E - anatomiayplastinacion

Transcripción

CANIS ET FELIS N.o 41
taff
PROGRAMA 1999
N.o 37 (Febrero)
MÁRKETING EN LA CLÍNICA
VETERINARIA
J. Antonio Aguado Ramo
DIRECTOR:
Coordinación Editorial:
M. A. García Fernández
Dr. Juan José Tabar Barrios
Centro Policlínico Veterinario
“Raspeig“
San Vicente. Alicante
Redactora Jefe:
Elena Malmierca
N.o 38 (Abril)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
DE LAS PRINCIPALES
ENDOCRINOPATÍAS
Jaume Rodón Vernet
o
N. 39 (Junio)
GERIATRÍA CANINA. (I)
Fernando Rodríguez Franco
N.o 40 (Agosto)
AFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO INFERIOR DEL GATO
Mª Carmen Rodríguez
N.o 41 (Octubre)
ENFERMEDADES ESPINALES. (I)
Tomás Fernández
N.o 42 (Diciembre)
GERIATRÍA CANINA. (II)
Fernando Rodríguez Franco
Producción Editorial:
Fernando Latorre Margolles
Dirección Artística:
José Luis García Alonso
Coordinación estudio:
Isabel Velasco Granados
DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA:
Tomás Fernández González
Centro Médico Veterinario
Madrid
Maquetación:
Beatriz García Martín
Reproducción fotográfica e
infografía:
Mª Luz Franco Fdez- Conde
Correción de textos:
Cristina Plaza Fonseca
COLABORADOES:
J. Gorraiz
Composición de textos:
Mª Dolores Llano García
Colaboradores:
Jose Manuel Piñón Cubero
Enrique Leiva Hidalgo
Marta Martínez Sandoval
Pasaje Virgen de la Alegría, 14
Teléfono 405 15 95. Fax 403 49 07
e-mail: [email protected]
http://www.luzan5.es
28027 Madrid
Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.
Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia,
grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor.
Tarifa de suscripción anual: Mediante cheque bancario adjunto de 6.515 ptas. Mediante contra reembolso de 7.175 ptas.
Ejemplar suelto: 1.650 ptas. (IVAincluido).
Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993
ISSN: 1133-2751
Imprime: EGRAF, S.A.
ENFERMEDADES ESPINALES (I)
ndice
STAFF
EDITORIAL
APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES ESPINALES
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LAS ENFERMEDADES ESPINALES
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: ANÁLISIS DE LCR
TÉCNICAS DE ELECTRODIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL
TRATAMIENTO DE LA HERNIA DISCAL
INDICE DE COLABORADORES
37
MÁRKETING EN LA
CLÍNICA VETERINARIA
40
AFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO INFERIOR DEL GATO
38
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE
LAS PRINCIPALES ENDOCRINOPATÍAS
41
39
GERIATRÍA CANINA (I)
42
GERIATRIA CANINA (II)
ditorial
hace algún tiempo, la Neurología en general y las enfermedades
espinales en particular constituían un área de la Medicina veterinaria
poco familiar para la mayor parte de los clínicos. Sin embargo, esta situación ha ido cambiando en los últimos años, en la medida que nuestra profesión se ha ido adaptando a las exigencias sociales actuales, que implican ya no sólo dar una calidad mayor de servicio, sino que además, éste
sea más especializado. Esta necesidad de ir profundizando en diferentes áreas de las
ciencias veterinarias es la causa de que en la actualidad existan profesionales que se
dediquen casi exclusivamente a ofrecer este tipo de servicios en colaboración con otros
compañeros. Fruto de estas colaboraciones surge un mayor acercamiento de todos los
clínicos a estas disciplinas, que hasta hace poco se contemplaban con una cierta prevención.
En lo que a nosotros respecta, la dedicación que llevamos prestando a la Neurología data de hace mucho tiempo, siendo precisamente las enfermedades espinales, y
más concretamente la enfermedad discal inter vertebral, el origen de nuestro interés por
esta especialidad. Este interés fue plasmándose en un amplio estudio científico que
hace años realizamos sobre dicha enfermedad, y que dio pie a la primera tesis doctoral que se ha escrito en España sobre patología discal en el perro. Desde entonces se
ha avanzado mucho en Neurología, logrando entre otras cosas sistematizar algunos
de los procedimientos quirúrgicos espinales y convertirlos así en técnicas rutinarias con
un alto porcentaje de éxitos.
H
ASTA
Dr. Tomás Fernández González
C/ Delicias, 35 - 28045 Madrid
TLF. 91 527 58 28 Fax: 91 528 95 55
e-mail: CMV. delicias@jet. es
DR. TOMÁS FERNÁNDEZ GONZÁLEZ
enfermedades espinales el diagnóstico se basará en las características del animal,
la historia clínica, el examen físico y el examen neurológico 10 y, además, tendrá una
especial trascendencia el diagnóstico radiológico. Las características del animal, la historia clínica y el examen físico nos permitirán identificar el problema; el examen neurológico nos ayudará a localizar la lesión y a evaluar su gravedad; por último, el estudio
radiológico, del que hablaremos en el siguiente capítulo, ayudará a definir la naturaleza de la lesión
y, a veces, el lugar exacto de la misma. 17
E
N las
CAPÍTULO I APROXIMACIÓNAL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES ESPINALES
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
protocolo para
aquellos animales
de los que se sospecha que padecen
una enfermedad
espinal ha de ser
metódico y minucioso, para optimizar los esfuerzos en el
diagnóstico10.
Este protocolo diagnóstico tendrá
cinco fases u objetivos según Wheeler17:
E
E
L
Identificación del problema.
Localización de la lesión.
Evaluación de la gravedad o extensión de la lesión.
Definición de la naturaleza de la
lesión.
Determinación de un pronóstico.
También será importante tener un
c o n o c i m i e n to global de todas las
enfermedades espinales, y de otras
que desarrollan problemas similares,
para poder realizar un diagnóstico
diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para simplificar el diagnóstico,
Joseph7 propone una clasificación
basada en la localización neuroanatómica de la lesión y que incluiría las
siguientes categorías de enfermedades
espinales: extradurales, intradurales/
extramedulares e intramedulares. El
diagnóstico diferencial se realizaría,
además, frente a enfermedades de
otra naturaleza: neuromusculares,
ortopédicas y metabólicas.
Enfermedades extradurales
Hernia discal (fig. 1).
Traumatismo espinal (fig. 2).
Discoespondilitis (fig. 3).
Espondilomielopatía cervical caudal.
Anomalías congénitas (hemivértebra, espina bífida,
etc.) (fig. 4).
Neoplasia primaria o metástasis (fig. 5).
Espondilosis deformans (fig. 6).
Enfermedades intradurales/extramedulares
Neoplasia.
Quistes aracnoideos espinales (figs. 7A y 7B).
Meningitis.
Enfermedades intramedulares
Embolia fibrocartilaginosa (fig. 8).
Mielomalacia.
Mielopatía degenerativa (fig. 9).
Neoplasia y metástasis.
Mielitis.
Mielodisplasia.
Traumatismo.
Enfermedades neuromusculares o del sistema
motor (neurona motora inferior)
Polirradiculoneuritis.
Polineuromiopatía hipotiroidea.
Polineuropatía hipoglucémica.
Parálisis por garrapatas.
Botulismo.
Miastenia gravis.
Polimiositis.
Hiperadrenocorticismo.
Enfermedades ortopédicas
Enfermedad degenerativa articular.
Poliartritis.
Enfermedades metabólicas
Hipoglucemia, anemia, hipovolemia, alteración del balance de electrolitos, enfermedad cardiopulmonar y
endotoxemia.
Neuromiopatía isquémica.
CARACTERÍSTICAS DEL
ANIMAL
Vamos a tener en cuenta fundamentalmente la raza, la edad, el sexo y, en
ocasiones, la actividad realizada por
el animal.
La raza va a ser uno de los factores
determinantes que vamos a contemplar
cuando estemos ante la posibilidad de
ciertas patologías espinales. Esto se
debe a la predisposición de determinadas razas (fig. 10) para sufrir algunas
enfermedades, frente a otras en las que
la incidencia es muy baja.1,5-6,9,13,15-16.
La edad del animal implica también
un factor de riesgo a tener en cuenta
en cier tas enfermedades espinales. En
lo que se refiere a la enfermedad discal, las razas condrodistróficas empezarían con problemas clínicos entre los
dos y seis años, mientras que las razas
no condrodistróficas empezarían más
tarde10. Por otro lado, la mielopatía
degenerativa y las neoplasias medulares serían propias de animales con más
de siete u ocho años de edad.
El sexo no es una característica
determinante en lo que respecta a la
mayor parte de las enfermedades espinales, en las que la incidencia es similar en machos y hembras8,16. Sin
embargo, para algunos autores, en
algunas enfermedades como la discal,
hay un significativo factor de riesgo en
Fig. 1.— Imagen de una mielografía en la que se aprecia una
compresión de la médula provocada por una extrusión discal. La flecha señala el estrechamiento que
sufre el espacio intervertebral.
Fig. 2.— La radiografía muestra la fractura de una vértebra trácica de un gato.
los machos sobre las hembras, probablemente ligado al
peso o a un supuesto efecto protector de los estrógenos
frente a la degeneración del disco16.
HISTORIA CLÍNICA
La historia de los problemas del animal ofrece más
información, a veces, que los diferentes exámenes que
podamos realizar 12.
La información básica puede ser obtenida a través de
un cuestionario que el propio dueño del perro rellene
antes de entrar a la consulta11-12. A continuación, se reco-
gería información general acerca de
problemas médicos anteriores y se centrarían las preguntas sobre las primeras
manifestaciones de la enfermedad. El
veterinario debe investigar acerca de la
naturaleza del problema y si éste es
específico y localizado o multifocal.
Estas cuestiones relativas a la localización de la lesión serían verificadas posteriormente mediante la exploración
neurológica12. Por otro lado, los datos
cronológicos nos van a ayudar a determinar la causa del problema y, en algunos casos, a realizar un pronóstico12.
Éste es el motivo por el que hay que
analizar cuidadosamente toda la información que se refiere al comienzo y a la
progresión de la enfermedad. Un
comienzo agudo, con un rápido desarrollo de signos clínicos, nos puede
orientar hacia un traumatismo vertebral,
extrusión discal, enfermedad infecciosa
o accidente vascular10. Por el contrario,
una lenta y progresiva aparición de signos neurológicos puede ser asociada
con un proceso degenerativo (protru sión discal y mielopatía degenerativa en
el Pastor Alemán) o neoplásico10.
Fig. 3.— Detalle de una discoespondilitis. La mielografía pone
de manifiesto la repercusión que el proceso inflamatorio tiene en el canal vertebral.
EXAMEN FÍSICO3,9-12
El propósito fundamental de incluir
un examen físico en aquellos animales
en los que se sospeche que puedan
padecer una enfermedad espinal, es
precisamente excluir otros problemas no
espinales, pero con signos clínicos similares. Así, dolor, postración (paresis o
parálisis), debilidad y locomoción anormal son síntomas que se pueden ver frecuentemente tanto en enfermedades
musculoesqueléticas, neuromusculares o
Fig. 4.— Deformación de la columna en un perro debido a una
hemivértebra.
metabólicas como en enfermedades medulares. Un ejemplo de cómo una hernia discal puede confundirse con un
problema musculoesquelético lo constituiría la rotura bilateral de ligamento cruzado anterior en el perro, que casi
siempre conduce a una postura antiálgica, característica
de ambas patologías. Otro caso podría ser la enfermedad
lumbosacra que, habitualmente, genera un cuadro de
dolor y debilidad del tercio posterior, similar al que cau-
saría una displasia de cadera con un
proceso de osteoartrosis degenerativa
avanzado. En estos dos ejemplos el
diagnóstico diferencial lo basaríamos en
un cuidadoso examen físico que nos
ayudase a precisar la naturaleza y procedencia del dolor (característica principal en ambas patologías) y permitiera
determinar si se trata o no de un problema musculoesquelético, antes de realizar pruebas más costosas (radiografías de contraste) o específicas, propias
de un examen neurológico.
EXAMEN NEUROLÓGICO2-4,9-12,14
El examen neurológico se usará
para confirmar la información obtenida de la historia clínica y constituirá la
base de un buen diagnóstico, siendo
además una guía precisa para el éxito
terapéutico y un adecuado pronóstico.
Los objetivos del examen neurológico
son fundamentalmente dos: localizar la
lesión y determinar su gravedad.
Al igual que la gravedad de la lesión
medular se puede determinar en función de los tractos sensoriales o motores afectados, la localización de la
misma se basará en los signos de neurona motora superior (NMS) o neurona
motora inferior (NMI) que presente el
animal. Así, las lesiones de NMS producirán, en general, espasticidad muscular e hiperreflexia, y se localizarán
en la médula en la región cervical craneal (entre los segmentos C1 a C5) o
en la región toracolumbar (entre T3 a
L3), refiriéndonos, respectivamente, a
lesiones de NMS de miembros torácicos o de miembros pélvicos. Mientras,
las lesiones de NMI producirán paresis
Fig. 5.— La fotografía muestra un tumor que comprime la médula espinal al ocupar parte de la luz del canal vertebral
(imagen cedida por el Departamento de Patología Animal II de la Facultad de Veterinaria de Madrid).
Fig. 6.— La radiografía muestra varias áreas de espondilosis
deformans. Sin embargo, la mielografía demuestra
cómo en ningún punto se genera compresión.
fláccida e hiporreflexia y se podrán
localizar en la intumescencia braquial
(C6 a T2) o lumbosacra (L4 a S2). En
cada animal el veterinario tendrá que
determinar qué miembros presentan
anomalías, y si las presentan, bien sean
los miembros torácicos o los pélvicos,
con qué tipos de signos lo hacen (de
NMS o de NMI).
En todos los casos, el examen neurológico ha de ser riguroso y sistemático
para tratar de obtener el mayor número
de datos objetivos, ya que, desafortunadamente, parte de la información extraída de esta exploración dependerá de la
subjetividad del examinador, pudiendo
diferir los resultados del test en un
mismo animal, si se han empleado diferentes estilos y técnicas.
La exploración neurológica constará de las siguientes fases:
a) Determinación del estado mental.
b) Examen de nervios craneales.
c) Observación de la marcha.
d) Evaluación del tono muscular.
e) Evaluación de las reacciones pos
turales.
f) Evaluación de los reflejos espinales.
g) Control de la función urinaria y fecal.
h) Test de hiperestesia.
i) Determinación del dolor superficial
y profundo.
a) El estado mental de la mayoría
de los pacientes con alguna enfermedad espinal es normal, salvo que se
trate de una enfermedad multifocal del
sistema nervioso.
b) El examen de los nervios cranea les nos ayudará a descartar lesiones
Fig. 7A.— Detalle de la mielografia de un gato con un quiste
aracnoideo.
Fig. 7B.— Momento de la intervención en la que se procede a
extirpar el quiste.
del sistema nervioso central, craneales al foramen mag num o enfermedades multifocales.
c) Una marcha anormal, como consecuencia de una
determinada enfermedad musculoesquelética, suele distinguirse de la que caracteriza a un trastorno neurológico,
aunque en ocasiones sea necesario realizar un examen
físico para determinar la diferencia. La observación de la
marcha nos dará idea del tipo de problema neurológico
que presenta el animal, al apreciar la existencia o no de
alteración de la propiocepción, ataxia,
dismetría, paresis o parálisis.
d) El tono muscular nos puede ayudar
a distinguir lesiones de NMI de otras de
NMS. En las primeras el tono muscular
está disminuido, desarrollándose una
atrofia rápidamente, mientras que en las
segundas (NMS) el tono muscular puede
estar incrementado y la atrofia está vinculada a procesos crónicos. Cuando se
detecta una atrofia muscular focal, ésta
nos puede resultar útil para localizar
exactamente el lugar de la lesión en la
médula al poder determinar la raíz nerviosa que va a dar origen al nervio periférico responsable de la inervación de
dicho músculo.
e) Las reacciones posturales involucran a múltiples tractos del sistema nervioso central, así como a reflejos espinales integrados a más altos niveles,
con el fin de poder mantener la postura y la posición. La alteración de una o
más de estas vías o tractos determinan
como resultado reacciones posturales
anormales, que nos van a ayudar
sobre todo a distinguir lesiones de lado
derecho o de lado izquierdo, pero no
tienen gran valor a la hora de localizar
el segmento medular afectado. Las
principales reacciones posturales incluyen: test de propiocepción, prueba de
la carretilla (wheelbarrowing), salto
sobre un miembro (hopping), mantener
la postura sobre los miembros de un
lado (hemistanding) o desplazarse con
ellos (hemiwalking), colocación táctil y
visual de los miembros torácicos (pla cing) y reacción tónica del cuello.
El test de propiocepción es realiza do en cada miembro por separado,
para lo cual el animal es situado de
Fig. 8.— Imagen histológica de una embolia fibrocartilaginosa
(fotografía cedida por el Departamento de Anatomía
Patológica de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona).
Fig. 9.— Imagen histológica de un corte transversal de la
médula espinal de un perro con una mielopatía degenerativa (fotografía cedida por el Departamento de
Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de
la Universidad Autónoma de Barcelona).
pie, en posición de standing. En el test de propiocepción
de miembro distal, el extremo de la pata se flexiona,
colocando la superficie dorsal de los dedos sobre el
suelo, y haciendo por tanto lo que se denomina knuckling
(apoyo sobre el dorso de los dedos). La respuesta normal en el perro sería corregir la posición del miembro
inmediatamente. El mantenimiento de
la posición anormal puede estar asociado a debilidad, dolor, enfermedad
de NMS o enfermedad de NMI. El test
de propiocepción de miembro proximal se realiza con una hoja de papel,
sobre cuya superficie se obliga al animal a apoyar su peso en el miembro
en posición anormal (con knukling). A
continuación el papel es deslizado con
suavidad lateralmente. Al detectar la
posición anormal del miembro, el
perro debería corregirla. Una respuesta lenta o una ausencia de respuesta
puede ser igualmente inte rp retada
como debilidad, enfermedad de NMI o
enfermedad de NMS. Cuando existe
una compresión medular, como por
ejemplo por una hernia discal, este tipo
de alteración propioceptiva es a menudo detectada antes que una disfunción
motora.
En la prueba de la carretilla (wheel barrowing), los miembros posteriores
son levantados por el examinador,
obligando al animal a andar hacia
delante, hacia los lados y hacia atrás
con los miembros anteriores. Esta prueba ayuda a detectar anomalías craneales a T2, pudiendo ser las respuestas anormales obtenidas exageradas,
deprimidas o ausentes.
Al obligar al animal a moverse o sal tar sobre un solo miembro (hopping),
éste tiene que soportar todo el peso
corporal y, al desplazarse hacia delante, hacia atrás o hacia los lados, el
perro debería poder coordinar los
movimientos en todas las direcciones.
Esta prueba se realiza con cada uno
de los cuatro miembros. Cuando existe
una compresión medular, las anoma-
Fig. 10.— Perro de raza Carlino con un déficit propioceptivo
debido a un defecto congénito (hemivértebra).
lías en los miembros anteriores suelen estar acompañadas también de trastornos en los miembros posteriores,
mientras que cuando hay anomalías en los miembros
posteriores, és tas no tienen porqué venir acompañadas
de alteraciones en los miembros anteriores, que si son
normales indicarían una lesión espinal posterior a T2.
Al mantener al animal de pie sobre los miembros de
un lado (hemistanding), éste debería ser capaz de mantener la posición y al, obligarle a desplazarse (hemiwal king), los movimientos serían suaves y coordinados.
Cuando exista una lesión medular claramente vinculada
a uno de los lados, la respuesta sería anormal en los
miembros del lado afectado.
La colocación visual y táctil de los miembros torácicos
(placing) puede ser evaluada al sujetar los miembros
anteriores hacia delante, tocando con ellos el borde o
saliente de una mesa. El contacto se producirá con el
aspecto dorsal del carpo. Esta prueba se realizará con los
dos miembros juntos y con cada uno de ellos por separado, y con los ojos del animal tapados y destapados, respectivamente. Se considera una respuesta normal cuando
el animal coloca las patas sobre la mesa. Una respuesta
anormal indicaría una lesión situada en cualquier lugar, a
lo largo de los tractos sensoriales que llegan al cerebro,
o bien una reacción motora alterada de NMI.
La reacción tónica del cuello se evalúa con el animal en pie (posición de
standing) y consiste inicialmente en elevar su cabeza y extender su cuello. La
respuesta normal sería una flexión de
los miembros pélvicos, que a veces
puede obligar a sentarse al animal,
mientras que los miembros torácicos
sufrirían una extensión. A continuación,
bajaríamos la cabeza, provocando una
ligera flexión de los miembros torácicos,
a la vez que se extenderían ligeramente
los pélvicos. Si moviésemos la cabeza
hacia un lado u otro, el miembro ipsilateral se extendería y el contralateral se
flexionaría, haciéndolo ambos de forma
suave. Sin embargo, todas estas respuestas pueden ser conscientemente
inhibidas, por lo que el resultado de las
pruebas ha de contemplarse con precaución. Pero si el test resulta fiable, una
anomalía de la reacción tónica del cuello podría indicar una lesión craneal al
segmento espinal T2.
f) Los reflejos espinales son respuestas estereotipadas a estímulos.
