muy pocos datos en dolor crónico, y la
mayoría son de dolor oncológico. La titulación ha de
ser muy lenta. En estos últimos 2 años ha mejorado
considerablemente la disposición de preparados que
nos facilitan esta maniobra (tramadol en solución,
Oramorph 2 mg/ml, MST 5 mg, Duragesic matrix 12
μg, oxicodona/naloxona de 5/2,5 mg, Tapentadol 25
mg).
• Aun así, debe mantenerse una monitorización intensiva
durante la primera semana.
• Dosis repetidas dan lugar a concentraciones superiores
al 25% de la de los adultos.
• Manejo precoz de los efectos secundarios.
• A ser posible, evitar codeína, dextropopoxifeno,
metadona.
• Evaluación regular de la terapia farmacológica.
–– Los objetivos clínicos deberán incluir el alivio del dolor,
la mejora del sueño, del humor y la mejora de la capacidad funcional.
Fármacos analgésicos secundarios:
–– Los antidepresivos tricíclicos, aunque son el primer
abordaje en el dolor neuropático, suelen tener un perfil
inaceptable de efectos secundarios.
–– Dentro de los múltiples anticonvulsivantes, la pregabalina y la gabapentina son las que acumulan un perfil de
tolerancia y eficacia mejor en esta franja de población.
–– Raras veces consiguen un alivio completo.
–– Si los administramos conjuntamente aumenta el potencial de efectos secundarios.
Alteraciones anatómicas. Dificultades de las técnicas
intervencionistas
En el paciente de edad avanzada, las referencias anatómicas
cambian a modo de degeneración artrósica, rotación, fracturas,
osteofitosis, estenosis foraminal y del canal vertebral, etc.,
que también dificulta la realización de las diferentes técnicas
intervencionistas.
Por otro lado, el paciente de edad avanzada suele tolerar
mucho mejor la realización de las técnicas intervencionistas.
En el caso de pacientes con poca adaptabilidad, alteraciones
cognitivas, etc., la realización de estas técnicas suele pasar
por una sedación superficial o sedación consciente que ayude
a su confort.
Siempre que se pueda, infiltraremos con anestésicos locales. Los cambios en la farmacocinética de los anestésicos locales no pueden explicar por sí solos los cambios relacionados
con la edad en el bloqueo neural. Se ha sugerido que, probablemente, están más relacionados con la farmacodinamia.
Estos cambios provocan que se obtengan niveles más altos
de bloqueo así como la intensidad y duración del mismo. La
incidencia de hipotensión es también mayor en el anciano.
Todo ello, en definitiva, aboga a la reducción de la dosis de
anestésico local en población geriátrica.
Dentro de los bloqueos neurales posibles la analgesia epidural es la más utilizada a pesar del gran avance en la utilización de bloqueos periféricos, especialmente en cirugía distal
de EEII.
La técnica epidural es más difícil. Hay que ser lo más segmentario posible a la incisión a fin de disminuir el volumen
y la dosis total. A priori la levobupivacaína y la ropivacaína
tienen ventajas en el paciente mayor. No obstante, un estudio
aleatorizado y doble ciego muestra una analgesia postoperatoria similar sin diferencias significativas en la hipotensión, con
volúmenes iguales de levobupivacaína 0,125%, ropivacaína
0,2% y bupivacaína al 0,125% en pacientes ancianos sometidos a cirugía de cadera.
Abordaje multimodal
Siguiendo las últimas recomendaciones publicadas, parece
ser que existe suficiente evidencia para decir que las técnicas
utilizadas en adultos son efectivas también en la población
geriátrica ajustando las dosis, y que las técnicas que llevan a
un ahorro de los fármacos necesario para conseguir una buena analgesia son deseables, especialmente, en los pacientes
frágiles.
La analgesia multimodal propuesta por Kehlet es mucho
más que una combinación de fármacos; en realidad, se refiere
al abordaje multimodal en todos los ámbitos de tratamiento del
paciente. No obstante, desde el punto de vista farmacológico,
lo que se pretende es bloquear la transmisión siempre que se
puedan añadir analgésicos no opioides que a su vez tendrán un
efecto ahorrador de la dosis total de anestésicos local, y estos
a su vez tendrán un efecto ahorrador sobre la dosis total de
opioides fármacos excelentes, pero cuyos efectos deletéreos
pueden influir más en el resultado postoperatorio final.
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MEDICAMENTOS Y CONDUCCIÓN
E. Calderón Seoane
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
Un amplio abanico de sustancias puede afectar las capacidades psicomotoras o cognitivas necesarias para una conducción segura. Las habilidades psicomotoras incluyen el tiempo
de reacción y la coordinación mano-ojo, mientras que la capacidad para tomar decisiones adecuadas se relaciona con las
capacidades cognitivas. Las principales habilidades necesarias
son la vigilancia y la capacidad de interpretar las situaciones
del tráfico y de repartir la atención entre las tareas. El comportamiento y la actitud del conductor también contribuyen
al riesgo de un accidente de tráfico.
Aproximadamente el 50% de la población consume algún
tipo de medicamentos, y casi un 30% de los conductores en
España toman regularmente fármacos. Además, se estima que
al menos el 10% de los muertos o lesionados en accidentes de
tráfico habían tomado algún tipo de medicación psicoactiva.
De acuerdo con la normativa europea, la posible influencia
de los fármacos en la conducción de vehículos constituye uno
de los aspectos de inclusión obligatoria en la ficha técnica de
los medicamentos, además del pictograma que aparece en el
envase en relación con el aviso de afectar la capacidad de
conducción.
Desde el punto de vista legal, aunque las primeras versiones del artículo 12, sobre la presencia de drogas en la conducción de la Ley sobre Tráfico, Circulación de Vehículos a
Motor y Seguridad Vial ya hacían mención a la prohibición
del consumo de drogas en la conducción, lo cierto es que ha
98
habido que esperar a que los controles para la detección de la
presencia de estas sustancias se generalizaran hace pocos años,
para poder abordar este problema, que se constata ya como
uno de los más graves para la seguridad vial.
Desde el punto de vista administrativo se castiga la mera
presencia de drogas en el organismo del conductor, de las
que quedarán excluidas aquellas substancias que se utilicen
bajo prescripción facultativa y con una finalidad terapéutica, siempre que se esté en condiciones de utilizar el vehículo
conforme a la obligación de diligencia, precaución y no distracción establecida en el artículo 9, dejando para el tipo penal
previsto en el artículo 379.2 del Código Penal la sanción por
la conducción bajo la influencia de drogas.
Precisamente, una de las principales disfunciones de la
regulación existente hasta ahora en el artículo 12 y en otros
que hacían referencia a esta materia, era la confusión entre el
objeto de la regulación penal y el de la administrativa, que
ahora se pretende deslindar de forma más nítida.
Aspecto importante, porque por primera vez se explicita
en esta ley, es la apuesta por los dispositivos de detección
de drogas en saliva, que se han demostrado como seguros
jurídicamente, poco intrusivos para los conductores y viables
desde un punto de vista policial. Aunque este tipo de dispositivos se concretan ahora en la norma administrativa, ya el
artículo 796.1 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, tras la
modificación del Código Penal, los incluyó previamente en
el ámbito penal.
En general los medicamentos pueden mejorar la capacidad
para conducir, como consecuencia de la mejora en la situación
clínica del paciente. No conviene olvidar que los medicamentos como consecuencia de sus efectos terapéuticos, bien por
sus efectos adversos o por interacciones farmacológicas pueden afectar a la capacidad de conducción, con manifestaciones
como somnolencia, alteraciones cognitivas, visión borrosa
Varios estudios han demostrado que los opioides en dosis
estables no necesariamente ponen en peligro las actividades
complejas, como la capacidad de conducción; sin embargo,
debido a la variabilidad intraindividual en las respuestas
de opioides y otros factores como la intensidad del dolor y
comorbilidad, el juicio con respecto a la capacidad de conducción se debe hacer de manera individual.
Hubo menos deterioro en ciertas pruebas psicomotrices
relacionadas con la conducción en las personas que se encontraban en mantenimiento con buprenorfina, en comparación
con los que recibían metadona. En 2 estudios se demostró
que pacientes con dolor crónico y en tratamiento sostenido
con fentanilo transdérmico o buprenorfina realizaron significativamente mejor las pruebas psicométricas que personas
sanas con una concentración de 0,05% de alcohol en sangre.
Es obvio que la administración de opioides en el grupo de
pacientes opioide-naïve interfiere seriamente con la capacidad de conducción. Por lo tanto, con la introducción de
la terapia con opioides, los pacientes deben abstenerse de
conducir, siempre que los efectos secundarios del SNC están
presentes. La evidencia sugiere que se desarrolla tolerancia
a los efectos cognitivos, como también se ha demostrado
para las náuseas y somnolencia. En este contexto, sería prudente que el médico aconsejara esperar entre cinco y siete
días después del inicio del tratamiento para el control el
dolor antes de tomar una decisión respecto a la capacidad
de conducción.
La mayoría de los estudios han analizado la capacidad de
conducción de los pacientes que recibieron crónicas, dosis
estables de opioides. Pocos trabajos se han centrado en los
efectos de aumento de la dosis de opiáceos. En esta situación, la introducción de un nuevo aumento de opiáceos o la
dosis debe seguir las mismas precauciones que los observados
después de la introducción del tratamiento con opioides. Abstenerse de conducir durante cinco a siete días es una actitud
prudente.
La dirección general de tráfico (DGT) (ICADTS) clasifica
los principales grupos terapéuticos que afectan a la capacidad
de conducir en:
–– Categoría I: seguro o escaso efecto en la capacidad de
conducir.
–– Categoría II: con frecuencia produce efectos leves-moderados.
–– Categoría III: efectos graves y potencialmente peligrosos.
1. Analgésicos: buprenorfina (III), codeína y dihidrocodeína (II), metadona (II), morfina (III), petidina (III),
tramadol (III).
2. Antidepresivos:
–– Tricíclicos: amitriptilina (III), clomipramina (II),
doxepina (III), imipramina (II), nortriptilina (II).
Heterocíclicos: maprotilina (II), mianserina (III).
–– ISRS: citalopram (I), fluoxetina (I), fluvoxamina (I),
paroxetina (I), sertralina (I).
–– Mixtos: mirtazapina (III), nefazodona (II), reboxetina
(I), sales de litio (II), trazodona (III), venlafaxina (II).
3. Antiepilépticos: ácido valproico (II), carbamacepina
(II), clonacepam (II), diacepam (III), etosuximida (II),
felbamato (II), fenitoína (III), fenobarbital (III), lamotrigina (II), primidona (III), valpromida (II), vigabatrina
(II).
4. Neurolépticos: clorpromazina (III), levomepromazina
(III), flufenazina (II), perfenazina (II), tioxantenos (II),
haloperidol (II), sulpirida (II), tiaprida (II), clozapina
(II), risperidona (II), olanzapina (II), quetiapina (II).
5. Hipnóticos/ansiolíticos:
–– Benzodiacepinas (vida media larga): bromacepam
(III), clobazam (II), clonacepam (II), clordiacepóxido (III), diacepam (III), flunitracepam (III), ketazolan
(III), nitracepam (III), barbitúricos (III), meprobamato
(III).
–– Benzodiacepinas (vida media intermedia-corta):
alprazolam (III), loprazolam (III), loracepam (III),
lormetacepam (III), midazolam (III), oxacepam (III),
triazolam (III). Inductores sueño: buspirona (II), zolpidem (II), zopiclona (II).
El consumo de sustancias psicoactivas es muy frecuente,
tanto en la población general como en la de conductores, es
por ello que consejo sanitario y la información al paciente pueden evitar gran parte de los riesgos que conlleva la asociación
conducción y medicamentos. Es preciso que tanto desde la
administración sanitaria como desde la de DGT se promueva
la información, investigación y educación de la población.
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HOMBRO DOLOROSO TRAS ICTUS
X. Miguéns Vázquez1, C. Colomer Font2
Rehabilitación y Medicina Física. Rehabilitación Área de Gestión Integrada de Ourense, Verín e O Barco de Valdeorras.
2
Servicio de Neuro-Rehabilitación. Hospitales Nisa. Valencia
1
INTRODUCCIÓN
La entidad habitualmente conocida como Hombro Doloroso del Hemipléjico hace referencia a una complicada situación
sindrómica cuyo impacto en el paciente con ictus no se limita
únicamente a la utilización del miembro afecto y a la interferencia en su proceso de rehabilitación, sino que compromete la
funcionalidad global del paciente, prolonga la hospitalización
y el programa de rehabilitación, y se acompaña además de
mayor índice de depresión y disminución de la calidad de vida.
Tanto su incidencia como su prevalencia varían ampliamente
entre diferentes autores bien por diferencias metodológicas
bien por diferencias poblacionales.
ETIOLOGÍA
El diagnóstico diferencial causal resulta complejo por la dificultad en la valoración clínica del paciente con Ictus (focalidad
sensitivo-motora; afectación de funciones cerebrales superiores)
y por su carácter etiológico multifactorial. De un modo simplificado sería posible clasificar la etiología del HDH en:
–– Hombro doloroso de causa central: incluiríamos las
siguientes entidades: dolor talámico, SDRC, espasticidad
dolorosa, subluxación gleno-humeral parética.
–– Hombro doloroso de causa NO central: agruparía procesos musculoesqueléticos tales como compromiso subaRev. Soc. Esp. del Dolor 2015;22(Supl. I):1-125
cromial, capsulitis adhesiva, subluxación gleno-humeral
y plexopatía braquial.
En la Tabla 1 se presenta la distribución etiológica según
Lo et al. (1). Centraremos nuestra atención en primer lugar
en aquellas características diferenciales del paciente con ictus
respecto a la población sin ictus para posteriormente abordar
aquellos aspectos de especial relevancia en lo relativo a su
manejo desde el punto de vista rehabilitador.
Aspectos específicos del paciente con omalgia e ictus
El daño neuronal consecutivo al ictus genera alteraciones
en el tono muscular, en ocasiones transitorias como la flaccidez y en otras definitivas con o sin progresividad como ocurre
en el hombro espástico. Flaccidez y espasticidad, han sido
relacionadas con el hombro doloroso del hemipléjico en base
a diferente fisiopatología (2).
La flacidez imposibilita el adecuado control de la mecánica
y dinámica articular del hombro, con la pérdida de mecanismos de protección, al tiempo que el propio peso del miembro
sin control proximal puede posibilitar lesiones por tracción de
nervios periféricos o plexopatías.
El patrón de espasticidad que se presenta en el miembro
superior del paciente hemipléjico favorece la disposición en
rotación interna que incrementa el conflicto subacromial en
una población que, por su edad y acorde a la patogenia clásica
100
TABLA I. CRITERIOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DEL SÍNDROME HOMBRO-MANO
(SHM)
Diagnóstico de SHM: los dos criterios A + un criterio B
al menos
Criterios A
– Hinchazon de los dedos (en comparación con el lado
sano)
– Dolor de hombro en reposo o con la movilización en
rango fisiológico
Criterios B
– Dolor de dedos en reposo o con la movilización en
rango fisiológico
– Dolor/molestias con la palpación de la cara volar de las
articulaciones metacarpofalángicas
– Eritema dorsal en la palma o los dedos
Diagnóstico diferencial
Hay que excluir las siguientes entidades:
– Dolor talámico
– Capsulitis adhesiva o periartritis escapulohumeral
– Espasticidad/espasmos musculares
– Epilepsia
– Osificaciones paraarticulares
– Osteoporosis
– Fractura
– Dolor psicógeno
Fig. 1. Etiología del dolor en el hombro doloroso hemipléjico.
HC: hombro congelado; DMR: desgarro del manguito rotador;
SHM: síndrome hombro-brazo. Tomada de Lo et al.31. ©2013,
con permiso de Elsevier.
de Neer (3), ya presenta alteraciones de importancia en los
tendones que conforman el manguito de los rotadores. Con
todo, estudios de imagen mediante RM y ECO no han mostrado diferencias entre las lesiones del manguito en paciente
hemipléjicos con y sin omalgia (4).
En la evaluación del paciente con HDH la exploración física experimentada junto con las mediciones necesarias (2,4) y
un estudio radiográfico en adecuada proyección (2) pueden ser
más que suficientes en un proceso en la que la mayoría de las
Tomada de Kondo et al.54. ©2013, con permiso de Elsevier.
entidades del diagnóstico diferencial basan su identificación
en criterios clínicos; como ejemplo ilustrativo incluimos las
Tablas 2 (5) y 3 (6) relativas al síndrome hombro-mano.
TABLA II. CRITERIOS DEL SÍNDROME HOMBRO-MANO (SHM) POST-ICTUS
Localización
Signos y síntomas
Hombro
Pérdida de rango articular, sobre todo abd y rotación externa. Dolor con la movilización o en reposo
Codo
Generalmente sin signos ni síntomas
Muñeca
Dolor con la extensión y limitación/rigidez.
