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1
RCC
Revista Colombiana de Cardliología
ABRIL 1996 VOLUMEN 5 NUMERO 1
Editor
JORGE LEON GALINDO, MD
Co-Editores
HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD
HECTOR GONZALEZ RECAMAN, MD
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ALBERTO BARON CASTAÑEDA, MD
Secretario
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Comité Directivo
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GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD
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HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD
Comité Financiero
GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD
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Coordinación Comercial y Editorial
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JORGEARAUJO GRAU, MD, Cali
JOAQUIN ARCINIEGAS, MD, Birmingham, Alabama
JOSE ALBERTO BERNAL RAMlREZ, MD, Bogotá
JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá
EDUARDO ESCORCIA RAMlREZ, MD, Bogotá
GUILLERMO FORERO NOUGUES, MD, Manizales
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Comité Asesor de Comunicaciones Internacionales
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD
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ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD
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Impreso y encuadernado por Lemer Ltda.
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
RCC
Revista Colombiana de Caltdiología
Sociedadl Colombiana de Cardiología
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e
ALBERTO SUAREZ NITOLA
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LUIS CARLOS SILVA PEREZ
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Secretario:
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Delegado de USCAS:
JULIO E. CORONEL BECERRA
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CORRESPONDENCIA:
JORGE LEON GALINDO, MD (Editor)
REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
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SANTAFE DE BOGOTA, D.C., COLOMBIA
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RCC Vol. 5 No. 1
Abril1996
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RCC
Revista Colombiana de Cardiología
Editor Invitado
Pasado, Presente y Futuro del Trasplalnte Cardíaco
Héctor
o. Ventura, MD
..................... ~ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Cardiología del Adulto
Trabajos Libres
Premio USCAS, S. C. de C. 1995
Insulinemia y Resistencia a la Insulinia: lFactores de Riesgo Independiente para
Restenosis Luego de Angioplastia CClronaria?
Darío Echeverri A., MD; Carlos Alberto Eusse, MD; Rafael González, MD; Pablo Aschner, MD; Iván Darío Escobar, MD;
Julián Muñoz, MD; Eduardo Mayorga, MD; Luis A. 9onzález, MD; Blanca N. Herrera, Líe; Marta Tamayo, Líe; Líliana Hurtado, Bact.;
Marta Zapata, Bact. . ...................... i: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Manejo de Seudoaneurismas Femoralles por Compresión Dirigida 8 ajo Visión Ultrasónica
r
Guillermo Bretón M., MD; Luis Felipe Gómez l.; Juan E. Mesa, MD; Diego Velásquez M., MD; Marta C. Ramírez R., Líe.
14
Revisión de Temas
"
Evolución del Síndrome de Insuficiencia Cardíaca: Lo que Fue Ayer y lo que es Hoy
Gustavo Restrepo, MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de la Insuficiencia
Cardíél~8i
21
con Beta-Bloqueadores
Sebastián Vélez Peláez, MD ................ : ............................................................ .
25
:;
Síncope por Arritmias: Estrategia Diagnóstica
Víctor Manuel Velasco, MD ................. ". . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29
Cirugía Cardiovascular del Adulto
Trabajos Libres
Anuloplastia Tricuspídea.
Complemen~o
de Cirugía Mitral
Tulio Enrique Parra Mejía, MD; Gilberto Clavijo Co'!treras, MD; Ricardo Barragán Gómez, MD;
Diego Germáh Piñeros Soler, MD
!:
33
,
,
Revista Colombiana de Cardiología, Ave. 19 No. 97-31. Oc. 401. Tels.: 6234614/25/03, Santafé de Bogotá, D.C., Colombia
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reportes de casos clínicos. Se deben enviar a máquina a doble espacio
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.un estilo impersonal (no usar "nosotros" o "nuestro").
No se deben usar abrevwturas en el resumen, excepto I:uando se usan
unidades de medida.
TextoEl texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos,
resultados, discusión, conclusiones.
No se pueden usar abreviaturas como ECO, HV[ o 1M, debe escribirse
electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda,o infarto del miocardio, etc.
Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal,
etc,), según lo recomendado en: "Requerimientos unifOlmes de manuscritos enviados a revistas biomédicas", preparado por el Comité [nternacional de Editores de Revistas Médicas y publicado en Ann lntem
Med 1982; 96: 766-71 yen el Br Med J 1982,284: 1,766-70.
Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto en orden
numérico (el orden en el cual se mencionan en el texto determinará los
números de las referencias, figuras o tablas),
Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
Los reconocimientos se deben ~scribir al final del texto, antes de las
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Referencias
Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre paréntesis, Se deben enviar a máquina a doble espacio, en
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Si el texto de la referencia es un resumen, se debe citar la palabra
"resumen" entre: paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre
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Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de
acuerdo al Indelt Medicus de la National Library of Medicine.
La forma y la puntuación de las referencias deben seguir el formato que
se ilustra a continuación:
Revistas
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis o menos: si
son más de scis, colocar los apellidos de tres y agregar "et al". No colocar
puntos después de la inicial de los nombres).
21. Hager-WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine
interaction: pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979;
300: 1238-46.
Capítulo de un libro
14. Smith WM, Oallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities. En: Hurst JW. The Hcart. New York:
McOraw-Hill, 1982: 557-75,
Libro
(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).
45. Criteria Commillee ofthe New York Heart Association. Nomenc1atured and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Hcart and
Orcat Vessels. 8th ed. Bastan: Lillle, Brown, 1979: 290.
Leyendas de Figuras
Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas a máquina, a doble
espacio y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben
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en orden alfabérico al final de cada leyenda.
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una figura para que pueda ser publicada sin reducción es de 17.5 x 22.5
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al ordcn en el cual ellas aparecen en el texto.
Las notas al margen de cada tabla se dcben identificar en orden
alfabético y se deben explicar las abreviaciones que se usan.
Las tablas deben ser clara, y los resultados no se deben duplicar en el
texto y en la figura.
Para reproducir tablas publicadas previamente se debe enviar por
escrito al editor el pereniso escrito del autor del artículo original.
Certificació"
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sitio. E.'ito incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier
clase, excepto resúm<:nes de 400 palabras o menos.
Firma del autor
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
EDITOR INVITADO
PASADO, PRESENTE: y FUTURO DEL TRA~PLANTE CARDIACO
El trasplante cardíaco, uno de los más notables logros de la medicina moderna, se ha convertido en
una de las modalidades terapéuticas más aceptadas en el tratamiento de pacientes con insuficiencia
cardíaca terminal.