Estos reflejos necesitan de dos o más
neuronas en series, es decir, de una
n e u rona sensorial y una neuro n a
motora, además de un número variado de interneuronas. Al actuar un estímulo, numerosas fibras sensoriales
son activadas, realizando sinapsis
sobre numerosas neuronas motoras,
que al regresar causan la contracción
de un gran grupo de fibras musculares. Pero, además, fibras colaterales a
las fibras sensoriales sinapsan sobre
otras interneuronas, las cuales inhiben
neuronas motoras que inervan músculos antagonistas.
La mayoría de los reflejos son eva-
luados con el animal tumbado en posición lateral, comenzando por los miembros pélvicos.
El reflejo patelar o del cuadríceps se obtiene percutiendo el ligamento patelar, y la respuesta consiste en la
contracción del músculo cuadríceps, que genera una
extensión de la rodilla. Este reflejo evalúa la integridad
de los segmentos espinales comprendidos entre L4 y L6,
así como las raíces nerviosas correspondientes y el nervio femoral. La ausencia o depresión del reflejo suele
indicar una lesión de NMI, mientras que un reflejo exagerado indica una lesión de NMS craneal a L4.
El reflejo tibial craneal se produce como resultado de
golpear el músculo tibial craneal justo distal al extremo proximal de la tibia. La respuesta es la flexión del corvejón.
Una depresión del reflejo indica daño en los segmentos
espinales L6 y L7, sus raíces nerviosas o el nervio peroneal.
Su interpretación ha de hacerse con cierta precaución.
El reflejo del gastronemiose obtiene de golpear el tendón del mismo nombre, en el área proximal al hueso
tarso-tibial. El resultado ha de ser una ligera extensión
del cor vejón, que se aprecia mejor siempre que éste se
mantenga previamente flexionado. El músculo gastronemio está iner vado por el nervio tibial (rama del ciático)
que tiene su origen en los segmenos espinales L7 y S1.
Este reflejo no tiene un gran valor diagnóstico y la disminución en la intensidad de la respuesta no debe contem plarse como una circunstancia anormal.
El reflejo flexor se obtiene de la misma forma en los
miembros pélvicos que en los torácicos. Con el miembro
en extensión se pellizca entre los dedos. El resultado es
la flexión de la cadera, rodilla y corvejón en los miembros pélvicos, y el hombro, codo y carpo en los miembros
torácicos. El estímulo puede ser cutáneo o en el nivel de
receptores profundos, dependiendo de la fuerza que se
aplique. Al activarse las terminaciones nerviosas, el
impulso nervioso pasa a la médula espinal y se excitan
las interneuronas en los segmentos espinales correspondientes (C7-T1 en los miembros torácicos y L6-S2 en los
miembros pélvicos). Estas interneuronas activan las neuronas motoras causando contracción de los músculos fle xores del miembro. Simultáneamente, las neuronas motoras que inervan los músculos extensores son inhibidas,
para permitir la flexión del miembro.
Los nervios sensoriales que van a los
dedos de los miembros pélvicos son
ramas del nervio ciático y femoral, y
los que terminan en los dedos de los
miembros torácicos, son ramas del
cubital, mediano y radial. Si el reflejo
está ausente o deprimido, hemos de
sospechar de una lesión de NMI que
involucre al arco reflejo del flexor. Si,
por el contrario, el reflejo es exagerado, podemos estar ante una enfermedad crónica de NMS.
El reflejo del extensor carpo radial
se origina al percutir los músculos
extensores del carpo y los dedos en el
área inmediatamente distal al codo. La
respuesta es una extensión del carpo.
Estos músculos extensores están inervados por el nervio radial, que se origina
en los segmentos medulares C7, C8 y
T1. Por ello, una respuesta exagerada
implicaría una lesión craneal a C7. Sin
embargo, una respuesta débil tendremos que contemplarla con cierta precaución.
El reflejo del tríceps se obtiene golpeando el músculo tríceps braquial
cerca del olécranon. Este músculo también está inervado por el nervio radial.
El reflejo relativo a este músculo es difícil de evaluar en animales sanos, y una
depresión o ausencia del reflejo no ha
de ser interpretada necesariamente
como una anomalía.
El reflejo del bíceps resulta de percutir el tendón del músculo bíceps braquial, originando con ello una flexión
del codo. Al igual que el anterior, éste
también es un reflejo difícil de evaluar,
por lo que el resultado deberá interpretarse con cautela.
Aparte de los reflejos específicos de los miembros,
existen otros reflejos especiales, entre los que se encuentran el reflejo extensor cruzado, el reflejo de Babinski, el
reflejo extensor de empuje o lanzamiento, el reflejo peri neal, el reflejo bulbocavernoso y el reflejo panicular.
El reflejo extensor cruzado consiste en una enérgica
extensión del miembro contralateral cuando se provoca
en el otro miembro un reflejo flexor (fig. 11). Este reflejo
se considera absolutamente normal cuando el animal
está de pie en posición de standing. Sin embargo, se considera anormal cuando se obtiene con el animal en decúbito lateral. La presencia de este reflejo es un signo de
NMS e indica una lesión crónica, aunque no necesariamente grave.
El reflejo de Babinski se obtiene con el animal en
decúbito lateral, sujetando un miembro pélvico de tal
manera que la rodilla, corvejón y dedos queden ligeramente flexionados. Con un fórceps o el mango de un
martillo de percusión se golpea ligeramente en la superficie plantar del metatarso. En un animal normal no
habrá respuesta. Pero si la respuesta es positiva, los
dedos se extenderán y separarán. Esta circuns tancia se
atribuye a enfermedad crónica y es un signo de NMS.
El reflejo extensor de empuje o lanzamiento (Extensor
Thrust Reflex) se puede realizar con el animal en decúbito lateral, o también, según Oliver y Mayhew, con el ani-
Fig. 11.— Reflejo extensor cruzado en un gato con una lesión
en el área toracolumbar.
mal suspendido por los hombros. Una
presión suave pero repentina es aplicada a la superficie ventral de los dedos,
entre las almohadillas de un miembro
pélvico. Una respuesta positiva sería la
extensión del miembro, e indicaría una
lesión craneal a L4.
El reflejo perineal está determinado
por los segmentos medulares S1-S2 y a
veces S3 por el nervio pudendo. El
perineo es estimulado pinchando con
una aguja o pellizcando suavemente
con un fórceps. La respuesta normal es
la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. La ausencia de respuesta implica lesión de los segmentos
medulares del sacro o del nervio
pudendo.
El reflejo bulbocavernoso también
sirve para chequear los segmentos
medulares del sacro. Se obtiene pinchando ligeramente el pene o la vulva
para conseguir como resultado la contracción del esfínter anal y la flexión de
la cola.
El reflejo panicular es provocado al
crear un estímulo doloroso sobre el área
espinal toracolumbar (pinchando o
pellizcando). La respuesta motora es
una contracción del músculo cutáneo
del tronco que está inervado por el nervio torácico lateral (C8-T1). La respuesta estará ausente en lesiones que afecten a la substancia gris de la médula
espinal en los segmentos C8 y T1, o bien
cuando estén involucradas las correspondientes raíces nerviosas ventrales.
g) El control de la función urinaria se
altera con frecuencia en animales que
sufren un déficit neurológico de cierta
importancia como consecuencia de la
enfermedad discal. Las lesiones de la
médula, craneales al segmento espinal L6, pueden causar
sobredistensión de la vejiga urinaria con incremento o no
del tono del esfínter uretral. Las consecuencias son retención urinaria, imposibilidad de vaciar la vejiga y dilatación exagerada de la misma. La posibilidad de vaciar la
vejiga mediante compresión manual será difícil y dependerá, fundamentalmente, del tono del esfínter uretral, que
si está incrementado obligará a recurrir al sondaje. Si la
vejiga no se vacía en un plazo determinado de tiempo, se
empezará a producir un flujo intermitente de orina en
forma de goteo (orina por rebosamiento). Una disinergia
refleja puede también ocurrir en lesiones craneales a la
región lumbosacra, manifestándose clínicamente cuando
la vejiga de la orina inicia el vaciado, pero es interrumpida por contracciones del esfínter uretral. Una disfunción
de los segmentos espinales que corresponden al sacro o
de las raíces nerviosas de esta región resultaría, sin
embargo, en una sobredistensión de la vejiga, pero con
disminución del tono en el esfínter uretral. La consecuencia sería una retención urinaria, pérdida del control voluntario con incontinencia y dilatación de la vejiga, que en
estos casos puede vaciarse fácilmente mediante presión
manual.
La función fecal también puede verse afectada por
una enfermedad espinal. Así, una lesión craneal a la intumescencia lumbar puede ocasionar la pérdida de la
defecación voluntaria, siendo necesario el llenado del
recto con heces, para que la defecación se produzca por
reflejo. Por el contrario, las lesiones que involucran a la
intumescencia lumbar o a la cauda equina, pueden generar incontinencia fecal y distensión del colon. En estos
últimos casos el reflejo perineal puede estar reducido o
ausente.
h) El test de hiperestesia se realiza palpando las
estructuras paralumbares cercanas a la línea media justamente lateral a las apófisis espinosas. Esta palpación
se ha de realizar desde el área caudal en dirección craneal, hasta que exista respuesta del animal al dolor
(hiperpatía). En la región cervical el dolor puede ser
detectado manipulando el cuello de un lado a otro y realizando una extensión y flexión del mismo.
i) El test para determinar el dolor superficial y profun -
do nos va ayudar a emitir un pronóstico y a establecer una estrategia terapéutica. La técnica recomendada para
determinar el dolor es pellizcar con
una pinza hemostática la base de la
uña, incrementando la presión hasta
obtener una respuesta del animal, en
la que habrá que diferenciar la reacción frente al dolor propiamente dicho,
de un reflejo espinal, ya que al realizar
el test se suele producir también un
reflejo flexor que no indica percepción alguna de sensación dolorosa. Si una ligerísima presión es suficiente para
obtener una respuesta, no hay motivo para seguir presionando porque si la sensación superficial está intacta,
la sensación al dolor profundo también lo estará. Para
otros autores, el test de dolor superficial consistiría en
pellizcar o pinchar la piel, mientras que la sensación de
dolor profundo se obtendría apretando con fuerza un
dedo con una pinza hemostática. La ausencia de dolor
profundo durante un determinado tiempo (24 a 72
horas) determinará un mal pronóstico.
BIBLIOGRAFíA
1. Braund KG. Intervertebral Disk Disease. In Kornegay, J. N. (ed): Neurologic Disorders, New York, Churchill
Livingstone Inc: 21-39, 1986.
2. Braund KG, Shores A, Brawner WR.
Localizing Spinal Cord Lesions through
Recognition of Neurologic Syndromes,
Vet Med, 85: 692-702, 1990.
3. Chrisman CL. Problems in Small Animal
Neurology, second edition, Philadelphia, Lea & Febiger, 1991.
4. De Lahunta A.Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, second
edition, Philadelphia, WB Saunders
Co: 175-214, 1983.
5. Hoerlein BF. Intervertebral Disk Disease. In Oliver, J E; Hoerlein, B F; Mayhew, I G (ed): Veterinary Neurology,
Philadelphia, W B Saunders Co: 321341, 1987.
6. Janssens LAA. Canine Cervical Disc
Disease: A Review, The European
Journal of6 Companion Animal Practi ce, 3(2): 5; 43-49, 1993.
7. Joseph RJ. The Differential Diagnosis
of Disc Disease, Problems in Vet Med,
1: 366-380, 1989.
8. Knapp D W, Pope ER, Hewett JE, Bojrab MJ. A R etrospective Study of Tho racolumbar Disk Fenestration in Dogs
Using a Ventral Approach: 160 Cases
(1976 to 1986), J Am Anim Hosp
Assoc, 26: 543-548, 1990.
9. Lecouteur RA, Child G. Diseases of the
Spinal Cord. In Ettinger, S. J. (ed):
Textbook of Veterinary Internal Medicine, third edition, Philadelphia, WB
Saunders Co: 624-701, 1989.
10. Moore MP. Approach to the Patient
with Spinal Disease, Vet Clin North
Am Small Anim Pract, 22: 751-780,
1992.
11. Oliver JE, Lorenz MD. Handbook of
Veterinary Neurologic Diagnosis, Philadelphia, WB Saunders Co, 1983.
12. Oliver JE, Mayhew IG. Neurologic
Examination and the Diagnostic Plan.
In Oliver, J E; Hoerlein, B F; Mayhew,
I G (ed): Veterinary Neurology, Philadelphia, W B Saunders Co: 7-56,
1987.
13. Simpson ST. Inter vertebral Disc Disease, Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 22: 889-897, 1992.
14. Steinberg HS. Myotatic Reflexes, Compend. Contin. Educ. Pract Vet, 4: 895901, 1982.
15. Toombs JP, Bauer MS. Intervertebral
Disc Disease. In Slatter, D. H. (ed):
Textbook of Small Animal Surgery,
second edition, Philadelphia, WB
Saunders Co: 1070-1087, 1993.
16. Walker TL, Betts CW. Intervertebral
Disc Disease. In Slatter, D H (ed): Textbook of Small Animal Surgery, Philadelphia, WB Saunders Co: 13961414, 1985.
17. Wheeler SJ. Diagnosis of Spinal Disease in Dogs, J Small Anim Pract, 30:
81-91, 1989.
RADICIONALMENTE, el estudio de la columna vertebral del perro ha sido realizado mediante el uso de la radiología convencional que, sin lugar a dudas, todavía constituye el sistema más conveniente, familiar y económico para la mayor parte de los veterinarios
prácticos. Sin embargo, en la actualidad, empiezan a estar disponibles otros métodos
alternativos de diagnóstico por imagen, como son la tomografía axial computerizada (TAC) y la
resonancia magnética (RM)20.
T
CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LAS ENFERMEDADES ESPINALES
RADIOGRAFÍAS
A
A
las bases
técnicas para un
correcto estudio
r a d i o g r á fi c o
estén bien descritas en la literatura, conviene incidir
en ciertos aspectos para obtener buenos resultados con este sistema de
diagnóstico6,7,16,23. El éxito con las
radiografías de columna dependerá de
la observación de ciertas reglas fundamentales, como son la colocación adecuada del paciente y una calidad excelente de los detalles. El estudio radiográfico deberá ser realizado tras terminar el examen neurológico que
habrá apor tado cier tos datos esenciales, tales como la situación anatómica
aproximada de la lesión y su probable
etiología. De esta forma, este examen
clínico y neurológico previo permitirá
hacer un estudio radiográfico selectivo,
realizando tan sólo las proyecciones
imprescindibles, reduciendo la manipulación innecesaria del animal y evitando a veces procedimientos invasivos en
pacientes comprometidos 20.
Para facilitar la colocación del animal en la posición exacta es conveniente, según Sande20 y otros autores14-15, sedar o anestesiar al animal, e
incluso algunos, como Burk6, recomiendan en todos los casos un plano quirúrgico de anestesia. Habitualmente
las proyecciones radiográficas se realizan con el animal en posición lateral y
ventrodorsal, respectivamente6,15,20,
no siendo frecuente el uso de la posición oblicua, que puede resultar equívoca al ser difícil de interpretar20. Esta
UNQUE
última posición o vista ha sido descrita para evaluar los
agujeros o forámenes intervertebrales de la región cervical, pero debería ser usada sólo cuando los signos clínicos la justifiquen 6. Para todas estas proyecciones es conveniente emplear sacos de arena, que nos permitan colocar al paciente de la forma más adecuada y poder centrar cómodamente el haz de rayos en el área de interés,
evitando así que el personal de la clínica reciba radiación innecesaria. Un examen general que comprenda
desde la columna cervical hasta el sacro precisará, básicamente, siete proyecciones radiográficas 20, con el fin
de visualizar independientemente el área cervical (desde
la base del cráneo hasta T1), el área torácica (C7 a L1),
la unión toracolumbar (T13 a L1), el área lumbar (T13 a
S1) y el sacro15. Desde un punto de vista práctico, y en
función de la colocación especial que se adopte para el
animal, se puede hablar de un grupo de proyecciones
que incluyan las áreas cervical y cervicotorácica y otro
grupo de proyecciones que se refieran a las áreas tora columbar, lumbosacra y sacrococcígea14.
Las proyecciones de las regiones cervical y cervicoto rácica incluirán vistas laterales y vistas ventrodorsales
(VD). En las vistas laterales la columna cervical se debe
colocar derecha y paralela a la superficie de la mesa (sin
rotación del eje axial de la columna, sin escoliosis). Para
conseguir la posición correcta se utilizará celulosa o
goma espuma con el fin de levantar la nariz, la cabeza,
el cuello y el esternón, y así obtener un buen paralelismo
entre la mesa y la columna cervical. Con el animal en
esta situación se deben realizar generalmente dos exposiciones diferentes, una centrada sobre el área C2-C3 y
otra sobre C5-C6, salvo en los perros de muy pequeño
tamaño, que sólo requerirán una proyección, centrada
sobre C3-C4. Para las vistas VD, al animal se le colocará
en decúbito dorsal, procurando aquí también que la
columna cervical quede totalmente derecha, sin ningún
tipo de rotación, y estirando los miembros anteriores caudalmente, mientras el esternón se alinea directamente
sobre la columna torácica en una línea perpendicular a
la superficie de la mesa. Para conseguir esta posición es
necesario almohadillar el cuello, con el fin de eliminar la
cifosis creada al empujar la nariz hacia abajo cuando se
coloca la cabeza. También es conveniente situar sacos de arena a uno y
otro lado del animal, apoyándolos
sobre sus costados, para obtener una
buena inmovilidad14.
Para las proyecciones de las áreas
toracolumbar, lumbosacra y sacrococcí gea, se deben aplicar los mismos principios que para la región cervical es
decir, conseguir que la columna esté
recta y paralela a la superficie de la
mesa. Por ello, en las vistas laterales se
aplicará goma espuma debajo del área
lumbar, entre las costillas y las caderas
y para prevenir la rotación axial, se
hará lo mismo debajo de la pared torácica junto al esternón, para conseguir
que éste adquiera el mismo plano frente a la superficie de la mesa que la
columna vertebral. También se aplicarán almohadillas de goma espuma
tanto entre los miembros anteriores
como entre los posteriores, con el fin de
buscar un paralelismo entre ellos, proporcionando así una posición similar a
la que tiene el animal en standing. El
número de radiografías en esta posición dependerá de la naturaleza del
problema, del tamaño del animal y de
lo bien definida que hubiese quedado
localizada la lesión, mediante el examen neurológico previo. Para las vistas
VD, el animal debe ser colocado en
decúbito dorsal, estirando los miembros
anteriores cranealmente y los miembros
posteriores caudalmente. Por otro lado,
el esternón y la línea media del abdomen deben ser situados justamente
sobre la columna vertebral, para prevenir una rotación axial. Para situar al
paciente en esta posición, al igual que
se hacía con la columna cervical, será
necesario ayudarnos de sacos de arena, situados a
ambos lados del animal, con el fin de obtener estabilidad14.
La técnica radiográfica que se aplique ha de tratar de
conseguir la máxima calidad de detalle, que se puede
obtener con un determinado tipo de película que ofrezca
una alta definición al combinarse con las cartulinas o
pantallas de refuerzo adecuadas y una parrilla antidifusora20, además de usar un miliamperaje relativamente
alto frente a un kilovoltaje bajo o moderado5,20. Esta
combinación implica generalmente tiempos de exposición relativamente largos, lo cual no ha de constituir un
problema al tener al animal anestesiado6.
La interpretación de las radiografías respecto a ciertas
enfermedades espinales muy comunes, como es la enfermedad discal intervertebral, se basará, según Burk6, en
los diferentes cambios que se pueden apreciar, característicos de una protrusión o extrusión discal, y que incluyen estrechamiento o acuñamiento del espacio discal,
estrechamiento del espacio entre las facetas de las respectivas apófisis articulares y, en algunos casos, cierta
opacidad (fogging) de un foramen intervertebral o una
clara evidencia de material discal calcificado en el interior
del canal vertebral (poco frecuente) (fig. 1). De todas
estas peculiaridades la más evidente, por lo general, es el
Fig. 1.— En esta radiografía aparecen todos los signos característicos de una extrusión discal, siendo el principal de ellos
el estrechamiento del espacio intervertebral.
estrechamiento del espacio discal o
intervertebral, que se suele apreciar
fácilmente cuando se compara su
anchura con la de los espacios entre las
vértebras adyacentes6,17-18. Este estrechamiento patológico no debe confundirse con el que normalmente hay entre
T9-T10 o T10-T11 (espacio anticlinal), ni
con el falso estrechamiento de algunos
espacios, debido a un artefacto geométrico producido por una excesiva distancia al centro del haz de rayos6.
MIELOGRAFÍA
La mielografía es una técnica radiográfica en la que se pone en evidencia
el contorno de la médula espinal, tras
inyectar un medio de contraste en el
espacio subaracnoideo19. Su realización debe ser considerada, básicamente, sólo en aquellos casos en los que la
exploración neurológica detecte una
e n fe rmedad de la médula espinal
grave o progresiva, y el estudio radiográfico previo hubiese fracasado al no
aportar ningún hallazgo substancial20.
De una forma más específica se puede
decir que un mielograma está indicado
cuando19:
— No se aprecia lesión espinal en
las radiografías sin contraste.