Dolor con la palpación. Edema dorsal
Mano
Edema y dolor con la palpación/flexión de articulaciones metacarpofalángicas (mtc-f)
Dedos
Dolor y/o rigidez con la flexión (mtc-f) e interfalángicas (if). Edema fusiforme. Piel brillante sin
arrugas ni pliegues. Cambios en faneras. Labilidad vasomotora y sudomotora.
Probabilidad de SHM según los signos y síntomas
SHM definitivo
Todos los signos descritos
SHM probable
Todos los signos descritos en la muñeca y la mano
SHM posible
Dolor y edema en la mano y en la muñeca
SHM ausente
Edema aislado de mano y muñeca
Traducida y adaptada de Geurts et al.52
La presencia de diabetes (7), limitación en la rotación
externa (8) y la ausencia de conducta de protección en pacientes con heminegligencia (2) han sido factores relacionados con
la severidad del cuadro clínico del HDH.
Aspectos específicos relativos al tratamiento
rehabilitador
Como todo tratamiento, la prescripción de las diferentes técnicas de medicina física y rehabilitación están sujetas indicaciones,
contraindicaciones y no se encuentran exentas de efectos secundarios. A modo de ejemplo resaltaremos los puntos siguientes:
Representan especial utilidad y formalmente indicados:
–– La mejor estrategia se centra en la implantación de medidas
preventivas de forma precoz, con un adecuado posicionamiento del miembro ya en las fases iniciales del ictus (9).
–– El papel del ejercicio terapéutico independiente de la
modalidad empleada representa el segundo pilar del
abordaje del HDH (10).
–– Un adecuado manejo farmacológico analgésico resulta
imprescindible para una adecuada adherencia al tratamiento físico y mitigar sufrimientos innecesarios.
–– El empleo de TENS con finalidad analgésica y la electroestimulación.
–– Considerar técnicas (mínimamente) invasivas: punción
seca (DNHS), infiltración intraarticular, bloqueo nervios
periféricos.
Entre las contraindicaciones debemos señalar:
–– La utilización de las diferentes modalidades de cabestrillos debe limitarse en base a un escaso ratio beneficio/
riesgo y a su frecuente mala colocación por pacientes y
familiares. Además, su utilización disminuye la movilidad en un miembro poco funcional, imposibilita el braceo fisiológico durante el ciclo de la marcha y el posicionamiento es a favor de contracturas en rotación interna,
que precisamente debemos evitar (2,11).
–– Los ejercicios mediante poleas se encuentran formalmente contraindicados (11).
–– La presencia de crisis convulsivas contraindica la utilización de técnicas de electroterapia.
–– La aplicación de dispositivos de alta frecuencia en la
modalidad de aplicación continua también se encuentra
contraindicada en caso de presentar dolor de características neuropáticas.
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MANEJO ANALGÉSICO Y ANESTÉSICO EN LA MASTOCITOSIS SISTÉMICA
R. de Alba Moreno
Complejo Hospitalario. Jaén
RESUMEN
Las mastocitosis son un grupo heterogéneo de enfermedades
que se caracterizan por la proliferación de mastocitos en uno o
más órganos o tejidos. Se denomina mastocitosis sistémica (MS)
cuando hay afectación de un tejido distinto a la piel. La MS es
una enfermedad poco frecuente, cuya incidencia y prevalencia se
desconocen. El manejo anestésico de estos pacientes debe considerar que muchos de los fármacos empleados pueden causar
una liberación masiva de mediadores químicos mastocitarios.
Las mastocitosis pertenecen al grupo de las llamadas enfermedades raras, es decir, enfermedades poco frecuentes; por
102
ello, es difícil que los médicos, en general, posean la experiencia suficiente para enfocar de forma adecuada su diagnóstico y
su tratamiento. El diagnóstico de las mastocitosis se establece
por la clínica y los hallazgos histopatológicos en biopsias de
los órganos afectados como piel y médula ósea. El signo clínico más frecuente de las mastocitosis es la presencia de lesiones
de urticaria pigmentosa. La mayoría de los pacientes presentan
síntomas relacionados con la liberación de mediadores del
mastocito y la prevención del efecto de estos mediadores sobre
los tejidos constituye la clave del tratamiento y manejo clínico
de las mastocitosis. En la actualidad no existe un tratamiento
curativo, por lo que se trata de unas enfermedades crónicas
que tienen un impacto negativo sobre la calidad de vida (1). El
manejo de las mastocitosis para cualquiera de sus categorías
incluye: a) un cuidadoso entrenamiento en los cuidados de
la enfermedad a los pacientes y padres en caso de las formas
pediátricas; b) evitación de la liberación de mediadores; c)
tratamiento de los episodios agudos de liberación de mediadores; d) tratamiento de los síntomas crónicos de liberación de
mediadores, y e) tratamiento de la infiltración de mastocitos
en diversos órganos.
INTRODUCCIÓN
Las mastocitosis son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la proliferación de mastocitos o
células cebadas y su posterior acumulación en uno o varios
tejidos u órganos (2).
Fueron descritas inicialmente por Nettleship y Tay en 1869
como “urticaria crónica que deja manchas pardas y dura más
de 2 años...”. En 1949, Ellis describió el primer caso de afectación multiorgánica. Cuando hay evidencia de afectación de
un tejido distinto a la piel se denomina mastocitosis sistémica
(MS) (3).
La MS es una enfermedad poco frecuente cuya incidencia
y prevalencia se desconocen (4). Mientras que la mastocitosis cutánea suele iniciarse en la infancia, la MS lo hace en la
edad adulta. El diagnóstico se basa en una correcta anamnesis
y exploración física, y la confirmación se realiza mediante
estudio histológico (5).
La mastocitosis es una enfermedad poco frecuente que se
caracteriza por producir episodios de prurito intenso secundarios a la degranulación de los mastocitos frente a múltiples
y variados estímulos (6). Al tratar con pacientes afectados de
esta enfermedad, el anestesiólogo debe estar preparado y alerta
porque, en ocasiones, la degranulación puede ser tan importante que desencadene una verdadera reacción anafiláctica (7).
La elección de la técnica anestésica y analgésica es de especial importancia en este tipo de pacientes. No hay que olvidar
que muchos de los fármacos empleados durante o después
de la anestesia pueden provocarles reacciones anafilácticas
o anafilactoides, así como graves alteraciones de la coagulación sanguínea. Estos cuadros se producen por la liberación de
mediadores químicos mastocitarios, tanto preformados (histamina, heparina, triptasa) como originados durante el proceso
de activación mastocitaria (PGD2, LTC4). La capacidad de
algunas de estas sustancias para desencadenar la degranulación mastocitaria ha sido demostrada in vitro y, asimismo,
se han descrito varios casos de reacciones graves durante la
anestesia. El mecanismo que desencadena estos cuadros puede
ser mediado por los receptores para la inmunoglobulina E,
los receptores Fc gamma o el sistema del complemento. Los
mediadores liberados por cualquiera de estos mecanismos,
actuando sobre los órganos diana como el corazón, vasos,
piel, pulmón y otros, pueden producir trastornos cardiacos,
hemodinámicos y metabólicos similares a los observados en
una reacción anafiláctica o graves trastornos de la coagulación.
En lo referente al tratamiento del dolor, puede ser complejo
ya que, potencialmente, casi todos los fármacos analgésicos
pueden ocasionar degranulación mastocitaria e histaminoliberación. El uso de la morfina está formalmente contraindicado
por su elevado poder histaminoliberador y, por esta misma
razón, todos los opiáceos se pueden descartar, aunque en la
práctica hay experiencias positivas con varios de ellos (8).
Autores como el Dr. Olarra y Longarela (9) piensan que no
debe descartarse su uso sino que debe individualizarse, ya
que la sensibilidad a la histaminoliberación producida por los
opiáceos puede ser distinta en cada paciente e, incluso, en un
mismo paciente distinta para cada fármaco.
Como fármaco de elección para el tratamiento de dolores
menos intensos o para utilización como coadyuvante, destaca
el paracetamol, mientras que fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los inhibidores selectivos de
la COX-2 están contraindicados.
Ellos mismos están de acuerdo con otros autores (10,11)
en que, siempre que sea posible, las técnicas analgésicas
locorregionales (centrales o periféricas) deben considerarse
de elección. Aúnan el elevado perfil de seguridad de los anestésicos locales del grupo amida (7,12) -los de tipo éster como
la procaína o la clorprocaína están contraindicados-, con la
disminución de la necesidad de utilización de otros fármacos
que, administrados por vía i.v., tienen mayor riesgo potencial
de producir una degranulación mastocitaria. Frente a esta opinión, Tirel et al (13) postulan que el bloqueo simpático producido por la analgesia regional podría empeorar la situación
clínica del paciente, en caso de producirse una degranulación
mastocitaria intraoperatoria.
Conclusiones
–– La MS no sólo condiciona de forma importante la técnica
analgésica a elegir, sino que pone en peligro la vida del
paciente (14).
–– Aunque la incidencia real de los episodios de degranulación mastocitaria y ulterior reacción anafiláctica ligados
al acto anestésico no se conoce con certeza, su frecuencia
está posiblemente infravalorada al no haber constancia
escrita de todos ellos. Por tanto, debemos considerar el
tratamiento analgésico como un desencadenante potencial.
–– Es fundamental realizar una correcta valoración anestésica, que debe incluir el estudio con pruebas cutáneas
de estimulación frente a los fármacos más comúnmente
utilizados en nuestro quehacer diario.
–– Las técnicas locorregionales con anestésicos locales tipo
amida son de elección para el tratamiento analgésico en
los períodos intra y postoperatorios. Pero, si bien deben
evitarse inicialmente los fármacos con mayor potencial
de provocar una degranulación mastocitaria (opiáceos,
AINE, inhibidores de COX-2 y anestésicos locales tipo
éster), el manejo debe ser individualizado, ajustando el
tratamiento a cada paciente, a su grado de afectación por
la mastocitosis, al resultado de las pruebas de provocación
y al tipo de intervención quirúrgica o cuadro doloroso.
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DOLOR NEUROPÁTICO TRAS LA REALIZACIÓN DE PROCEDIMIENTOS DENTALES
A. Romero García
Práctica Privada. Valencia
El dolor neuropático en el área Orofacial después de la
realización de procedimientos dentales es un proceso que se
suele dar con más frecuencia del que pensamos y es el cuadro
que más quebraderos de cabeza genera al clínico encargado
de su diagnóstico y su tratamiento.
Dentro de estas entidades, son la neuropatías trigeminales dolorosas post-traumáticas (NTPT) una de las causas más
frecuentes de dolor neuropático en la cavidad oral. En la gran
mayoría de los casos estos cuadros son consecuencia de lesiones iatrogénicas o accidentales de terminaciones nerviosas
periféricas tras la realización de procedimientos quirúrgicos
en el interior de la cavidad oral, siendo la lesión del nervio
dentario inferior y la del nervio lingual tras la extracción de
terceros molares las que se presentan de modo más frecuente.
Del mismo modo y como consecuencia del auge en la realización de otros procedimientos quirúrgicos como la implantología o la cirugía ortognática el nivel de incidencia de estas
neuropatías se ha disparado últimamente.
Muchos pacientes presentan, tras la realización de procedimientos dentales, un cuadro de dolor crónico de características
neuropáticas asociado a déficits o alteraciones de carácter sensorial, produciendo éste, una merma importante de la calidad
de vida del paciente.
En nuestra presentación procederemos a revisar los conocimientos actuales sobre la epidemiología, etiología, fisiopatología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial,
tratamiento y pronóstico. También se discuten los criterios diagnósticos propuestos para su inclusión en la Clasificación Internacional de Cefaleas que va ganando adeptos en la actualidad.
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104
DOLOR NEUROPÁTICO OROFACIAL POSQUIMIOTERAPIA
J.M. Torres Hortelano
Unidad de Dolor Orofacial y Medicina Oral del Sueño. Clínica Kranion. Alicante
La neuropatía periférica inducida por quimioterapia - NIQ
(CIPN: chemotherapy-induced peripheral neuropathy) es
unos de los efectos secundarios más frecuentes del tratamiento del cáncer y se estima que afecta a un tercio de todos los
pacientes tratados con agentes quimioterápicos que se utilizan
en primera y/o segunda línea para el tratamiento de diversas
neoplasias sólidas y hemáticas. La NIQ deteriora la funcionalidad, compromete la calidad de vida y, frecuentemente,
conlleva la reducción y/o suspensión del tratamiento, lo que
representa un efecto adverso limitante de dosis de muchos
antineoplásicos.
La mucositis oral es la complicación más frecuente de las
terapias antineoplásica, cuya presentación clínica va desde
dolor local leve hasta ulceración severa, hemorragia y afagia.
Sin embargo, la NIQ también puede asentarse en el territorio
orofacial en forma de dolor mandibular profundo o en forma
de hipersensibilidad dental que puede persistir semanas o
meses después de haber suspendido la quimioterapia. Los
trastornos temporomandibulares también son frecuentes,
pero están más relacionados con el distrés psicosocial, el
bruxismo y la perturbación del sueño presentes en este tipo
de pacientes.
El tratamiento del paciente con NIQ debe sustentarse sobre
dos pilares: la prevención (ajuste de dosis y neuroprotección)
y el alivio sintomático:
–– Entre estos agentes neuroprotectores destacan factores
tróficos (NGF), antioxidantes (glutamina, vitamina E,
ozono), antiepilépticos y agentes quelantes (infusiones
de gluconato cálcico y sulfato de magnesio), aunque
la evidencia científica disponible es aún escasa y hasta
el momento ningún fármaco ni suplemento nutricional
han demostrado su efecto neuroprotector y/o ausencia
de interferencia en la actividad antitumoral del agente
quimioterápico.
–– El tratamiento sintomático de los pacientes afectos de
NIQ es igualmente decepcionante. Dada su similitud con
la neuropatía diabética, existe un “seguidismo” a la hora
de tratar a estos pacientes con los mismos fármacos. Sin
embargo, dada la variabilidad de mecanismos patogénicos implicados en la NIQ, estos no resultan siempre
eficaces y los estudios a doble ciego, aleatorizados y
controlados con placebo que se han llevado a cabo con
nortriptilina, amitriptilina, gabapentina y lamotrigina no
han demostrado su valía.
TÉCNICAS INFILTRATIVAS EN DOLOR CRANEOFACIAL
I. Moreno Hay
Departamento de Estomatología. Universidad Rey Juan Carlos. Madrid
Entre las diferentes opciones diagnósticas y terapéuticas
de los trastornos temporomandibulares, se encuentra el uso de
los bloqueos anestésicos mediante distintas técnicas infiltrativas. Estos bloqueos anestésicos nos permiten establecer un
diagnóstico diferencial de las distintas afecciones del aparato
estomatognático, permitiéndonos diferenciar los dolores primarios (es decir, el origen del dolor), de los dolores referidos
(el lugar en el que el paciente refiere la sensación de dolor),
que en algunos casos de trastornos temporomandibulares no
siempre coinciden (1).
Por consiguiente, estos bloqueos anestésicos no sólo juegan
un papel muy importante ayudándonos a localizar cuál es el
origen del dolor, sino en la educación de nuestros pacientes.
Las diferentes técnicas infiltrativas que podemos emplear en el
tratamiento de los trastornos temporomandibulares incluyen:
las infiltraciones musculares, intraarticulares y los bloqueos
nerviosos. Se emplearán diferentes técnicas infiltrativas en
función de cada caso (2).
En primer lugar, las infiltraciones musculares pueden ser
muy útiles para identificar el origen de dolor. Sin embargo,
estas mismas infiltraciones se pueden emplear como parte
del plan de tratamiento en algunos casos como por ejemplo,
espasmos musculares o dolor miofascial.
El dolor miofascial se caracteriza por la presencia de nódulos palpables en las bandas de fibras musculares. Estos nódulos
hiperirritables en los músculos esqueléticos se conocen como
puntos gatillo, y son responsables de fenómenos de excitación
central como los dolores referidos. La infiltración local de una
solución anestésica sin vasoconstrictor en el punto gatillo nos
aporta, en primer lugar, un efecto analgésico inmediato muy
beneficioso para el paciente pero temporal. No obstante, se
cree que debido al efecto mecánico de la aguja sobre estos
nódulos de fibras musculares se produce un efecto terapéutico
que prolonga el efecto analgésico logrado químicamente por el
anestésico local. El tratamiento de estos puntos gatillo en los
que se emplean únicamente agujas de acupuntura se conocen
por punción seca. Dentro de las técnicas infiltrativas musculares, en la actualidad, también se emplea la toxina botulínica
para el tratamiento de determinadas afecciones musculares del
aparato estomatognático (3).
Por lo tanto, la infiltración de una solución anestésica en el
origen del dolor, nos aporta una información útil para poder
establecer un diagnóstico de certeza. En estos casos, nos conviene emplear una solución anestésica de corta duración sin
vasoconstrictor. En los pacientes con dolor crónico puede ser
recomendable emplear anestésicos locales de mayor duración
para obtener así un efecto analgésico mucho más duradero.