Actualmente, las estadísticas de la Sociedad Internacional de Trasplantes de Corazón y Pulmón, indican que la sobrevida de pacientes con trasplante cardíaco es de 88% a un año (1). Aunque existen
diversas razones por las cuales hay un aumento en la sobrevida de estos pacientes, tres factores deben considerarse los más importantes. Estos son: El uso de la biopsia endomiocárdica en el diagnóstico de rechazo agudo del injerto, los avances en el diagnóstico de las infecciones y por último la introducción de nuevas estrategias inmunosupresoras (2). Es importante señalar que en relación con lo
antedicho, que estos avances han permitido trasplantar exitosamente pacientes que peviamente no
eran candidatos y además han ampliado los criterios clínicos tradicionales utilizados en la selección
de pacientes (2).
I
Estos cambios han producido un aumento progresivo en el número de trasplantes cardíacos en los últimos diez años y una mejor/a en los resultados post-operatorios, pero a pesar de lo antedicho, todavía existen ciertos obstáculos que desafían el éxito clínico del trasplante cardíaco (3). Estos obstáculos están asociados con el uso de las drogas inmunosupresoras, la presencia de complicaciones a largo plazo como la enfermedad coronaria del injerto y quizá uno de los problemas más graves, la esca c
sez de donantes (4).
Las estrategias inmunosupresoras utilizadas actualmente han disminuido la inCidencia del rechazo
agudo del injerto, pero desdcel punto de vista clínico, las mismas tienen importantes limitaciones. Estas incluyen: La falta de especificidad, toxicidad, aumento en el riesgo de contraer infecciones con
patógenos oportunistas y tumores malignos y por último la inhabilidad de estas estrategias de reducir la incidencia de la enfermedad coronaria del injerto (el factor principal que limita la sobrevida a
largo plazo de los pacientes con trasplante cardíaco).
El reconocimiento y comprensión de las respuestas inmunológicas del paciente hacia el injerto y la
habilidad en combinar estudios de la función inmunológica in vitro con modelos experimentales del
trasplante in vivo han permitido el descubrimiento y el desarrollo de nuevas modalidades en la inmunosupresión (3). Estas modalidades incluyen: a) el descubrimiento de nuevas moléculas que afectan
las respuestas de células inmunocompetentes hacia antígenos inhibiendo ya sea la síntesis de citoquinas, la acción de citoquinas yfactores de crecimiento, la síntesis de ADN o maduración celular; b) la
introducción en la práctica clínica de anticuerpos monoclonales más selectivos y menos tóxicos, moléculas de adhesión o citoquinas que inhiben el proceso de rechazo del injerto; c) irradiación terapéutica del sistema inmunológico; d) procedimientos de aferesis (foto y plasmaferesis); e) manipulación genética dirigida a alterar o suprimir aloantígenos (3).
La principal causa de muerte tardía en los receptores de trasplante cardíaco es la vasculopatía del injerto, también llamada ateroesclerosis del trasplante cardíaco, la cual ocurre en el 15% a 20% de los
trasplantes de corazón (5). Difiere de la ateroesclerosis convencional en que es un proceso de hiper-
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RCC Vol. 5 No. 1
Abri11996
VENTURA
EDITOR INVITADO
plasia de la íntima concéntrico y difuso, rara vez con calcificación y con la lámina elástica interna
intacta. La porción distal de los vasos coronarios es la que primero se ocluye, ocurriendo esto enforma rápida. Con alguna frecuencia se asocia a leve vasculitis. Aunque no hay una razón definida para la ocurrencia de esta vasculopatía, se han involucrado causas inmunológicas y no inmunológicas
que afectan a las células endoteliales y llevan a la proliferación de la mio íntima.
El desarrollo de nuevas modalidades para el diagnóstico y pronóstico de la vasculopatía del injerto
permitirán no sólo un diagnóstico más temprano sino también la implementación de terapias que prevengan el desarrollo de esta importante enfermedad.
Así es que la introducción del ultrasonido intravascular (5) y la angioscopia coronaria (5) han demostrado ser medidas diagnósticas más sensibles para su detección que la angiografía coronaria.
Además, estudios utilizando ultrasonido coronario, han demostrado que la presencia de proliferación
mioíntima severa (> 0.5 mm) tiene valor pronóstico, porque pacientes con trasplante cardíaco que
tienen proliferación mioíntima severa tienen un aumento en la morbilidad y mortalidad (6). Actualmente parece ser que el único tratamiento definitivo es el retrasplante, pero con regulares resultados.
Además, el uso de inhibidores de la enzima convertidora y los bloqueantes del calcio parecen preve.' nir el desarrollo de la vasculopatía del injerto cardíaco (7).
Mientras estos avances mejorarán los resultados del trasplante, ninguno de ellos es la solución para
la crítica escasez de órganos para donación, el problema más importante que actualmente hace frente el trasplante cardíaco. A medida que la cantidad de posibles candidatos continúa aumentando rápidamente cuando la cantidad de donantes es escasa, existe una gran discrepancia entre el número
de pacientes que se beneficiarían con el trasplante cardíaco y el número de pacientes que se trasplantan. Se estima que un 30% de los pacientes que están esperando el trasplante cardíaco mueren antes
que se encuentre un donante adecuado (4). El gran déficit de órganos enfatiza la necesidad de identificar otras alternativas que reemplazen alotrasplante. Soluciones posibles incluyen, 1) xenotrasplante, 2) cardiomioplastia y 3) asistidores ventriculares mecánicos y corazones artificiales.
La comunidad médica espera ansiosa que los avances mencionados en esta breve reseña, ayude a que
el uso de órganos donantes sea óptima y que las posibles alternativas que puedan reemplazar alotrasplante, reduzcan al mínimo o eviten la necesidad de utilizar donantes de corazones humanos.
Héctor O. Ventura, MD.
New Orleans
Bibliografía
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2.
Rosenpud ID, Novick RJ, Breen TF, Keck B, Daily P. The registry of the Intemational Society for Reart and Lung transplantation: twelfth official report-1995. J Reart Lung Transplant 1995; 14: 805-15.
Ventura RO, Lavie CJ, Stapleton DD, Price HL. Cardiac Transplantation: Row Recipients Are Selected. Postgrad Med 1991; 90: 131-140.
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Costanzo-Nordin MR. Cooper DKC, Jessup ML, Renlund DG, Robinson JA, Rose EA. Task Force 6: Future Developments (24th Bethesda Conference). J Am ColI Cardiol 1993; 22: 54-64.
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Young JB, Naftel DC, Bourge RC, Kirklin JK, Clemson BS, Porter CB, Rodeheffer RJ, Kenzo ra JL and the Cardiac Transplant Research Database
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J Reart Lung Trasplant 1994; 13: 353-366.
5.