— La lesión vista en las radiografías
sin contraste no es compatible con los
signos clínicos y/o neurológicos del
examen preliminar.
— Las radiografías sin contraste indican múltiples lesiones.
— Es necesario para confirmar una
lesión de la que se sospecha en las
radiografías sin contraste.
— Es necesario para determinar el lugar preciso de
una lesión espinal con el fin de elegir el acceso quirúrgico adecuado.
— Se necesita para determinar la extensión del edema
medular o el grado de compresión, con el fin de ayudarnos a tomar una decisión quirúrgica.
— El diagnóstico de un problema neurológico se ha de
establecer por exclusión de una lesión medular compresiva (mielopatía degenerativa).
La mielografía debe ser evitada en aquellos pacientes,
en los que el análisis del líquido cefalor raquídeo indique
inflamación/infección, al poderse potenciar los signos clínicos o extenderse la infección a lo largo del espacio
subaracnoideo19,24.
Según Sande20, el agente de contraste ideal para realizar mielografías debería ser no-tóxico para el sistema
nervioso central, soluble en agua y, por tanto, miscible
con el LCR, radiopaco en concentración isotónica, fácil y
rápidamente eliminable del espacio subaracnoideo y,
para medicina veterinaria, razonablemente asequible
desde el punto de vista económico4,27. Roberts y Selcer19
apuntan también la característica de autoclavable. De
todos los agentes de contraste que hasta la fecha se han
usado para mielogramas en animales, sólo los no-iónicos
tienen vigencia en la actualidad y, particularmente, el
iopamidol y el iohexol son los únicos que hasta ahora más
se ajustan a los parámetros mencionados19. La metriza mida fue el primer contraste no-iónico desarrollado y su
uso redujo notablemente la neurotoxicidad27 y las complicaciones postmielográficas características de otros
agentes de contraste8,19. Tras éste, aparecieron el iopamidol y el iohexol, que fueron aprobados para su uso en
medicina humana en 198619 (siendo adoptados en la
práctica veterinaria de forma inmediata), al observarse
en ellos menos problemas que con la metrizamida2,6,12,19
(principalmente ataques convulsivos1) y ser más rápido y
fácil su uso que con ésta última, que requería diferentes
diluciones, lo que a veces la hacía también más costosa.
El iotrolan es un contraste no-iónico de tercera generación, pero al ser más viscoso que los agentes anteriores,
resulta más difícil su uso con agujas espinales de pequeño
calibre (22 gauge), que son las empleadas habitualmente para realizar las
mielografías en perros. Por este motivo,
el iotrolan no ha sido recomendado
hasta el momento para practicar esta
técnica en pequeños animales, siendo
en la actualidad el iopamidol y el iohexol los agentes de contraste más adecuados para su uso en medicina veterinaria19. Tanto el iopamidol como el
iohexol se presentan en diferentes concentraciones que van desde 200 mg
I/ml a 370 mg I/ml, en el caso del iopamidol, y de 180 mg I/ml a 350 mg I/ml
en el del iohexol19. Pero, aun siendo en
ambos casos concentraciones muy
altas, y por tanto hiperosmolares, los
dos agentes de contraste pueden ser
utilizados perfectamente para realizar
mielogramas en pequeños animales, lo
que no descarta, aunque de forma
excepcional, la posibilidad de que se
puedan presentar algunas complicaciones postmielográficas, descritas por
Lewis y Hosgood13 en un estudio reciente y que incluyen apnea, vómitos, convulsiones, agravamiento del cuadro
neurológico y muerte.
La técnica de la mielografía requiere
siempre el uso de anestesia5,24, con la
que además se ha de seguir un protocolo especial, al tenerse que evitar
cualquier tipo de tranquilizante derivado de la fenotiazina, por ser una droga
potencialmente epileptogénica4,6,19,26.
En su lugar se suele usar diazepam que
actúa como un agente preanestésico
anticonvulsivante, efectivo para hacer
frente a las complicaciones postmielográ fi c a s6,9,19,25. Burk 6 refiere otro
método que se puede usar para reducir
la incidencia de ataques convulsivos, y
que consiste en inducir una solución que potencie la diuresis antes, durante y después del procedimiento, con el
fin de promover el aclaramiento del LCR. En cuanto a la
inducción y mantenimiento de la anestesia, Roberts y Selcer19 hacen referencia a un trabajo publicado por Gray
et al. en 1987, donde se demuestra una significativa
reducción de los episodios convulsivos postmielográficos,
cuando se utilizaba pentobarbital como premedicación
(inducción) junto a un mantenimiento a base de metoxi flurano, no obteniéndose los mismos buenos resultados
en aquellos animales en los que se empleó halotano.
Otro aspecto a tener en cuenta es la hidratación del animal, ya que la administración adecuada de fluidos isotónicos a través de un catéter intravenoso, minimizará los
efectos neurotóxicos del agente de contraste19.
La técnica para realizar este procedimiento va a
depender del lugar que se seleccione para inyectar el
medio de contraste, es decir, el área cervical o el área
lumbar, siendo el sitio elegido, en ambos casos, rasurado y preparado asépticamente. Según Sande20, el lugar
para la punción se debería seleccionar basándose en
los signos neurológicos y en el nivel en que se sospecha
que está la lesión. Sin embargo, para Roberts y Selcer19
la elección estaría determinada, además de por la localización de la lesión, por la preferencia del especialista
y, fundamentalmente, por la disponibilidad o no de fluoroscopia/intensificación de imagen. En opinión de estos
autores, cuando es posible la visualización de la columna mediante intensificación de imagen, todos los mielogramas (cervical, toracolumbar o cervicotoracolumbar)
pueden ser realizados satisfactoriamente a partir de
una punción lumbar. Si, por el contrario, no se dispone
de un sistema de fluoroscopia, el lugar de la punción
vendría determinado por el tamaño del paciente19:
— Perros pequeños (menos de 25 kg): punción lumbar
(L5-L6) para obtener todos los mielogramas.
— Perros grandes (más de 25 kg): punción lumbar en
L5-L6 (en L4-L5 para el Pastor alemán y otras razas de
gran tamaño) para mielogramas toracolumbares y punción en cisterna magna para conseguir mielografías cervicales y cervico toracolumbares.
Sin embargo, autores como Burk7 y
Sande20 opinan que sea cual fuere el
lugar de la punción, en aquellos casos
en los que no se pueda definir la lesión,
debido a una obstrucción de flujo del
LCR (que contiene el material de contraste), no se ha de vacilar a la hora de
realizar una nueva mielografía desde
el otro sitio alternativo, introduciendo
así el contraste en dirección opuesta,
para tratar de definir el área o sección
de la médula que ha sufrido la alteración patológica.
La técnica de punción en cisterna
magna se puede realizar con el
paciente en décubito lateral o esternal, pero con el cuello flexionado y la
cabeza ligeramente levantada. En
esta posición, la aguja espinal (1,5
pulgadas y 22 gauge), es insertada,
con el bisel dirigido caudalmente, en
el centro de un triángulo imaginario
formado por la protuberancia externa
del occipital y las alas del atlas (la
misma referencia anatómica que para
la extracción de LCR)19. La aguja se
introduce lentamente hasta atravesar
el ligamento flavum y el aspecto dorsal de la duramadre, hechos que se
perciben al oír un chasquido peculiar19-20. En ese momento se debe
extraer el fiador para apreciar la salida de LCR (fig. 2) y, a continuación se
inyectará el agente de contraste. Si se
utiliza iohexol a la concentración de
300 mg I/ml, Roberts y Selcer19 recomiendan usar 0,30 ml/kg para obtener mielogramas cervicales y toracolumbares, y 0,45 ml/kg para mielogramas cervicotoracolumbares.
La técnica de punción lumbar suele
realizarse en décubito lateral. Tras pre-
Fig. 2.— En la fotografía se aprecia el momento en el que salen
las primeras gotas de LCR.
parar asépticamente la zona, se identifica el borde dorsocaudal de la apófisis espinosa de L6, que es el primer
proceso, craneal a las alas del ileon, que se puede palpar
con facilidad. La aguja espinal (2,5 pulgadas y 22
gauge) se introduce justo al lado de la línea media que
marca este punto de referencia, deslizándola a continuación craneoventralmente con un ángulo de 30° a 60°19.
Habitualmente es necesario cambiar varias veces la trayectoria de la aguja antes de encontrar el espacio inte rarcuato, y flexionar la columna para facilitar su entrada
en el canal vertebral. Cuando el bisel penetra en el aspecto dorsal de la duramadre, se suele producir un tirón brusco de la musculatura del rabo o de los miembros posteriores. Entonces la aguja se termina de introducir lentamente hasta alcanzar el suelo del canal vertebral. En este
momento se extrae el fiador y se chequea la salida de
LCR. Si no fluye líquido, se retrae ligeramente la aguja
hasta conseguirlo, lo que puede ser necesario en razas
grandes, con lo que además se suele evitar la salida de
contraste al espacio extradural. Para facilitar un aumento
de flujo de LCR se puede recurrir a comprimir las venas
yugulares. A continuación se inyecta lentamente el medio
de contraste, cuya cantidad a introducir dependerá de la
región que se quiera alcanzar con el mielograma. De esta
manera, para obtener una mielografía cervical, habrá
que usar 0,45 ml/kg, mientras que para un examen toracolumbar, sólo serán necesarios 0,30 ml/kg.19
La interpretación de un mielograma requiere como primer paso valorar su calidad técnica, que se refiere, ade-
más de al procedimiento radiológico, a
la inyección misma del agente de contraste, que cuando se sale de forma
accidental al espacio extradural hace
difícil la visualización del espacio subaracnoideo y con ello impide la interpretación adecuada de la mielografía6.
Un mielograma normal se caracterizará por discretas y finas columnas
que forma el medio de contraste, y que
discurren casi paralelas hasta llegar a
la región de la cauda equina, donde se
terminan uniendo para formar el saco
dural (fig. 3). En la mayoría de los
casos, estas dos finas columnas que
representan el espacio subaracnoideo,
que es en definitiva el área que visualizamos, se aproximan a los márgenes
del canal vertebral. Por otro lado, el
diámetro de la médula espinal no suele
ser uniforme, por lo que la mielografía
pone de manifiesto un ensanchamiento
normal del área cervical caudal - torácico craneal y lumbar caudal como
consecuencia de las intumescencias
braquial y lumbosacra. En algunos
pequeños animales el espacio subaracnoideo ventral del área toracolumbar
puede ser más fino que el dorsal, y éste
último, en todos los perros en general
es notablemente más ancho en el nivel
atlantoaxial. También existen peculiaridades del mielograma ligadas a la
raza, tales como la terminación del
saco dural, que en razas grandes de
perros se sitúa más cranealmente que
en las razas pequeñas o enanas19.
Un mielograma anormal nos mostrará alteraciones del espacio subaracnoideo y de la médula espinal19. Por ello,
las radiografías de contraste pueden
determinar la localización de la lesión
Fig. 3.— Mielograma normal. Las finas columnas de contraste
discurren paralelas hasta formar el saco dural.
relativa a la duramadre (extradural, intradural) y a la
médula espinal (intramedular). Los tres patrones mielográficos que pueden caracterizar una lesión medular
son: extradural, intradural-extramedular, e intramedu lar4,6,19.
Las lesiones intramedulares están localizadas en el
parénquima medular. Esta lesión está representada por un
ensanchamiento de la médula espinal, con la consiguiente
desviación de los espacios subaracnoideos junto con un
estrechamiento de los mismos en ambas vistas19.
Las lesiones intradurales-extramedulares están localizadas en el espacio subaracnoideo, pero fuera de la
médula espinal 19. Este patrón o modelo mielográfico se
caracteriza por el denominado defecto de llenado del
espacio subaracnoideo y el signo de golf tee que lo constituye la forma divergente típica que adopta la columna
de contraste al ir ésta atenuándose a medida que va
rodeando el espacio intradural ocupado por la
lesión6,19.
Las lesiones extradurales involucran a los tejidos que
existen fuera de la duramadre, desplazando el espacio
subaracnoideo y la médula espinal en el área contigua a
la lesión. Dependiendo de la magnitud de la compresión,
el espacio subaracnoideo en esa zona puede apreciarse
con un trazo sumamente fino o incluso desaparecer al no
pasar agente de contraste (figs. 4 y 5). El grado y la dirección de la desviación de la columna de contraste se ven
mejor sobre la vista radiográfica que es tangencial a la
lesión. La vista opuesta (90°) mostrará con frecuencia un
ensanchamiento del segmento medular afectado (fig. 6),
con desplazamiento lateral y/o estrechamiento de los espacios subaracnoideos19. La causa más común de lesión
extradural en perros es la enfermedad
discal intervertebral19. Habitualmente,
la compresión en estos casos se produce sobre la línea media ventral, aunque
en ocasiones el material discal se localiza en el área extradural ventrolateral,
lo que da lugar a una imagen mielográfica característica en la que la lesión
es definida sobre una proyección lateral
con una doble línea de contraste6 (fig.
7). Si el material discal se sitúa lateralmente, tendremos una lesión extradural
lateral (poco frecuente) que resultará
en una compresión de la médula espinal por el lado izquierdo o derecho6
(figs. 8A y 8B). En algunos casos, una
compresión severa puede hacer desaparecer la columna de contraste sobre
el área de la lesión y, si además se laceran los senos venosos, se produciría una
hemorragia extradural que podría dificultar la exacta localización del material discal6. En raras ocasiones este
material discal puede ser expulsado de
forma explosiva, produciendo una
lesión intramedular que originaría con
probabilidad una mielomalacia ascendente/descendente6. Esta última circunstancia se traduciría desde un punto
de vista mielográfico, inicialmente, en
una imagen de edema de la médula y,
más tarde, en otra imagen difusa que
reflejaría la mezcla del agente de contraste con la substancia del parénquima
medular, que habría sufrido previamente una licuefacción6. Este hecho se
visualizaría en un mielograma, al difundirse el medio de contraste por el interior de la médula espinal3.
Fig. 4.— Lesión extradural. Mielograma obtenido en el caso de
un tumor vertebral.
Fig. 5.— Lesión extradural. Mielograma obtenido en el caso de
una hernia de disco.
Los cuidados postmielográficos han de estar dirigidos
a minimizar los efectos neurotóxicos del agente de contraste empleado sobre el paciente19. Para Roberts y Selcer19, ciertas precauciones, tomadas antes y durante el
acto de la mielografía, pueden reducir de forma significativa las complicaciones potenciales que esta técnica
puede generar. Entre los procedimientos rutinarios cabe
destacar la elevación de la cabeza del paciente, mantenimiento de una hidratación normal mediante fluidoterapia durante la recuperación y una monitorización continua que permita poner en evidencia fasciculaciones de
músculos y convulsiones parciales o generalizadas19.
Para Adams y Stowater1, el riesgo de ataques convulsivos
se incrementa en aquellos pacientes que reciben grandes
dosis de sustancia de contraste o en los que se ha practicado la punción en la cisterna magna o cerebelomedular.
En estos casos, en los que hay convulsiones, el animal ha
de ser tratado inmediatamente con drogas con efecto
anticonvulsivante, tales como el diazepam, que para este
Fig. 7.— Lesión extradural ventrolateral. En el mielograma se
aprecia cómo se desdobla la columna de constraste
ventral.
Fig. 6.— Lesión extradural ventral. En la
proyeccion ventro-dorsal se aprecia un ensanchamiento de la doble
columna de constraste.
fin se emplearía de forma intravenosa,
a dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg, aplicada
en intervalos de 10 a 30 minutos, pero
sin exceder una dosis total de 20 mg en
animales de pequeño tamaño y 40 mg
en perros grandes19. Si los ataques fuesen refractarios al diazepam, se podría
emplear fenobarbital, vía intravenosa,
a dosis de 2 a 4 mg/kg19. Sin embargo,
todas estas complicaciones postmielográficas, según autores como Widmer y
Blevins26, podrían evitarse total o parcialmente si se extrajese el agente de
contraste tras el mielograma. En cualquiera de los casos, la introducción en
el mercado de las nuevas substancias
no-iónicas (iopamidol e iohexol) ha
reducido notablemente todos los efectos neurotóxicos derivados de las mielografías19.
OTROS PROCEDIMIENTOS: TAC Y RM
Actualmente hay técnicas de diagnóstico por imagen
más sofisticadas que la radiología convencional, y que
empiezan a estar al alcance de la medicina veterinaria,
como son la tomografía axial computerizada (TAC) y la
resonancia magnética (RM)20 (fig. 9).
La tomografía axial computerizada (TAC) es definida
por Hathcock y Stickle11 como el procedimiento por el
cual obtenemos imágenes de secciones transversas, usando para ello rayos X y computadoras. Con esta modalidad los planos o secciones de detalles anatómicos no
deseados son totalmente excluidos, reconstruyendo tan
sólo los planos de interés, para lo que se utiliza un complejo proceso matemático mediante ordenador. Estos
cortes axiales o transversos son obtenidos al girar un
tubo de rayos X alrededor del paciente. Durante ese proceso, unos detectores situados en el punto opuesto al
tubo de rayos X, sobre un arco de 180º, registrarían la
cantidad de radiación que penetra a través del cuerpo
del animal. La intensidad de la radiación detectada se
almacenaría en forma digital, para ser luego trasladada
y representada como impulsos luminosos (pixel/voxel)
sobre un tubo de rayos catódicos20.
El uso de la TAC como procedimiento de diagnóstico
por imagen en enfermedades espinales, ha de ser complementario, y su
información adicional a la obtenida
por un examen radiográfico convencional10,22 . Para conseguir buenos
resultados es necesario haber localizado previamente la lesión, mediante un
examen neurológico y las correspondientes radiografías espinales22. Stickle y Hathcock22 recomiendan realizar
primero un mielograma con proyecciones radiográficas estándar e, inmediatamente después, la TAC si ésta está
indicada. La buena calidad de las imágenes que se obtienen logra a veces
poner de manifiesto columnas de contraste muy finas, que habitualmente no
se ven con radiografías convencionales, lo que nos permite usar esta técnica para definir la lateralización de
algunas lesiones, cuando fracasan en
ello los procedimientos diagnósticos
ordinarios22.
Para realizar la TAC se ha de colocar al paciente, bajo anestesia, en
decúbito esternal, tratando de conseguir que el plano que atraviesa el primer área de interés sea lo más próximo
a la perpendicular del eje axial del
canal vertebral. Para Stickle y Hathcock22, la exploración o scan de la
columna requiere que se incluya al
menos un espacio inter vertebral craneal y otro caudal a ese primer lugar de
interés. El espesor de los cortes debe
ser de 1,5 mm si la lesión está bien
localizada, y de 3 mm si no lo está. La
necesidad de realizar un mielograma
con la TAC, para poder definir bien las
mielopatías compresivas, obliga a utilizar una ventana para hueso (level
420, width 1.500), que ofrece una
Fig. 8.— Lesiones extradurales laterales. A. Proyección ventrodorsal del área cervical. B. Proyección ventrodorsal del
área lumbar.
Fig. 9.— La fotografía muestra el momento en el que se va a
practicar una resonancia magnética a un per ro.
imagen bastante obscura y de alto contraste22. Sin embargo, es precisamente
sobre el propio hueso donde esta
modalidad de diagnóstico por imagen
muestra su mayor contribución, al
poder definir con bastante exactitud
aquellos cambios o transformaciones
del tejido óseo en el transcurso de diferentes patologías20. Es por ello por lo
que otra modalidad de diagnóstico por
imagen más actual, como es la resonancia magnética, al tener un extraordinario potencial para la visualización
de los tejidos blandos resulta una técnica más adecuada para el diagnóstico
de ciertas enfermedades espinales
(hernias discales, tumores medulares o
accidentes vasculares)20.
La resonancia magnética (RM),
según Sande20, ha aumentado nuestras posibilidades de estudiar en vivo
tanto la anatomía del cerebro y la
médula espinal, como las alteraciones
patológicas que pueden sufrir. La RM
ha sido utilizada durante muchos años
por los químicos, antes de la adopción
para su uso en medicina humana como
técnica de diagnóstico, donde los protocolos para las imágenes espinales
han sido ya totalmente establecidos.
Pese a ser una técnica altamente sofisticada, en la actualidad, también algunas instituciones veterinarias han incorporado la RM a los sistemas de diagnóstico clínico, principalmente con el
fin de estudiar las patologías del sistema nervioso central en el perro20.
Para Shores21, la RM consta básicamente de un imán, una bobina y una
computadora. El imán se encuentra
alojado dentro de una cubierta metálica, que está llena de helio líquido, y
rodeando el gantry (dispositivo circular por el que se
introduce al paciente). La refrigeración especial permite
al electroimán establecer un campo magnético sin resistencia virtual (un mínimo de 17.000 veces la fuerza de
la gravedad terrestre). Una bobina de cobre (antena) se
sitúa dentro del gantry, paralela al campo magnético
ex te rno, y rodeando la región de la que se va a obtener
la imagen. Su función es detectar las señales de radiofrecuencia que producen los cambios en el campo magnético del animal. A través de la terminal de la computador, el programador fijará los parámetros para el
estudio de la imagen, formulando y transmitiendo instrucciones con el fin de producir una secuencia de impulsos de radiofrecuencia dirigidos al área de interés, y
analizar los datos mostrados para generar esta imagen21.