Por ejemplo, en los casos en los que estuviera indicado un
bloqueo nervioso podríamos emplear un anestésico de larga
duración con vasoconstrictor. En el área del dolor orofacial los
bloqueos nerviosos empleados más a menudo comprenden:
la anestesia dental y el bloqueo del nervio auriculotemporal.
Este ultimo estará siempre indicado antes de realizar ningún
tipo de tratamiento irreversible de la articulación temporomandibular (ATM).
Por último, las infiltraciones intraarticulares estarán indicadas como parte de un plan de tratamiento ya que no se emplean
sólo como una herramienta diagnóstica. La infiltración de la
ATM se realiza con el fin de inyectar algún tipo de medicamento dentro de la articulación como, por ejemplo, corticosteroides. Estos se emplean para mejorar la sintomatología en
los casos de dolor articular. Otra de las medicaciones que se
emplean frecuentemente en la ATM es la infiltración de ácido
hialurónico tras una artrocentesis.
El material necesario para la realización de este tipo de
técnica se encuentra rutinariamente en el gabinete dental del
odontólogo. Sin embargo es muy importante que el profesional haya recibido una formación adecuada y tenga claros
conocimientos de anatomía para minimizar las posibles complicaciones.
En conclusión, el uso de las técnicas infiltrativas tanto de
anestésicos locales como de otro tipo de medicamentos ha
demostrado ser muy útil en el diagnóstico y tratamiento de
los trastornos temporomandibulares.
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DOLOR CAUSADO POR TUMORES EN ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
S. González Rodríguez
Área de Farmacología. Departamento de Medicina. Instituto Universitario de Oncología de Asturias (IUOPA). Universidad
de Oviedo. Oviedo
INTRODUCCIÓN
El tratamiento del dolor es uno de los grandes retos en
el ámbito oncológico ya que, aunque existen diferentes tratamientos disponibles, muchos de ellos tienen limitaciones
por las reacciones adversas que producen y en ocasiones una
eficacia disminuida.
Aproximadamente un 70-90% de los pacientes con un proceso tumoral avanzado experimentan dolor (1). Los procesos
cancerosos se caracterizan por un crecimiento anómalo de las
células, así como por la diseminación de las propias células
tumorales a otras localizaciones del organismo. Las células
de tumores primarios localizados en mama, pulmón o próstata metastatizan en otros territorios. Entre los órganos más
frecuentemente invadidos están los huesos, cuya afectación
se asocia frecuentemente a dolor, una de las causas que más
contribuye a disminuir la calidad de vida de los pacientes.
Igualmente, muchos fármacos antineoplásicos provocan síntomas dolorosos de carácter neuropático en 30-70% de los
pacientes, que junto con el derivado de la propia patología,
resulta difícil de controlar (2). La necesidad de descifrar y
entender qué mecanismos y cambios neuroquímicos tienen
lugar en la instauración y mantenimiento del dolor neoplásico
ha impulsado el desarrollo de modelos animales con objeto de
identificar nuevas dianas farmacológicas que permitan diseñar
tratamientos más eficaces.
MODELOS ANIMALES DE DOLOR NEOPLÁSICO
EXPERIMENTAL
Actualmente existe una gran variedad de modelos animales que emplean diferentes líneas celulares, especies animales
y localizaciones anatómicas del tumor primario tratando de
mimetizar las características de los procesos tumorales humanos.
Modelos animales de dolor por inoculación de células
tumorales en hueso
En la mayoría de los casos, se trabaja con situaciones
experimentales en las que el tumor se genera directamente
en un hueso en respuesta a la inoculación intraósea de células
cancerosas en ratones o ratas. La elección de la cepa viene
determinada por su histocompatibilidad con la línea celular,
ya que puede producirse un rechazo o que el desarrollo del
tumor no tenga lugar. Respecto a los lugares de inoculación
utilizados (fémur, calcáneo, tibia o húmero), las células se
106
inoculan generalmente en huesos de las extremidades, lo que
permite valorar cambios en la locomoción de los animales y
utilizar los métodos habituales para la detección y medida del
dolor, que en muchos casos están basados en la aplicación de
estímulos nociceptivos en las patas.
El primer modelo descrito consistía en la inoculación en la
cavidad medular del fémur de ratón de células de fibrosarcoma
NCTC 2472 (3). Esta línea celular produce tumores dolorosos con características osteolíticas debidas a la activación de
osteoclastos y con él se pudieron identificar cambios tanto en
el comportamiento (hiperalgesia y alodinia, dolor espontáneo)
como en la neuroquímica de los ganglios de la raíz dorsal y
el asta dorsal de la médula espinal. A partir de este modelo y
como se ha mencionado anteriormente, se han desarrollado
modificaciones tras su inoculación en diferentes localizaciones, como el calcáneo (4), la tibia (5) o el húmero (6).
Partiendo de este modelo se buscaron situaciones experimentales en las que el proceso metastásico tuviese un mayor
protagonismo utilizando células de diferentes tumores con capacidad de generar metástasis óseas. Cabe destacar los modelos
que se han desarrollado utilizando células de melanoma (líneas
celulares B6, B16-F10, B16-BL6), mama (líneas celulares 4T1,
AC1, MRMT-1, Walker 256) o próstata (líneas celulares RM-1,
MLL y AT3B) tanto en ratas como ratones (revisado en 7).
Modelos animales con tumores primarios extraóseos
En menor medida se han generado también situaciones
experimentales en las que las células tumorales se localizan
en órganos distintos al hueso. A menudo se trata de procesos
tumorales que, cuando ocurren en humanos, pueden no producir síntomas dolorosos, lo que restrasa la detección y por
tanto la prescripción de un tratamiento. A estas características
responde el cáncer de páncreas, que sólo presenta síntomas
dolorosos en fases tardías de la enfermedad y para el cual
existen también modelos experimentales (8).
Existen además modelos animales de cáncer de cabeza y
cuello que han sido originados bien por la inoculación directa
de células escamosas de carcinoma humano en la lengua de
los animales o por la administración del sobrenadante o la
tripsina liberada por las mismas (9). Respecto al tracto gastrointestinal, existe un modelo de carcinomatosis peritoneal
consistente en la inoculación de células tumorales 60As6 en
la cavidad peritoneal cuya presencia provoca dolor visceral e
hipersensibilidad abdominal (10).
CONSIDERACIONES GENERALES A TENER
EN CUENTA EN LOS MODELOS ANIMALES
DE DOLOR EXPERIMENTAL
El dolor, como se ha mencionado inicialmente, posee un
componente subjetivo que no es detectable en las situaciones
experimentales con animales descritas anteriormente. Aún
así, la presencia y medida de dolor representa un reflejo de
los procesos que están teniendo lugar a partir del crecimiento
tumoral y constituye la herramienta más útil en el desarrollo
de terapias farmacológicas analgésicas.
La relación existente entre los cambios neuroquímicos que
tienen lugar durante el desarrollo del proceso tumoral y la
aparición de dolor no siempre ocurre de forma paralela. En
este contexto, es importante destacar un modelo animal de
fibrosarcoma en el que tras la inoculación de células NCTC
2472 en la tibia de ratón y la aparición de alodinia mecánica,
los animales presentan analgesia ante un estímulo nocivo de
origen térmico que es revertida por naloxona mostrando la
implicación del sistema opioide endógeno (5). Igualmente, en
ratones con el modelo de cáncer de páncreas mencionado anteriormente, la administración del mismo antagonista opioide ha
puesto de manifiesto la presencia de síntomas nociceptivos en
estadios iniciales del proceso neoplásico, antes de que estos
aparecieran espontáneamente en los estadios finales (8). Por
el contrario, en un modelo de osteosarcoma se ha observado
que la administración crónica de morfina acelera la aparición
de dolor y el número de fracturas óseas (11).
Un valor añadido al desarrollo de situaciones experimentales de dolor neoplásico es la posibilidad de usarlos como
herramienta predicitiva en la aparición de dolor. Así, en algunos modelos experimentales de dolor canceroso en respuesta a
la inoculación de distintos tipos de células tumorales en la tibia
de ratones se han medido los niveles de algunas quimiocinas
responsables de la aparición de dolor en el propio medio de
cultivo de las células que fueron inoculadas. La sobreexpresión de la quimiocina CCL2 en el medio de cultivo de las
células NCTC 2472 (derivadas de fibrosarcoma) y de RM-1
(derivadas de cáncer de próstata) se correlacionó con la aparición de hiperalgesia tumoral la cual fue bloqueada con la
administración de un antagonista del receptor, CCR2, al que se
une esta quimiocina CCL2. Por el contrario, no se ha detectado
ningún aumento en la expresión de CCL2 en un modelo de
melanoma y, consecuentemente, la administración del antagonista no revirtió la hiperalgesia térmica (12,13). Estos son
sólo ejemplos para mostrar la heterogeneidad de este tipo de
patologías y la necesidad de desarrollar más modelos animales
de dolor neoplásico.
CONCLUSIONES
La aparición de modelos animales de dolor noeplásico ha
permitido estudiar cómo una patología tan compleja como es
el cáncer presenta una enorme heterogeneidad a nivel etiológico, neuroquímico y comportamental. No se puede generalizar
y hablar de dolor neoplásico como una entidad bien descrita
y definida ya que cada proceso parece único y típico de cada
tipo celular. El desarrollo de modelos animales podría ayudar
en un futuro a predecir e identificar marcadores implicados
en el establecimiento y mantenimiento del dolor, lo que en
conjunto permitirá diseñar estrategias farmacológicas más
eficientes con el fin de facilitar el diagnóstico y personalizar
los tratamientos.
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DOLOR IATROGÉNICO: DOLOR PRODUCIDO POR ANTITUMORALES
E.M. Sánchez-Robles
Área Farmacología y Nutrición-Unidad asociada al CSIC. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos.
Alcorcón, Madrid
INTRODUCCIÓN
El dolor iatrogénico es aquel producido por un acto médico
o por un tratamiento farmacológico; es más frecuente de lo
que se cree y supone un riesgo evidente para el paciente. Los
fármacos antitumorales pueden producen dolor debido a la
lesión de un nervio, que es lo que se conoce como neuropatía
periférica. Los antitumorales más relacionados con este problema son los taxanos, los alcaloides de la Vinca y las sales
de platino, entre otros.
La neuropatía periférica producida por la quimioterapia es
un gran problema en la práctica oncológica puesto que cada
vez son más los pacientes que sobreviven y superan un cáncer;
es un efecto secundario limitante de dosis lo que muchas veces
implica modificar el tratamiento ya sea reduciendo la dosis,
espaciando la siguiente dosis o cambiando a otro antitumoral;
estas medidas pueden afectar gravemente el pronóstico de la
enfermedad. La neuropatía se caracteriza por una combinación de alteraciones sensoriales y motoras que cursa con dolor
neuropático, parestesias, entumecimiento, debilidad muscular, etc. En muchas ocasiones la neuropatía es reversible tras
la interrupción del tratamiento, pero la recuperación es lenta
pudiendo tardar meses.
A día de hoy faltan tratamientos efectivos para tratar el
dolor producido por la neuropatía; se suele tratar sintomáticamente y algunas estrategias terapéuticas que han sido probadas
para prevenir los efectos neurotóxicos de los antitumorales
no han tenido demasiado éxito. Las neuropatías suelen ser
resistentes a los tratamientos analgésicos de 1ª línea para tratar
el dolor neuropático. Además, la neurotoxicidad de estos fármacos conlleva un importante impacto negativo en la calidad
de vida y el estado emocional de los pacientes.
Para manejar mejor y poder prevenir el riesgo de neuropatía asociada al tratamiento antitumoral debemos conocer
bien la fisiopatología, lo que a día de hoy es en gran parte,
desconocida. En los últimos años se han desarrollado modelos
animales de neuropatía periférica inducida por antitumorales,
los cuales tratan de imitar los síntomas neuropáticos clínicos,
con el fin de caracterizar mejor los mecanismos moleculares
y celulares implicados y, encontrar así tratamientos más específicos y efectivos (1). Los antitumorales que más se utilizan
para desarrollar modelos de neuropatía periférica en roedores
108
aparecen en la tabla I y son los que más síntomas clínicos
producen en los pacientes (2).
FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS Y DIANAS
CELULARES
Los estudios preclínicos han contribuido al conocimiento
de la fisiopatología de la neuropatía (1). Los antitumorales
producen daño y pérdida neuronal que se caracteriza principalmente por una degeneración del cuerpo celular de los ganglios
de la raíz dorsal (DRG) y de los axones de los nervios sensoriales/motores periféricos. El grado de degeneración neuronal
está relacionado con el grado de neuropatía y dolor. Los antitumorales pueden afectar a varias dianas celulares para producir
su neurotoxicidad y un mecanismo de neurotoxicidad puede
ser compartido por varios fármacos, independientemente de
sus propiedades antitumorales.
Los principales mecanismos neurotóxicos de los antitumorales identificados hasta ahora son (3,4):
1. Acumulación de antitumorales (platinos, taxanos, vincristina) en las células de los DRG a través de transportadores de membrana que están sobreexpresados. Esta
acumulación de fármaco hace que en el nervio afectado
disminuya el metabolismo y el transporte axoplásmico.
2. Alteración del transporte axonal. Debido a la disfunción microtubular que producen algunos antitumorales
(taxanos, alcaloides de la vinca), el citoesqueleto de
la neurona se altera; ello conduce a un deterioro en el
transporte de vesículas y orgánulos en el axón y a la
muerte progresiva de la neurona desde el axón al cuerpo celular. Aparecen cambios morfológicos en el axón,
como vainas de mielina fragmentadas, agrandamiento
de núcleo y otros orgánulos citoplasmáticos.
3. Disfunción mitocondrial/estrés oxidativo. La acción de
los antitumorales produce toxicidad mitocondrial y en
los axones aparecen mitocondrias hinchadas y vacuoladas. El deterioro mitocondrial origina un déficit energético en el axón y la producción de especies reactivas
de oxígeno, reforzada por una reducción de las defensas
antioxidantes en las neuronas periféricas, lo que sugiere
una implicación fuerte del estrés oxidativo en las neuropatías.
4. Disfunción de canales iónicos. Los antitumorales, como
el oxaliplatino producen hiperexcitabilidad neuronal al
activar transitoriamente canales de canales de sodio y
potasio dependientes de voltaje. La sobreexpresión en
los DRG y médula de canales TRPV, TRPM, TRPA,
entre otros, está relacionada con la hipersensibilidad
térmica y mecánica, que caracteriza al dolor típico de
las neuropatías producidas por los platinos, taxanos y
la vincristina (5).
5. Procesos inflamatorios a través de la activación de las
células gliales. Los platinos y el paclitaxel producen la
activación de las células gliales y de los macrófagos en
las células de los DRG y médula espinal; esto desencadena el reclutamiento de más células inflamatorias y un
aumento de la expresión de citoquinas proinflamatorias.
La inflamación neuronal y ganglionar origina un mayor
daño tisular y contribuye al dolor neuropático (5).
Todos estos mecanismos de neurotoxicidad conllevan alteraciones morfológicas y estructurales en las neuronas que se
han observado en animales tratados con antitumorales; los más
comunes son: pérdida de fibras nerviosas intraepidérmicas,
mitocondrias hinchadas y vacuoladas en los axones periféricos, alteraciones nucleolares y desorganización de ribosomas.
¿CÓMO SE EVALÚA LA NEUROPATÍA
EN MODELOS ANIMALES?
La evaluación de la neuropatía inducida por antitumorales
en roedores comprende al menos 3 tipos de pruebas: comportamentales, electrofisiológicas e histológicas (2).
–– Pruebas comportamentales: suelen ser comunes a
todos los estudios de dolor por neuropatías. Se utilizan
para evaluar principalmente: a) la percepción sensorial del dolor “provocado” por un estímulo mecánico
o térmico, lo que nos permite estudiar el desarrollo de
alodinia e hiperalgesia mecánica y/o térmica; y b) la
actividad locomotora o coordinación motora del animal. Los test más frecuentemente utilizados aparecen
en la tabla II.
–– Pruebas electrofisiológicas: los métodos utilizados en
modelos animales para estudiar la electrofisiología neuronal están basados en los clínicos y han sido ajustados para los roedores. Los parámetros que miden son:
conducción nerviosa sensorial y/o motora (latencia y
amplitud de los potenciales de acción tras un estímulo, y velocidad de conducción). Estas técnicas se usan
comúnmente para confirmar la degeneración nerviosa
que producen los antitumorales.