Ventura RO, Mehra MR, Smart FW, Stapleton DD. Cardiac Allograft Vasculopathy: current concepts. Am Reart J 1995; 129: 791-9.
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Mehra MR, Ventura RO, Stapleton DD, Smart FW. The prognostic significance of intimal pro- Iiferation in cardiac allograft vasculopathy: A paradigm
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7.
Mehra MR, Ventura RO, Smart FW, Stapleton DD. Impact of converting enzyme inhibitors and 'calcium entry blockers on cardiac allograft vas culopathy:
From bench to beside. J Reart Lung Trasplant 1995; 14: S247-S249.
RCC Vol. S No. l
Abril 1996
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Premio USCAS, S.C. de C. 1995
Insulinemia y Resistencia a la Insulina: Factores de Riesgo
Independiente para Restenosis Luego de Angioplastia Coronaria?
t>
DARlO ECHEVERRI, MD, CARLOS ALBERTO EUSSE, MD, RAFAEL GONZALEZ, MD, PABLO
ASCHNER, MD, IVAN DARlO ESCOBAR, MD, JULIAN MUÑOZ, MD, EDUARDO MAYORGA,
MD, LUIS A. GONZALEZ, MD, BLANCA N. HERRERA, LIC, MARTA TAMAYO, LIC,
LILIANA HURTADO, BACT, MARTA ZAPATA, BACT.
SantaJé de Bogotá, Colombia
La angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP) es un procedimiento aceptado para la revascularización miocárdica en pacientes seleccionados. Sin
embargo, la restenosis coronaria (RC) se presenta entre
30-55 % en los primeros seis meses luego del procedimiento. Han sido descritos muchos fenómenos en la fisiopatología de la RC y el resultado final es una proliferación y migración de células de músculo liso vascular
(CMLV) con síntesis de matriz extracelular.
La insulina y la hiperinsulinemia han sido consideradas por algunas observaciones como factores de riesgo
en el des~rrollo de la aterosclerosis por sus efectos como
factor de crecimiento de CMLV. No conocemos la relación entre la insulina y el desarrollo de RC.
Realizamos un estudio clínico prospectivo y correlacional en 27 pacientes sometidos a ACTP en forma exitosa, con factores de riesgo mayores controlados, a los
cuales se les realizó un control angiográfico y una prueba de supresión de insulina con octreótido (soma tosta tina) para valorar la resistencia a la insulina en un período de 4-6 meses post-t ACTP. Seis mujeres y 21 hombres. Edad de 61 ± 2.83 años. Fracción de eyección de
0.59 ± 0.014. Se presentó RC (lesión> 50%) en el 48.1 %.
No se evidenció diferencias significativas entre los pacientes con RC y sin RC en cuanto al índice de masa corporal, glicemias, colesterol total, triglicéridos,
c-HDL, c-LDL, ácido úrico y lesión residual. Los niveles
de insulina en ayunas (p = 0.120), insulina pico (p = 0.159),
insulina a las 2 hs postprandial (p =0.369) y el promedio
de glicemia en el clamp de insulina (GPFE) (p = 0.922)
tampoco evidenciaron diferencias estadísticas.
Nuestros resultados en la población estudiada no
mostraron correlación entre las cifras de insulina con el
porcentaje de obstrucción coronaria post ACTP. Esperamos contar con una mayor población y otros estudios
en esta área.
Hospital Militar Central, Asociación Colombiana de Diabetes, Escuela Militar de
Medicina.
Correspondencia: Darfo Echeverri Arcila, MD. Carrera Sa. No. 49 - OO. Segundo
Piso. Servicio de Cardiología: Santafé de Bogotá, Colombia.
Percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PTCA) is an accepted procedure for myocardial revascularization in selected patients. However, coronary
reestenosis (CR) is found between 30-55% in the first six
months after the procedure. Many phenomena in the
physiopathology of CR have been described, and the
final results are a proliferation and migration of smooth
muscle vascular cells (SMVC) with extracellular matrix
synthesis.
Insulin and hyperinsulinemia have been considered in
sorne observations as risk factors in the development of
atheroesclorosis for the effect in the growth of SMVC.
We don't know the relationship between insulin and the
development of CR.
We realized a c1inical prospective study, we did the
correlation in 27 patients successfully treated by PTCA,
with mayor risk factors under control, that were controlled angiographycally and with an insulin suppression test with octreotid (somatostatin) to evaluate the
resistance to insulin during a period of time of 4 to 6
months after PTCA. Six women and 21 meno Ages: 61
± 2.83. Ejection fraction: 0.59 ± 0.014 CR (Iesion >
50%) in 48.1 % No significant differences were evident
between the patients with CR and without CR in the
corporal mas s index, glycemias, total cholesterol,
triglycerides, c-HDL, c-LDL, uric acid and residual
lesion. Fasting insulin levels (p =0.120), peak insulin (p
=0.159), post prandial insulin 2 hours after (p =0.369),
and the glycemia average in the insulin clamp (GPFE)
(p =0.922) showed no statistical differences.
Our results in the studied population didn't show correlation between insulin levels and the percentage of
coronary obstruction after PTCA. In this area we hope
we can count in the future with a larger population of
patients for new studies.
(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 3-13)
4
ECHEYERRI y COL$.
INSUUNEM IA y RESISTENCIA ..
RCC Vul. 5 No. 1
Abril 1996
Introducción
La enfermedad coronaria en el mundo occidental continúa
siendo la principal causa de mortalidad en la población
adulta. En nuestros países suramericanos las enfennedades
cardiovasculares ocupan también los primeros lugares.
El conocimiento de los factores de riesgo coronario ha
permitido estudiar más aún la fisiopatología de la enfermedad coronaria aterosclerótica y plantear fórmulas de tratamiento. La angioplastia coronaria lransluminal percutánea
(ACTP) introducida al armamentarium terapéutico por Andreas Grüentzig hace ya casi dos décadas es hoy en día un
procedimiento de gran éxito y ampliamente aceptado para
el tratamiento de pacientes seleccionados. Sin embargo. las
restenosis coronaria (RC) conLinúa siendo el "talón de
Aquiles", apareciendo entre un 17-55% en un lapso de seis
meses. obligando a mant.ener a los pacientes en una monitoría clínica frecuente, repetidas hospitalizaciones e intervenciones de revasculari zación; comportándose la RC como una nueva enfermedad que ha surgido con una fisiopatología, semiología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico
propios (figura l. tabla 1). Los costos que genera la Re son
verdaderamente altos para el paciente y las instituciones
donde se realiza ACTP ( 1-7). La prevención aún está en estudio y es motivo de múltiples protocolos así como del presente estudio.