La RM permite la obtención de imágenes (en T1weighted y T2-weighted) de una región anatómica en
uno o varios planos, que puede ser sagital, transverso
(axial) o dorsal (coronal). Aunque en un principio se
piense que la interpretación de estas imágenes pudiera
requerir de grandes conocimientos sobre los fundamentos físicos en los que se basa esta modalidad de diagnóstico, Sande opina que la similitud entre la estructura
tisular de los animales y la humana es tal, que cualquiera familiarizado con esta tecnología podría proporcionar una interpretación adecuada80.
La RM en medicina veterinaria está fundamentalmente aplicada al estudio e identificación de determinadas
patologías intracraneales, tales como anomalías estructurales, infartaciones, hemor ragias cerebrales o neoplasias, aunque también resulta sumamente útil para el diagnóstico de algunas enfermedades espinales (fig. 10),
cuando fracasan los procedimientos radiográficos convencionales, al poder identificar y diferenciar estructuras
como el parénquima medular, el espacio subaracnoideo,
la g rasa epidural o los discos intervertebrales, sin para
ello tener necesidad de usar ningún tipo de agente de
contraste21.
La preparación del animal exige, como en los procedimientos anteriores, el uso de anestesia. La elección del
agente anestésico requiere, según Shores21, ciertas con-
sideraciones, que incluyen la disponibilidad o no de una máquina de gases en
el centro donde se realiza la prueba
(en medicina humana no suele ser
necesario su uso); la seguridad del
agente anestésico elegido, al utilizarlo
en animales con enfermedad del sistema nervioso central; la necesidad de
disponer cerca de un monitor para vigilar la anestesia durante todo el proceso y la capacidad del anestésico para
inhibir cualquier respuesta del animal
frente a los sonidos que se generan
durante el procedimiento. Entre los
agentes anestésicos empleados para
este fin está el propofol, que ha sido
introducido en medicina veterinaria
hace algunos años y que ofrece ventajas importantes, como son un efecto de
corta duración, administración en bolo
o mediante infusión intravenosa continua, y seguridad en animales con alguna patología del sistema nervioso central. Shores, hasta 1993, había usado
este producto en más de 75 animales
sometidos a RM, sin haber tenido
serias complicaciones. Otras opciones
adicionales incluyen la combinación de
ketamina/diazepam, el uso de pento barbital, o la utilización de un anestési-
Fig. 10.— Corte axial de RM que muestra la imagen de un tumor
espinal intraparenquimatoso.
co de inhalación como el isoflurano. Tras anestesiar al
paciente, éste es colocado habitualmente en decúbito
ventral, tratando de conseguir la máxima simetría posible, lo que ayudará a interpretar correctamente las imágenes que se obtengan. A continuación, se desliza al animal dentro del gantry, introduciendo primero su cabeza.
A partir de este momento, y una vez identificada la
región que ha de ser objeto del estudio (mediante un
BIBLIOGRAFíA
1. Adams WM, Stowater JL. Complications
of Metrizamide Myelography in the
Dog: A Summary of 107 Clinical Case
Histories.Vet. Radiol, 22: 27-34, 1981.
2. Allan GS, Wood AK W. Iohexol Myelography in the Dog, Vet Radiol, 29:
78-82, 1988.
3. Barber DL, Oliver JE, Mayhew IG. Neuroradiography. In Oliver, J E; Hoerlein,
B F; Mayhew, I G (ed): Veterinary Neurology, Philadelphia, WB Saunders Co,
65-110, 1987.
4. Brawner WR. Neuroradiology. In Slatter,
D. H. (ed): Textbook of Small Animal Surgery, second edition, Philadelphia, WB
Saunders Co, 1.008-1022, 1993.
5. Brawner WR, Braund KG, Shores A.
Radiographic Evaluation of Dogs and
Cats with Acute Spinal Cord Trauma,
Vet Med, 85: 703-723, 1990.
6. Burk RL. Problems in the Radiographic
Interpretation of Intervertebral Disc
Disease in the Dog, Problems in Vet
Med, 1: 381-401, 1989.
7. Burk RL, Ackerman NSmall Animal
Radiology: A Diagnostic Atlas & Text,
New York, Churchill Livingstone, 1986.
8. Davis EM, Glickman L, Rendano VT,
Short CE. Seizures in Dogs Following
Metrizamide Myelography, J. Am. Anim.
Hosp. Assoc., 17: 642-648, 1981.
9. Dennis R, Herrtage ME. Low Osmolar
Contrast Media: A Review, Vet Radiol,
30: 2-12, 1989.
10. Feeney DA, Fletcher TF, Hardy RM.
Atlas of Correlative Imaging Anatomy
of the Normal Dog, Philadelphia, WB
Saunders Co, 1991.
11. Hathcock JT, Stickle RL. Principles and
Concepts of Computed Tomography,
Vet. Clin. North Am. Small Anim Pract,
23: 399-415, 1993.
12. Holland M. Contrast Agents, Vet. Clin.
North Am Small Anim Pract , 23: 269279, 1993.
13. Lewis DD, Hosgood G. Complications
Associated with the Use of Iohe xol for
Myelography of the Cervical Vertebral Column in Dogs: 66 Cases (19881990), J Am Vet Med Assoc, 200:
1381-1384, 1992.
14. Luttgen PJ, Pechman RD, Hartsfield
SM. Neuroradiology, Vet Clin North
Am Small Anim Pract , 18: 501-528,
1988.
15. Middleton DL. Radiographic Positioning for the Spine and Skull, Vet Clin
North Am Small Anim Pract, 23: 253268, 1993.
16. Morgan JP. Radiology in Veterinary
Orthopedics, Philadelphia, Lippincott,
1972.
17. Morgan JP. Radiological Diagnosis of
the Spine, AAHA's 51st Annual Meeting Proceedings, 409-415, 1984.
18. Morgan JP, Miyabayashi T. Degenerative Changes in the Vertebral Column
of the Dog, Vet Radiol , 29: 72-77,
1988.
19. Roberts RE, Selcer BA. Myelog raphy
and Epidurography, Vet Clin North Am
Small Anim Pract, 23: 307-329, 1993
20. Sande RD. Radiography, Mielography, Computed Tomography, and
Magnetic Resonance Imaging of the
Spine.Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 22: 811-831, 1992.
21. Shores A. Magnetic Resonance Imaging, Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 23: 437-459, 1993.
22. Stickle RL, Hathcock JT. Interpretation
of Computed Tomographic Images,
Vet. Clin. North Am Small Anim Pract,
23: 417-435, 1993.
23. Ticer JW. Radiographic Techniques in
Veterinary Practice, Philadelphia, WB
Saunders Co, 1984.
24. Wheeler SJ. Diagnosis of Spinal Disease in Dogs, J Small Anim Pract, 30:
81-91, 1989.
25. Widmer WR, Blevins WE, Cantwell D,
Cook JR, DeNicola DB. A Comparison
of Iopamidol and Metrizamide for
Cervical Myelography in the Dog, Vet
Radiol, 29: 108-115, 1988.
26. Widmer WR, Blevins WE. Veterinary
Myelography: A Review of Contrast
Media, Adverse Effects, and Technique, J Am Anim Hosp Assoc, 2 7: 163177, 1991.
27 Wood AKW. Iohexol and Iopamidol:
New Nonionic Contrast Media for
M ye l o gra p hy in Dogs, Comp e n d
Contin Educ Pract Vet, 10: 32-36,
1988.
E
L análisis del líquido cerebroespinal o cefalorraquídeo puede ser muy útil a la hora de
investigar una enfermedad de la médula espinal. Las neoplasias, inflamaciones y compresiones medulares muestran a menudo importantes alteraciones del LCR1-2.
CAPÍTULO III DIAGNÓSTICO LABORAL: ANÁLISIS DE LCR
ANÁLISIS DE LCR
E
E
STE líquido o fluido es obtenido,
la mayor parte
de las veces, de
la cisterna cerebelomedular o magna, (fig. 1) pero
también puede ser recogido del espacio subaracnoideo en la región lumbar,
entre L4 y L5 ó L5 y L62-3. La elección
del lugar debería venir determinada
por la localización de la lesión en la
médula espinal, ya que el LCR obtenido de una punción lumbar presentará
más anomalías si estamos ante una
enfermedad focal toracolumbar, que,
en es te caso, el líquido extraído de la
cisterna magna. Pero pese a esta circunstancia, hay autores4 que, por una
cuestión eminentemente práctica (es
más fácil y se consigue más volumen de
líquido), prefieren realizar la punción
en la cisterna magna, aunque en determinadas lesiones focales toracolumbares tengan que practicar una segunda
punción lumbar para realizar la mielografía. Estos autores proponen en estos
casos comparar los líquidos obtenidos
de ambas punciones.
La técnica de punción en la cisterna
magna se basa en la percepción de
ciertos detalles anatómicos que permitan realizar este procedimiento con
precisión y seguridad. Consiste en imaginar un triángulo cuyos vértices estarían formados por la protuberancia del
occipital y los extremos de las alas del
atlas2. Una vez rasurada y desinfectada la zona, se insertaría una aguja
espinal (22 gauge) en el centro de
dicho triángulo. Cuando se piensa que
el bisel de la aguja ha entrado en el espacio subaracnoideo se va retirando el fiador, hasta ver aparecer LCR.
Durante la búsqueda del lugar adecuado se puede tocar
hueso (el occipital o el arco dorsal de C1), lo que obligaría a cambiar la aguja de dirección. Estos cambios de
trayectoria es conveniente realizarlos con el fiador perfectamente insertado, sobre todo cuando la aguja se desplaza hacia dentro.
La cantidad de LCR que se aconseja extraer es de 1 ml
por cada 5 kg de peso, aunque Chrisman2 opina que la
mayor parte de los tests pueden realizarse con 1 ó 2 ml.
Para autores como Cook y DeNicola4, de 0,75 a 2 ml
bastarían para un examen celular y de proteínas.
Los parámetros que se pueden valorar en un análisis
de LCR son básicamente la presión, el color, la turbidez,
el índice de refracción, el resultado de las tiras reactivas
de orina, el test de Pandy, la determinación exacta de
proteínas mediante un espectrofotómetro y el número
total y tipo de células (tabla I).
Fig. 1.— Obtención de líquido cefalorraquídeo mediante una
punción en cisterna magna.
La presión del LCR ha de ser menor
a 170 mm en perros, y una elevación
de la misma se puede deber a masas
que ocupan el espacio subaracnoideo,
tales como neoplasias, hemorragias
(por posibles hernias discales), abcesos y edema cerebral 2.
El color y la turbidez pueden evaluarse fácilmente. El LCR ha de ser
transparente y claro. Una coloración
amarillenta o xantocrómica del mismo
indicaría una hemorragia antigua que
podría ser identificada como una
secuela de un traumatismo, trastornos
vasculares o infecciones. Una turbidez
estaría asociada fundamentalmente a
infecciones bacterianas y, por último,
una coloración rosa o roja suele deberse a la contaminación del LCR con sangre, al realizar la técnica de punción2.
El índice de refracción del LCR se
determina con un refractómetro, siendo
en el perro el valor normal de 1,3347
a 1,3350. Este índice se eleva habitualmente cuando aumenta el número
de células y de proteínas2-3.
Las tiras reactivas de orina nos ofrecen parámetros interesantes, susceptibles de alteraciones en enfermedades
espinales, tales como el pH, cuyo valor
normal es 8 ± 1; la glucosa, de la que
deben aparecer trazas o +; las proteínas, de las que tan sólo se suelen
detectar trazas a 30 mg/dl, y, finalmente, la ausencia (normal) o no de
sangre2.
El test de Pandy constituye otra
prueba para obtener una simple medida cualitativa de las proteínas. Al mezclar unas gotas de LCR en 1 ml de solución de Pandy (a base de cristales de
ácido carbólico), no debe haber turbi-
TABLA I Nos muestra los valores normale de
los parámetros que usualmente se
miden en el líquido cefalorraquídeo
Parámetro
Valor normal
Presión
Menos de 170 mm
Color
Transparente
Indice refracción
1,3347 a 1,3350
Tira reactiva orina
PH
Glucosa
Proteínas
Sangre
Proteínas (espec.)
10 a 25 mg/dl (cisterna)
Recuento celular
Menos de 8/microlitro
Tipo de célula
Monocitos y pequeños linfocitos
=
=
=
=
8
trazas o +
trazas a 30
negativo
dez alguna. Sin embargo, si las proteínas están aumentadas la solución se enturbiará2,3.
Para una determinación más exacta de las proteínas
será necesario el uso de un espectrofotómetro y, si están
aumentadas, es conveniente obtener las diferentes fracciones por electroforesis2. Los perros con una compresión
medular tienen las proteínas del LCR elevadas, pero especialmente la fracción de las alfa globulinas, teniendo sin
embargo normales o disminuidos los valores de las beta o
gammaglobulinas. En estos casos también suele haber un
aumento de la cuota de albúmina3.
El recuento total de células en el LCR se obtiene con un
hemocitómetro2-3. En el perro, lo normal es encontrar
menos de 6 leucocitos por microlitro de fluido y ningún
eritrocito3. Sin embargo, son relativamente frecuentes las
contaminaciones asociadas al trauma de la punción, lo
que repercutiría en un aumento considerable de eritroci-
tos (1 a 5.000 por microlitro) y leucocitos (1 por cada 500 eritrocitos). En
estos casos en los que existe un aumento celular importante, podría deducirse
un significado patológico cuando el
número de leucocitos respecto al de
eritrocitos es superior al valor normal 3.
Para estudiar el tipo de células que
hay en el LCR (fig. 2), se necesita disponer de un sistema de filtro millipore especial para células o construir una cámara
de sedimentación a partir de un simple
tubo de laboratorio al que se le cortará
la base, sellándolo a continuación con
parafina, sobre un portaobjetos. Pero,
sin duda, el mejor sistema de obtener
una concentración celular excelente es
mediante el uso de una citocentrífuga,
aunque sea una técnica sumamente
cara que no está al alcance de la mayor
parte de los veterinarios2-3.
En aquellos casos en los que existe
un trauma o una compresión medular
como consecuencia de la enfermedad
degenerativa discal o bien de una neoplasia, es normal encontrar una ligera
Fig. 2.— Citología de LCR que sugiere una meningoencefalitis
(fotografía cedida por el Departamento de Anatomía
Patológica de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona).
o moderada pleocitosis en el LCR, consistente en una
población mixta de linfocitos, monocitos, macrófagos,
neutrófilos y posiblemente algunos eosinófilos y células
plasmáticas. Sin embargo, de toda esta población los
neutrófilos constituyen el dato más significativo cuando
se trata de una enfermedad discal, donde podemos
encontrar una neutrofilia de un 10% a un 50% (algo
menos de 20 células por microlitro)3.
BIBLIOGRAFíA
1. Chrisman CL. Cerebrospinal Fluid
E valuation. In Kirk, R W, (ed):
Current Veterinary Therapy VIII, Philadelphia, W B Saunders Co, 676681, 1983.
2. Chrisman CL. Problems in Small Animal Neurology, second edition, Philadelphia, Lea & Fe b i ge r, 1991.
3. Chrisma n CL. Cere b rospinal Fluid
A n a l y si s, Vet Cl in No r t h A m
Small A nim Pract, 22: 781 - 810 ,
19 9 2 .
4. Cook JR, DeNicola DB. Cerebrospinal
Fluid, Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 18: 475- 499, 1988.
DR. JOSÉ GORRAIZ
Clínica Veterinaria Canis
Avda. Lluis Pericot - 17003 Girona
AS diferentes técnicas de electrodiagnóstico permiten comprobar de manera no invasiva
el estado funcional de diferentes componentes del sistema nervioso. A diferencia de los
métodos de diagnóstico por imagen, que proporcionan información anatómica, con el
electrodiagnóstico conseguimos averiguar si el estado de funcionamiento de los músculos, nervios y tractos nerviosos es correcto y, en caso de que no lo sea, podemos obtener información sobre las posibles causas de disfunción.
En este capítulo intentaremos explicar cuáles son los métodos de electrodiagnóstico que pueden
ser útiles en el diagnóstico de enfermedades medulares, ofreciendo información sobre sus bases
anatómicas y fisiológicas, la instrumentación necesaria, cómo se obtienen los resultados y cómo se
interpretan.
L
CAPÍTULO IV TÉCNICAS DE ELECTRODIAGNÓSTICO
TIPOS DE PRUEBAS
ELECTRODIAGNÓSTICAS
métodos de
exploración electrodiagnóstica a los
que nos vamos a
referir son la electro miografía (EMG),
los estudios de velocidad de conducción
nerviosa (VCN) y los potenciales evoca dos somatosensoriales (PES).
La EMG puede aplicarse en la localización de mielopatías transversas y
en la eliminación de la lista de diagnósticos diferenciales de neuropatías y
miopatías, cuyos signos clínicos pueden, a veces, confundirse con los de
las mielopatías. En este capítulo la
estudiaremos con detalle. Los estudios
de VCN tienen su principal campo de
aplicación en el diagnóstico de las neuropatías, por lo que nos referiremos a
ellos de manera más somera, aunque
también pueden ser útiles para eliminar diagnósticos diferenciales. Los PES
proporcionan información sobre el
estado funcional de las vías sensitivas
de la médula espinal, utilizándose
tanto para el diagnóstico de enfermedades medulares como para, en medicina humana, la monitorización de procedimientos quirúrgicos.
LL
OS
BASES FISIOLÓGICAS DEL
ELECTRODIAGNÓSTICO
El fundamento de la actividad eléctrica celular se deriva de la permeabilidad selectiva de la membrana celular a
iones de diferentes cargas y tamaños, y
a la distribución de dichos iones entre
el exterior y el interior celular. Las membranas de las
células excitables separan líquidos intracelulares y extracelulares de diferente composición, que contienen moléculas cargadas eléctricamente de forma que el interior
de la célula tiene una carga de unos 70-90 mV más
negativa que el exterior. Este gradiente eléctrico se denomina potencial de membrana2-3. El potencial de membrana se mantiene gracias a la presencia de diferentes
tipos de iones, de los cuales los mas importantes son
Na+, K+ y Cl–. En las células excitables musculares y nerviosas la permeabilidad de la membrana para el sodio y
el potasio varía dependiendo del voltaje de la membrana, mientras que la permeabilidad para el cloro permanece relativamente constante3. Estas características son
las responsables de la excitabilidad de membrana y de
la capacidad de producción de potenciales de acción,
que son cambios rápidos tanto en la permeabilidad
como en el potencial de membrana. Al aplicar un estímulo determinado a una célula excitable, el potencial de
membrana se depolariza y posteriormente se recupera
(repolarizacion)2. Esto ocurre por la entrada de sodio y
la salida de potasio de la célula debido a las alteraciones en la permeabilidad de la membrana2. Estos potenciales de acción tienen la propiedad de propagarse de
una célula a otra2.
Las amplitudes de los potenciales de acción son muy
pequeñas y difíciles de registrar si el electrodo no está
muy cerca de la célula (de hecho, debería estar en la
membrana celular3). Por tanto, en los procedimientos
electrodiagnósticos se registran los acontecimientos
eléctricos en un gran número de células, con electrodos situados fuera de las células. Los cambios de voltaje, por tanto, ocurren en el líquido extracelular aunque se originan en las membranas3. Cuando muchas
células excitables se activan simultáneamente se origina un potencial de acción compuesto2. Su amplitud
depende del número de células participantes y de sus
amplitudes, mientras que la duración depende de su
sincronía, es decir, células iguales que descargan
simultáneamente producen potenciales de corta duración, mientras que si lo hacen de forma asincrónica, la
duración será mayor2.
ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía es un método de
diagnóstico que estudia la actividad
eléctrica del músculo. Las alteraciones
electromiográficas implican lesiones en
la unidad motora, es decir, el músculo
y el nervio periférico que lo inerva.
Instrumentación
Los instrumentos necesarios para
realizar una electromiografía son un
amplificador, electrodos de aguja y un
monitor que muestre las señales eléctricas. En el caso de la electromiografía,
la actividad eléctrica puede visualizarse en el monitor o bien puede oirse a
través de altavoces. Además, los aparatos de EMG llevan un sistema de
i mp resión que permite guardar en
papel los registros obtenidos.
Debido a que las señales eléctricas del músculo son
muy pequeñas es necesario amplificarlas para que puedan verse en el monitor. Los amplificadores diferenciales
básicamente captan la actividad de dos electrodos (activo y de referencia), atenuando la actividad común y
registrando la diferencia de actividad eléctrica entre los
dos2. Es importante asegurarse de que las características
de frecuencia del amplificador sean las adecuadas, de
forma que la amplificación tenga lugar sin distorsiones.
Para la EMG, el filtro máximo debe ser de 10 kHz y el
mínimo de 2 a 20 Hz3. Evidentemente, los aparatos de
EMG que existen en el mercado cumplen con estos requisitos (fig. 1).