TABLA I. ANTITUMORALES USADOS EN LOS MODELOS ANIMALES DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA
INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA
Taxanos
Sales de platino
Alcaloides de la Vinca
Otros
Paclitaxel
Docetaxel
Cisplatino
Oxaliplatino
Vincristina
Bortezomib
Talidomida
TABLA II. TEST COMPORTAMENTALES MÁS UTILIZADOS PARA EVALUAR LA NEUROPATÍA INDUCIDA
POR ANTITUMORALES
Alodinia/hiperalgesia
mecánica
Alodina/hiperalgesia al frío
Hiperalgesia al calor
Actividad locomotora/
coordinación motora
Von Frey
Test de Randal-Selitto
Rodent-pincher
Acetona
Placa fría 4-10 °C
Inmersión de la cola
Placa caliente 52-55 °C
Test de Hargreaves
Inmersión de la cola
Actímetro
Rota-rod
Rueda de actividad
–– Pruebas histológicas: sirven para estudiar los cambios morfológicos neuronales y la degeneración axonal
mediante el uso de cortes histológicos de nervios y técnicas inmunohistoquímicas y estereológicas. Las mediciones más frecuentes suelen ser: a) el recuento de neuronas
para evaluar la pérdida neuronal; b) morfometría de los
cuerpos celulares neuronales, mediante el análisis de
secciones transversales de los DRG, y de los axones de
un nervio periférico; y c) densidad de fibras nerviosas
intraepidérmica en axones sensoriales no mielinizados, a
través de biopsias de piel de las almohadillas de las patas
del animal. Estas pruebas dan información sobre el grado
de pérdida y deterioro neuronal, lo que está directamente
relacionado con la gravedad de la neuropatía.
CONSIDERACIONES FINALES
A pesar de todas las pruebas que existen para evaluar la
neuropatía en modelos animales carecemos de estudios que
combinen todas ellas y den una información más completa y
real. A día de hoy los datos obtenidos son muy variados debido a que no existe un consenso en cuanto a las dosis, formas
de administración y duración del tratamiento antitumoral, la
especie animal (rata, ratón) y su sexo, edad y fondo genético
y, las medidas de resultados y momento en el que se realizan.
La simplificación y estandarización de todas las pruebas,
mediciones y protocolos experimentales en los modelos animales son necesarias para mejorar la traslación de los resultados obtenidos a la clínica. Por otro lado, es indispensable
estudiar todos y cada uno de los puntos de actuación donde los
antitumorales ejercen su neurotoxicidad para encontrar tratamientos farmacológicos eficaces en el tratamiento del dolor.
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APROXIMANDO LA MEDICIÓN DEL DOLOR ENTRE HUMANOS Y ROEDORES
E.J. Cobos del Moral
Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Instituto de Neurociencias. Centro de Investigación Biomédica.
Universidad de Granada. Granada
INTRODUCCIÓN
El dolor canceroso se encuentra entre las causas más frecuentes de dolor crónico (1) y tiene un impacto devastador en la
calidad de vida del paciente (2). Los avances en el tratamiento
y la detección de cáncer se han traducido en un mayor tiempo
de supervivencia del paciente, por lo que la cronicidad del dolor
canceroso se ha convertido en un problema cada vez mayor
(3). Además del dolor producido por el tumor, varios antineoplásicos de gran uso clínico contribuyen al dolor del paciente
mediante la producción de neuropatías periféricas, y de hecho,
incluso pueden ser causa de la interrupción del tratamiento (4).
Por lo tanto, hay una gran necesidad de desarrollo de nuevos
analgésicos para tratar de manera eficaz el dolor canceroso, así
como el dolor neuropático inducido por los antineoplásicos.
LOS RETOS DE LA INVESTIGACIÓN
PRECLÍNICA EN EL CAMPO DEL DOLOR
La investigación preclínica juega un papel fundamental
para el estudio de los mecanismos involucrados en los procesos patológicos y en el desarrollo de nuevas terapias. En el
caso de la investigación preclínica en dolor, sus principales
110
retos son dos: el desarrollo de modelos animales (entendidos
como la lesión inducida experimentalmente) que se asemejen
suficientemente a las condiciones de dolor de los pacientes
humanos y la búsqueda de respuestas comportamentales adecuadas para la evaluación del dolor experimentado por los
roedores (y por consiguiente la analgesia inducida por los
tratamientos experimentales) (5).
LOS MODELOS ANIMALES ACTUALES
DE DOLOR CANCEROSO Y DE DOLOR
NEUROPÁTICO INDUCIDOS POR
ANTINEOPLÁSICOS
El dolor inducido por metástasis óseas es la fuente más
común de dolor canceroso de intensidad moderada y severa,
y aproximadamente el 75% de los pacientes con cáncer en
estadios avanzados de la enfermedad experimentan dolor óseo
(3). En consecuencia, la mayoría de la investigación preclínica
a este respecto se ha focalizado en el dolor oncológico óseo.
En estos estudios se administran líneas celulares tumorales en
el espacio medular del hueso, principalmente de la pata trasera
del animal (fémur, tibia o calcáneo) (6). Además, puesto que
el dolor canceroso no se limita exclusivamente al tejido óseo,
también hay modelos experimentales en los que implantan
las células tumorales en tejido blando, como por ejemplo la
lengua (7). Las neuropatías periféricas inducidas por antineoplásicos (p. ej. taxanos) también pueden reproducirse en el
animal de experimentación (4).
Estos modelos animales basados tanto en la administración de células tumorales como en el desarrollo de neuropatías
periféricas por antineoplásicos, aunque quizás no perfectos y
sin duda susceptibles de mejora, podrían simular de manera
adecuada los procesos sufridos por el paciente oncológico.
LA MEDICIÓN DEL DOLOR EN ANIMALES
DE EXPERIMENTACIÓN
Si la correcta translación de las condiciones dolorosas de
los seres humanos a los animales de experimentación no está
exenta de desafíos, la búsqueda de respuestas indicativas de
dolor en roedores equivalentes a las observadas en pacientes
humanos tampoco es un lecho de rosas, ya que los animales
son (obviamente) incapaces de transmitir verbalmente su grado o intensidad de dolor, por lo que es necesaria la realización
de ensayos conductuales para determinar el dolor del animal.
Las medidas convencionales del dolor en estudios
preclínicos
Los ensayos conductuales más habituales que se utilizan
en experimentación preclínica son el test de von Frey y el de
Hargreaves. Para la realización del test de von Frey, se aplican
secuencialmente filamentos calibrados de diferentes diámetros
(intensidades de estimulación), idénticos a los que se usan en las
exploraciones sensoriales en humanos. Durante el test de Hargreaves se utiliza un haz de luz con una intensidad controlada,
que se enfoca a la zona del animal que se pretende estimular. En
ambos casos, y por conveniencia metodológica, los estímulos
se suelen dirigir a la pata trasera del animal y las respuestas
indicativas de dolor son movimientos reflejos inducidos por la
estimulación sensorial (la retirada abrupta de la pata, el pataleo
o el lamido de la pata estimulada). La disminución en el umbral
de respuesta frente a los filamentos del von Frey indica el desarrollo de alodinia mecánica, mientras que la disminución en la
latencia de respuesta frente al foco calorífico indica el desarrollo
de hiperalgesia térmica (revisado en 5). Estas anomalías sensoriales son facetas importantes del dolor crónico en humanos, y
en ese sentido tienen sin duda cierto valor translacional.
Las nuevas tendencias de evaluación del dolor
en estudios preclínicos: del humano al roedor
Posiblemente, la simplicidad y robustez de las medidas
de hipersensibilidad sensorial anteriormente comentadas ha
hecho que sean actualmente el estándar de la evaluación del
dolor en los laboratorios preclínicos de todo el mundo. Sin
embargo, y también por su simplicidad, poseen limitaciones importantes, ya que únicamente cubren una faceta muy
concreta del dolor tal y como se experimenta en el paciente
humano.
Un aspecto muy relevante del dolor crónico (incluyendo
el dolor oncológico) es el dolor espontáneo, que se produce
en ausencia de una estimulación sensorial obvia. Pese a que
esta es una de las preocupaciones principales del paciente en
cuanto al dolor se refiere, es altamente complicado explorarlo
en el animal de experimentación, y los estudios preclínicos
que utilizan medidas nociceptivas espontáneas (alzamiento o
lamido de la pata afectada) son excepción. La dificultad en la
evaluación es probablemente debida a que los roedores son
presas naturales de una gran variedad de especies, lo que hace
que eviten conductas indicativas de debilidad (8).
Dadas las dificultades en la evaluación preclínica del dolor
espontáneo, en los últimos años ha habido una búsqueda creciente de otras medidas de dolor en animales de experimentación que vayan más allá de la exploración sensorial convencional, y que puedan reflejar otros aspectos relevantes del
fenotipo doloroso del humano. Las recomendaciones del grupo IMMPACT (del inglés Methods, Measurement, and Pain
Assessment in Clinical Trials) para la evaluación del dolor en
ensayos clínicos incluyen la medición de las consecuencias del
dolor en la función física y emocional del paciente, que influyen notablemente en su calidad de vida (9). De hecho, estos
parámetros se evalúan frecuentemente en ensayos clínicos con
pacientes con dolor oncológico (p. ej. 2).
A pesar de que la búsqueda de respuestas diferentes de las
medidas clásicas de hipersensibilidad es un campo de investigación preclínica en auge, la mayoría de estudios de este tipo se
han llevado a cabo en animales con dolor inflamatorio o dolor
neuropático inducido mediante daño mecánico (ligadura del
nervio ciático), mientras que hay todavía muy pocos estudios
explorando estas respuestas “alternativas” de dolor en animales
con dolor oncológico y ninguno en animales con neuropatías
inducidas por antineoplásicos (revisados parcialmente en 5).
Los estudios preclínicos más relevantes sobre estas medidas
aplicadas al dolor canceroso se resumen a continuación.
Uno de los métodos más habituales en investigación preclínica para evaluar la repercusión del dolor en la función física
es mediante el estudio de la distribución del peso corporal en
los cuartos traseros. La distribución del peso que soportan
las extremidades inferiores, tanto en los seres humanos como
en los roedores, es normalmente simétrica. Sin embargo, en
condiciones de lesión de una de las extremidades (la administración de metástasis de tumor mamario en el fémur), el
peso corporal se desplaza de manera sostenida hacia el lado
no lesionado. Este cambio postural no es una respuesta nociceptiva ocasionada por una estimulación sensorial aplicada
por el experimentador, sino una respuesta de evitación del
dolor. Es decir, el animal (o el humano) es capaz de adoptar una postura defensiva anticipándose al posible dolor que
ocurriría al apoyar el miembro lesionado en el suelo. De esta
manera, se puede utilizar un cambio postural espontáneo para
cuantificar objetivamente (mediante sensores de presión localizados en el suelo del habitáculo de evaluación) el dolor del
animal, en la que el estímulo potencialmente doloroso es más
natural (simplemente permanecer de pie) y más relacionado
con las actividades cotidianas del paciente que los usados en
los ensayos preclínicos habituales (revisado en 5). Sin embargo, aunque esta medida ha sido validada usando analgésicos
convencionales en otros tipos de dolor, no hay ningún estudio
que evalúe el efecto de fármacos analgésicos en animales con
dolor canceroso utilizando esta respuesta conductual.
Otro método usado en investigación preclínica para estudiar la influencia del dolor en la función física es la fuerza de
agarre. Se ha descrito que las variaciones en este parámetro
correlacionan con el dolor percibido por el paciente humano
en ciertas condiciones patológicas (artritis), por lo que esta
medida también podría tener valor translacional. De hecho, los
animales con dolor oncológico óseo (implantación de células
de fibrosarcoma en el húmero) disminuyen la fuerza de agarre
de la extremidad afectada, siendo estos cambios revertidos por
la administración de morfina. La sensibilidad de este parámetro al efecto de morfina indica que los cambios en la fuerza de
agarre son producidos por el dolor del animal (revisado en 5).
Los estudios que evalúan el impacto del dolor oncológico en
la funcionalidad del roedor no se han limitado al cáncer óseo,
y se ha desarrollado recientemente un modelo preclínico de
cáncer de lengua mediante la inyección de muestras de carcinoma oral de células escamosas. En estos animales se utiliza
como medida de la alteración funcional inducida por el tumor
el tiempo necesario para roer unas pequeñas estacas de madera.
Los animales bajo el proceso canceroso muestran tiempos más
largos para completar la tarea, y este tiempo se reduce mediante
la administración de morfina, indicando que el dolor juega un
papel importante en la alteración de esta respuesta (7).
En cuanto al impacto del dolor en la función emocional del
roedor, tan importante en el paciente humano, se han realizado diversos estudios preclínicos utilizando paradigmas clásicos para la evaluación de la ansiedad y la depresión, aunque
focalizados al dolor inflamatorio y neuropático (5). Hay únicamente un estudio que utiliza una medida de estrés como
indicador del dolor producido por un cáncer óseo (células de
fibrosarcoma en el calcáneo). Los roedores bajo esta situación
patológica incrementan la emisión de vocalizaciones ultrasónicas al ser aislados en los habitáculos de evaluación, siendo
este incremento en la emisión de ultrasonidos atenuado por el
opioide analgésico fentanilo (10).
CONSIDERACIONES FINALES
El dolor crónico produce alteraciones en la función física
y emocional del paciente, lo que tiene un gran impacto en su
calidad de vida. Estas repercusiones del dolor crónico están
siendo exploradas muy activamente a nivel preclínico con resultados alentadores. Aunque son necesarios más estudios para
determinar la utilidad de estas metodologías, es esperable que si
evaluamos el dolor de los animales de experimentación usando
parámetros con mayor similitud a los usados en clínica (como
índices del impacto del dolor en la calidad de vida), se facilite
el desarrollo preclínico de nuevos fármacos analgésicos.
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112
SÍNDROME DOLOR VESICAL/CISTITIS INTERSTICIAL
J.M. González Mesa
Hospital Clínico. Málaga
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en la pared vesical. En 1915 Guy Hunner asoció la presencia
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apreciadas en la cistoscopia con la existencia de clínica consistente en frecuencia miccional y espasmos vesicales. En
1930 Bumpus retoma el término de CI. En 1949 John Hand
presentó una extensa serie de pacientes con CI con diferentes
presentaciones endoscópicas e histopatológicas, concluyendo
que esta patología no debe responder a una sola causa entidad.
Esta postura fue apoyada con posterioridad por Stamey (1978)
y Fall (1987) (Síndrome de dolor vesical/ Cistitis intersticial,
continuando aún en vigor.
Con el fin de abarcar a todos los pacientes que sufren dolor
vesical se propuso el término Síndrome de dolor vesical (SV)
como una terminología más exacta. La Cistitis intersticial (CI)
representa un tipo especial de inflamación crónica de la vejiga
mientras que SDV/CI alude a presencia de dolor vesical. Esta
definición permite englobar a su vez dos subtipos: la CI /SVD
clásica definida por la presencia de ulceraciones en la mucosa
vesical y la CI/ SVD no ulcerosa, más frecuente, sin estos
hallazgos endoscópicos y con clínica similar.
El término CI/SVD describe una situación crónica y angustiante que puede limitar de forma importante la calidad de
vida de la persona que las sufre. Se define el SDV/CI como
una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por
un incremento de la frecuencia urinaria, urgencia miccional y
presencia de dolor pélvico, uretral o perineal.
La prevalencia oscila de 8-16 /100000 habitantes en
Países Bajos a los 50-60 /100.000 hab de EEUU o los
239/100000 hab de Finlandia. Se trata de una patología de
predominio en el sexo femenino en una proporción de 10:1,
más frecuente en personas de raza blanca y en mujeres judías.
Se ha propuesto que muchos varones diagnosticados de prostatitis crónica pueden presentar signos compatibles con los
criterios de SDV/CI.
El dolor es el síntoma principal estando en relación directa
con el llenado. Se localiza a nivel suprapúbico a veces con
irradiación a ingles, vagina, recto o sacro. Mejora con la
evacuación pero reaparece en seguida. Las valoraciones de
los síntomas ayudan a describirlos y son útiles para medir la
respuesta al tratamiento. Destaca por haber sido validado el
índice de Síntomas de O´Leary.
La etiología es actualmente desconocida aunque se evidencia un urotelio defectuoso con pérdida de la barrera hematourinaria. Se han postulado numerosas hipótesis como la
infecciosa, traumática, hipóxica, neurogénica o inflamatoria.
Actualmente las que cobran más fuerza son las que apuntan
hacia una disfunción en la capa de glucosamicanos y la gené-
tica en la que existirían polimorfismos en los genes que codifican genes de receptores purinérgicos.
En 1987 la NIDDK (National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases) en una reunión de consenso en
Bethesda definió la enfermedad por unos criterios diagnósticos
basados en criterios de exclusión actualmente la cistoscopia
con hidrodistensión es la principal prueba diagnóstica. En la
actualidad se han abandonado pruebas muy dolorosas como
la sensibilidad intravesical al potasio por su falta de especificidad.
Al comienzo de la enfermedad se confundirán los síntomas con patología infecciosa de origen urogenital con recidiva
frecuente y sin causa objetivable. Es una enfermedad crónica que puede ser progresiva. El SDV/CI En sus comienzos
se exacerba con las relaciones sexuales y antes del ciclo. La
evolución es muy variable y su curso se caracteriza por periodos en los que se alternan episodios de mejoría con otros de
reagudización. Se han descrito casos de remisión espontánea
de síntomas. Sin embargo en ocasiones la enfermedad en su
forma clásica hace que las cicatrices vesicales favorezcan la
aparición de fibrosis y el resultado final es la disminución de
la capacidad vesical con un empeoramiento de síntomas y un
deterioro progresivo de la calidad de vida de los pacientes.