A. Corte histológico de una lesión atcrosc1crótica clásica. Nótese el m1cleo
lipídico con hemorragia en su extremo. CMLV y matriz e.xtracelular
Tabla t
COMPARACION ENTRE ARTEROSCLEROS~~ y RESTENOSIS CORONARIA
Arterosclerosis
Patología
Restenosis
Núcleo de colesterol
Cels espumosas
Material fibroso
Músculo liso
en proliferación
Engrosamiento intimal
Curso en el tiempo
Años a décadas
Semanas a meses
Respuesta al trauma
Probable
Definitivo
Cels músculo li.,o
Proliferación y migración
S;
S¡
Respuesta a factor
de crecimiento
S;
Si
Material ex:tracelular
Lípidos y colágeno
Glycosaminoglicanos
Colágeno
Relación con Iípidos
Definitivo
Incierto
El común denominador en e l progreso de la enfermedad
coronaria y la Re, desde el punto de vist.a fisiopatológico es
el daño endotelial, la proliferación de células de músculo liso vascular (CMLV) en forma anormal, rápida e incontrolada y la gran síntesis de matriz extracelular. La Re puede ser
considerada como un mecanismo de cicatriz.:'lción y remodejación que resulta del barotrauma con balón durante la
ACTP. Los estudios han demostrado que la "neoíntima obstructiva" en la RC es el resultado de la proliferación de
CMLV en e l sitio del trauma vascular (8). El trombo mural
causado por el daño endotelial podría contribuir a la liberación de citoquinas, quimioatrayentes, factores de creci-
B. Corte histológico de una lesión restenóti ca post ACTP. Nóte.<;e el predominio de CMLV y matriz extracclular.
Obtenido de: Inlervelllional Car(/iOVClscular Medicine. ROllbin GS. el als
eds. 1994
Figul"a 1. Comparación histológica de la atcrosclerosis y rcstenosis coronaria.
miento (Fe) y oncogenes que inician y sostienen el proceso de crecimiento neointimal (1-8).
Desde los hallazgos de Banting, Best y Collip en 1922
cuando aislaron la insulina por primera vez del páncreas, no
sólo cambiaron el pronóstico del paciente diabético, sino
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
ECHEVERRI y COLS.
INSULINEMIA y RESISTENCIA ...
que abrieron un amplio campo de investigaci6n en las décadas próximas. La insulina es una hormona anabólica que
activa sistemas de transporte y enzimas involucradas en la
utilización y almacenamiento de glucosa, aminoácidos y
ácidos grasos. Estimula el transporte de potasio, favorece la
diferenciación celular de adipocitos, retiene sodio a nivel
renal, posee importantes efectos metabólicos a nivel hepático, músculo esquelético y tejido adiposo, aumenta los niveles del inhibidor de plasminógeno tisular (PAI-l) y en
ciertas circunstancias puede actuar como FC estimulando la
proliferación y migración de CMLV y activando la síntesis
de matriz extracelular (9-10).
La resistencia a la insulina (RI) se define como un estado metabólico en el cual una concentración normal de insulina produce una respuesta biológica menor a lo normal (9,
11, 12). Es una característica de la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) (13), puede presentarse en pacientes con intolerancia a la glucosa (14-17), obesidad (1820), hipertensión arterial (21-26), hiperlipidemia (27), reducción de las HDL (28, 29) Y aterosc1erosils (22, 29-33).
La RI es un desorden que también se puede encontrar en el
25% de la población normal y con cifras de tolerancia a la
glucosa normales (28, 34) Y en estados fisiol6gicos como el
embarazo, pubertad e inanición (9).
5
considerado síndrome endocrinológico o síndrome de Reaven) para la constelación de alteraciones metabólicas asociadas a la HI. Desde entonces ha recibido varias denominaciones (tabla 2). Este síndrome está constituido por HTA,
intolerancia a los carbohidratos, hipertrigliceridemia, reducción del c-HDL, hiperuricemia, aumento del PAI-l y la
característica común es una RI con HI. Todas éstas son consideradas como factores de riesgo coronario en forma independiente (figura 3) (28, 33-42).
Figura 3. El síndrome X corno un enorme iceberg.
Tabla 2
En años recientes ha sido importante el incremento en el
conocimiento de asociación entre factores metabólicos como la HI con la HTA. Esto ha llevado a descripciones tales
como el "síndrome X" descrito por Reaven y el "cuarteto de
la muerte" descrito por Kaplan (38) (figura 2).
RESISTENCIA A LA INSULINA
Reducción HDL
Hiperinsulinemia
Intolerancia a la
glucosa
CUARTETO DE
LA MUERTE
Obesidad corporal
superior
Figura 2. Interrelación entre "síndrome X" de Reaven y "Cuarteto de la
muerte" de Kaplan, Pool PE. Prog. Cardiovasc Dis. 1993.
Fue el Dr. Gerald Reaven (15, 35-37) en 1988 quien publicó por primera vez el término de "síndrome X" (hoy día
NOMBRES USADOS EN LOS SINDROMES X
Síndrome de resistencia
a la insulina
Síndrome X endocrinológico
El cuarteto de la muerte
Síndrome de Reaven
Síndrome metabólico cardiovascular
Síndrome metabólico angioplástico
Hipertensión dislipidémica familiar
Intol. a la glucosa, hipertensión,
Obesidad
Síndrome de relación cintura·cadera
Síndrome de angina
y coronarias sanas
Síndrome X cardiológico
Angina microvascular
Capacidad vasodilatadora reducida
Compromiso de reserva coronaria
Isquemia miocárdica y reserva reducida
Hiperreactividad adrenérgica coronaria
Vasomotilidad coronaria anormal
Existen varias formas de RI como son (9, 43-47): 1. Nivel pancreático 01 genético, 2. Nivel circulante, 3. Nivel hemodinámico y 4. Defectos del complejo insulina-receptor y
alteraciones en la acción celular de la insulina. Este último
nivel, el más frecuente y el que nos interesa en esta observación, conduce a una secreción compensadora de insulina
que a su vez reduce el número de receptores (down-regulation). El resultado es una HI con los fenómenos metabólicos y las alteraciones cardiovasculares mencionadas previamente.