La elección de los electrodos es esencial para obtener
buenos registros. En medicina veterinaria no suelen
emplearse los electrodos de superficie por su difícil aplicación2, sino los electrodos de aguja. Existen tres tipos
de electrodos de agujas. Los electrodos monopolares
consisten en una aguja metálica aislada en su totalidad,
excepto en la punta. Para usar este tipo de electrodo es
necesario emplear otra aguja sin recubrimiento como
referencia. En los electrodos concéntricos, el electrodo
activo se encuentra dentro de la aguja y aislado de la
misma, que sirve como referencia (fig. 2). De es ta manera, el electrodo de registro está protegido por la aguja
del ruido electromagnético y la referencia permanece a
una distancia uniforme del electrodo de registro3. Los
electrodos bipolares tienen tanto el electrodo activo
como el de referencia dentro de la aguja. El uso de uno
u otro depende de la preferencia de cada uno, pero
debe tenerse en cuenta a la hora de interpretar los resultados, ya que se producen pequeñas diferencias en los
registros obtenidos 3.
Procedimiento
Para obtener resultados óptimos del examen electromiográfico el animal debe someterse a una anestesia
general con el fin de evitar la actividad refleja3. Siempre
Fig. 1.— Imagen del aparato usado en nuestro hospital para realizar las diferentes pruebas electrodiagnósticas.
deben usarse agujas estériles. El animal se coloca en la posición más conveniente para el examinador y se procede a insertar el electrodo de aguja
en el músculo que se va a examinar
(fig. 3). La elección del músculo depende de la exploración neurológica previamente efectuada. En el caso de sospecha de enfermedades medulares, la
aguja se inserta en la musculatura
paravertebral próxima al lugar de la
lesión1.
Evaluación
Fig. 2.— Electrodo concéntrico para electromiografía.
Al insertar o mover la aguja en un
músculo normal se produce una actividad eléctrica denominada potencial de
inserción2-3,5, que cesa cuando deja de
moverse la aguja. La duración de este
potencial varía entre 10 y 30 m/seg y
su amplitud oscila entre 50 y 500 µV 5.
Parece que esta actividad de inserción
se debe a la irritación mecánica que
produce el electrodo y a la consiguiente depolarización de las fibras musculares2-3,5. Cuando el potencial de inserción tiene una duración demasiado
prolongada, la fibra muscular está en
un estado hiperirritable, normalmente
asociado a algún estado patológico.
En ocasiones, si se inserta la aguja
cerca del punto motor (zona de la fibra
muscular con una gran concentración
de placas terminales), pueden originarse potenciales miniatura de placa terminal que pueden confundirse con actividad de inserción anormal 3,5.
Cuando se deja el electrodo de
aguja fijo en una posición en un músculo normal, los potenciales de inserción deben cesar. En animales aneste-
Fig. 3.— Animal anestesiado y con los electrodos colocados
para realizar la EMG.
siados se produce un periodo de silencio eléctrico en el
que sólo se aprecia el ruido de fondo del electromiógrafo, apareciendo una línea plana en la pantalla. En este
periodo debemos identificar cualquier tipo de actividad,
denominada actividad en reposo. Esta actividad ayuda a
diferenciar un músculo normal de uno que presente alguna patología. Como ya se ha dicho, el músculo normal
no tiene ningún tipo de actividad en reposo2-3,5, si el animal está bajo los efectos de la anestesia general. Las
fibras musculares lesionadas o denervadas presentan
diferentes patrones de actividad eléctrica que se manifiestan mejor durante esta fase, como diferentes tipos de
ondas. Estas ondas se clasifican en cuatro tipos: potenciales de fibrilación,
ondas agudas positivas, potenciales
miotónicos y descargas raras de alta
frecuencia.
Los potenciales de fibrilación constituyen la anomalía más frecuente3. Son
potenciales espontáneos breves, bifásicos o trifásicos, de 0,5-3 mseg de duración y 50-350 µV de amplitud, según los
diferentes autores5,23 (fig. 4). A través
de los altavoces puede oirse un sonido
parecido al de unos huevos friéndose o
al del papel de celofán cuando se arruga. Aparecen en fibras musculares enfermas por patologías neurogénicas
(denervación) o por enfermedades musculares primarias (polimiositis, distrofias
musculares)2-3,5. Su orígen parece
hallarse en fibras musculares hipersensibles que descargan espontáneamente
debido a la inestabilidad de sus membranas3,5. Estos potenciales no aparecen en neuropatías por desmielinización.
Las ondas agudas positivas aparecen también en fibras musculares
denervadas (neuropatías) y en ciertas
enfermedades musculares2-3,5 (fig. 5).
Son ondas que presentan una fase inicial positiva (hacia abajo) seguida de
una fase más corta negativa (hacia
arriba)2-3,5. La amplitud de estas ondas
varía de 50 a 4000 µV5, apareciendo
a veces como trenes de ondas (250/seg)5 con un sonido semejante al
de un coche de carreras. Su orígen es
desconocido, aunque señalan una
lesión de la unidad motora a la que
pertenece el músculo que se evalúa, de
forma que puede localizarse la lesión
en raíces nerviosas, nervios periféricos
o grupos musculares específicos 5.
Fig. 4.— Reproducción de un trazado osciloscópico en el que se
aprecian varios potenciales de fibrilación (flecha).
Fig. 5.— Trazado osciloscópico en el que pueden observarse
varias ondas agudas positivas (flecha).
Los potenciales miotónicos presentan una alta frecuencia (100-200/seg) y una amplitud y ritmo que suben
y bajan espontáneamente2. Aparecen como consecuencia de la actividad presináptica normal, o bien después
de movimientos mecánicos del músculo o del movimiento
de la aguja2. Aparecen en músculos afectados por enfermedades que alteran la permeabilidad de la membrana2. El sonido que producen es casi exactamente igual al
de un bombardero de la Segunda Guerra Mundial en pleno ataque.
Las descargas raras de alta frecuencia son potenciales polifásicos
que descargan espontáneamente con
una frecuencia muy alta2-3. En cada
tren de ondas los potenciales presentan el mismo aspecto. Se diferencian,
por tanto, de los anteriores en que su
amplitud y frecuencia permanecen
inalterables. Este tipo de potenciales
aparece con mayor frecuencia en miopatías2-3.
Mediante la EMG pueden localizarse mielopatías transversas si se encuentran potenciales de denervación
(potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas) en la musculatura paraespinal1. Estos potenciales aparecen
por lesiones de las neuronas de la sustancia gris medular o de las raíces nerviosas de los nervios espinales. Por lo
tanto, sólo se encuentran en los músculos inervados por las raíces o los segmentos medulares afectados. La EMG
también ayuda a diagnosticar neuropatías cuyos signos clínicos pueden ser
parecidos a los de ciertas mielopatías.
También puede ser útil como ayuda en
el diagnóstico de enfermedades lumbosacras. En este caso suelen aparecer
potenciales de denervación en los músculos interóseos, gastronemios, epaxiales y caudales6. Si las anomalías aparecen sólamente en un lado, la sospecha de una lesión lateralizada es muy
alta6. En casos de cojera unilateral, la
aparición de anomalías en ambas
extremidades ayuda a localizar la
lesión en el canal vertebral6. Siempre
que se encuentren potenciales de
denervación en estos músculos debe
realizarse una exploración electromiográfica de otros
grupos musculares para descartar la presencia de polineuropatías.
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA
Cuando la EMG indica la existencia de una enfermedad neuromuscular debemos utilizar los estudios de conducción nerviosa para determinar si la lesión afecta al
músculo en sí o bien si es tamos en presencia de una neuropatía. La única aplicación de la estimulación nerviosa
en el diagnóstico de mielopatías es la eliminación, precisamente, de la existencia de una neuropatía periférica
cuando los signos clínicos puedan confundirnos sobre la
localización central o periférica de la lesión.
La velocidad de conducción nerviosa puede medirse
estimulando un nervio sensitivo (velocidad de conducción
nerviosa sensitiva o VCNS) o estimulando un nervio y
registrando la respuesta motora en el músculo correspondiente (velocidad de conducción nerviosa motora o
VCNM).
Básicamente en un estudio VCNM se escoge un nervio y se colocan los electrodos en posición. Dos de
ellos, cátodo y ánodo, sirven como electrodos de estimulación y se colocan lo más cerca posible del nervio
a examinar. Debe haber una separación entre ellos de
unos 3 cm5. Existen referencias bibliográficas que describen la posición de los electrodos para obtener potenciales de diferentes nervios5,7-8. Un electrodo de registro se coloca en el músculo inervado por el nervio a
examinar. Debe también colocarse un electrodo de
referencia en el tejido subcutáneo, a poca distancia del
electrodo de registro. Por último, una aguja subcutánea
que sirve como tierra se coloca entre el electrodo de
registro y el de estimulación. Para obtener la VCNM
debe estimularse el nervio distal y proximalmente y
registrar la actividad eléctrica del músculo. A continuación se activa el estimulador y se obtiene un potencial
evocado (llamado onda M)5 (fig. 6). Este potencial
refleja la actividad de varias unidades motoras activadas simultáneamente al alcanzar el umbral de excitación sus fibras nerviosas2. Una vez obtenido este poten-
cial se cambian los electrodos de estimulación a la posición proximal y se
vuelve a obtener el potencial evocado. Debe entonces medirse la latencia
(tiempo que tarda en aparecer el
potencial) de la onda M para los dos
potenciales obtenidos. Su diferencia
representa el tiempo de conducción
en el axón entre los dos sitios de estimulación5. La VCNM se obtiene dividiendo la distancia entre los dos sitios
de estimulación (en mm) por la diferencia de las latencias (en mseg)2,4-5.
La VCNM será normal en casos de
degeneración walleriana, aunque la
amplitud del potencial estará disminuida9. Si la lesión es una desmielinización, el potencial obtenido tras la
estimulación distal será normal, pero
al estimular proximalmente obtendremos una onda M de menor amplitud,
dispersa y con una mayor latencia. La
VCNM estará por tanto disminuida9.
La VCNS se obtiene de forma similar a la anterior, aunque los electrodos de estimulación se colocan de
forma que se estimulen sólo las fibras
sensitivas de la piel inervada por el
nervio a examinar. Los electrodos de
registro se colocan proximalmente en
el trayecto del mismo nervio. Debe
usarse también un electrodo como tierra. La disposición de los electrodos
para los diferentes nervios está descrita en diferentes artículos4-5,8. La
VCNS se obtiene midiendo la distancia entre el electrodo activo de estimulación (cátodo) y el electrodo activo de registro, en mm. Dividiendo esta
distancia por la latencia del potencial
(en mseg) obtenemos la velocidad de
conducción en m/seg8.
Fig. 6.— Potenciales de acción compuestos musculares (ondas
M), obtenidos tras la estimulación proximal y distal del
nervio ciático. La línea gruesa marca dónde debe
medirse la latencia.
POTENCIALES EVOCADOS
SOMATOSENSORIALES
Los PES son actividades eléctricas producidas en neuronas, axones o sinapsis al estimular axones sensitivos en
nervios periféricos o craneales1. El estímulo activa fundamentalmente las fibras aferentes de gran diámetro y
conducción rápida musculares y cutáneas10.
En la médula, los PES viajan a través de las columnas
dorsales10. Los PES nos informan sobre la integridad de
las vías sensitivas; sin embargo, la proximidad anatómica de éstas y las vías motoras hace que ambas puedan
estar afectadas simultánemente en muchas patologías,
por lo que puede deducirse información sobre vías motoras usando los PES1.
Instrumentación
Para obtener buenos resultados es preciso disponer
de una gran amplificación y de un aparato capaz de promediar la señal (signal averaging), es decir, resaltar el
potencial y reducir el ruido no deseado. Ello se consigue
promediando muchas señales, lo que aumenta la amplitud del potencial evocado en proporción directa al núme-
ro de señales promediadas2. También
se hace necesario disponer de 4 o más
canales para amplificar y promediar1.
Suelen usarse electrodos de aguja
para registrar los PES. La impedancia
debe mantenerse por debajo de los 5
kohms1.
Procedimiento
Los electrodos deben colocarse lo
más cerca posible del generador de la
corriente. Para medir potenciales de la
médula espinal o de la cauda equina la
colocación ideal es en el espacio interarcual o cerca de los ligamentos interarcuales1. En la región torácica se
colocan lateralmente a la base de la
apófisis espinosa1. Los electrodos de
referencia se colocan subcutanea y
lateralmente, a unos 2-3 cm del electrodo activo1, para evitar artefactos.
Para registrar PES en la superficie de la
cabeza los electrodos se colocan en el
tejido subcutáneo. El electrodo activo
debe estar a unos 2 cm lateralmente a
la línea media (en el lado contralateral
al del nervio estimulado) y de 1 a 3 cm
caudal a la línea intercantal1. La referencia se hace con el espacio intercantal (nasion)1.
Los electrodos de estimulación también son de agujas y los pulsos deben
ser rectangulares de 0,1 m/seg de
duración1. El estímulo debe ser el mínimo necesario para producir una pequeña contracción del músculo inervado1,10. De esta forma se reduce el artefacto del estímulo y se evita que se propague a músculos cercanos1. La estimulación no debe hacerse demasiado proximalmente ya que el artefacto del estí-
mulo es muy grande y se producen respuestas de gran
amplitud que dificultan la interpretación1. En perros suele
estimularse el nervio tibial, inmediatamente proximal al
corvejón, el nervio radial superficial, cerca del carpo, el
nervio cubital dorsal y el nervio mediano1. La colocación
de los diferentes electrodos puede encontrarse en las referencias proporcionadas en la bibliografía1,11.
La mayor parte de las veces pueden obtenerse buenos
PES en animales con sedación leve, aunque la anestesia
general ayuda mucho a evitar artefactos por movimientos musculares1, haciéndose necesaria en la mayor parte
de los casos para mantener quieto al animal cuando se
estimula el nervio11.
Evaluación
Existen dos tipos fundamentales de potenciales generados al estimular un nervio: los potenciales de acción
compuestos (PAC) y los potenciales de campo (PC). Los
PAC proceden de los axones en nervios y sustancia blanca medular, pasan por los electrodos de registro y continúan su trayectoria1,10. También se denominan potenciales de campo cercano (near field potentials)10. Los PC son
potenciales estacionarios generados por la señal lejos del
lugar de registro1,10. Son el resultado de la depolarización y repolarización de grupos de neuronas en respuesta a los impulsos de las vías aferentes1. El origen de estos
potenciales depende de varios factores como generadores fijos, cambios en la resistencia del volumen conductor,
lugares de ramificación axonal y orientación anatómica
del impulso. Sin embargo, aparecen en áreas anatómicas
relativamente definidas. Aparecen en la sustancia gris
medular, núcleos del tronco encefálico y en la sustancia
gris cortical1. Se conocen también como potenciales de
campo lejano (far field potentials)10.
Una vez obtenidos los registros de los potenciales, se
procede a la obtención de los datos que servirán para interpretar los resultados. Deben medirse:
— Latencia de la aparición del potencial10-11: en el
punto en que el trazado cambia de dirección, de positiva
a negativa11.
— Amplitud del pico del potencial10se denomina pico a la primera desviación importante positiva o negativa11. La amplitud se mide en la parte
de máxima desviación. Es un parámetro muy variable 11.
— Latencia del pico del potencial1011: en el punto de máxima amplitud del
potencial. A veces es mas fácil de identificar que la aparición del potencial.
— Latencia entre picos11: entre los
picos primarios de los diferentes lugares de registro.
11:
Las anomalías que pueden presentarse comprenden la ausencia de un
potencial, prolongación de las latencias y atenuación marcada de la
amplitud11.
Al estimular un nervio se obtienen
PAC proximalmente en ese mismo nervio. Si el registro se hace en la intumescencia cervical o lumbar se obtienen PC denominados potenciales del
dorso medular (PDM) (del inglés, cord
dorsum potentials)1. Estos potenciales
son el resultado de cambios en la polaridad de algunas interneuronas en los
segmentos medulares que reciben axones de los nervios estimulados1. Por
tanto, su aparición indica la existencia
de sustancia gris funcional en esos segmentos.
Si no existen estos PDM, pero hay
pequeñas ondas negativas, lo más probable es que haya muer te neuronal o
pérdida de función sináptica 1. Esto último ocurre en lesiones de las raíces dorsales, como las avulsiones. Las pequeñas ondas negativas representan la llegada del impulso axonal pero no hay
interneuronas o sinapsis para producir
el PDM. Si se obtienen PDM normales en una región,
pero no en otra más craneal, puede es tablecerse la existencia de problemas de conducción en axones medulares
craneales a los electrodos de registro1.
Si se registra cranealmente a las intumescencias se
obtienen otros PAC denominados potenciales evocados
ascendentes (PEA) que se transmiten por las vías sensitivas de la médula (fundamentalmente las columnas dorsales y el funículo dorsolateral), ipsilateralmente al nervio estimulado1,11. Estos PEA no son fáciles de obtener
debido a la pérdida de amplitud por las largas distancias
de conducción y a la dificultad de colocar adecuadamente los electroddos de registro1.
Tanto si se estimulan nervios de las extremidades pélvicas como torácicas, en la primera vértebra cervical
suele registrarse un potencial mixto (PAC y PC), cuyo
generador no se conoce con claridad1,11.
En casos de compresión medular los PEA presentan
latencias prolongadas o, si la lesión es muy grave, un bloqueo completo de la conducción1. Estas alteraciones son
permanentes si los axones medulares quedan separados1. Si no es así, el PEA volverá a aparecer con latencia
normal1. Es recomendable no diagnosticar un bloqueo de
conducción sin haber intentado registrar los potenciales
en C1 o en la región frontal, debido a la dificultad de
obtenerlos en las regiones torácica o cervical caudal1. En
mielopatías transversas parciales y focales puede haber
una disminución de la amplitud y un aumento de la latencia de los PEA1. También habrá amplitudes menores de lo
normal en enfermedades degenerativas y desmielinizantes de la médula1. En casos de bloqueo de conducción
pueden aparecer unos potenciales positivos llamados
potenciales de lesión1. No indican que algunos axones
hayan quedado indemnes. Para comprobar que la lesión
no ha destruido todos los axones, bloqueando la conducción, deben obtenerse PES cranealmente a la lesión1.
Por último, con los electrodos de registro colocados en
la región frontal se obtienen unos PC denominados PES
cerebrales primarios y que tienen su orígen en la corteza
cerebral1. Estos potenciales proporcionan información
sobre la integridad de los tractos nerviosos desde el nervio estimulado hasta la corteza cerebral. Como se ha
mencionado antes, la presencia de
estos PES cerebrales indica que parte
de de los tractos medulares permanecen funcionales, aunque no hayan
podido detectarse PEA 1. De hecho, en
animales en los que no está muy claro si han perdido o
no la sensibilidad profunda, la obtención de PES cerebrales indicaría al menos cierto grado de funcionalidad
medular1, proporcionando una base objetiva para continuar con el tratamiento.
BIBLIOGRAFíA
1. Holliday TA. Electrodiagnostic examination: Somatosensory evoked potentials and electromyography. Vet Clin
North Am; 22: 833-857, 1992.
2. Sims MS. Electrodiagnostic evaluation.
Braund KG (ed): Clinical
Syndromes in Veterinary Neurology, 2ª ed.,
Mosby-Year Book. St. Louis, 349-368,
1994.
3. Farnbach GC. Clinical electrophysiology in veterinary neurology. Part I:
Electromyography. Comp Cont Educ
Pract Vet; 10: 791-797, 1980.
4. Farnbach GC. Clinical electrophysiology in veterinary neurology. Part II:
Peripheral nerve testing. Comp Cont
Educ Pract Vet; 11: 843-849, 1980.
5. Chrisman CL, Clemmons RM. Electrodiagnostic testing. Bojrab MJ (ed):
Disease Mechanisms in Small Animal
Surgery, 2ª ed., Lea & Febiger. Philadelphia: 1183-1201, 1993.
6. Fischer A, Añor S, Chambers JN, Oliver JE. Electromyographic findings in
dogs with lumbosacral disease. Proceedings 7th Annual Symposium
ESVN, 21, 1993.
7. Walker TL, Redding RW, Braund KG.
Motor ner ve conduction velocity and
latency in the dog. Am J Vet Res, 10:
1433-1439, 1979.
8. Redding RW, Ingram JT, Colter SB.
Sensory nerve conduction velocity of
cutaneous afferents of the radial,
ulnar, peroneal and tibial nerves of
the dog: reference values. Am J Vet
Res; 3: 517-521, 1982.
9. Albers JW. Clinical neurophysiology of
generalized polyneuropathy. J Clin
Neurophysiol; 2: 149-166, 1993.
10. Kimura J. Somatosensory and motor
evoked potentials. Electrodiagnosis in
Diseases of Ner ve and Muscle: principles and practice, 2ª ed. F.A. Davis
Company. Philadelphia, 375-413,
1989.
11. Oliver JE, Purinton PT, Brown J. Somatosensory evoked potentials from stimulation of thoracic limb nerves of the
dog. Progress in Veterinary Neurology, 4: 433-443, 1990.
A enfermedad discal intervertebral está considerada como el síndrome neurológico más
frecuente en la práctica veterinaria1,8,20,22 con un grado de incidencia de aproximadamente 23 casos por cada 1.000 perros1 y ha sido descrita en 84 razas diferentes, aunque han demostrado una particular susceptibilidad las denominadas razas condrodistróficas22. Según la región afectada de la columna, podemos hablar fundamentalmente
de enfermedad discal cervical o toracolumbar22.