Las opciones conservadoras comprenden la educación,
modificación de la conducta, tratar el estrés, practicar ejercicio de bajo impacto (como las caminatas, los estiramientos
o el yoga) y la adopción de terapias físicas manuales (por
ejemplo, fisioterapia pélvica específica y/o inhibición de los
puntos gatillo). Como tratamientos médicos sistémicos existe
la administración de antihistamínicos, pentosano polisulfato,
ciclosporina A, opiáceos y medicación para el dolor neuropático (gabapentinoides o antidepresivos tricíclicos). Entre los
tratamientos médicos intravesicales se encuentran el suministro de dimetilsulfóxido (DMSO), lidocaína y heparina.
Las opciones quirúrgicas incluyen la hidrodistensión y la
fulguración de las lesiones mucosas. Otras opciones son la
neuroestimulación (para la urgencia urinaria y el incremento
Copyright© International Association for the Study of Pain
(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), 2012
de la frecuencia miccional), la inyección de toxina botulínica
en el intradetrusor, procedimientos de intervención para el
abordaje del dolor (inyecciones anestésicas), la cistoplastia,
la derivación urinaria y la cistectomía.
El SVD / CI y el dolor pélvico crónico supone un auténtico
desafío para los profesionales implicados en su tratamiento.
En numerosas publicaciones especializadas se reconoce como
una de las entidades más frustrantes tanto para paciente como
profesional ya que hasta el momento actual no existe un único
tratamiento satisfactorio.
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PAPEL DE LA GENÉTICA EN EL DOLOR
M.I. Martín Fontelles, E. Sánchez Robles
Área de Farmacología y Nutrición, Unidad Asociada al Instituto de Química Médica (CSIC). Departamento de Ciencias
Básicas de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos. Alcorcón, Madrid
La variabilidad en la percepción del dolor, tanto en el riesgo
de cronificación como en la respuesta al uso de analgésicos,
es un reto que todavía no tiene una respuesta adecuada. Por
ahora es imposible realizar predicciones fiables sobre estos
aspectos que condicionan el abordaje terapéutico y su éxito.
Las diferencias entre individuos dependen tanto de factores
genéticamente condicionados que suponen la existencia de
diferencias en las secuencias genéticas como modificaciones
en la capacidad de expresión de estos genes que son condicionadas por factores externos y no suponen diferencias en el
ADN (factores epigenéticos), analizaremos la influencia de
factores de ambos tipos, genético y epigenético, en el dolor.
La variabilidad interindividual es evidente y esta variabilidad es debida a diferencias genéticas. Se conocen más de
200 genes que parecen implicados en la regulación de la percepción del dolor.
Hay dos abordajes diferentes para analizar la influencia
de la genética en el dolor: una posibilidad es analizar el condicionamiento genético para desarrollar diferentes tipos de
dolor y qué mecanismos condicionan estas diferencias y la
otra analizar la influencia genética en la eficacia y los efectos
indeseables de los fármacos. Ambos abordajes son de interés
y pueden mejorar la práctica clínica. En este caso vamos a
centrarnos en la respuesta a analgésicos que está condicionada
por la expresión de las enzimas que median el metabolismo de
los fármacos, de los receptores sobre los que actúan y los diferentes pasos implicados en el procesamiento de la respuesta.
En la modificación de la respuesta a los analgésicos hay
diferentes variaciones genéticas que pueden condicionar la
respuesta:
1. Modificaciones farmacocinéticas, dependen sobre todo
de la variabilidad en la capacidad del individuo para
metabolizar un fármaco, por ejemplo en un metabolizador lento de codeína obtendría poca morfina y el efecto
analgésico de la codeína sería menor. Este es un campo
bastante desarrollado y empieza a ser económicamente
accesible para mejorar la eficacia y la seguridad del tratamiento del dolor (1).
2. Modificaciones farmacodinámicas, derivan de alteraciones en la expresión de receptores y/o sistemas de
transducción. El conocimiento de los genes que codifican estas características permitiría disponer de datos
para predecir la respuesta terapéutica y los riesgos de
efectos indeseables.
En lo que concierne a las modificaciones epigenéticas,
el dolor crónico, inflamatorio neuropático o nociceptivo,
es capaz de provocar modificaciones adaptativas a nivel
molecular que contribuyen a la perpetuación del dolor y
de los síntomas que pueden acompañarle, como alodinia
o hiperalgesia a nivel local y ansiedad o depresión a
nivel general.
Indudablemente la aparición de estas modificaciones
se debe a la expresión de enzimas, receptores, transmisores… que no se expresan, o no lo hacen en la misma
medida, en ausencia de dolor. La modificación en la
expresión genética es causada por mecanismos epigenéticos, en este caso desencadenados por el dolor crónico
aunque, por supuesto está condicionada también por el
sustrato genético de cada individuo. Nuestro conocimiento sobre estos eventos está aún en las primeras etapas y si llegamos a ser capaces de manejar estas modificaciones habremos dado un paso cualitativo importante
para modificar la historia natural de los componentes
neuropáticos del dolor.
Utilizando modelos animales de dolor crónico hace años
que sabemos que en estos animales aparecen modificaciones de la expresión génica tanto a nivel medular
como supraespinal, los mecanismos desencadenantes
de estos cambios son epigenéticos; los cambios epigenéticos suponen modificaciones de la expresión génica
114
que se deben a modificaciones en el material genético
que no afectan a la secuencia del genoma del individuo.
Estos mecanismos pueden incluir, entre otros:
–– Metilación del ADN lo que reduce su capacidad de
expresión.
–– Modificaciones de las histonas (acetilación, metilación,
fosforilación, ADP riboxilación); estas modificaciones
pueden facilitar o bloquear la capacidad de expresión.
–– Modificaciones de la expresión de micro ARN (miARN)
que también se manifiestan como modificaciones al alza
o a la baja de la expresión de proteínas.
Estos cambios no se presentan de forma aislada sino que
en general afectan a más de uno de los mecanismos descritos.
La reducción de la capacidad de transcripción del ADN
se produce por la supresión del factor de transcripción en las
regiones promotoras, las metilaciones se producen en localizaciones concretas -metil-CpG-binding protein 2 (MeCP2)-, y
actúan como represoras de la trascripción (2) cuando se reprime la expresión de ligandos o receptores antinociceptivos, por
metilación de los dominios promotores de los que depende si
expresión, puede incrementarse la trasmisión dolorosa como
sucede en la hipermetilación que se observa en algunos tipos
de cáncer que cursan con dolor. Por ejemplo, en muchos cánceres se observa un aumento en la liberación de endotelina 1.
El efecto proalgésico de este péptido está mediado por unión al
receptor de endotelina 1A, mientras que la activación receptor
1B es antinociceptiva (3). En estudios posmortem se ha demostrado metilación en el dominio del gen promotor del receptor
de endotelina 1B en pacientes con carcinomas escamosos orales dolorosos. En modelos animales se ha demostrado que la
restauración de la expresión del receptor de endotelina 1B por
inhibición de la metilación tiene efectos antinociceptivos (4).
Por el contrario la fosforilación de la proteína MeCP2 lleva
a la separación de la proteína de los nucleótidos de guanina
localizados en el promotor y a la facilitación de la expresión
génica, por ejemplo de citoquinas proinflamatorias en el dolor
neuropático.
Cambios epigéneticos se presentan también en interneuronas
implicadas en las vías del dolor y pueden faclitar (5) o inhibir
la trasmisión del mismo y en células gliales como los astrocitos
participando en los fenómenos de sensibilización glial (6).
Otro mecanismo menos estable que la metilación de histonas o
del ADN es la acetilación de histonas; esta reacción se promueve
por histona-acetiltransferasas que promueven la transducción y
puede revertirse por histona deacetilasas que bloquean la transducción (7). En modelos animales la administración de inhibidores de la deacetilación tiene efectos antinociceptivos.
La acetilación de las histonas también está relacionada
con la expresión de receptores opioides MU y de canales de
Na 1.8, consiguientemente también por estos mecanismos se
modifica el control endógeno del dolor, la respuesta a fármacos analgésicos y la trasmisión de los impulsos dolorosos.
El potencial del mi-RNA para regular la expresión de genes
específicamente relacionadas con el dolor hacen que el miRNA sea también otra posible nueva diana para el control del
dolor (8,9).
A la vista de los ejemplos descritos el mejor conocimiento
de la genética que condiciona la frecuencia de presentación
de diferentes cuadros dolorosos, el riesgo para que el paciente
desarrolle dolor crónico y el manejo de los factores epigenéticos que modifican estos aspectos abre una nueva aproximación al tratamiento del dolor de indudable interés.
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DOLOR POSTOPERATORIO CRÓNICO. MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS.
EPIDEMIOLOGÍA
J.L. Ortega García, F. Neira Reina
Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Unidad de Gestión Bloque Quirúrgico. Hospital Universitario
Puerto Real. Cádiz
MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS
La cronificación del dolor postoperatorio es un factor de riesgo
que ensombrece los resultados quirúrgicos y la calidad de vida de
los pacientes. El dolor postoperatorio crónico puede tener características distintas al dolor agudo postoperatorio, se suele asociar
con frecuencia a características neuropáticas, si bien también se
puede relacionar con componentes musculoesqueléticos.
En el postoperatorio, cuando el estímulo periférico se mantiene en el tiempo, se producen modificaciones de las propiedades de las neuronas espinales. Los cambios inducidos en
el SNC por lesiones nerviosas periféricas, pueden producir
y/o amplificar el dolor que se mantiene tras la curación de la
lesión primaria (1).
Todos estos fenómenos conducen a la pérdida de la especificidad y la somatotopía, al aumento de la capacidad de respuesta y a la sensibilización. Cuando el dolor postoperatorio se
perpetúa, las modificaciones se acentúan aún más. Se produce
degeneración neuronal, disminución del umbral de excitación
de los nociceptores, aumento de la amplitud dependiente de la
frecuencia y de la velocidad de las descargas, fenómenos de
post-descargas prolongadas, aumento de las áreas receptivas
periféricas, reclutamiento de nuevas sinapsis excitadoras, se
potencian los mecanismos de transducción intraneuronal y
puede haber un aumento del número de nociceptores.
A nivel espinal, hay un aumento del tamaño de los campos
receptores cutáneos de ciertas neuronas, se produce un aumento en la excitabilidad neuronal y una pérdida de la capacidad
codificadora de los impulsos nociceptivos. Todas estas modificaciones se denominan sensibilización central o neuroplasticidad, que se ha asociado a la hiperalgesia secundaria (1).
Entre los factores etiológicos se encuentran: dolor preoperatorio de más de un mes de duración, intensidad del dolor
postoperatorio agudo, factores psicosociales como la ansiedad
y depresión, factores genéticos, que el procedimiento quirúrgico realizado tenga la posibilidad de dañar un nervio y necesidad de determinadas terapias tras la cirugía (2).
La incidencia de dolor crónico tras mastectomía, by-pass
de arteria coronaria o herniorrafia inguinal está incrementado
en pacientes con alto índice de masa corporal o en pacientes
jóvenes. En la mujer aumenta el riesgo de padecer dolor
crónico tras toracotomía y colecistectomía. La severidad del
dolor preoperatorio sólo predice la existencia de un dolor
crónico tras amputación, mastectomía o colecistectomía. El
dolor neuropático yatrogénico quizás sea el dolor postoperatorio persistente más frecuente. Deben utilizarse técnicas
quirúrgicas que eviten las lesiones neurológicas. Además, la
asociación de analgesia preventiva multimodal puede reducir
de forma importante la incidencia de dolor crónico postoperatorio (2).
Entre los diferentes mecanismos implicados en la cronificación del dolor postoperatorio se encuentran: sensibilización
central y periférica, hiperalgesia por ansiedad y la hiperalgesia inducida por opioides (HIO). Pueden existir distintos
mecanismos neurobiológicos para la hiperalgesia inducida por
opioides (HIO). Determinar el mecanismo predominante en
cada paciente tiene gran repercusión sobre el tratamiento del
dolor. La prevención de la HIO es la mejor opción; para ello,
se recomienda emplear medicación no opioide cuando sea factible; hacer un tratamiento multimodal, que permita reducir la
dosis de opioides y sus efectos secundarios; utilizar técnicas
intervencionistas cuando sea posible, lo que permite reducir el
empleo de tratamiento farmacológico y, por tanto, de opioides.
No obstante, hay circunstancias en las que aparece la HIO (3).
Entre los fármacos relacionados con efecto antihiperalgésico se encuentran: anestésicos locales, inhibidores de la
ciclooxigenasa, paracetamol, ketamina, metadona, gabapentina y pregabalina (4).
Entre las estrategias propuestas para prevenir la hiperalgesia perioperatoria se encuentran: establecer grupos de riesgo,
evitar la hiperalgesia por opiáceos intraoperatorios, control
eficaz del dolor postoperatorio tanto en reposo como en movimiento (tratamiento multimodal), utilizar técnicas quirúrgicas
de menor agresión (en términos de lesión tisular y nerviosa),
utilizar bloqueos de campo y bloqueos nerviosos con anestésicos locales, en pacientes de riesgo emplear antagonistas
de receptores NMDA (ketamina a bajas dosis), establecer el
momento de inicio y de finalización del tratamiento de acuerdo
con el dolor y los mecanismos implicados, realizar una adecuada valoración y medición del dolor.
El tratamiento de la hiperalgesia postoperatoria se debe
iniciar antes de producirse la lesión tisular o durante las fases
iniciales y debería incluir: paracetamol, si no se ha realizado
anestesia regional; bloqueos de campo; asociar técnicas continuas regionales para analgesia postoperatoria; ketamina previa
a la incisión seguida de una perfusión continua durante 48
horas a dosis subanestésicas; ajustar la dosis de los opiáceos;
utilización preoperatoria y postoperatoria de gabapentina o
pregabalina y control de la ansiedad.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un hecho constatado la cronificación más o menos frecuente de diferentes procedimientos quirúrgicos. Así la toracotomía se puede cronificar en un 5-67%, la mastectomía en
el 11-57%, la colecistectomía en el 3-56%, la artroplastia de
rodilla en el 19-43%, la histerectomía en el 25% y la cesárea
en el 12%, entre otras (2).
Cirugía cardiovascular
Cuando hablamos de dolor postoperatorio pensamos en
dolor agudo y, si bien es cierto, que es el más frecuente, no
deja de serlo que hay dolores postoperatorios que se cronifican. El 56% de los pacientes sometidos a cirugía de derivación
coronaria desarrollan dolor crónico tras injerto aortocoronario (5). Otros autores encuentran una prevalencia del 23%
en pacientes sometidos a injerto de arteria mamaria interna.
Este dolor se puede prolongar durante meses e incluso años.
Tras la realización de la cirugía con injerto coronario se puede desarrollar un síndrome de dolor persistente en la pared
costal, diferente al dolor isquémico previo a la cirugía. La
prevalencia de este síndrome doloroso es superior al 50%. Dos
tercios de estos pacientes (38% de todos los pacientes inter-
116
venidos) tienen dolor en el lado izquierdo de la pared costal.
Una posible etiología es el trauma en la pared costal durante la
intervención (dolor nociceptivo musculoesquelético). También
se ha sugerido el dolor neuropático como causa potencial de
este síndrome, por la lesión de nervios intercostales durante
la obtención de la arteria mamaria interna. Este síndrome es
más frecuente en los pacientes con injerto de arteria mamaria
interna (23%) que en los que tienen injerto de vena (4,5%). El
mecanismo neuropático es el más evidente en la mayoría de
los pacientes. El dolor suele asociarse con hipoestesia (mecánica y termal), alodinia e hiperalgesia. Además, este síndrome
puede estar asociado con un grado moderado de depresión y
puede interferir con la realización de las actividades diarias en
un nivel significativo para algunos pacientes (5,6).
Cirugía de mama
La prevalencia del síndrome de dolor posterior a una mastectomía varía entre un 20% y un 46% (5). En un estudio realizado
por Wallace la incidencia de dolor, durante al menos un año,
tras mastectomía con reconstrucción fue del 49%, mientras que
tras mastectomía simple fue del 31%. La cronificación del dolor
tras cirugía de mama también puede aparecer tras intervenciones
de reducciones de mama (incidencia del 22%), así como tras
el aumento de las mamas (incidencia del 38%), sin diferencia
significativa entre los implantes de silicona y los salinos (22% y
33%, respectivamente). Sin embargo, la localización submuscular del implante presentó una incidencia de dolor significativamente mayor (50%) que la localización subglandular (21%) (7).