La insulina es considerada no sólo como una hormona,
sino también como un importante Fe. Pertenece al grupo de
las somatomedinas junto con dos péptidos semejantes en su
estructura y descritos en 1978 denominados IGF 1 e IGF (9,
48, 49). Además que los receptores tanto para insulina como para los IGFs también tienen cierta similitud reflejando
la posible interacción entre ellos y compartiendo efectos
6
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
ECHEVERRI y COLS.
biológicos explicados por su reactividad cruzada, y de esta
forma el comportamiento negativo dominante en algunos
casos de RI, ya que ambos (Insulina e IGF 1) pueden inducir síntesis de DNA, incremento en la proliferación de
CMLV por vía receptor de IGF 1 (11, 21). Estudios in vitro
e in vivo (50-53) demuestran que la insulina y los IGFs
afectan las células vasculares en forma sinérgica, estimulan
la mitogénesis en células como fibroblastos, preadipocitos
y premiocitos e incrementan la síntesis de colágeno y de
condrohitin sulfato.
Los primeros estudios experimentales provienen desde
hace más de 40 años (33) donde se llegó a demostrar que la
insulina en ratas y conejos se relaciona con un incremento
de la aterosc1erosis, por observaciones tales como la prevención en la regresión de la placa al evitar el efecto protector de los estrógenos, promover el infiltrado de grasa en
aorta, estimular la síntesis de lípidos cuando una arteria es
perfundida a presión, estimular la proliferación de CMLV,
estimular la síntesis de colesterol y la actividad de receptores para LDL en CMLV (33, 51, 54, 55). Posteriormente,
grandes estudios epidemiológicos buscaron la relación entre insulina y enfermedad aterosc1erótica en el hombre. El
Helsinki Policeman Study, Paris Prospective Study y el
Busselton Study (31, 41, 42) demostraron que los niveles de
insulina podían predecir eventos cardiovasculares en el
hombre. Sin embargo, en el Gothenburg Study y el MultipIe Risk Factor Intervention Trial (56, 57) la insulina falló
en predecir eventos cardiovasculares. Las hipótesis por las
cuales se cree que la insulina juega papel en la aterogénesis
está soportada en estudios in vitro que han demostrado que
ésta favorece la hipertensión arterial, acumulación de lípidos y la proliferación de CMLV en cultivo (figuras 4, 5 tabla 3) (30-33, 58-67).
La HI Y la micro albuminuria han sido consideradas como
factores de riesgo para enfermedad coronaria. Kuusisto y
cols (68), examinaron el riesgo de enfermedad coronaria en
una cohorte de 1.069 pacientes ancianos no diabéticos, con
FACTORES
Embarazo
Anticoncepción oral
Glucocorticoides
Hormona del crecimiento
Alcohol (?)
Genéticos
Obesidad
Edad
Inactividad
Diabetes
~XFAC:OR" ~
RESISTENCIA
A LA INSULINA
-
-
-
~
-
í - -
-+- HIPERTENSION
Genes
~
Obesidad •
Medio ambiente
i
Vasodil.
~Grasa Corporal ~
/
Resist. Insulina
r /
Hiperinsulinemia - - - tLDL
¡"",(A"'~ ~..' ATI'a~ hl. IR~~
~
/
tAIl
t Aldosterona
tNa+ Ca++
Intracelular
t VLDL, t Triglicéridos
t LPL
1
I ATEROGENESIS I
Figura 5. Papel de la resistencia a la insulina e hiperinsulina en hipertensión y atrogénesis. Pool PE. Prog Cardiovasc Dis 1992.
Tabla 3
EFECTOS DE SUERO, INSULINA Y HORMONA DEL CRECIMIENTO
SOBRE LA SINTESIS DE DNA EN VARIOS TIPOS DE CELULAS
('(H) Timidina % basal de incorporación)
Células
Suero
Insulina
(10%)
(1.7 x 10 6 M)
Honnona del crecimiento
(200 ng/ml)
42 %
1.150 %
10%
240%
-3 %
-4%
310 %
960%
260%
640%
5%
2%
Aorta
Cels. endoteliales
CMLV
Capilares de retina
Cels. endoteliales
CMLV
King GL, Cols 1 Clin 1nvest 1985.
seguimiento a 3.5 años. Existió gran correlación entre los
niveles de insulina en ayunas con el índice de masa corporal, relación cintura-cadera, glicemia en ayunas y dos horas
postprandial, albúmina urinaria y creatinuria. Además, inversamente relacionada con el c-HDL. Los pacientes con
niveles de insulina en ayunas > 114 pmollL, tuvieron una
incidencia mayor de mortalidad por EC o eventos cardiovasculares mayores (tabla 4).
Rabbani y col s (66) informan una interesante observación prospectiva en la cual examinan la relación existente
entre niveles de insulina y la RC en personas con DMNID
y no diabéticas después de una ACTP con excimer láser.
Encontraron RC en el 49% de la población. Pacientes con
cifras de insulina> 15 uU/ml en ayunas tuvieron menor inTabla 4
INCIDENCIA DE MORTALIDAD CORONARIA YEVENTOS
CARDIOVASCULARES EN 3.5 AÑOS DE SEGUIMIENTO INSULINA SERICA
y RELACION ALBUMINA/CREATININA
Insulina en ayunas, prnollL
RCA, rnglrnrnol
1- IV
V
< 114.0
(n = 853)
> 114.0
(n = 216)
Mortalidad cardiovascular, %
2.3 (20)
4.6 (10)
2.2 (19)
Eventos cardiovasculares, %
6.6 (56)
8.3 (18)
5.7 (49) 11.7 (25)
tINSU:INA/
Figura 4. Representación hipotética de la interrelación entre hipertensión
y resistencia a la insulina. O' Hare l.A. Am. Am. l. Med. 1988.
ProlifCMLV
I-IV
V
< 3.22 > 3.22
(n = 856) (n = 213)
5.2 (11)
Iº'
RCC Vol. 5 No. 1
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ECHEVERRI y COLS.
cidencia de RC. Esta aparente paradoja de incremento de la
RC en pacientes con DMNID, pero baja en pacientes con
niveles altos de insulina endógena podría ser explicada por
algunos aspectos. Se le han atribuido algunos efectos protectores a la insulina tales como inducción de vasodilatación a través de la activación del sistema adrenérgico, incremento en la síntesis de prostaciclina y la restauración de la
sensibilidad plaquetaria a los efectos inhibidores de las
prostaglandinas El/E2 (69, 70). Además, que la insulina en
células de cultivo ha demostrado ser un débil mitógeno para CMLV (62).
Creemos que dada la prevalencia de factores de riesgo
para enfermedad coronaria es posible que sean comunes los
pacientes en nuestro medio que posean las características de
síndrome X (metabólico), tanto en pacientes con enfermedad coronaria progresiva como en aquellos intervenidos con
ACTP.
Con base en estudios experimentales y clínicos, en los
cuales se ha demostrado que la HI es un factor de riesgo independiente para el progreso de la enfermedad aterosclerótica, queremos demostrar en nuestra población la presencia
de HI y RI (utilizando un clamp de insulina con octreótido
(76» como causa independiente de Re.