L
CAPÍTULO V ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL
INCIDENCIA
A enfermedad discal
cervical representa
a p rox i m a d a m e n te
una quinta parte de
todos los problemas
de disco22. Para
autores como Janssens11, las hernias de
disco cervicales constituirían entre el
12% y el 16% del conjunto de hernias
discales en el perro. Este síndrome cervical se ve fundamentalmente en razas
condrodistróficas y otras razas de
perros de pequeño tamaño (Dachshund, Beagle y Toy poodle) en las que
se producirían el 80% de los casos22.
La incidencia por sexos es muy similar,
a pesar de lo cual hay autores que
sugieren una mayor susceptibilidad en
machos que en hembras. En cuanto a la
edad, la media de presentación está en
torno a los cinco años22. De esta manera, el 70% de todos los casos cervicales
se darían en edades comprendidas
entre los tres y ocho años11. El lugar de
presentación más común está entre C2
y C36,23, en el que se origina aproximadamente el 50% de las hernias discales referidas en la literatura. La incidencia disminuye progresivamente
desde C3-C4 a C7-T1. De las razas
grandes no condrodistróficas la más
afectada por el síndrome cervical es sin
duda el Doberman Pinscher. Sin embargo, en esta raza el proceso degenerativo discal suele ser de Tipo II y está ligado a un síndrome especial de inestabilidad cervical22.
La enfermedad discal toracolumbar
representa el mayor porcentaje de
casos en el conjunto de la enfermedad
discal intervertebral (85% del total),
LL
siendo el Dachshund la raza más afectada, con una incidencia de hasta el 72% para autores como Gage5. En
cuanto a la edad de presentación, según un estudio de
Hoerlein7, este síndrome se daría más frecuentemente en
perros con edades comprendidas entre los tres y seis
años, aunque las razas no condrodistróficas tendrían la
mayor incidencia entre los seis y ocho años. Respecto al
sexo, se da aparentemente igual en machos que en hembras; sin embargo, se ha encontrado un factor de riesgo
que relacionaría la raza y el peso con el sexo. Por ello se
podría decir que el riesgo en machos > riesgo en hembras castradas > riesgo en hembras sin castrar. La explicación, probablemente, estaría vinculada al peso del animal o bien al papel que jugarían los estrógenos frente a
la degeneración discal. El área de presentación más frecuente en las hernias de disco toracolumbares se encuentra comprendido entre T11-T12 y L1-L2, siendo el espacio
de mayor incidencia el T12-T1322.
Hay autores como Braund1 que, además de enfermedad cervical y toracolumbar, hablan de síndrome lumbo sacro cuando se refieren a la enfermedad discal en las
últimas vértebras lumbares, al coincidir éstas con los segmentos medulares (L4 a S3) que van a originar el plexo
del mismo nombre. La incidencia de este síndrome frente
a los otros dos (cervical y toracolumbar) es muy baja y
constituye menos del 6% del total de perros con enfermedad discal, salvo en lo que respecta al espacio intervertebral L7-S1, donde las hernias de disco son más frecuentes y están vinculadas a un síndrome especial de
características peculiares, que se denomina enfermedad
lumbosacra degenerativa.
FISIOPATOLOGÍA
La estructura normal de los discos intervertebrales,
cuando no sufren ningún tipo de enfermedad, es muy
fuerte, con el objeto de poder resistir la carga y el estrés
a que es sometida la columna vertebral del perro habi tualmente. Por este motivo, la extrusión de un disco que
no ha sufrido proceso degenerativo es sumamente difícil,
e invariablemente es un hecho asociado a un fuerte traumatismo, que por otro lado genera con más facilidad una
fractura o luxación de una vértebra
que una hernia discal. Por ello podemos asegurar que la mayoría de las
hernias discales tienen su origen en los
diferentes cambios degenerativos que
pueden sufrir los discos como consecuencia de lo que se conoce con el
nombre de enfermedad discal interver tebral10,17,21.
Tipos de degeneración
En la enfermedad discal intervertebral cabe distinguir dos clases de procesos degenerativos que, como consecuencia, pueden producir dos tipos
diferentes de hernias discales, denominadas respectivamente Tipo I y Tipo II,
según Hansen, que determinarán si se
trata de una protrusión o extrusión, y
darán nombre a la enfermedad discal
en función de su proceso degenerativo14,22.
La enfermedad discal intervertebral
Tipo I se caracteriza, fundamentalmente, porque el tipo de degeneración que
sufren el núcleo y el anillo fibroso va a
dar lugar a que este último se rompa,
permitiendo así la extrusión de material discal al interior del canal vertebral14. Este proceso está comúnmente
asociado a razas condrodistróficas
(fig. 1), tales como Dachshund, Beagle,
Pequinés, Lhasa Apso, Shih Tzu y a
otras razas con tendencias condrodistróficas, como el Caniche y el Cocker
Spaniel, aunque también se puede dar
ocasionalmente en otros perros de
talla grande, como el Pastor alemán y
el Doberman Pinscher14.
En estas hernias discales (Tipo I), el
proceso degenerativo se caracteriza
Fig. 1.— La fotografía nos muestra a un perro Dachshund con un
cuadro característico de hernia de disco toracolumbar.
por una metaplasia condroide del núcleo pulposo, que
en las razas condrodistróficas puede comenzar antes del
año de edad (según Hansen, en un 75% de los casos) 14.
En esta metaplasia los cambios se producen con rapidez
y las células nuevamente formadas adquieren características condrocíticas en lugar de fibrocíticas. El origen del
proceso empieza en el borde, entre el anillo fibroso y el
núcleo pulposo, incrementándose el contenido de colágeno en el disco y disminuyendo la cantidad de agua del
mismo. Apar te de la deshidratación, también se reduce
la cantidad de ácido hialurónico y otros mucopolisacáridos15, contribuyendo aún más a la desecación del disco,
que va perdiendo sus características hidroelásticas, y en
una fase final puede sufrir una calcificación. Durante este
proceso se va a producir la extrusión del núcleo pulposo
degenerado, a través de fisuras en el anillo fibroso o de
su ruptura14 (fig. 2).
La enfermedad discal intervertebral Tipo II se caracteriza por la protrusión del disco, es decir, que éste
emerge o protruye en el interior del canal vertebral,
pero sin llegar a romperse totalmente el anillo fibroso.
Esta forma de degeneración recibe el nombre de meta plasia fibroide y se da principalmente en razas no condrodistróficas de perros4, habitualmente de gran tamaño y con edades superiores a las de los perros que
sufren metaplasia condroide4.
La evolución de la metaplasia fibroide va a estar directamente relacionada
con la edad del animal, y más especialmente con su envejecimiento. Es un
lento e insidioso proceso que deja al
disco con un nivel más alto de glicosa minoglicanos y un contenido de colágeno más bajo que en el proceso degenerativo que afecta a las razas condrodistróficas. La calcificación puede ocurrir, pero es rara y la ruptura del anillo
fibroso y la extrusión del núcleo pulposo, asociados a una protrusión inicial
Tipo II, son muy poco frecuentes14.
Teóricamente, una protrusión o
extrusión discal puede ocurrir en dirección dorsal, ventral o lateral, pero la
delgadez del anillo fibroso en el aspecto dorsal facilita casi siempre la salida
del disco en esta dirección, originando
básicamente una mielopatía y/o una
radiculopatía compresiva14.
Patología medular asociada
La protrusión o extrusión discal, al
irrumpir en el canal vertebral, dará
lugar a una afección medular cuya
gravedad va a depender de: el grado,
la duración y la velocidad de compresión9,14.
Las protrusiones discales (Tipo II)
(fig. 3) originan frecuentemente compresiones lentas y progresivas, y aunque la distorsión de la médula a veces
es grande, los signos clínicos son
menos severos que en las extrusiones
(Tipo I) (fig. 4), donde el núcleo pulposo degenerado suele salir al canal
de forma aguda (minutos u horas) o
subaguda (días), creando además de
trastornos mecánicos, derivados de la
Fig. 2.— Fotografía de una necropsia en la que se muestra la
médula espinal de un perro lesionada por una extrusión discal (flecha).
Fig. 3.— Protrusiones discales en un Pastor alemán. Mielograma característico, en el que a pesar de ser severa
alguna de las compresiones (flechas), no se aprecia
una imagen de edema.
Fig. 4.— Extrusión discal. Se observa cómo las columnas del mielograma se van haciendo más delgadas hasta casi desaparecer entre L3 y L4. Esta imagen sugiere la existencia
de inflamación y edema, características de una lesión
aguda o subaguda.
propia compresión fisica, alteraciones
vasculares y químicas en el parénquima medular14 (fig. 5). Cuando una
extrusión aguda es violenta y explosiva, se desarrolla en la médula una
mielomalacia hemorrágica progresiva,
que originará un síndrome espinal mul tifocal, pudiéndose producir la muerte
del animal por parada respiratoria.
Estas últimas alteraciones esta rá n
sobre todo vinculadas a la fuerza
dinámica con la que el material expulsado impacta en la médula espinal22,
determinando lo que Shores18 llama
concusión.
Un traumatismo medular grave
dará lugar a una serie progresiva de
fenómenos patológicos que causarán
un diferente grado de necrosis tisular
y, como consecuencia, déficits neurológicos directamente relacionados con
la gravedad de la lesión. Los fenómenos patológicos incluirán pequeñas
hemorragias, que pueden progresar
hasta ocasionar una necrosis hemorrágica en un plazo de 24 horas. En estos
casos la necrosis de la sustancia gris,
junto con el edema y las petequias en
la sustancia blanca, se originarían en
dos horas; los cambios histopatológicos en nervios y estructuras celulares
de soporte, lo harían en cuatro horas;
y, por último, se produciría la necrosis,
que en algunos casos se desarrollaría
con cavitación2.
En traumatismos menos severos, las
transformaciones que se producirán no
son tan marcadas, pero persistirá la
tendencia hacia la necrosis de la substancia gris, que es más vulnerable que
la sustancia blanca. Esto se debe a
diferentes factores 2:
Fig. 5.— Dibujo que representa una extrusión discal y sus consecuencias sobre la médula espinal.
— A diferencia de los ajustados grupos de fibras que
componen los tractos nerviosos de la substancia blanca, las fibras nerviosas de la sustancia gris son fácilmente separadas por fluidos y sangre.
— Al ser la duramadre una membrana inelástica, el
incremento de la presión intramedular (secundaria a
hemorragia o edema) confluye centralmente.
— Los tejidos afectados tienen demandas metabólicas
superiores a lo normal, y aunque la substancia gris reciba un flujo de sangre muy superior al de la substancia
blanca (5:1), las necesidades metabólicas pueden exceder el flujo de sangre disponible.
Cuando se produce una lesión irreversible de la médula espinal (parálisis permanente), los trastornos vasculares que se generan son muy graves, originándose una
considerable reducción del flujo sanguíneo, tanto en la
substancia blanca como en la substancia gris, durante un
largo periodo de tiempo. La reducción del flujo sanguíneo dará lugar a graves cambios metabólicos que afec-
tarán a la médula casi inmediatament e
después de la agresión. Estas alteraciones metabólicas incluyen 2:
— Pérdida de calcio del espacio extracelular y acumulación de potasio.
— Pérdida de fosfatos de alta energía en el segmento espinal, lo que predispone a isquemia en estas áreas.
— Acumulación de ácido láctico causando acidosis.
— Una disminución del pH intracelular, que conduce a la muerte de las
propias células.
— Reducción de la tensión de oxígeno.
— Edema de la médula espinal.
— Inflamación y neuronofagia llevada a cabo por leucocitos polimorfonucleares.
Aparte de estos trastornos metabólicos, se sabe en la actualidad que la disminución del flujo sanguíneo en la
médula espinal puede activar factores
autodestructivos endógenos, que incluyen radicales libres, monoaminas, ácidos grasos libres, metabolitos del
ácido araquidónico y péptidos endógenos opioides, entre otros 2.
raíz nerviosa, provocada por la compresión del material discal protruido o extruido, dará lugar al dolor
radicular6,22. La respuesta de las meninges a la compresión e inflamación se caracterizará por el dolor
meníngeo. Por último, un tercer origen del dolor radicaría en las terminaciones nerviosas del anillo fibroso
del propio disco intervertebral, que al sufrir la deformación generará el dolor discogénico (motivo de debate durante años)22.
Tras el dolor, pueden aparecer otros signos clínicos
relacionados con déficits sensoriales y motores, tales
como ataxia, paresis o parálisis (fig. 6). Todos estos signos clínicos pueden desarrollarse de forma lenta y progresiva durante semanas o meses, si hay un predominio
de la compresión sobre la concusión (Tipo II); o bien
desencadenarse rápidamente, en minutos u horas, cuando hay un predominio de la concusión sobre la compre sión (Tipo I)18.
Además de la relación compresión/concusión y de sus
consecuencias (trastornos inflamatorios, mecánicos y vasculares), los diferentes signos clínicos también van a
depender de la localización de la lesión (cervical o toracolumbar).
SIGNOS CLÍNICOS Y
CONSECUENCIAS
NEUROFUNCIONALES
El primer signo clínico que se presenta en la enfermedad discal interver tebral es el dolor19.
Este dolor que se genera puede
tener diferentes orígenes. Así, la inflamación directa o la isquemia de la
Fig. 6.— Animal con una parálisis del tercio posterior debido a
una hernia discal.
Ataxia, tetraparesis y tetraplejia
Cuando se produce una lesión
focal de la médula espinal en el área
cervical, como consecuencia de una
hernia de disco, se van a desarrollar
diferentes signos clínicos que van a
variar en función de los tractos nerviosos afectados.
Si la compresión que produce el
material discal origina tan sólo irritación de las meninges y de la raíz nerviosa dorsal, el principal signo será
dolor en el cuello3. El animal mantendrá la cabeza y el cuello en una posición tensa, mostrando resistencia a
extender o elevar la región cervical a
la hora de subir o bajar escalones. La
hiperpatía (sensación de dolor al presionar la zona con los dedos) es común
en estos perros, produciéndose gran
tensión muscular en general, e incluso
espasmos en la musculatura cutánea
cervical. Como la extrusión discal en la
región cervical suele ser lenta, la intensidad y consistencia del dolor, bien sea
discogénico, radicular o meníngeo,
será variable, siendo además frecuente
historias de dolor recurrente y con
fases insidiosas. Este área espinal al
disponer de un amplio espacio epidural permitirá protrusiones crónicas o
grandes extrusiones de material discal, antes de producir déficits neurológicos graves22.
Una compresión mayor de la médula espinal, originará una distorsión
mecánica de los tractos espinocerebelares del funículo lateral y alteración
de su aporte sanguíneo, produciendo
como consecuencia ataxia o incoordinación de los miembros. Si la lesión es
principalmente unilateral, los signos clínicos serán más
marcados o sufrirán un empeoramiento en el lado más
afectado. Cuando sólo están implicados los tractos nerviosos espinales, no estando comprometidas las raíces
nerviosas cervicales del plexo braquial (lesiones entre
C2 y C5), se dará una ataxia más marcada en los
miembros pélvicos que en los miembros torácicos, que
incluso pueden parecer normales3. Esto último se explica porque las fibras de los nervios pélvicos en los tractos espinocerebelares son laterales a las de los miembros torácicos. Si la lesión se produce en la región caudal cervical, entre C6 y T2, las raíces nerviosas del
plexo braquial pueden afectarse, apareciendo en estos
casos cojeras características que representan lo que se
denomina un signo de raíz (root signature)16, pero en
general lo que se origina son síntomas más severos en
los miembros torácicos que en los miembros pélvicos.
Sin embargo, incluso una compresión media en esta
zona, no tiene necesariamente porqué producir una
depresión muy marcada en los miembros torácicos y
alterar sus reflejos, al disponer la región cervical de la
médula, de mayor espacio en el canal vertebral que la
región lumbar3.
Si la distorsión mecánica de la médula continúa, se
pueden ver afectados los funículos dorsales de la médula espinal, alterándose como consecuencia la propiocepción consciente, que se traduce en una posición anormal
de la pata en el espacio, caracterizada por apoyar el
dorso de los dedos sobre el suelo, circunstancia ésta que
se denomina knuckling3.
Cuando los tractos de los funículos ventrales (vestibuloespinal y reticuloespinal) se lesionan y su aporte san guíneo se altera, el animal puede tener dificultad para
soportar el peso y mantenerse en pie (standing). En esta
situación (poco frecuente)23, el animal se encuentra tetra parético, y si tan sólo estuviesen afectados los tractos de
un lado, hemiparético, circunstancia esta última menos
probable en compresiones extramedulares discales 3.
Por último, si el compromiso medular afecta a los tractos reticuloespinal medular, rubroespinal y corticoespinal, empezarían a ser abolidos los movimientos voluntarios, y con ello el animal entraría en una fase de tetra -
plejia. La hemiplejia, es decir, la parálisis de los miembros de un solo lado, tan
sólo sería probable en casos de lesiones intramedulares unilaterales, y no
en hernias discales 3.
La pérdida de la sensibilidad al
dolor profundo, es decir, la lesión del
tracto espinotálamico, no es frecuente
en hernias discales cervicales, y tan
sólo en extrusiones dorsolaterales muy
agudas se puede apreciar a veces
hipertermia y un síndrome de Horner
ipsilateral3.
Ataxia, paraparesis y paraplejia
Tal y como ocurre en la región cervical, una protrusión o extrusión discal en
la región toracolumbar (entre T11 y L3)
produce signos que variarán en función
de los tractos espinales afectados.
Si el material discal sólo irrita las
meninges y la raíz nerviosa dorsal, tan
sólo se producirá dolor y un pequeño
déficit neurológico 3.
Una mayor compresión de la médula
en la región toracolumbar generará una
distorsión de los tractos espinocerebelares, en los funículos laterales, produciendo ataxia de los miembros pélvicos. A
continuación, se afectarán los funículos
dorsolaterales, dando como consecuencia una disminución de la propiocepción
consciente (knuckling)3.
Cuando los tractos reticuloespinal y
vestibuloespinal se lesionan, el animal
tendrá dificultad para soportar su peso con los miembros
posteriores, pero todavía tendrá movimientos voluntarios
(paraparesis)3.
Si la lesión abarca a los tractos rubroespinal, corticoespinal y reticuloespinal medular, los movimientos volun tarios disminuirán o desaparecerán (paraplejia). En esta
fase, normalmente el animal no puede orinar voluntariamente y ya no existirá sensación de dolor superficial,
pero todavía podrá existir dolor profundo. Cuando esta
última sensación (el dolor profundo) desaparece estamos
ante una lesión grave de la médula espinal que suele
determinar un mal pronóstico.
Por otro lado, las hernias discales que se producen por
detrás de L3 originan no sólo alteración de los tractos espinales, sino que también comprometen las raíces dorsales y
ventrales de los nervios espinales correspondientes a los
miembros pélvicos, ano, vejiga de la orina y rabo3.
Por las características de la región toracolumbar
(canal vertebral más estrecho), las hernias de disco en
este área desencadenarán habitualmente los signos clínicos con mayor rapidez que en la región cervical, donde
el desarrollo suele ser más progresivo. En función de los
diferentes signos clínicos, Kornegay12,13 clasifica en
cinco grupos a los per ros con enfermedad discal toracolumbar:
Grado 1: Hiperestesia sin déficit neurológico.
Grado 2: Paraparesis ambulatoria (pérdida incompleta
de función motora voluntaria en los miembros pélvicos).
Grado 3: Paraparesis no ambulatoria.
Grado 4: Paraplejia (pérdida completa de la función
motora voluntaria en los miembros pélvicos). En esta fase
hay generalmente incontinencia urinaria y fecal, pero
todavía se conser va la sensación de dolor.
Grado 5: Paraplejia, incontinencia urinaria y fecal, y
pérdida de la sensación de dolor profundo.
BIBLIOGRAFíA
1. Braund KG. Inter vertebral Disk Disea se. In Kornegay, J N (ed): Neurologic
Disorders, New York, Churchill
Livingstone Inc, 21-39, 1986.
2. Braund KG, Shores A, Brawne WR.
The Etiology, Pathology, and Pathophysiology of Acute Spinal Cord
Trauma, Vet Med, 85: 684-691,
1990.
3. Chrisman CL. Problems in Small Animal Neurology, second edition, Philadelphia, Lea & Febiger, 1991.
4. Fingeroth JM. Fenestration, Problems
in Vet Med , 1: 445-466, 1989.
5. Gage DE. Clinical Management of
Thoracolumbar Disk Disease, AAHA's
49 th Annual Meeting Proceedings,
221-223, 1982.
6. Gilmore DR. Cervical Pain in Small
Animals: Dif ferential Diagnosis, Compend Contin Educ Pract Vet, 5: 953958, 1983.
7. Hoerlein BF. Canine Neurology, third
edition, Philadelphia, WB Saunders
Co, 1978.
8. Hoerlein BF. Intervertebral Disk Disease. In Oliver, J E; Hoerlein, B F; Mayhew, I G (ed): Veterinary Neurology,
Philadelphia, W B Saunders Co, 321341, 1987.
9. Holliday TA. Spinal Cord Trauma,
AAHA's 49th Annual Meeting Proceedings, 229-231, 1982.
10. Janssens LAA. Thoracolumbar Disc
Herniation in the Dog, The European
Journal of Companion Animal Practice, 2(2): 69-76, 1992.