Cirugía torácica
La toracotomía es una de las intervenciones quirúrgicas
más dolorosas. La cronificación es una complicación frecuente
del dolor postoracotomía y sucede aproximadamente en el
50% de los casos, con una duración de hasta dos años. La
incidencia de dolor severo en el postoperatorio inmediato tras
toracotomía es uno de los factores predictivos de cronificación
del dolor. El tratamiento agresivo del dolor reduce la incidencia de dolor crónico postoracotomía (6,8).
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DOLOR CRÓNICO POSTOPERATORIO. TÉCNICAS PREVENTIVAS
M. Robles Romero
Unidad del Dolor. Hospital de Melilla. Melilla
INTRODUCCIÓN
Analgesia multimodal
El término de dolor crónico postoperatorio (DCPO) se
refiere al dolor que persiste durante más de 3-6 meses tras la
cirugía. Ocurre en el 10-50% pacientes postquirúrgicos (1).
Se han descrito como factores de riesgo el sexo femenino,
la edad inferior a 55 años, predisposición genética, la presencia
de dolor preoperatorio, ansiedad preoperatoria, tipo y duración
de la intervención quirúrgica, técnica anestésica perioperatoria
y la existencia de dolor neuropático postoperatorio.
Se basa en la combinación de diversas técnicas analgésicas, con diferentes vías de administración; intentan ahorrar el
consumo de opioides y prevenir la hiperalgesia inducida por
los mismos.
Regímenes multimodales con gabapentina, AINE, paracetamol y anestesia regional fueron efectivos en controlar el
dolor postoperatorio y disminuir el consumo de opiáceos.
MÉTODOS DE PREVENCIÓN
Antagonistas NMDA (ketamina, memantina
y dextrometorfano)
Las intervenciones psicológicas que llevan a una disminución del catastrofismo hacia el dolor podrían ser un objetivo
de relevancia en la prevención de dolor crónico (2).
No hay diferencias entre la administración epidural o intravenosa de ketamina. Aunque a corto plazo reduce el consumo
de opioides y el dolor agudo postoperatorio, no hay estudios
concluyentes en la prevención del DCPO. Además tiene como
obstáculo el carecer de una formulación oral.
Memantina, tiene la ventaja de tener una formulación
oral. Se ha utilizado con éxito en la prevención del dolor del
miembro fantasma en amputaciones traumáticas del miembro
superior (3).
La administración preoperatoria de dextrometorfano con
bloqueo intercostal con anestésicos locales suministra analgesia preventiva, pero no tuvo ninguna incidencia sobre el
síndrome post-toracotomía (4).
Ligandos alpha2-delta. Pregabalina y gabapentina
Pregabalina produce menores efectos secundarios; administrada 15 días antes de cirugía de rodilla, reduce la incidencia de dolor neuropático y mejora la flexión de rodilla (5).
Sobre la base de los datos disponibles, no hay una clara
evidencia de que el uso perioperatorio de pregabalina reduce
la intensidad del dolor postoperatorio. Sin embargo, la pregabalina exhibe un efecto ahorrador de opioides significativo en
las primeras 24 h y una reducción significativa en los efectos
adversos relacionados con los opioides (vómitos). La incidencia de alteraciones visuales es significativa con pregabalina;
también se incrementan otros efectos secundarios como sedación y mareos. Debido a la heterogeneidad de los datos, no se
puede sacar una conclusión sobre la dosis óptima y la duración
de la terapia. Ningún estudio ha evaluado la pregabalina en el
dolor crónico nociceptivo, como la artritis (6).
AINE
Se usan como adyuvantes para el dolor postoperatorio al
disminuir la cascada inflamatoria en la periferia y bloquear el
estímulo en la médula espinal. Por sus efectos secundarios de
sangrado gastrointestinal, disfunción renal e inhibición pla-
quetaria, se prefiere el uso de COX-2 que, al menos, no afectan
a la función plaquetaria.
TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Minociclina
Es un modulador neuroglial; la neuroglia tiene un papel
importante en el desarrollo del dolor neuropático.
Un reciente estudio compara la administración de 100 mg/
día y 200 mg/día de minociclina para el tratamiento del dolor
neuropático. Minociclina tuvo éxito en la reducción de los síntomas afectivos del dolor medidos en la escala de Mc Gill (7).
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2010;110:199-207.
6. Mishriky BM, Waldron NH, Habib AS. Impact of pregabalin on
acute and persistent postoperative pain: A systematic review and
metaanalysis. Br. J Anaesth 2015;114(1):10-31.
7. Sumitani M, Ueda H, Hozumi J, Inoue R, Kogure T, Ogata T, et
al. Minocycline does not decrease instensity of neuropathic pain,
but improves its affective dimension. J Pain Palliat Care Pharmacother 2015.
TÉCNICAS DE RADIOFRECUENCIA EN DOLOR NEUROPÁTICO
M.T. Bovaira Forner
Unidad de Dolor. Servicio de Anestesiología. Hospital Intermutual de Levante. San Antonio Benagéber, Valencia
DOLOR NEUROPÁTICO
El dolor neuropático ha sido recientemente redefinido por
NeuPSIG como el dolor “que surge como consecuencia directa
de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial”. Esto implica que el dolor neuropático puede ser consecuencia de una lesión que afecte tanto al sistema nervioso
central (dolor post-ictus y el dolor tras lesión medular) como al
periférico (neuralgia post-herpética, polineuropatía diabética
y otras neuropatías periféricas). También se incluyen en esta
definición 2 patologías que no son puramente neuropáticas,
como el síndrome de dolor, regional complejo y el síndrome
de cirugía de espalda fallida (en el que abundan los síntomas
radiculares).
RADIOFRECUENCIA
Dentro del arsenal terapéutico habitual para tratar el dolor
neuropático contamos con bloqueos, cirugía de resección,
118
radiofrecuencia, neuromodulación y bombas de infusion intratecal de fármacos. Resulta muy difícil establecer evidencias
acerca del tratamiento intervencionista.
La radiofrecuencia se aplica fundamentalmente sobre tejido neural, fundamentalmente ganglios, ya sea ganglio de la
raíz dorsal para el dolor radicular, ganglio de Gasser para la
neuralgia del trigémino o ganglio simpático cuando hay un
componente vascular en el dolor.
El ganglio de la raíz dorsal está localizado bilateralmente al
final de la raíz dorsal en el espacio epidural lateral. Formado
por los cuerpos celulares de la primera neurona aferente somática y visceral que trasmite la información desde la periferia al
SNC. La primera neurona sensitiva es pseudounipolar, con un
simple cono de axón que se bifurca en la rama aferente periférica y la rama eferente central, que trasmite la información
desde una gran variedad de receptores (nociceptores, termorreceptores, quimiorreceptores y propioceptores) a través de
fibras de diversos tamaños (C, a delta, a beta). Este sistema
se ha descrito como “guardián de la puerta” para los nervios
aferentes primarios, y eso lo convierte en el “target” por excelencia en el tratamiento del dolor neuropático.
Radiofrecuencia convencional
Funciona mediante una elevación de la temperatura, lo que
da lugar a una termocoagulación no selectiva de los tejidos circundantes y, por tanto una neuroablación. Puesto que destruye
tejido neural, podría producir dolor por desaferentización que
puede ser más severo que el dolor original. El primer trabajo
que lo describió fue en 1975, por Shealey.
Eficacia de la radiofrecuencia convencional:
–– Van Kleef et al., 1996 a RCT 20 pacientes con dolor
radicular cervical, RF comparada con placebo, eficaz a
2 meses.
–– Slappendel et al., 1997 a 61 pacientes con dolor radicular
cervical, compara RF a 40° y 67 °C, eficacia similar a los
3 meses del tratamiento.
–– Geurts et al., 2003 à 83 pacientes con dolor radicular lumbosacro tratado con RF versus placebo. No hay beneficio.
Radiofrecuencia pulsada
Pero además contamos con un método de radiofrecuencia
posterior que no busca los efectos de la elevación de temperatura sino los del campo eléctrico que se genera alrededor,
luego, en principio, parecía ser no neuroablativo (Sluijter;
1996). A mediados de los 90, Cosman y Sluijter modificaron
el generador normal de RF para liberar ráfagas de corriente
con una frecuencia de 2 Hz o 2 ciclos por segundos.
El primer trabajo al respecto lo publicó Sluijter en 1998
aplicando, la radiofrecuencia pulsada sobre el ganglio de la
raíz dorsal.
Mecanismo de acción
Existen múltiples publicaciones que intentan explicar de
qué manera ejercería la radiofrecuencia pulsada sus efectos
biológicos, pero lo cierto es que, a día de hoy, los mecanismos íntimos de neuromodulación siguen siendo desconocidos.
Vamos a hacer un somero repaso de las publicaciones que han
tenido más impacto al respecto.
–– Higuchi, Neuromodulation 2002: pRF en DRG induce
expresión c-Fos en el asta dorsal.
–– Cosman, Pain Medicine 2005: ráfagas de calor que generan campos eléctricos altos con capacidad para destruir
membranas. Miniablación (0,2 mm). Ablación puede ser
Tª-dependiente.
–– Van Zundert, Anesthesiology 2005: estudio sobre ratas
aplicando RFC y pRF. A los 7 días, aumento en la expresión de cFos en asta dorsal. La activación del cFos independiente del calor.
–– Hamman, Pain 2006: activa la trascripción del factor 3
en ratas. Es selectivo, actúa sobre neuronas cuyos axones
son pequeños, fibras C y A. Ausencia de alteraciones
motoras y sensitivas.
–– Cahana, Pain Medicine 2006: metaanálisis. pRF altera
trasmisión sináptica de percepción del dolor. Mínimamente destructivo (2003) descenso transitorio y reversible del potencial excitatorio post-sináptico. No depende
de la Tª. No tiene efectos secundarios.
–– Erdine, Pain Practice 2009: estudio 5 ratas, ciático
izquierdo pRF, derecho tratamiento placebo. Valorado
por microscopía electrónica a los 10 días: evidencia de
daño ultraestructural de axones nociceptores sensoriales
tras la exposición a PRF. Alteración morfología mitocondrias y membranas, disrupción de microtúbulos y microfilamentos. La PRF actúa principalmente sobre las fibras
más finas: C y A delta.
–– Vallejo, Pain Physician 2013: provocan una lesión a
nivel de los nervios ciáticos de ratas y se analizan los
cambios genéticos a 3 niveles: medular, DRG y nervio
periférico (tanto por la lesión del nervio ciático como por
el tratamiento de la PRF):
• A nivel del nervio reduce el dolor neuropático mediante
la atenuación de la
• neuroinflamación.
• A nivel del DRG es donde ocurren la mayoría de
cambios genéticos, más que en el nervio dañado. La
pRF actúa sobre las vías serotoninérgicas y gabaérgicas
para alivio del dolor.
• A nivel medular reduce la expresión del C-fos
(marcador de actividad neural).
Si el conocimiento sobre su mecanismo de acción no está
claro, menos lo está su eficacia. No obstante, hay una extensa
bibliografía que habla específicamente de ello:
–– Teixeira, Pain Practice 2005: estudio retrospectivo en 12
pacientes con dolor radicular agudo secundario a hernia
de disco, postulan que la pRF puede ser potencialmente una alternativa viable a la infiltración de esteroides
epidurales.
–– Abejón, Pain Practice 2007: es un estudio retrospectivo
en 54 pacientes a quienes se les realizaron 75 procedimientos de PRF con diferentes diagnósticos: hernia discal, estenosis de canal y síndrome de cirugía de espalda
fallida. Presentaron una mejoría significativa los pacientes con hernia discal y estenosis, pero no aquellos con
FBSS.
–– Choi, Pain Medicine 2012: estudio retrospectivo en 112
pacientes con dolor radicular cervical y tratados con
esteroides TF. 29 de ellos presentaban un dolor radicular refractario y 21 se incluyeron en estudio prospectivo
con PRF.
–– Van Zundert J, Pain 2007: sigue siendo el trabajo de
referencia sobre la eficacia de la radiofrecuencia pulsada
para el dolor neuropático. Es un estudio randomizado a
doble ciego en 23 pacientes a quienes se les realizó aleatoriamente un tratamiento con radiofrecuencia pulsada
versus tratamiento placebo. A los 3 meses se les hizo una
evaluación y hubo una mejora significativa en la escala
analógica visual, en el efecto global percibido y en la
calidad de vida, así como una reducción en la medicación
analgésica en el grupo de radiofrecuencia.
–– Pope et al., Pain Medicine 2013. Revisión sistemática de
las terapias intervencionistas sobre el GRD (gangliectomía, RF convencional, pulsada, nuevas terapias: farmacológicas y estimulación). Determinan:
• Nivel C para dolor cervicobraquial para RFC y PRF.
• Nivel D evidencia para cefalea cervicogénica.
• Nivel C negativo para RF sobre DRG en dolor radicular
lumbar.
• Dworking, Pain 2013: revisión sistemática de
terapias intervencionistas para tratamiento del dolor
neuropático.
• Dolor radicular cervical à evidencia limitada de un
beneficio a corto plazo en RF convencional y PRF en
el GRD.
• Dolor radicular lumbosacro à evidencia limitada del
beneficio de la PRF en GRD y evidencia negativa de
la RF convencional.
• Neuralgia post-herpética àevidencia baja para la
radiofrecuencia pulsada del GRD.
• Neuralgia del trigémino à evidencia baja para la RF
convencional.
• No lo consideran para el tratamiento de neuropatías
periféricas o del síndrome de dolor regional complejo.
–– Shantanna, Journal of Pain Research 2014: realizan un
estudio randomizado comparando la radiofrecuencia pul-
sada con el placebo para el tratamiento del dolor radicular lumbar:
• 6/16 pax. en PRF y 3/15 pax. del grupo placebo
muestran reducción de EVA > 50%.
• No diferencias significativas entre ambos grupos.
• Muy difícil realizar RCT con amplias y homogéneas
muestras.
• Plantear modificar los parámetros de la PRF (t.º a 4-10
min).
• No efectos adversos.
–– van Kleef, Evidenced-Based Interventional Pain Medicine
2012: en una revisión sistemática determinan que la radiofrecuencia convencional es la técnica de elección en la
neuralgia del trigémino en pacientes mayores, pese a que
no existen muchos estudios prospectivos que lo avalen.
CONCLUSIONES
1. Es muy difícil realizar estudios de calidad en el dolor
neuropático por la difícil homogeneidad de las muestras, y que sean resultados extrapolables a un grupo de
población.
2. Principal target à Ganglios, fundamentalmente el ganglio de la raíz dorsal.
3. De elección radiofrecuencia pulsada.
4. Evidencia limitada para PRF en radiculopatía cervical
y lumbosacra.
5. Radiofrecuencia convencional posible dolor por desaferentización. Evidencia negativa para dolor radicular
lumbosacro.
6. Evidencia moderada para radiofrecuencia convencional
(2B+) en la neuralgia del trigémino. Evidencia negativa
para la radiofrecuencia pulsada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dworkin RA, O’Connor AB, Kent J, et al. Interventional management of neuropathic pain: NeuPSIG recommendations. Pain
2013;154:2249-61.
2. Pope JE, Deer TR, Kraner J. A systemaric review: Current and
future directions of DRG therapeutics to treat chronic pain. Pain
Med 2013;14:1477-96.
3. Erdine S, Bilir A, Cosman ER, Cosman ER Jr. Ultraestructural
changes in axons following exposure to pulsed radiofrequency
fields. Pain Practice 2009;9(6):407-17.
4. Vallejo R, Tilley DM, Williams J, Labak S, Aliaga L, Ramsey B.
Pulsed radiofrequency modulates pain regulatory gene expression
along nociceptive pathway. Pain Physician 2013;16:E601-E613.
5. Van Zundert J, Patijn J, Kessels A, Lamé I, van Suijlekom H, van
Kleef M. Pulsed radiofrequency adjacent to the cervical dorsal root
ganglion in chronic cervical radicular pain: A double blind sham
controlled randomized clinical trial. Pain. 2007;127(1-2):173-82.
120
ACREDITACIÓN EN TÉCNICAS DE RADIOFRECUENCIA DE LA SED
J. De Andrés Ares, G. Roca Amatriaín, C. Nieto Iglesias, M. Bovaira, M.L. Franco
Grupo de Trabajo de Radiofrecuencia de la SED
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
El desarrollo de los métodos de radiofrecuencia para el
tratamiento del dolor en los últimos años ha llevado al reconocimiento tácito de una nueva disciplina con requerimientos
de formación y práctica específicos. Este creciente interés
ha dado lugar a la aparición de asociaciones de carácter
científico y profesional, así como al desarrollo de programas de certificación en EE. UU., Holanda o Gran Bretaña,
e iniciativas incipientes en otros países europeos. El análisis
de la situación en nuestro país, recientemente realizado por
el Grupo de Radiofrecuencia de la Sociedad Española del
Dolor (GRFSED), revela una progresión en el desarrollo de
estas técnicas.