Hasta el presente no conocemos estudios publicados o en
desarrollo en los cuales se intente buscar y demostrar que la
RI es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de
RC post ACTP.
Metodología
7
Población del estudio
Pacientes con enfermedad coronaria documentada por angiografía coronaria.
Diagnóstico primario
Pacientes con enfermedad coronaria intervenidos con
ACTP exitosa.
Criterios de inclusión
Ingresaron al estudio pacientes mayores de 18 años de edad,
de ambos sexos, con enfermedad coronaria diagnosticada
por angiografía y aprobados para ACTP en junta de decisiones del servicio, y que permitieron un seguimiento clínico y
angiográfico al menos en un período de 6 meses.
Criterios de exclusión
No ingresaron al estudio aquellos pacientes que presentaron enfermedad coronaria aterosclerótica con indicación
quirúrgica o infarto agudo del miocardio. Pacientes en embarazo o que presenten muerte durante el seguimiento. La
presencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial severa
no controlada (presión diastólica> 110 mm Hg), hiperlipidemia severa (colesterol total > 300 mg% y triglicéridos
> 300 mg%), obesidad severa (IMC: > 30), consumo de inhibidores ECA, gernfibrozil y betabloqueadores, complicaciones graves durante la ACTP (disección severa, trombo,
espasmo no resuelto e infarto), implante de stent intracoronario y el no consentimiento voluntario para un seguimiento clínico y angiográfico.
Número de pacientes
Objetivos
Objetivos generales
Documentar angiográficamente si la RI y la HI en una
población con enfermedad coronaria y factores de riesgo
controlados, favorece la RC post ACTP.
Objetivos específicos
a. Hacer un seguimiento a seis meses de niveles de insulina, RI y angiografía coronaria luego de una ACTP exitosa.
b. Comparar los resultados entre cifras de insulina y RI
con los hallazgos angiográficos.
Hipótesis
La insulinemia y la RI se correlacionan con el porcentaje de
obstrucción y RC luego de una ACTP exitosa.
Tipo de estudio
La observación fue de tipo clínico, prospectiva, longitudinal
y correlaciona!.
Duración del estudio
18 meses entre enero de 1994 y junio de 1995
27 pacientes
Advertencias y precauciones
Mediante una entrevista con el paciente, los autores del estudio suministraron una información completa acerca de los
procedimientos a los cuales fueron sometidos, sus ventajas
y riesgos.
Procedimientos pre ACTP
Una vez los pacientes tuvieron un diagnóstico angiográfico
de enfermedad coronaria con lesiones ateroscleróticas mayores al 70% diametral, ingresaron al estudio donde se les
realizó los siguientes procedimientos:
Presentación y aprobación para ACTP en junta de decisiones del servicio
Autorización voluntaria de los procedimientos
Historia clínica
Glicemia en ayunas, perfil lipídico (colesterol total,
c-LDL, triglicéridos, c-HDL, ácido úrico).
8
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Angioplastia
(ACTP)
coronaria
transluminal
percutánea
Se practicó la ACTP en el laboratorio de hemodinamia
del Hospital Militar Central mediante técnica usual y comúnmente aceptada.
Preparación: Antiagregación plaquetaria (aspirina), nitratos orales y antagonistas del calcio.
Procedimiento: Anestesia local. Acceso por vía femoral,
técnica de Seldinger, anticoagulación con heparina y nitroglicerina durante el procedimiento.
Observación: Clínica, hemodinámica y eléctrica estricta
durante 48 h.
Seguimiento
Consumo de antiplaquetarios y antagonistas del calcio en
forma indefinida.
Control clínico mensual (registro de angina, procedimientos de revascularización, drogas, muerte, etc).
Control de glicemia, perfil lipídico y ácido úrico a los
cuatro a seis meses.
Control de factores de riesgo: Peso (dieta), hipertensión
arterial (antagonistas del calcio), tabaquismo e hipercolesterolemia (inhibidores HGMCoA reductasa)
Control angiográfico entre los 4 y 6 meses.
Curva de tolerancia a la glucosa para evaluar
resistencia a la insulina
Método
1. El paciente debía estar en ayuno de 12 horas.
2. Se le administraron al paciente 75 g de glucosa por vía
oral disueltos en 250 cc de agua.
3. Se tomaron muestras para glicemia e insulinemia en
ayunas y cada 30 minutos hasta completar dos horas (cinco
muestras).
3. Se tomaron muestras de sangre venosa para glicemia e
insulinemia cada 30 minutos durante 180 minutos (seis
muestras) y luego cada 10 minutos durante 30 minutos (3
muestras).
Interpretación
l. Las últimas cuatro muestras (150, 160, 170 y 180 minutos) se utilizaron para calcular el promedio de glicemia y
de insulinemia plasmáticas durante la fase estable (GPFE e
IPFE respectivamente).
2. Como la IPFE es equiparable en todos los sujetos, la
GPFE reflejó el aprovechamiento de la glucosa mediado
por insulina y su magnitud es directamente proporcional al
grado de resistencia a la insulina.
Definición de conceptos
Enfermedad coronaria significativa
Consideramos enfermedad coronaria severa, la presencia
angiográfica de lesiones que ocluyen la luz en más del 70%
diametral dellumen, medidas con caliper, y ubicadas en arterias epicárdicas principales.
Angioplastia coronaria exitosa
ACTP exitosa fue aquella cuyo resultado final obtuvo lesión angiográfica del vaso intervenido menor del 30%, con
ausencia de angina, infarto, revascularización quirúrgica de
emergencia o muerte.
Hiperlipidemia
Consideramos dislipidemia la presencia de uno o más de
los siguientes criterios:
Colesterol total > 200 mg%
c-LDL
>
130
mg%
(Colesterol total - HDL - (triglicéridos/5»
Triglicéridos
> 200 mg%
<35 mg%
Interpretación
1. La glicemia se interpretó con base en los criterios de la
OMS para definir presencia o no de tolerancia a la glucosa
o de diabetes.
Test de supresión de insulina (Clamp)
para evaluar resistencia a la insulina (76)
Método
1. El paciente debía estar en ayuno de 12 horas.
2. Se canalizó una vena periférica para administrar durante 180 minutos una infusión de:
2
a. Glucosa (dextrosa) 240 mg/m /min
b. Insulina 25 uU/m2/min
c. Octreótido (sandostatina(R» 0.5 ug/min precedida de
un bolo de 25 ug. (inhibidor de la secreción endógena de insulina y glucagón).
c-HDL
Hipertensión arterial
Consideramos hipertensión arterial las cifras de acuerdo
al quinto reporte del Joint National Committee en la detección, evaluación y tratamiento de la presión arterial alta
(71).