11. Janssens LAA. Canine Cervical Disc
Disease: A Review, The European
12. Kornegay JN. Intervertebral Disk Disease, AAHA's 53rd Annual Meeting
Proceedings, 410-415, 1986.
13. Kornegay JN. Intervertebral Disk Disease. Treatment Guidelines. In Kirk, R
W (ed): Current Veterinary Therapy
XI, Philadelphia, W.B. Saunders Co,
1013-1018, 1992.
Spinal Cord. In Ettinger, S J (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine,
third edition, Philadelphia, W B Saunders Co, 624-701, 1989.
15. Mascort J. La hernia discal en el
perro, Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, 10: 51-55, 1990.
16. Prata RG. Cervical and Thoracolumbar Disc Disease in the Dog. In Kirk,
R W (ed): Current Veterinary Therapy
VIII, Philadelphia, W B Saunders Co,
708-715, 1983.
17. Scavelli TD, Schoen A. Problems and
Complications Associated with the
Nonsurgical Management of Intervertebral Disc Disease. Problems in Vet
Med, 1: 402-414, 1989.
18. Shores A. Spinal Trauma. Vet Clin
19. Simpson ST. Intervertebral Disc Disease. Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 22: 889-897, 1992.
20. Tabar JJ. Enfermedad discal toracolumbar: Hemilaminectomia. Clínica
Veterinaria de Pequeños Animales,
11: 107-118, 1991.
21. Thacher C. Neuroanatomic and Pathophysiologic Aspects of Intervertebral Disc Disease in the Dog, Problems
in Vet Med, 1: 337-357, 1989.
Disc Disease. In Slatter, D H (ed):
Textbook of Small Animal Surgery,
Philadelphia, W B Saunders Co,
1396-1414, 1985.
23. Waters DJ. Nonambulatory Tetraparesis Secondary to Cervical Disk Disease in the Dog, J Am Anim Hosp Assoc,
25: 647-653, 1989.
oy día todavía existe una gran controversia en lo que se refiere al tratamiento de la
enfermedad discal intervertebral. Según Kornegay20, se han hecho pocos estudios que
contrasten resultados entre tratamiento médico (conservador) y quirúrgico, aunque en la
actualidad exista una tendencia creciente de los especialistas a recomendar cirugía en
esta enfermedad del perro.
H
CAPÍTULO VITRATAMIENTO DE LA HERNIA DISCAL
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Scavelli
y
Schoen24, las ventajas de un tratamiento no quirúrgico son,
básicamente, un costo
económico reducido,
poco tiempo empleado en la evaluación del problema y ausencia de riesgo
en la anestesia o en la propia cirugía.
Para estos mismos autores, las desventajas incluirían complicaciones relativas
al uso de drogas, fallo del tratamiento
y recurrencia de los signos clínicos
durante o después de la terapia conservadora24.
Según Lecouteur y Child21, la indicación de tratamiento noquirúrgico (médico o conservador) sería para aquellos
animales que aparentemente sólo manifestasen dolor o tuviesen un ligero déficit
neurológico, sin afectar a su carácter
ambulatorio, y además no hubiesen tenido previamente signos clínicos asociados
con la enfermedad discal intervertebral.
Walker y Betts37 añaden a este grupo
aquellos animales (generalmente con
una afección toracolumbar) que no han
tenido respuesta al estímulo de dolor
profundo durante un intervalo mayor de
48 horas. Para Kornegay19-20 deberían
recibir tratamiento conservador todos los
perros pertenecientes a razas condrodistróficas que se incluyesen dentro de los
grupos 1 y 2 de su clasificación, es decir,
todos aquellos que cursasen con un episodio inicial de hiperestesia espinal, con
o sin paresis ligera. En estos casos, sólo
debería ser considerada la cirugía cuando la hiperestesia persistiese después de
dos semanas de tratamiento o cuando
hubiese episodios recurrentes19-20.
P
P
ARA
El principio en el que se ha de basar el tratamiento
conservador o médico debe ser, según Walker y Betts 37,
el confinamiento estricto del animal durante un periodo
de siete a catorce días (diez a catorce según Seim27).
Para Lecouteur y Child21 este periodo de tiempo ha de
ser al menos de dos semanas, durante las cuales el perro
sólo debe caminar para defecar y orinar. Otros autores,
como Kornegay20, opinan que el animal debe estar en el
reposo absoluto más de quince días, y según Janssens 17,
al menos tres semanas. Para Simpson31, este periodo
debe ser continuado por otras dos semanas de actividad
restringida, que se limitará tan sólo a cortos paseos, evitando escaleras y saltos. El objetivo del confinamiento es
permitir la curación o el sellado de las fisuras del anillo
fibroso, y así prevenir en lo sucesivo nuevas extrusiones21. Por otro lado, este reposo facilitará la resolución
de la reacción inflamatoria causada por las pequeñas
cantidades del material discal expulsado21, que en parte
será fagocitado, aunque también quedará algo adherido a las estructuras periféricas.
El uso de ciertos medicamentos (fundamentalmente
anti-inflamatorios y relajantes musculares) como parte
del tratamiento conservador puede ser de utilidad en
algunos casos, pero no es recomendado en otros
muchos, ya que a juicio de la mayor parte de los autores,
su uso puede estimular a los animales a realizar mayor
ejercicio durante el periodo de reposo y, como consecuencia, aumentar el riesgo de una nueva extrusión discal21. Tan sólo en aquellos casos en los que el dolor sea
tan severo que el animal no pueda encontrar descanso
en la jaula o lugar donde se le tenga recluido, ladre o no
pueda tumbarse o comer, se pueden administrar drogas
o agentes farmacológicos con el fin de aliviarle. Algunas
de estas drogas, principalmente antiinflamatorios esteroideos, se usarán también en aquellos episodios graves,
con un traumatismo medular agudo, según Shores et
al.30, y será en animales en los que habitualmente también se practicará un tratamiento quirúrgico.
Los corticoesteroides son, sin lugar a dudas, los agentes más usados en medicina veterinaria para el tratamiento de la enfermedad discal intervertebral. El valor
de los glucocorticoides en pacientes que han sufrido un
daño neurológico se atribuye principalmente a su actividad antiinflamatoria24. El edema que sufre la médula
espinal durante estos procesos puede
ser reducido por la administración de
esteroides sistémicos, según autores
como Scavelli y Schoen24, o De la
Torre12.
La propiedad de los esteroides de
estabilización de membrana ayuda a
preservar ambos tipos, es decir, la
membrana de las células y la de los
orgánulos celulares, especialmente los
lisosomas y las mitocondrias. La integridad de la membrana de estas últimas
permite incrementar la supervivencia
celular. Por otro lado, la estabilización
de la membrana lisosomal es especialmente útil para minimizar la liberación
de enzimas por parte de estos orgánulos. Todo ello resulta en una reducción
de la necrosis de la médula espinal y
de los fenómenos de autolisis. Además,
los esteroides ayudan a reducir la concentración de substancias como norepinefrina, prostaglandinas, serotonina y
dopamina que pueden crear un vasoespasmo generalizado e isquemia2,24.
Sin embargo, a pesar de todos estos
efectos beneficiosos, la administración
sistémica de glucocorticoides puede
reportar, según Scavelli y Schoen24,
graves consecuencias, que incluyen
complicaciones del aparato digestivo,
inmunosupresión, exacerbación del
déficit neurológico, hiperadrenocorticismo o hipoadrenocorticismo yatrogénico, anemia y toxicidad neuronal
directa. De todas estas complicaciones
asociadas al uso de esteroides, las referentes al aparato digestivo suelen aparecer las primeras, siendo las más
comunes, a juicio de Moore y Withrow22, las úlceras y
las hemorragias gastrointestinales. Aunque estas úlceras
suelen producirse en el estómago, también se pueden
dar en el intestino delgado, principalmente en el duodeno, generando signos clínicos similares a los de la úlcera
gástrica (vómitos, anorexia o melena). En estos animales
se ha de suspender inmediatamente el tratamiento con
esteroides, administrando a continuación cimetidina, protectores de mucosa intestinal y antibióticos sistémicos.
Pese a todo ello, la complicacion gastrointestinal más
grave, referida por diferentes autores (Toombs et al.35 y
Bellah1), es la ulceración y ruptura del colon, que cursa
con vómitos, dolor abdominal, fiebre y pérdida de sangre. La relación entre la perforación del colon y la administración de esteroides puede ser el resultado directo del
efecto negativo que estas drogas tienen sobre los mecanismos de defensa normales del colon. Estos animales, en
los que hay un déficit neurológico asociado a la perforación del colon, tienen un mal pronóstico. La pancreatitis
es otra de las complicaciones que puede estar relacionada con la administración de esteroides en una enfermedad neurológica. Experimentalmente se ha demostrado
que hay una relación directa entre la terapia con esteroides y el desarrollo de un proceso inflamatorio difuso en
el páncreas que, en ocasiones, puede ser hemorrágico.
En todos los casos referidos, en los que ha existido una
pancreatitis inducida por el uso de esteroides al tratar un
problema neurológico, el agente farmacológico utilizado
ha sido la dexametasona. El resto de las complicaciones
derivadas de la administración de glucocorticoides, no
suele ser frecuente durante el tratamiento médico de la
enfermedad discal intervertebral, al usar dosis de esteroides relativamente bajas en periodos de tiempo habitualmente cortos24.
La elección del corticoesteroide, su dosis y el tiempo
de duración del tratamiento, variarán en función de las
preferencias de cada autor o institución. Así, autores
como Simpson31 establecen la diferencia, en un nivel
terapeútico, entre animales en reposo, que necesitan un
cierto alivio del dolor (a), y aquellos otros que presentan
una paresis o parálisis de forma aguda (b):
a) 0,05 mg/kg de prednisona durante dos o tres días
(aunque el confinamiento dure cuatro
semanas más).
b) 30 mg/kg de succinato de metil prednisolona vía intravenosa, continuando la terapia de corticoesteroides (prednisona en dosis de 0,5 a 2 mg/kg dos
veces al día) por lo menos durante dos o
tres días, dependiendo de la respuesta.
Para hacer frente a esta última circunstancia (paresis o parálisis de forma
aguda), la mayor parte de los autores
se pronuncian en terminos parecidos.
Así, para el traumatismo agudo de la
médula espinal Shores29 recomienda
sulfato o fosfato sódico de prednisolona
en una dosis intravenosa inicial de 20
mg/kg, seguida de otra inyección de 10
mg/kg tres horas más tarde, y una tercera dosis de otros 10 mg/kg a las tres
horas de la segunda. Después, aplica
una infusión intravenosa en la que administra 2 mg/kg/hora durante 24 horas.
Por otro lado, Chrisman9 opina que en
aquellos casos donde se produzca una
parálisis aguda, debe realizarse una
descompresión quirúrgica de emergencia en menos de 24 horas. Pero además, al animal se le administrarían 30
mg/kg de succinato sódico de metil prednisolona (tal y como propone Simpson), que serían reducidos posteriormente a 15 mg/kg. Esta misma autora
propone dosis más moderadas en casos
menos agudos que cursen con ataxia y
paresis, y si la descompresión quirúrgica
no se realiza: 1 mg/kg durante 3 ó 5
días, al cabo de los cuales se reduciría
la dosis a 0,25 mg/kg, que se administraría durante el mismo periodo de tiempo y más tarde en días alternos.
Otros medicamentos, como los
antiinflamatorios no esteroideos (aspirina y fenilbutazo na), son propuestos excepcionalmente por algún autor
como alternativa terapéutica a los glucocorticoides24.
Sin embargo, al provocar también complicaciones relativas al aparato digestivo similares a las que causan los
esteroides (náuseas, vómitos y, eventualmente, úlcera
gastroduodenal), y sin conseguir por el contrario tantos
efectos beneficiosos como los anteriores, la mayor parte
de los autores no aconsejan su uso, considerándolos además totalmente contraindicados en aquellos casos en los
que exista también la posibilidad de realizar tratamiento
quirúrgico. Esto último se debe a la influencia de estas
substancias sobre la agregación plaquetaria, lo que
repercutiría en el animal alterando su coagulación sanguínea, pudiendo empeorar con ello el cuadro neurológico y dificultando el acto operatorio17,24.
Los relajantes musculares están también recomendados por muchos autores en el tratamiento de la enfermedad discal intervertebral. Estos medicamentos son especialmente útiles para reducir el gran espasmo muscular
que esta patología suele producir, sobre todo en el área
cervical 24. El metilcarbamol y el diazepam son los productos más usados en la práctica veterinaria. El primero
de ellos alivia al paciente al actuar como un depresor del
sistema nervioso central, pero no tiene acción directa
sobre la musculatura estriada, placa neuromuscular o
nervios periféricos. El diazepam, sin embargo, actúa
incrementando la actividad de los inhibidores de neurotransmisores en el sistema nervioso central, generando
depresión e incluso ataxia, aunque en algunos casos, y
de forma paradójica, puede causar excitación y ansiedad, lo que obligaría a suspender el tratamiento inmediatamente24.
Otros agentes farmacológicos han sido evaluados, e
incluso recomendados por algunos autores, cuando existe
un traumatismo medular agudo. Algunas de estas substancias son dimetilsulfóxido (DMSO), naloxona, superóxido
dismutasa, antagonistas del calcio y barbitúricos30. Los
aspectos terapéuticos de estos fármacos, y de algunos
otros como los diuréticos (manitol), son estudiados en un
trabajo de Janssens16, que defiende principalmente el uso
de la naloxona y el DMSO, junto a los corticoesteroides
(metilprednisolona). De estos estudios y
de los de Berg y Rucker2 se deduce el
efecto beneficioso de substancias como
la naloxona que, según estos últimos
autores, inhibe la caída de la presión
arterial sistémica y de la presión del
líquido cefalorraquídeo. Además, esta
droga actúa eliminando radicales libres
e inhibiendo la peroxidación de lípidos.
El DMSO, según el trabajo de Janssens16, es un fármaco diurético, inhibidor de la fosfodiesterasa y un eliminador de radicales libres; protege la membrana celular y , por tanto, el axón y la
vaina de mielina. Por todo ello, el
DMSO produce resultados satisfactorios
por sí solo, a juicio de Berg y Rucker2, y
en combinación con oxígeno hiperbárico, según De la Torre12. Los diuréticos
osmóticos, como el manitol, no tienen
ningún efecto sobre el edema local de la
médula (Berg y Rucker2) y, además,
para algunos autores como Shores et
al.30, pueden contribuir a incrementar la
hemorragia en la substancia gris, por lo
que no son recomendados ya que
empeorarían el cuadro neurológico.
Otros agentes, en los que todavía se trabaja experimentalmente, como la superóxido dismutasa o los antagonistas del
calcio, prometen buenos resultados
para su uso clínico.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO (tabla I)
El tratamiento quirúrgico se realizaría, a juicio de la mayor parte de los
autores, cuando el déficit neurológico
fuese grave y existiese una alteración
funcional en el animal con un importante
grado de paresis o parálisis, pero con-
TABLA I Técnicas quirúrgicas espinales e
indicaciones
Técnicas
Indicaciones
Fenestración ventral
(cervical)
Extracción del material
discal degenerado de los
espacios intervertebrales
Slot ventral
(cervical)
discal herniado y descompresión ventral
Laminectomía
dorsal
Descompresión dorsal y
exploración de la médula
espinal
Hemilaminectomía
dorsal (toracolumbar)
discal herniado o neoplasia. Descompresión y examen de la médula
Fenestración dorsolateral
(toracolumbar)
discal degenerado de los
espacios IV. Para prevenir
futuras herniaciones
servando la sensibilidad al dolor profundo; cuando se produjesen episodios repetidos de paresis con buena o mala
respuesta inicial al uso de corticoides, o bien cuando aún
siendo el dolor el único signo clínico, no hubiese buena respuesta al tratamiento médico o se repitiesen los episodios3.
Para Kornegay20 y Trotter36 también se podría justificar el
tratamiento quirúrgico en aquellos perros parapléjicos que
hubiesen perdido la sensibilidad al dolor profundo, siempre
y cuando se practicase la cirugía lo más rápidamente posible, tras la aparición de signos clínicos.
Según Bitetto y Brown4, la selección del acceso quirúrgico más adecuado para cada caso se ha de hacer en
base a cuatro criterios: la localización de la lesión, la
estabilidad, la anatomía de la región, y el status neuro lógico del paciente.
La localización de la lesión es probablemente el más
importante de estos criterios. El material discal habitualmente se localiza
ventral a la médula espinal, pero también puede estar predominantemente
en el lado izquierdo o derecho. En
algunos casos puede localizarse casi
por completo en el foramen intervertebral, o incluso dorsal a la médula espinal. Todas estas posibilidades obligan
a realizar un diagnóstico impecable
que permita determinar con precisión
el lugar exacto del material discal, y
así poder realizar el acceso quirúrgico
más adecuado con una mínima disección de tejidos blandos y hueso. Y la
mejor herramienta de trabajo para
poder llegar a realizar este diagnóstico será la mielografía.
La estabilidad de la columna vertebral es esencial para que la función de
la médula espinal vuelva a la normalidad. El riesgo de inestabilidad puede
existir en aquellos pacientes que ya
sufrieron una intervención previa en
algún área de la columna, aunque este
tipo de pacientes, con historia de cirugía discal ante ri o r, constituya una
minoría. Sin embargo, y a pesar de
que las laminectomías adyacentes pueden ser bien toleradas en la mayor
parte de los casos, el cirujano debe
localizar bien la lesión para tratar de
hacer el acceso más directo al canal
vertebral, evitando también eliminar
excesiva cantidad de hueso y creando
en el mismo, la ventana más pequeña
posible que permita extraer el material
discal herniado.
La anatomía regional limita tanto los
accesos quirúrgicos cervicales como
los toracolumbares de tal manera, que
en la región cervical un acceso lateral
no se puede usar porque implicaría la disección de una
gran cantidad de tejidos blandos, para obtener a cambio
una visualización y un acceso del canal vertebral muy
limitados. Asimismo, un acceso ventral a la región toracolumbar no es tampoco practicable debido a la pobre
exposición que se puede conseguir de la médula espinal,
y a la proximidad de las grandes estructuras vasculares
en el campo operatorio.
El status neurológico del paciente determina principalmente el pronóstico del animal, ya que mientras esté
preservada en él la sensación de dolor distal a la lesión,
cabe esperar una recuperación satisfactoria tras la descompresión y extracción del material discal.
ACCESOS QUIRÚRGICOS CERVICALES
Acceso ventral
La principal indicación para este abordaje quirúrgico
de la región cervical es la extracción del material discal,
cuando éste se localiza en una posición ventral o ventrolateral en el canal vertebral4,23,26,34,37. La posición del
paciente es de vital importancia para el éxito de la cirugía.
Por ello, el animal debe colocarse con gran precisión en
decúbito dorsal y permanecer así hasta el final de la operación. Para mantenerlo en esta posición, se sujeta la cabeza con cinta adhesiva, y para mantener esta región de la
columna en posición neutral (nunca en flexión o excesiva
extensión) se almohadilla convenientemente el aspecto
dorsal del área cervical4 (fig. 1). El acceso comienza con
una incisión que va desde la laringe hasta el manubrio del
esternón. Se separan el esternomastoideo y el esternohioideo, exponiendo la tráquea, el esófago y la carótida.
Estas estructuras son retraídas cuidadosamente hacia la
izquierda para evitar perforaciones accidentales o laceraciones del nervio recurrente28. A continuación, disecando
la fascia profunda cervical se accede a los músculos longus
colli, lo que permite la palpación de los procesos ventrales
de las vértebras.
Para identificar el espacio intervertebral que se busca
se pueden usar dos métodos. El primero de ellos consiste
en la palpación de las alas del atlas con los dedos pulgar
y mediano. A continuación se coloca el
dedo índice sobre la línea media imaginaria que une las alas del atlas. Entonces, el dedo se mueve cranealmente,
con suavidad, sobre el resto de la prominencia ventral de la primera vértebra
cervical (corresponde al espacio que
hay entre la primera y segunda vértebra
cervical). La siguiente prominencia ventral, caudal a las alas, será el espacio
intervertebral existente entre la segunda
y la tercera de las vértebras cervicales.
El resto de los espacios se contará a continuación de la misma forma. El segundo
método consiste en palpar los largos
procesos transversos de la sexta vértebra cervical, que se tomarán como referencia para contar en sentido craneal
desde el espacio que existe entre la
quinta y la sexta vértebra.
Una vez identificado el espacio que
perseguimos, los vientres musculares del
longus colli son separados longitudinalmente, a lo largo de la línea media
sobre el espacio afectado. Para ello se
utilizan unos retractores mecánicos del
tipo Gelpi o Adson. A partir de ese
momento, según Bitetto y Brown4, la
hemostasia es fundamental, por lo que
se aconseja usar electrocoagulación
bipolar. A continuación, empleando un
motor neumático o eléctrico de alta velocidad, se fresa el hueso, creando una
ventana rectangular o slot32 en el espacio intervertebral (que se continúa dorsalmente al canal espinal). Durante este
proceso es necesario irrigar frecuentemente con solución salina para evitar
quemar el hueso y permitir que el calor
se disipe. Las dimensiones de la ventana
no deberían exceder de un tercio de la
anchura de un cuerpo vertebral ni de la
Fig. 1.— Colocación del animal para un acceso cervical ventral.
mitad de la longitud del mismo. Las hemorragias del hueso
esponjoso durante el fresado se contendrán usando esponjas de gelatina absorbente (Gelfoam), o pequeñas cantidades de cera de hueso4-5,32 (fig. 2).