No obstante, ciertos datos tales como la procedencia heterogénea de las personas que realizan las técnicas, sus distintos
niveles de formación, con un aprendizaje autodidacta en gran
parte de los casos, y la variable dotación de equipamiento en
los mismos, hacen aconsejable el desarrollo de un sistema
de formación y certificación/ homologación que garantice en
última instancia la calidad y homogeneidad de las exploraciones.
El CASED es el Comité de Acreditación de la Sociedad
Española del Dolor. La misión del CASED es promover y
garantizar la calidad de los programas del tratamiento del
dolor, mediante la definición de estándares y el desarrollo del
proceso de acreditación tanto individual como institucional.
Los programas de acreditación incluidos son los siguientes:
Dolor agudo, Dolor crónico y Dolor por cáncer. No existe
un programa de acreditación en Técnicas Intervencionistas
de Radiofrecuencia.
Bajo este planteamiento, presentamos una propuesta a la
Sociedad Española del Dolor, y en concreto al CASED, de
Acreditación en Técnicas de Radiofrecuencia para el Tratamiento del Dolor en España, basado en el análisis e integración de experiencias similares en otros países. Este documento
ha sido elaborado por el GRFSED.
Existen varios modelos de homologación en dolor, destacando entre ellos el de:
–– International Spine Intervention Society (ISIS).
–– World Institute of Pain (WIP) que elabora el título FIPP.
–– Dutch Pain Society.
–– American Board of Pain Medicine elabora el MOC.
–– American Society of Interventional Pain Physicians
(ASIPP) que elabora el título ABIPP.
Si bien estos son los modelos más conocidos por su amplia
y probada trayectoria, se han analizado otras experiencias
europeas teniendo siempre en cuenta que la extrapolación a
nuestro país requiere ciertas precauciones.
Este programa pretende entre sus objetivos estimular la
formación y reconocimiento profesional del personal cualificado, así como unificar los criterios y metodología técnica
que permitan, en última instancia, mejorar y homogeneizar
la calidad de las técnicas invasivas de radiofrecuencia. Esta
iniciativa puede constituir el germen para una futura homologación con otros países de la UE.
VENTAJAS DE LA ACREDITACIÓN (SEGÚN
EL CASED)
1. Se promueve la calidad asistencial.
2. Se garantiza esta calidad mediante estándares definidos.
3. Se favorecen las relaciones con las autoridades sanitarias.
4. Se facilitan las relaciones con las entidades y clientes,
y se consiguen avales para la obtención de recursos.
5. Se potencia la docencia y la investigación.
El desarrollo de esta propuesta se realiza a través del
GRFSED y en el seno de la Sociedad Española del Dolor que
deben ser los organismos encargados de su canalización y, en
su caso, aprobación y puesta en marcha. Esta es, a nuestro
juicio, la mejor garantía de que la iniciativa no obedece a
intereses partidistas o comerciales.
Pese a su carácter aparentemente innovador, se basa en
la observación de experiencias previas en otros países y está
destinada a facilitar el intercambio ante la perspectiva de una
futura homologación europea. Su finalidad no es lucrativa y,
por tanto, los posibles ingresos generados deben ser reinvertidos íntegramente en el mantenimiento de la infraestructura
necesaria y desarrollo de programas de formación.
Su aplicación no es restrictiva en cuanto al origen y
titulación de los candidatos siempre y cuando cumplan con
los requerimientos especificados en la normativa de certificación.
CANDIDATOS A LA ACREDITACIÓN
Podrán solicitar la acreditación para la certificación en
Técnicas Básicas todos aquellos Licenciados en Medicina y
Cirugía, españoles o extranjeros que acrediten un mínimo de
doce meses tratando pacientes con dolor crónico. Para la certificación en Técnicas Avanzadas, será necesario haber obtenido la acreditación de nivel básico y acreditar un mínimo
de tres años de experiencia en técnicas intervencionistas de
radiofrecuencia.
COMISIÓN EVALUADORA
Esta comisión sería la encargada de evaluar a los aspirantes
y convocar los exámenes para la homologación personal, así
como de determinar qué candidatos cumplen las condiciones de acreditación. Creemos que la composición final de la
Comisión Evaluadora debe establecerse por acuerdo entre los
miembros del GRFSED y la SED, pero en todo caso, sus integrantes deberían disponer todos de la acreditación.
1. Sociedad Española del Dolor: Bases de la Sociedad Española del
Dolor para la Acreditación de las Unidades de Tratamiento del
Dolor. Documento modificado por la Junta Directiva de la SED el
11 marzo de 2006. www.sedolor.es /doc/SED-acreditacion_de_Unidades_11-03-2006.pdf
2. Sociedad Española del Dolor: Catálogo de las Unidades del Dolor
existentes en España. www.sedolor.es
3. American Board of Pain Medicine. Certification and Recertification
Examination in Pain Medicine. www.abpm.org
4. ABIPP diplomate examination and certification. American Board
of Interventional Pain Physicians. www.abipp.org
5. World Institute of Pain. Fellow of Interventional Pain Practice.
www.worldinstituteofpain.org
6. British Pain Society: Faculty of Pain Medicine of the Royal College
of Anaesthetists. www.rcoa.ac.uk/index.asp
ÉTICA EN LA INFORMACIÓN AL PACIENTE Y FAMILIA
J. Boceta Osuna
Unidad de H. Domiciliaria y Cuidados Paliativos. Hospital Universitario Virgen Macarena.
Prof. Asociado del Departamento de Medicina (Ética Médica). Universidad de Sevilla.
La relación clínica es una relación compleja entre dos seres
humanos o más, en la que, ante una situación de vulnerabilidad
o enfermedad del paciente, se barajan la información, los elementos técnicos de la ciencia médica y los valores, para tomar
las mejores decisiones posibles ante esa situación.
Aunque el médico sea la parte fuerte de esta relación, también está sometido a la vulnerabilidad de la incertidumbre y la
presión del tener que saber cómo actuar, lo cual puede generar
en él un reflejo defensivo, que condicione una conducta altanera o distante. Cuando el reflejo defensivo prevalece sobre
el comprensivo o compasivo, surgen conductas de desapego,
ironía o sarcasmo, y un riesgo evidente de desgaste profesional
o “burn out”.
La relación clínica es asimétrica. En ella la autoridad y
poder del médico debe ponderarse con la capacidad de los
pacientes de tomar decisiones autónomas. La autonomía de los
pacientes y la beneficencia de los profesionales y familiares,
pueden articularse en torno a esa relación de diversas maneras,
configurando diversos modelos asistenciales en los que los
profesionales nos configuramos, no en un plano teórico, sino
en nuestros actos cotidianos, de modo que interpretamos un
papel social y nos adaptamos a él. Delimitamos lo que estamos dispuestos o no a hacer, hasta qué punto nos implicamos
emocionalmente, o si deseamos complacer los requerimientos que se nos plantean por parte del paciente, su familia,
nuestro equipo, o la institución y sistema sanitario en la que
trabajamos. Diversos autores han agrupado y clasificado esos
modelos asistenciales. Borrell los agrupa en cuatro modelos
asistenciales:
1. Modelo técnico: concibe a los profesionales como técnicos puros en la recogida de datos y aplicación de técnicas, restando valor a lo que no sea “objetivo”. Se detecta
a menudo en residentes jóvenes de especialidades muy
tecnificadas. La objeción principal es que nuestra toma
de decisiones se apoya en elementos subjetivos, consideraciones éticas y valores, y el paciente desea ser tratado como un ser humano y por un ser humano, incluso
cuando le van a realizar una técnica.
2. Modelo paternalista: el profesional, desde su autoridad, interpreta los hechos y aconseja. Transmite a los
pacientes sus convicciones morales. No suele tolerar
discusión (“el médico soy yo”). Se detecta a veces en
médicos con una larga trayectoria y prestigio. Conlleva
dos riesgos: infantilización, acrecentada por el sesgo de
selección (los pacientes poco diferenciados como adultos tienden a buscar profesionales paternalistas que les
dirijan); y obstinación terapéutica por no asumir que el
paciente no acaba de ir bien con las decisiones tomadas
previamente.
3. Modelo de amistad: busca un clima de cordialidad y
franqueza, a expensas de reducir los contenidos profesionales. Se detecta a veces en médicos y enfermeras
jóvenes, con admirable facilidad para empatizar y acceder a información que otros profesionales no conocen,
pero pierden la distancia terapéutica, que debería permitir analizar con objetividad los problemas, considerando
posibilidades y obteniendo conclusiones útiles para el
paciente (aunque sean dolorosas).
4. Modelo contractual: entiende al paciente como un ser
autónomo, sujeto de derechos y deberes con sus propias
creencias y valores que se deben respetar. Se le ofrece
un servicio desde la distancia terapéutica, buscando preservar, restituir o mejorar su salud o calidad de vida. En
este modelo contractual es en el que tendemos a mover-
122
nos actualmente, con diversos matices. El concepto es
similar al “modelo democrático” de Gracia o “modelo
compartido” de Charles.
5. En concreto, el modelo de la Relación de Ayuda (Counselling) es un estilo de relación entre el profesional sanitario y el paciente y su familia, que pretende mejorar la
salud o calidad de vida del enfermo, y cuidar al profesional, dentro de ese modelo contractual. Recomienda un entrenamiento del profesional en habilidades de
comunicación y emocionales, que resultan inestimables
para la relación clínica y la ayuda en la toma de decisiones, recordando lo estrechamente ligadas que están
la ética y la comunicación.
Históricamente, el modelo paternalista ha sustentado la
relación médico-paciente. La beneficencia paternalista continúa presente en conductas en las que el médico procura bienintencionadamente lo que considera el mayor bien para su
paciente, como profesional cualificado que es. Es una herencia
de la medicina hipocrática que conviene tener presente, matizar y no rechazar.
La modernidad nos trajo el reconocimiento de nuestros
derechos como ciudadanos, con potestad para decidir cómo y
por quienes ser gobernados, y qué tipo de sociedad construir,
liberándonos del paternalismo en las relaciones sociopolíticas y avanzando hacia la democracia. El principio ético de
autonomía, típicamente ilustrado, dio soporte a esas nuevas
ideas. Afirma la potestad moral de los individuos para decidir cómo gobernar sus vidas mientras no interfieran en las
de sus semejantes. En un texto paradigmático, Stuart Mill
escribió Ningún hombre puede, en buena lid, ser obligado a
actuar, o a abstenerse de hacerlo, porque de esa actuación o
abstención haya de derivarse un bien para él, porque ello le
ha de hacer más dichoso, o porque, en opinión de los demás,
hacerlo sea prudente o justo. Esas son buenas razones para
discutir con él, convencerlo o suplicarle, pero no para obligarlo. (). Sobre sí mismo, sobre su cuerpo y su espíritu, el
individuo es soberano.
Esa nueva concepción de la autonomía chocaba contra los
argumentos paternalistas de los médicos, y se abrió camino
también por la vía judicial. En 1914 una sentencia del juez
Cardozo en el caso de Schloendorf contra la Society of New
York Hospitals incluyó una frase que lo hizo famoso: “Todo
ser humano de edad adulta y juicio sano, tiene derecho a
determinar lo que debe hacerse con su propio cuerpo, y un
cirujano que realiza una intervención sin el consentimiento
de su paciente, comete una agresión por la que se le pueden
reclamar legalmente daños”. De ahí surge la obligatoriedad del
consentimiento informado, para la protección de los derechos
humanos y la dignidad del ser humano frente a las aplicaciones de la medicina y la biología, que se lleva también a
la investigación con seres humanos. Su normativa de mayor
rango está en el Convenio de Oviedo, aprobado en 1996 por
la Asamblea Parlamentaria del Consejo de Europa, en vigor
en España desde 2000.
“El consentimiento informado requiere información”. Esto
que, dicho así, resulta una simpleza, se complica si valoramos
las preferencias de los pacientes respecto al grado de información y participación en la toma de decisiones, especialmente
en el ámbito de los Cuidados Paliativos, en las enfermedades
avanzadas y terminales. Y se complica aun más cuando tenemos en cuenta que la unidad que atendemos es el paciente y su
familia, y consideramos las preferencias de la familia y el grado en el que representan o pretenden representar al enfermo.
En nuestro entorno cultural es frecuente la situación que
llamamos “pacto de silencio” o “conspiración de silencio”,
acuerdo implícito o explícito de familiares, amigos o profesionales, de alterar la información que se da al paciente, para
ocultarle el diagnóstico o pronóstico de su enfermedad, y en la
que frecuentemente el paciente sospecha o sabe que tiene una
enfermedad maligna. Conforme la enfermedad avanza, proporciona al enfermo cada vez más datos que le hacen pensar
en un mal pronóstico, y que entran en contradicción con lo que
se le ha informado. Así, va descubriendo cómo su esperanza
se basa en una información falsa, y existe un alto riesgo de
que se produzca un aislamiento que le impida expresar sus
temores, empeorando su sufrimiento y dificultando el control
de los síntomas. Además, impide al paciente participar adecuadamente en la toma de decisiones, llevándole a elegir o
autorizar opciones terapéuticas que probablemente rechazaría
si tuviera otra información.
El médico que se ve envuelto en este estilo de comunicación, puede contribuir a mantenerla, con una actitud paternalista, que le lleva a no discutir con el paciente las posibles
opciones terapéuticas, y así puede verse abocado a intentar
tratamientos agresivos con pocas probabilidades de éxito,
cayendo en la obstinación terapéutica.
La Ley General de Sanidad establece el derecho a que los
pacientes y sus familiares reciban “información completa y
continuada, verbal y escrita, sobre su proceso, incluyendo el
diagnóstico, pronóstico y las alternativas de tratamiento”. La
Ley 41/2002 de Autonomía del Paciente también recoge el
derecho del paciente a no ser informado. Estipula que la información debe ser por regla general verbal, con constancia de la
misma en la historia clínica. Respecto a la familia, el artículo
5 recoge que podrá ser informada en la medida que el paciente
lo permita de manera tácita o explícita.
A pesar de que la ley es clara, en nuestro entorno es frecuente que exista una información ambigua o insuficiente, y
al valorar el grado de conocimiento del diagnóstico y la actitud hacia la información, algunos trabajos españoles afirman
que muchos de los pacientes no informados no quieren recibir
información adicional.
Un estudio de 2007 mostraba como el deseo de menor
información, se relacionaba con la edad avanzada y la expectativa de supervivencia más corta. Gracia Guillén y Núñez
Olarte, comentaban que esta situación es tan prevalente en
nuestra sociedad porque las familias suelen acertar respecto a
las necesidades del paciente, en cuanto al afrontamiento de la
enfermedad. Nos recuerdan que los pacientes pueden utilizar
su autonomía como les convenga, incluso para delegarla en
otros.
NUESTRA EXPERIENCIA
En 2009 analizamos dichas cuestiones en los 325 pacientes oncológicos avanzados o terminales atendidos por nuestro
Equipo de Soporte de CP en las plantas del Hospital Macarena
durante un año.
El grado de información inicial era ausente o dudoso en
un 42.6%, y las familias ocultaban la información o evitaban
hablar sobre ella en un 51.8%. Sistemáticamente, al finalizar
cada entrevista de valoración inicial, a todos se les preguntaba
si querían preguntar cualquier duda sobre su enfermedad o
tratamientos, o comentar alguna cuestión que les preocupara, y
en todos se realizó a continuación una entrevista familiar. Aun
así se modificó el grado de información en un porcentaje bajo.
En 2010 y 2011 repetimos dicho estudio, obteniendo porcentajes similares de pactos de silencio en la valoración inicial, y solo en un 17% de los casos aumentamos el grado de
información, cuando esa era la preferencia del paciente. El
porcentaje de los que pidieron aumentar su información fue
menor en los mayores de 65 años y en los que tenían peor
estado funcional.
Actualmente estamos valorando dichas preferencias añadiendo una pregunta respecto a la toma de decisiones: “si más
adelante hay que tomar decisiones sobre sus tratamientos, prefiere que se las expliquemos a Vd. con detalle, o a alguien de
su familia, o a todos…” impresiona comprobar cómo muchas
personas mayores o muy enfermas prefieren delegar “…eso
mejor lo habla Vd. con mi hija…”. En tales casos el no dar más
información es ser respetuoso con la autonomía del paciente
expresada en esa preferencia.
Debemos huir de la interpretación simplista de que lo respetuoso es proporcionar al paciente toda la información, y
pedirle que establezca sus preferencias sobre las decisiones
clínicas.
Por otra parte, el médico no expone las opciones “asépticamente” para que el paciente elija. Tiene el deber ético de
influir en el paciente: indicar, aconsejar, incluso convencer,
sin manipular ni coaccionar, en el marco de un diálogo condicionado por los matices antes expuestos.
El paciente se relaciona no solo con un profesional, sino
también con un equipo, y un sistema sanitario. La toma de
decisiones compartida incluye a dichos equipos y sistemas. El
paradigma de calidad en las decisiones clínicas lo representarían las sesiones clínicas, en las que se presentan y discuten
los casos difíciles, para que se oriente al profesional que aporta
el caso. Del mismo modo, debemos considerar las sesiones
ético-clínicas propias de los comités de ética asistencial, en
las que se delibera sobre casos que planteen problemas éticos,
y se emiten informes no vinculantes que sirvan de ayuda a los
profesionales o equipos que aporten los casos. La accesibilidad a tales tipos de asesoramiento debería ser considerada una
prioridad en una medicina de calidad.