Tabaquismo
Consideramos tabaquismo el consumo actual de 5 o más
cigarrillos día.
Diabetes mellitus
Presencia de glicemias en ayunas de más 140 mg%
RCC Vol. 5 No. 1
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ECHEVERRl y COLS.
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Obesidad
La consideramos cuando el Indice de Masa Corporal
(!MC): Peso (kg)rralla 2 (m) sea mayor de 25 (9).
Restenosis coronaria
Consideramos RC la presencia de una obstrucción > o
igual 50% diametral en el sitio donde previamente se efectuó una ACTP exitosa, en un tiempo no mayor a 6 meses
con o sin presencia de"isquemia del mi,ocardio. Por consiguiente, la RC fue un criterio ang'iográfico.
Motivos para salir de la observación
Muerte de causa cardíaca o no cardíaca durante la observación, sin haber realizado los estudios de control. Nb a)ltorización para el seguimiento angiográfico y/o seguimiento
metabólico. Consumo de betabloqueadores, inhibidores de
la ECA y gemfibrozil durante el seguimiento.
Resultados
Desde enero de 1994 a junio de 1995 se realizaron en nuestro servicio 250 ACTP. Ingresaron al estudio 27 pacientes,
21 hombres y 6 mujeres. Edad entre los 39-78 años (61 ±
2.83). Solamente dos pacientes fumaban al momento del
procedimiento en forma activa y menos de 10 cigarrillos al
día. 18 pacientes normotensos, siete con HTA estadio 1 y
dos en estadio 11. Veintiún pacientes no tenían infarto previo y seis con infarto previo no correspondiente a la obstrucción coronaria. El IMC fue de 25.5 ± 1.41, la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo fue de 01.59 ± 0.014.
Enfermedad coronaria de un vaso en 17 pacientes, de dos
vasos en ocho y de tres vasos en dos. La ACTP se practicó
en la arteria descendente anterior en 10 pacientes, coronaria
derecha en 10, circunfleja en cinco y descendente posterior
en dos. El éxito angiográfico de la ACTP fue del 100%. Las
complicaciones fueron espasmo arterial en dos pacientes y
disección leve también en dos pacientes que se manejaron
farmacológicamente y utilizando inflaciones prolongadas a
baja presión con resultados exitosos. La lesión arterial residual post ACTP fue de 12.5 ± 10.6%. Al momento de la
ACTP se realizaron exámenes de química sanguínea como
glicemia en ayunas (98.5 ± 12.02 mg%), colesterol total
(236 ± 38.18 mg%), triglicéridos (157 ± 53.74 mg%), cHDL (39 ± 1.41 mg%), c-HDL (39 ± 1.41 mg%), c-LDL
(170.6 ± 33.1 mg%) y ácido úrico (5.45 ± 0.48 mg%) (tablas 5.1 y 5.2).
Luego de la ACTP los pacientes fueron formulados con
antiagregantes plaquetarios en 26 pacientes, antagonistas
del calcio en 25, nitratos orales en siete e hipolipemiantes
en dos. Se practicó reestudio angiográfico a los 157 ± 9.89
días. El documento de la lesión al momento del reestudio
fue de 40 ± 42.4%. La RC se documentó en 13 pacientes
(48.1 %). Ningún paciente ha fallecido. Asintomáticos 21
(77.7%), angina de pecho en seis, disnea en uno. Se documentó isquemia electrocardiográfica de reposo en cinco
Tabla 5.1
INSULINEMIA y RESISTENCIA A LA INSULINA:
FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTE PARA RESTENOSIS CORONARIA?
Resultados
Número de pacientes:
Hombres:
Edad:
Consumo de cigarrillo:
Hipertensión arterial:
Infarto previo:
Fracción de eyección:
Enfermedad coronaria:
Arteria Intervenida: .
. Lesión residual post ACTP:
Seguimiento
Antiagregantes plaquetarios:
Nitratos:
.
- Antagonistas del cilicio:
Hipolipemiantes:
Asintomáticos:
Angina:
Disnea:
Ausencia de isquemia:
Isquemia en EKG reposo:
Prueba de esfuerzo positiva:
Restenosis coronaria:
27
21
39-78 años
2
Estadio 1: 7
6.
0.59 ± 0.014
1 vaso: 17
DA: 10CD: 10
12.5 ± 10.6%
Mujeres:
(61 ± 2.83)
6
Estadio 11: 2
2 vasos: 8
CX:.5 DP: 2
3 vasos: 2
26
7
25'
2
21
(77.7 %)
6
1
(22.3 %)
(3.7 %)
(55.5 %)
(18.5 %)
(25.9 %)
(48.1 %)
15
5
7
13
Tabla 5.2
Resultados
Grupo 1
NO Restenosis
n 14
=
IMC
Fracción de eyección
Glicemia (1)
Colesterol total (1)
Triglicéridos (1)
HDL (1)
LDL (1)
Acido úrico (1)
Lesión residual
25.7
0.54
92.8
242.1
204.6
50.3
150.9
5.6
13.6
Grupo 2
SI Restenosis
n 13
=
27.4
0.61
96.8
231.4
204.2
43.8
145.3
5.7
20
p
0.182
0.411
0.515
0.339
0.626
0.225
0.428
0.786
0.221
(1): Resultados al momento de realizar la angioplastia.
Tabla 5.3
Resultados
Grupo 1
NO Restenosis
n 14
=
Tiempo del reestudio
Glicemia (2)
Colesterol total (2)
Triglicéridos (2)
HDL (2)
LDL(2)
Acido úrico (2)
148.5
95.9
246.6
276
46.3
144.9
5.0
Grupo 2
SI Restenosis
n 13
=
158.6
97.5
234.5
192
42.2
153.5
5.3
p
0.828
0.927
0.134
0.020
0.665
0.787
0.651
(2): Resultados al momento de realizar la angiografía.
(18.5%), prueba de esfuerzo positiva en siete (25.9%) y ausencia de isquemia en 15 (55.5%). La glicemia de control
fue 84 ± 5.65 mg%, colesterol total 227 ± 33.9 mg%, trigli-
10
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céridos 189.5 ± 31.8 mg%, c-HDL 40 ± 2.82 mg%, c-LDL
149 ± 24.75 mg% y ácido úrico 4.8 ± 0.70 mg% (tabla 5.3).