El objetivo que se persigue con este abordaje es, en definitiva, conseguir obtener una pequeña abertura rectangula
con la que poder acceder hasta el canal vertebral y que
nos permita extraer el material discal herniado4,37. La ventaja de este procedimiento quirúrgico es fundamentalmente
la necesidad de una mínima disección de tejidos blandos y
hueso, lo que disminuye el trauma postoperatorio y permite al animal volver a la actividad normal con rapidez4.
Entre las desventajas, podemos destacar el acceso limitado al canal vertebral, por lo que si el material extruido
Fig. 2.— Durante este tipo de intervenciones se utilizan diferentes agentes hemostáticos.
está localizado lateral a la línea media,
no podremos obtener una descompresión completa, salvo que creemos una
ventana suficientemente ancha que nos
permita su extracción, y esto no siempre
es posible4. Otra desventaja sería la
gran hemorragia potencial que durante
este abordaje se puede producir4,32,37,
debido al laceramiento accidental de
los senos vertebrales. Esta circunstancia
se da con cierta facilidad cuando el
material discal envuelve a estos senos,
creando adherencias a los mismos, al
periostio, al anillo dorsal o al ligamento
longitudinal dorsal4. Por último, Bitetto y
Brown4 citan como desventaja los pocos
puntos de referencia que el cirujano
tiene durante este acceso quirúrgico.
Acceso dorsal
El acceso cervical dorsal está indicado siempre que se den las condiciones
que obliguen a realizar una gran exposición del canal vertebral4,13,23. Estas
condiciones se dan, fundamentalmente,
cuando el material discal se localiza
lateralmente o en el foramen intervertebral, circunstancia que lo hace inaccesible mediante un acceso ventral.
El animal se coloca en decúbito ventral. Se almohadilla adecuadamente la
región cervical ventral, con el fin de mantener este área de la columna en posición neutral4,23. A continuación se fija
con cinta adhesiva la cabeza y la región
craneal del tórax para asegurar al
paciente sobre la mesa. La incisión de la
piel comienza en la protuberancia occipital y continúa a lo largo de la línea
media de la espina dorsal hasta la primera o segunda vértebra torácica. La
aponeurosis muscular es dividida y retraída junto con los
músculos dorsolaterales cervicales, para exponer el ligamento nucal, que es separado a su vez de los músculos rec tus capitis, espinalis et semiespinalis y multifidus. Con un
periostotomo, los músculos son disecados de las vértebras
y retraídos mediante separadores estáticos (Adson, Beckman-Adson, Weitlaner, Frazier, Zimmer, Warsaw, IN). Al
elevar la musculatura y separarla de las facetas articulares,
se pueden producir hemorragias importantes que provienen de ramas de la arteria vertebral, lo que obliga a efectuar una buena hemostasia. Un vez realizada ésta, comienzan a eliminarse los correspondientes procesos óseos. El
interespacio adecuado es identificado usando como puntos
de referencia la espina dorsal del axis y la apófisis espinosa de la primera vértebra torácica. Con un motor de alta
velocidad se puede fresar parte de la lámina y, si fuese
necesario, las facetas articulares del lado afectado, preservándose las apófisis espinosas (hemilaminectomía y face tectomía) o, por el contrario, se pueden eliminar estas últimas de las vértebras adyacentes y toda la lámina dorsal,
practicando entonces una laminectomía, que no incluiría
nunca las facetas articulares, ya que se crearía excesiva
inestabilidad4.
Una de las desventajas de este abordaje dorsal es la
extensa disección de tejidos blandos y hueso que hay que
realizar, incrementando con ello el tiempo de la operación
y haciendo más lenta la recuperación funcional del animal.
Por otro lado, este acceso obliga al cirujano a trabajar en
un campo quirúrgico profundo, lo que dificulta la visualización, haciendo más complicada la disección4.
ACCESOS QUIRÚRGICOS TORACOLUMBARES
Accesos dorsales
Las indicaciones para el abordaje dorsal de la columna toracolumbar incluyen la extracción del material discal herniado, mediante una laminectomía dorsal, una
hemilaminectomía, o una foraminotomía4,23,34,37.
El perro se coloca en posición de decúbito ventral. Para
estabilizar al paciente se colocan toallas quirúrgicas o
sacos de tierra a cada uno de los lados. También se almo-
hadilla la región inguinal y la región ventral cervical, y finalmente se sujeta al animal a la mesa mediante cinta adhesiva
(craneal y caudal a la zona rasurada). El
acto quirúrgico comienza realizando
una incisión en la piel en el área dorsal,
sobre la línea media o justamente lateral
a la línea media (alrededor de medio
centímetro). La longitud de la incisión
puede variar, pero en general debería
abarcar dos apófisis espinosas craneales
y dos caudales al interespacio afectado.
Tras la piel, se incide la grasa y la fascia
lumbodorsal. A continuación se corta
longitudinalmente el ligamento supraespinoso, en torno al extremo de cada uno
de los procesos espinosos y entre cada
uno de ellos. A menos que se desee realizar una laminectomía dorsal, sólo será
necesario separar la musculatura epaxial del lado en el que se vaya a efectuar
el acceso al canal. Con un periostotomo
se separan los músculos espinalis et
semiespinalis y longissimus, de las apófisis espinosas y de la lámina. Seguidamente, a la altura de la faceta articular
se corta la inserción del músculo multifi dus lumborum. La separación o elevación del músculo multifidus del interespacio afectado y de los interespacios craneal y caudal al mismo, suele ser suficiente para obtener una exposición adecuada. A partir de este momento el cirujano tiene que optar por realizar uno de
los tres procedimientos que le van a permitir tener acceso al canal vertebral4.
Laminectomía dorsal
La separación muscular se realiza
bilateralmente. Con un osteotomo articulado se eliminan las apófisis espinosas de las dos vértebras adyacentes al
interespacio afectado4,36, así como las facetas articulares correspondientes4. A continuación, con un motor de
alta velocidad se fresa la lámina craneal y caudal a
dicho interespacio para, de esta forma, entrar en el
canal vertebral y lograr una buena exposición de la
médula espinal. Si seguidamente se desea extraer el
material discal, es necesario eliminar con un osteotomo
articulado, suficientemente acodado, cantidades variables del aspecto dorsal de los pedículos adyacentes al
interespacio afectado, con el fin de que la extracción se
realice con la mínima manipulación de la médula espinal.
Una vez terminada esta fase de la intervención, se procede a colocar un injerto de grasa sobre la duramadre
para prevenir la formación de una escara postquirúrgica
tras la laminectomía 3,4.
La principal ventaja de este procedimiento es que la
exposición obtenida permite una mejor visualización de
las estructuras del canal vertebral. El cirujano puede
extraer el material discal con la garantía de producir el
mínimo trauma yatrogénico en la médula espinal, y evitar
también hemorragias que suceden como consecuencia
de lacerar los senos ver tebrales. Por todo ello, una laminectomía dorsal permite una mejor evaluación de la integridad de la médula espinal, que incluye, si fuera necesario, una durotomía para poder emitir un pronóstico,
sobre todo, en aquellos casos en los que existe una disfunción severa4.
Las desventajas de este procedimiento incluyen una
importante alteración de la integridad mecánica de la
columna lumbar (puede originar inestabilidad), un resultado estético peor que con otros procedimientos, difícil
acceso al área ventral de la médula al obtenerse una
exposición dorsal de la misma, un postoperatorio más
difícil (al ser más traumática la cirugía), una recuperación
funcional del animal más lenta que con otros procedimientos menos agresivos y la posible formación de una
escara fibrosa tras la laminectomía4,36.
Hemilaminectomía
Tras la separación unilateral de la musculatura se eliminan, con un osteotomo articulado, las facetas articula-
res del lado afectado4,25,37. A continuación, se fresa la lámina dorsal y las
porciones restantes de los pedículos o
bien, como propone Swaim33, en
perros de pequeño tamaño, estas áreas
óseas también se pueden eliminar
mediante una pequeña pinza gubia
(fig. 3). La exposición del canal vertebral va a depender de la ventana que
se cree, aunque ésta normalmente se
extenderá desde los aspectos craneal y
caudal de las facetas articulares del
sitio correspondiente al interespacio
afectado. Seguidamente se extrae el
material discal con mucho cuidado, evitando, según Swaim33, una manipulación excesiva de la médula espinal
(figs. 4 y 5). Antes de cerrar, Bitetto y
Brown4 proponen colocar una pieza
del tamaño adecuado de Gelfoam (o
grasa), para rellenar el defecto realizado en el hueso, cubriendo así la médula espinal.
Las vent ajas de este procedimiento
son muy numerosas, y entre otras cabe
mencionar un mejor postoperatorio al
ser menos traumático el procedimiento,
la ausencia absoluta de inestabilidad,
mejores resultados desde el punto de
vista estético (no se produce depresión
alguna al no eliminar las apófisis espinosas) y, por último, no parece posible
la formación de una escara fibrosa tras
la cirugía4,15.
Entre las desventajas figuran la
necesidad de saber con certeza hacia
qué lado se ha producido la extrusión
del material discal (si el cirujano se
equivoca de lado tendrá que realizar
una hemilaminectomía bilateral, o
incluso si ésta última fracasa, una laminectomía dorsal), al ser la ventana más
Fig. 3.— En perros de pequeño tamaño se pueden utilizar unas
pinzas gubias para eliminar los pedículos óseos y la porción de lámina dorsal correspondiente.
pequeña que con el procedimiento anterior es más difícil
visualizar las estructuras nerviosas4,15 y, finalmente,
según Bitetto y Brown4, no es posible emitir un pronóstico basándose en una durotomía, aunque respecto a esto
último, autores como Swaim33 y Cook10 no comparten la
misma opinión.
Fig. 4.— Una vez que se ha realizado una ventana en el canal vertebral se puede visualizar el material discal.
Foraminotomía
Esta técnica está indicada cuando
el material discal está localizado en
una posición late ra l 4,6. En esto s
casos, la situación del paciente puede
ser modificada ligeramente (rotación
de 45° sobre su eje) para ayudar al
cirujano a realizar con más facilidad
la disección ósea. Tras la elevación
unilateral de la musculatura epaxial,
se localiza el proceso accesorio y con
unas pequeñas pinzas gubias se
corta. A continuación, con un motor
de alta velocidad, se fresan las porciones del pedículo, craneal y caudal
al fo ramen inte rve rte b ral, que se
amplía de esta manera para que el
material discal pueda ser visualizado
y extraído. Durante el procedimiento
se ha de tener cuidado de no dañar
las facetas articulares, situadas justamente en el aspecto dorsal del foramen intervertebral. Antes de cerrar,
varios autores aconsejan la colocación de Gelfoam en el defecto óseo,
cubriendo la médula espinal otros
simplemente grasa subcutánea4.
Las vent ajas de este procedimiento
son especialmente dos: la primera es
que el acceso implica una mínima
disección ósea; la segunda es la disminución potencial de los efectos yatrogénicos derivados de la manipulación
de la médula espinal, al ser ésta
menor. Además, al igual que con la
hemilaminectomía, no hay desestabilización, el resultado estético es bueno y
no hay posibilidad de formación de
escara como en la laminectomía4.
La principal desventaja de este
acceso es la exposición tan limitada, lo
Fig. 5A.— Con la ayuda de unos finos rascadores y la cánula de
aspiración se extrae el material discal.
Fig. 5B.— Tras la extracción, la médula debe quedar limpia, tal y
como aparece en la imagen.
que obliga a una localización de la lesión muy precisa.
Sin embargo, la foraminotomía puede ser transformada
en una técnica más agresiva si la cirugía lo justifica4.
Acceso dorsolateral
La indicación para este acceso a la columna toracolumbar es la fenestración de los discos intervertebrales
desde T10 a L54,11,23. Sin embargo, los espacios T9-T10 y
L5-L6 quedarían excluidos y requerirían un acceso ventral8,15,18 similar al que proponen algunos autores7 en
medicina humana. Para desarrollar esta
técnica (acceso dorsolateral), se ha de
colocar al perro de forma similar a la
ya descrita para el acceso dorsal. La
incisión en la piel se realiza justamente
lateral a la línea media, comenzando
sobre la octava vértebra torácica y continuando hasta la séptima vértebra lumbar. La grasa subcutánea es separada
de la fascia profunda del tronco a una
distancia de 1,5 cm de las apófisis espinosas, exponiendo de esta forma, cranealmente, los músculos espinalis et
semiespinalis y, caudalmente, la capa
superficial de la fascia externa profunda. Esta última es incidida lateralmente
a medio centímetro de las ápofisis espinosas desde el área media lumbar
hasta la séptima vértebra lumbar. A
continuación se separan los músculos
multifidus y longissimus, disecándolos
del septum intermuscular en dirección
caudo-craneal. Con la disección se profundiza hasta llegar a visualizar las
uniones de los tendones de los músculos
longissimus a los procesos accesorios. Estos tendones servirán de puntos de referencia para localizar los espacios
intervertebrales, que se encontrarán en situación caudoventral respecto a los primeros. Para realizar la fenestración se han de proteger, con un pequeño retractor, las
ramas dorsales de los nervios espinales que emergen justamente ventrales a los tendones4.
Esta técnica puede reportar complicaciones, tales
como neumotórax o lesiones neuromusculares. Sin
embargo tiene algunas ventajas, como el tiempo quirúrgico, que es aproximadamente la mitad del que se
emplea en los accesos dorsales, o el hecho de ser una
técnica menos traumática y con menos hemorragias4.
Aparte de las complicaciones, la desventaja principal
de este acceso es la exposición inadecuada para poder
entrar en el canal vertebral, bien mediante una hemilaminectomía o una laminectomía dorsal, por lo que no
puede ser recomendado este acceso para su uso en
pacientes que sufran de una mielopatía compresiva debido a una herniación de material discal. Por ello, autores
como Fingeroth14 hablan del uso profiláctico de la fenestración, en el sentido de prevenir futuros episodios de la
enfermedad discal, más que de un procedimiento definitivo para el tratamiento del prolapso o extrusión del
disco.
BIBLIOGRAFíA
1. Bellah JF. Colonic Perforation after
Corticosteroid and Surgical Treatment
of Intervertebral Disc Disease in a
Dog, J Am Vet Med Assoc , 183:
1002-1003, 1983.
2. Berg RJ, Rucker NC. Pathophysiology and Medical Management of
Acute Spinal Cord Injury, Compend.
Contin. Educ. Pract. Vet., 7: 646654, 1985.
3. Biggart JF. Sur gery of Thoracolumbar
Disk Disease, AAHA's 51st Annual
Meeting Proceeding, 365-369, 1984.
4. Bitetto WV, Brown NO. Selection of
the Appropriate Surgical Approach
for Intervertebral Disc Disease, Problems in Vet Med, 1: 415-433, 1989.
5. Bitetto WV, Kapatkin AS. Intraoperative Problems Associated with Intervertebral Disc Disease, Problems in Vet
Med, 1: 434-444, 1989.
6. Bitetto WV, Thacher C. A Modified
Lateral Descompressive Technique for
Treatment of Canine Intervertebral
Disk Disease, J Am Anim Hosp Assoc,
23: 409-413, 1987.
7. Bohlman HH, Zdeblick TA. Anterior
Excision of Herniated Thoracic Discs, J
Bone and Joint Surg, 70-A: 10381047, 1988.
8. Bojrab MJ. Prophylactic Thoracolumbar
Disk Fenestration. In Bojrab, M J (ed):
Current Techniques in Small Animal Surgery, second edition, Philadelphia, Lea
& Febiger, 575-576, 1983.
9. Chrisman CL. Problems in Small Animal Neurology, second edition, Philadelphia, Lea & Febiger, 1991.
10. Cook JR. Decompressive Procedures,
Vet. Clin North Am Small Anim Pract.,
22: 917-921, 1992.
11. Creed JE, Yturraspe DJ. Intervertebral
Disk Fenestration. In Bojrab, M J (ed):
Current Techniques in Small Animal
Surgery, second edition, Philadelphia,
Lea & Febiger,. 556-562, 1983.
12. De la Torre, JC. Spinal Cord Injury:
Review of Basic and Applied Research, Spine; 6: 315-335, 1981.
13. Felts JF, Prata RG. Cervical Disc Disease in the Dog: Intraforaminal and
Lateral Extrusions, J. Am. Anim. Hosp.
Assoc; 19: 755-758, 1983.
14. Fingeroth JM. Fenestration. Problems
in Vet Med; 1: 445-466, 1989.
15. Harari J, Marks SL. Surgical Treatments for Intervertebral Disc Disease,
Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract., 22: 899-915, 1992.
16. Janssens LAA. Aspectos terapéuticos
del traumatismo agudo de la médula
espinal, J. Small Anim. Pract. (edición
en español), 2: 115-124, 1992.
17. Janssens LAA. Thoracolumbar Disc
Herniation in the Dog. The European
18. Knapp DW, Pope ER, Hewett JE, Bojrab MJ. A Retrospective Study of Tho racolumbar Disk Fenestration in Dogs
Using a Ventral Approach: 160 Cases
(1976 to 1986), J Am Anim Hosp
Assoc, 26: 543-548, 1990.
19. Kornegay JN. Intervertebral Disk Disease, A.A.H.A.'s 53rd Annual Meeting
Proceedings , 410- 415, 1986.
20. Kornegay JN. Intervertebral Disk
Disease: Treatment Guidelines. In Kirk,
R.W. (ed): Current Veterinary Therapy
XI, Philadelphia, W B Saunders Co.,
1013-1018, 1992.
Spinal Cord. In Ettinger, S J (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine,
third edition, Philadelphia, W B Saunders Co, 624-701, 1989.
22. Moore RW, Withrow SJ. Gastrointestinal Hemorrhage and Pancreatitis
Associated with Intervertebral Disc
Disease in the Dog, J Am Vet. Med.
Assoc., 180: 1443-1447, 1982.
23. Piermattei DL. An Atlas of Surgical
Approaches to the Bones and Joints of
the Dog and Cat, third edition, Philadelphia, W B Saunders Co, 46-89,
1993.
24. Scavelli TD, Schoen A. Problems and
Complications Associated with the
Nonsurgical Management of Intervertebral Disc Disease, Problems in Vet
Med, 1: 402-414, 1989.
25. Schulman A, Lippincott CL. Dorsolateral Hemilaminectomy in the Treatment
of Thoracolumbar Intervertebral Disk
Disease in Dogs, Compend Contin
Educ Pract Vet, 9: 305-310, 1987.
26. Seim HB, Withrow SJ. Ventral Decom pression for Treatment of Herniated
Cervical Intervertebral Disk in the
Dog. In Bojrab, M. J. (ed): Current
Techniques in Small Animal Surgery,
second edition, Philadelphia, Lea &
Febiger, 544-548, 1983.
27 Seim HB. Cervical Disk Disease: Diagnosis, Treatment, and Prognosis,
AAHA's 54th Annual Meeting Procee dings, 430-431, 1987.
28. Shores A. Intervertebral Disk Syndrome in the Dog. Part II. Cervical Disk
Surger y, Compend Contin Educ Pract
Vet., 3: 805-811, 1981.
29. Shores A. Spinal Trauma.Vet Clin
30. Shores A, Braund KG, Brawner WR.
Management of Acute Spinal Cord
Trauma, Vet Med, 85: 724-739,
1990.
31. Simpson ST. Inter vertebral Disc Disease. Vet. Clin North Am Small Anim
Pract, 22: 889-897, 1992.
32. Sorjonen DC. Vertebral and Spinal
Cord Sur gery: Small Animal Cervical
Surgery. In Oliver, J E; Hoerlein, B. F.;
Mayhew, I G (ed): Veterinary Neur ology, Philadelphia, W B Saunders Co.,
442-458, 1987.
33. Swaim SF. Vertebral and Spinal Cord
Surgery: Small Animal Thoracolumbar, Lumbosacral, and Sacrocaudal
Surgery. In Oliver, J E; Hoerlein, B. F.;
Mayhew, I G (ed): Veterinary Neurology, Philadelphia, W B Saunders Co.,
416-442, 1987.
34. Tomlinson J, Schwink KL. Surgical
Approaches to the Spine. In Slatter, D.
H. (ed): Textbook of Small Animal Surgery, second edition, Philadelphia, W.
B. Saunders Co, 1.038-1.047, 1993.
35. Toombs JB, Caywood DD, Lipowitz
AJ, Stevens JB. Colonic Perforation
Following Neurosurgical Procedures
and Corticosteroid Therapy in Four
Dogs, J Am Vet. Med Assoc, 177: 6872, 1980.
36. Trotter EJ. Thoracolumbar Disk Disease. In Bojrab, M J (ed): Current Techniques in Small Animal Surgery,
second edition, Philadelphia, Lea &
Febiger, 562-574, 1983.
Disc Disease. In Slatter, D H (ed): Textbook of Small Animal Surgery, Phila delphia, W B Saunders Co,13961414, 1985.
BIOIBERICA
INTERVET
PURINA
CONDRO VET
PANACUR
CNM

E - anatomiayplastinacion

Transcripción

Documentos relacionados

Diapositiva 1