La calidad de la asistencia no solo depende de la relación
entre profesional y paciente (micro-ética), sino también de
la organización y gestión de los procesos asistenciales en los
equipos e instituciones (meso-ética), y de las políticas sanitarias que se fomenten e implanten (macro-ética).
Los CP nos enseñan a tener en cuenta no sólo los aspectos
bio-psico-sociales sino también los espirituales, y concluyo
aludiendo dos de esas necesidades que influyen de manera fundamental en el modelo de relación clínica. Ya hemos
considerado como elemento fundamental la información y
comunicación, que quedarían incompletas si no abordamos
la importancia de la esperanza. Transmitir esperanza es tarea
de profesionales esperanzados, y conviene hacer presente este
elemento intangible si queremos afinar en nuestro modelo de
relación. Del mismo modo resulta fundamental en CP no huir
de la trascendencia, aspecto clave en el final de la vida. El
miedo a las preguntas que no tienen respuesta puede llevarnos
al refugio del pacto de silencio, pero también puede enseñarnos a escuchar, acompañar y respetar a la persona que hace
esas preguntas, sin necesidad de responderlas. Para acompañar
desde una relación de ayuda a personas que afrontan la muerte,
resulta especialmente conveniente tener sanamente encauzados nuestros propios miedos, y maduradas nuestras creencias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gracia D y Júdez J (Eds.). Ética en la Práctica Clínica. ISBN
84-95840-15-4. Fundación Ciencias de la Salud. Ed Triacastella.
Madrid 2004.
2. Arranz P, Barbero JJ, Barreto P, Bayés R. Conspiración de Silencio.
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3. Borrell i Carrió F. Manual de Entrevista Clínica. ISBN 84-8174052-7. Ed Harcourt Brace 1998.
4. Núñez Olarte JM, Gracia Guillén D. Cultural Issues and Ethical
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5. Ministerio de Sanidad y Consumo. Guía de Práctica Clínica sobre
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7. Centeno-Cortés C, Núñez Olarte JM. Estudios sobre la comunicación del diagnóstico de cáncer en España. Med Clín (Barc). 1998;
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8. Grassi L, Giraldi T, Messina EG, et al. Physicians’ attitudes to and
problems with truth-telling to cancer patients. Support Care Cancer.
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124
EMPLEO DE FÁRMACOS FUERA DE INDICACIÓN EN FICHA TÉCNICA
F.M. Gamboa Antiñolo
Hospital El Tomillar. Universidad de Sevilla. Sevilla
El documento oficial de información de un medicamento es
su ficha técnica (cuyo término análogo en inglés es labeling),
elaborada por la compañía farmacéutica que lo comercializa,
una vez ha sido evaluada y aprobada por las autoridades sanitarias. La información que contiene debe ser congruente con
los resultados de los estudios farmacológicos, clínicos y galénicos presentados en los documentos de registro. Por lo tanto,
el uso de medicamentos bajo las condiciones que se describen
en la ficha técnica asegura que su eficacia, seguridad y calidad
han sido evaluadas científicamente. Sin embargo, cuando se
prescribe fuera de lo contemplado en ficha técnica, no pueden
garantizarse ni la eficacia ni la seguridad de este uso. Por tanto, un medicamento sólo debería utilizarse idealmente en las
indicaciones terapéuticas recogidas en su ficha técnica. Esto
haría necesaria una continua actualización con la información
aportada por los estudios que se realizan tras la autorización,
lo que puede suceder a través de modificaciones de la ficha
técnica varias veces al año (o ninguna durante muchos años).
A día de hoy, las agencias tienen un papel muy limitado para
actualizar las indicaciones una vez que el fármaco está en el
mercado, circunscribiéndose en general su papel a modificaciones relacionadas con problemas o nuevos datos de seguridad (por ejemplo incluyendo en las fichas restricciones de uso
ante algún evento adverso). Sólo el fabricante puede solicitar
la modificación de la ficha técnica (y esto genera costes).
En la literatura científica se conoce como uso de un medicamento en condiciones de uso distintas a las autorizadas, o
uso off‐label, a la utilización en condiciones distintas a las
señaladas en su ficha técnica y puede consistir: en el uso en
una indicación distinta a la aprobada, en el uso en la misma
indicación pero en distinta población de pacientes, por ejemplo pacientes pediátricos, o en el uso con diferente dosis, duración de tratamiento o vía de administración a las autorizadas.
El uso de medicamentos en indicaciones y condiciones de
uso diferentes a las reflejadas en la ficha técnica constituye
una práctica muy habitual, sobre todo a nivel hospitalario y
en determinadas especialidades médicas como pediatría, oncología, psiquiatría, ginecología y cuidados paliativos. También
en atención primaria se produce. Es importante recordar que
la ficha técnica tiene implicaciones legales, tanto para la compañía farmacéutica como para el médico. De hecho, el uso de
un medicamento en indicaciones diferentes de las autorizadas
puede tener consecuencias penales, una situación menos frecuente en Europa, pero que supone un elevado porcentaje de
las denuncias presentadas contra los médicos e incluso contra
la industria farmacéutica en EE. UU. El uso de medicamentos
para condiciones diferentes de las autorizadas es muy frecuente
en algunos grupos de fármacos, y se dispone de estudios que
indican que ocurre en el 74% del uso de anticonvulsivantes, el
71% en el caso de rituximab, el 60% en los antipsicóticos, un
50-75% en los tratamientos en oncología y el 41% en los antibióticos. También es frecuente en los agentes biológicos, como
eritropoyetina o bevacizumab. Hay estudios que indican que,
de forma global, los medicamentos se utilizan en condiciones
diferentes de las aprobadas hasta en el 21% de los tratamientos.
Un aspecto que se debe considerar es que las indicaciones aprobadas en la ficha técnica de la European Medicines
Agency (EMEA) o de la Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios (AEMPS) no coinciden necesariamente
con las aprobadas en la ficha técnica de otras agencias sanitarias como la FDA en EE. UU. o por las agencias de los
diferentes países latinoamericanos, canadienses o australianos.
Este aspecto es reprochable y permite la heterogeneidad de las
fichas técnicas en las diferentes marcas de una determinada
molécula, o de las fichas técnicas de la misma molécula elaborada por el mismo laboratorio en diferentes países europeos
regulados por la EMEA.
La causa más frecuente para el uso de fármacos fuera de
indicación es su utilización en pacientes excluidos de los
ensayos clínicos durante el desarrollo del medicamento; este
caso es el habitual en pediatría ya que niños y adolescentes
suelen excluirse en los primeros ensayos clínicos con un medicamento, y esto es tanto más frecuente cuanto más antiguo
sea el medicamento. En oncología y hematología la causa
más frecuente para la utilización de medicamentos fuera de
indicación suele ser por aplicación en situaciones graves que
carecen de alternativas eficaces existiendo datos preliminares
beneficiosos en fases intermedias de investigación. En ambas
situaciones se pueden agregar otras causas para justificar la
ausencia de la indicación en la ficha técnica, como el desinterés del propietario por nuevas indicaciones, la demora entre
la publicación de los resultados de la investigación clínica
y la autorización de una nueva indicación por las agencias
reguladoras, o la lentitud en la actualización de la ficha cuando
aparecen nuevas evidencias. La disociación entre los mecanismos para la validación y autorización de los medicamentos y
la actuación farmacoterápica, se resuelve habitualmente con
una actitud permisiva ante el uso no autorizado. En los EE.
UU., la “practice of medicine exemption” considera legal que
los médicos modifiquen las condiciones de uso aprobadas sin
informar a la FDA ni obtener su autorización, de modo que el
uso en indicaciones no autorizadas se valora como racional y
apropiado, en tanto exista apoyo científico y no se incurra en
contraindicaciones o en riesgos. Tal es la posición de la American Medical Association (AMA), que defiende el uso off-label si está respaldado por la evidencia científica o el criterio
médico sólidos. En cada uno de los países latinoamericanos
la regulación varía con mayor o menor desarrollo legislativo.
Desde julio de 2009, en España, con la entrada en vigor del
Real Decreto 1015/2009 por el que se regula la disponibilidad
de medicamentos en situaciones especiales, la utilización de
medicamentos en indicaciones no aprobadas pasa a ser una
responsabilidad del médico y su paciente, quien deberá dar
su consentimiento informado.
Con carácter excepcional y limitándose a situaciones en las
que se carezca de alternativas terapéuticas autorizadas para un
determinado paciente, se permite la utilización de medicamentos autorizados en condiciones diferentes a las establecidas en
su ficha técnica, respetando las restricciones que se hayan establecido ligadas a la prescripción y/o dispensación del medicamento y el protocolo terapéutico asistencial del centro sanitario. El médico responsable del tratamiento deberá justificar
convenientemente en la historia clínica la necesidad del uso
del medicamento, notificar las sospechas de reacciones adversas y respetar en su caso las restricciones que se hayan establecido ligadas a la prescripción y/o dispensación y el protocolo
terapéutico asistencial del centro sanitario. Debe informar en
términos comprensibles al paciente de los posibles beneficios
y los riesgos potenciales, obteniendo su consentimiento conforme a la Ley de autonomía 41/2002, de 14 de noviembre. Sin
embargo, la norma deja puntos sueltos, establece la exigencia
de que existan datos en la literatura científica que avalen el
uso, lo que no deja de ser un cierto contrasentido o al menos
una subjetividad (quien define las evidencias válidas) y tampoco señala el papel que pueden tener en esta protocolización
otros estamentos como las comisiones de farmacia, la dirección del hospital o las comunidades autónomas.
Cuando se plantee la inclusión de un fármaco off-label en
los protocolos terapéuticos asistenciales, es necesario tomar
en consideración algunos aspectos importantes:
1. Si se trata de un fármaco nuevo, la evidencia científica
que avale su uso off-label puede no estar basada en estudios de calidad y, además, es posible que únicamente se
disponga de información limitada.
2 Si se trata de un fármaco ya comercializado desde hace
tiempo, su uso off-label puede plantear situaciones muy
diferentes (falta de interés de la industria por registrar
nuevas indicaciones).
3. El uso off-label de fármacos con reacciones adversas
graves y conocidas requiere una especial atención en
todos los aspectos relativos a la seguridad del paciente.
4. El uso off-label de medicamentos de alto coste requiere
que se exijan expectativas razonables en cuanto a la
obtención de resultados clínicos.
5. En todo caso, el uso off-label de medicamentos exige disponer de una mínima evidencia científica que avale su uso.
El uso de medicamentos en indicaciones no aprobadas en sus
fichas técnicas debería ir unida al seguimiento de un protocolo
terapéutico asistencial y al cumplimiento de un procedimiento
que garantice la información y el consentimiento informado del
paciente. Queda establecido en la norma que el uso de un medicamento en condiciones diferentes a las contempladas en su ficha
técnica, forma parte de la práctica clínica. También puede entenderse que las alternativas y el orden en las alternativas las establece el protocolo asistencial, por lo que el médico estaría obligado
a respetar un protocolo o unas restricciones para la prescripción
de este tipo de medicamentos. Igualmente, es imprescindible un
estricto cumplimiento de la Ley de autonomía del paciente en lo
referido a información y consentimiento
Desde un punto de vista ético el uso de medicamentos en
condiciones de uso distintas a las autorizadas puede justificarse desde el principio de beneficencia, una vez establecido
un adecuado balance beneficio/riesgo y con el consentimiento
del paciente (autonomía), situación frecuente y de carácter
individual. No es tan fácil justificar el uso en condiciones
distintas a las autorizadas aludiendo a argumentos de coste
o al principio de justicia, ya que no los contempla la ley, no
tienen carácter individual y es difícil establecer un balance
beneficio/riesgo adecuado. Como es obvio también existen
conflictos entre las partes no resueltos, ya que los gestores de
la sanidad pueden cuestionar la necesidad de pagar fármacos
no aprobados, los médicos aludir a su deber (beneficencia) y
la libertad en la prescripción, la industria a la posible ampliación de nuevos mercados o a la protección de sus derechos
y responsabilidades, y los pacientes el derecho a libre acceso
a los medicamentos y a recibir la mejor opción terapéutica.
El uso de fármacos off-label puede hacer entrar en conflicto las
diferentes expectativas de distintos colectivos: gestores de la sanidad, médicos, industria farmacéutica y pacientes. Así, los gestores
de la sanidad pueden cuestionar la necesidad de pagar fármacos no
aprobados para tratar una enfermedad o potenciar otros no aprobados (bevacizumab intravítreo), los médicos desean la libertad en
la prescripción, los pacientes desean medicamentos seguros, eficaces y accesibles (enfermedades raras) y finalmente la industria
farmacéutica busca una ampliación del mercado con nuevos medicamentos y con nuevos usos de los ya comercializados. En EE.
UU. la comercialización fuera de indicación ha aumentado, y las
actividades de marketing para estos usos son difíciles de detectar y
examinar. Según las denuncias analizadas los fabricantes intentan
aumentar el uso de sus productos a través de: búsqueda de usos no
probados (estrategia más frecuente), variaciones en la indicación
probada y alteraciones en la dosis probada. En ocasiones el uso
off-label puede causar daño en el paciente y el marketing inadecuado ha llevado a los laboratorios y profesionales a numerosos
pleitos y multas millonarias (uso off-label de gabapentina).
Concluyendo, los prescriptores somos muy dados al uso
off-label, con argumentos no siempre rigurosos. Esta práctica,
sobre todo si se realiza con medicamentos recientemente introducidos en el mercado representa un riesgo para los pacientes,
ya que no hay un conocimiento suficiente de los productos,
y entraña un gasto inapropiado, por la mínima base científica
con que puede justificarse.
Por lo tanto, además de señalar lo insensato del sistema, los
errores de la Administración o lo perversa que pueda llegar
a ser la industria, los médicos deberíamos examinar nuestras
propias responsabilidades en esta materia.
126
ÍNDICE DE AUTORES
Acín Lázaro MP, 63
Almeida A, 5
Alonso MR, 66
Alonso Cardaño A, 10
Arranz J, 69
Baltanás Rubio P, 41
Bédmar Cruz D, 89
Benítez Pareja D, 95
Benito Alcalá MC, 93
Boceta Osuna J, 121
Bovaira M, 10, 120
Bovaira Forner MT, 117
Calderón Seoane E, 97
Calvo R, 69
Canós Verdecho MA, 14
Cánovas L, 24, 59
Cánovas Martínez L, 9
Carregal A, 59
Carrillo E, 69
Cobos del Moral EJ, 109
Colomer Font C, 99
Contreras D, 24
Cuéllar Obispo E, 80
De Alba Moreno R, 101
De Andrés Ares J, 10, 24, 120
De la Iglesia A, 59
De Santiago S, 74
Del Pozo Martín C, 28
Díaz Rodríguez D, 32
Dueñas M, 88
Esteve R, 47
Failde I, 88
Fernández Baena MJ, 50
Fragoso M, 1
Franco ML, 10, 120
Gálvez R, 24
Gamboa Antiñolo FM, 124
García Martínez FL, 43
García-March G, 77
Gómez Benítez G, 72
Gómez López MP, 7
Gómez-Arnau JI, 22
González MM, 89
González Mesa JM, 112
González Rodríguez S, 105
Guinaldo MJ, 89
Herrero Trujillano M, 38
Insausti Valdivia J, 38
Izquierdo L, 89
Johanek LM, 75
López López JA, 72
López-Martínez A, 47
Maldonado Contreras J, 54
Margarit C, 24
Marín Sevilla M, 86
Márquez-Rivas J, 43
Martín Fontelles MI, 113
Martínez Navas A, 34
Mayoral V, 24
Mencias A, 69
Mendiola de la Osa A, 38
Miguéns Vázquez X, 99
Moreno Hay I, 104
Muriel Villoria C, 18
Neira Reina F, 11, 19, 114
Nieto C, 10
Nieto Iglesias C, 16, 26, 120
Ortega García JL, 11, 19, 114
Paz Solís JF, 74
Pérez C, 24
Pérez Cajaraville J, 24
Quel Collado MT, 54
Ramírez-Maestre C, 47
Redondo Fernández M, 82
Rincón A, 89
Robles Romero M, 116
Roca Amatriaín G, 10, 120
Rodrigo Royo MD, 41
Rodríguez JL, 69
Romero García A, 103
Rosado R, 89
Salazar Vecino R, 30
Sánchez del Águila MJ, 71
Sánchez Navarro C, 46
Sánchez Robles E, 113
Sánchez-Robles EM, 107
Torres Hortelano JM, 104
Vela de Toro A, 54
Velázquez Rivera, 2
Ventura Vargas D, 57
Vidal J, 24
Vila Pousada P, 53

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