Los niveles de insulina en ayunas en el grupo de no Re
y Re fueron 9.86 ± 4.41 mUllml y 13.0 ± 5.08 respectivamente. Insulina pico 140.8 ± 53.65 mUllml y 201.2 ± 106.1
respectivamente. La insulina a las dos horas postprandial
54.33 ± 36.22 mUllml y 84.34 ± 76.6 respectivamente. El
promedio de insulina durante el clamp (IPFE) 30 ± 16.97
mUllrnl y la glicemia promedio durante el clamp (GPFE)
159.0±53.08 mg% y 164.6±76.81 respectivamente (tabla
5.4, figuras 6-9).
n =27
p =0.369
10090-
o
o
80-
'~f::
70 60 -
~~
50-
°u
~1
~~
o
o
o
~
o
20
0-
o
o
(j)
30
60
o
90
Grupo 1
NO Restenosis
n = 14
Grupo 2
SI Restenosis
n = 13
± 4.41
± 53.65
± 36.22
± 53.08
O
O
13.0
201.2
84.34
164.6
0.12
0.159
0.369
0.922
5.08
±
± 106.1
± 76.6
± 76.81
"'E-<
°u
~1
O
O OO
O
~t;
70-
O
O
O
00
O
40-
O
O
O
4
6
O
8
10
12
14
16
18
20
n =27
p = 0.159
O
O O 00 O
O
O
80.~~
B<
~ ~ 50-
O
~Ó: 40-
O
O
O
2000
SO
•
•
50 40-
• •
•••
30-
0-
30
60
90
120
•
•
150
180
•
•
• ••
210
240
270
300
Realizamos dos grupos para el análisis: Grupo 1 pacientes sin evidencia de Re (14) y grupo 2 aquellos pacientes
con evidencia de Re (13). Grupos que fueron comparables
en las diferentes variables. Así mismo, realizamos los análisis de las diferentes variables entre los dos grupos y no en•
contramos diferencias significativamente estadísticas a e x - \ '
cepción del comportamiento de los triglicéridos entre los
dos grupos al momento del reestudio (p = 0.002).
Las comparaciones entre los grupos 1 y 2, se hizo por medio de la prueba no paramétrica de U de Mann Whitney. Se
utilizó esta prueba debido a que los datos obtenidos no
cumplen el requisito de varianzas iguales para utilizar las
pruebas paramétricas. Para variables categóricas utilizamos
la prueba JI cuadrado.
O
O
30 -
O O
00
100
150
200
250
300
Insulina pico mUI/rnl
Figura 7.
~Ó:
•
Análisis Estadístico
O
10 -
300
O
O
70"'E-<
8u
60-
270
Figura 9.
O O
Insulina ayunas mUI/rnl
10090 -
240
O
O
2
210
Promedio Clamp Glicemia mg %
Figura 6.
O-
°u
~1
Ul1n
O
O
20 0-
80 -
10-
~Ó: 50-
lO-
•
20-
60-
30-
180
• • •
•
•
•
10090 70.~~ 60-
80.~~
150
n =27
p = 0.922
p
n =27
p = 0.1203
10090 -
120
Figura 8.
Resultados
9.86
140.8
54.33
159.0
o
Insulina 2 horas mUI/rnl
Insulina en ayunas
Insulina pico
Insulina 2 h
Clamp de Insulina
o
o
o
40-
Tabla 5.4
o
o
30 lO-
o o
(j)(j)
350
400
450
500
Los análisis exploratorios, la recodificación de variables y
las pruebas estadísticas se hicieron por medio del paquete estadístico SPSS (Stadistical Oackage for Social Science).
ECHEVERRI y COLS.
,INSULINEMIA y RESISTENCIA ...
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
Discusión
La aterosclerosis coronaria es la principal causa de ataques
cardíacos, accidentes cerebrovasculares, gangrena y amputaciones en el mundo occidental. Estas lesiones resultan de
una excesiva respuesta inflamatoria y fibroproliferativ~ a
varias formas de trauma endotelial y CMLV en la pared arterial. Un gran número de FC, citokinas, y moléculas vasorreguladoras participan en este proceso (tabla 6).
Tabla 6
EXPRESION CELULAR DE FACTORES DE CRECIMIENTO
Y CITOQUINAS ASOCIADAS CON ATEROMA
Cel. endot. CMLV
IL-!
+
+
+
+
+
+
+
++++
?
+
+
+
++
+
+
?
++
TNF
LT
IL-2
IL- 6
IL- 8
MCP - !IMCNJE
M-CSF/CSF - !
INF
FCDP-A
FCDP-B
FGFAcido
FGFBásico
HB -EGF
+
+
+
IGF-I
+++
IGF-ll
+
Insulina
++
Interleuquina
Factor de necrosis tumoral
Linfotoxina
Interleuquina 2
Interleuquina 6
Interleuquina 8
Prot. quimoatrayente monocito
Factor estimulador colonias macrófago
Gama interferón
Factor de crecimiento derivo plaquetas A
Factor de crecimiento derivo plaquetas B
Factor de crecimiento fibroblástico ácido
Factor de crecimiento fibroblástico básico
Factor de crecimiento epidérmico
derivo heparina
Factor de crecimiento 1
semejante a insulina
Factor de crecimiento Il semejante
a insulina
Insulina
La insulina ha sido considerada desde hace más de 40
años como factor de riesgo importante e independiente en el
desarrollo de la aterosclerosis. Su amplio espectro de acción
permite que tenga papel en la génesis de la HTA, obesidad
DMNID, hipertrigliceridemia, reducción de c-HDL, aumento del ácido úrico y alteraciones del estado fibrinolítico al
aumentar el PAI-1 (11, 15, 18, 19, 38, 58, 72). Así mismo,
es conocido que la insulina estimula la proliferación y migración de CMLV, síntesis de colesterol y la. unión del cLDL con las CMLV, monocitos y macrófagos (33, 51-54).
En el síndrome X metabólico se piensa que estas características son la manifestación clínica de una HI y RI por defectos a nivel del complejo insulina-receptor, conduciendo a
una secreción compensadora e inadecuada de insulina.
Se ha demostrado en diferentes estudios clínicos resultados contradictorios en los cuales la insulina es un FC independiente para aterosclerosis (31, 41, 42, 73, 74) Y otros
que afirman que tiene un efecto benéfico (56" 57).
La RC luego de una ACTP es actualmente la mayor limitación del procedimiento, por lo cual se considera un gran
problema de salud en la cardiología moderna. Aunque la secuencia de eventos que llevan al desarrollo final de una lesión arterial proliferativa ha sido temporal y cualitativamente descritos, los mecanismos responsables de este fenómeno son pobremente entendidos. Con base en los co-
11
nocimientos actuales en cuanto a la importancia de la insulina en el síndrome X y la aterogénesis, la presente observación ha tenido por objeto identificar si la insulina, la HI
y la RI son factores que favorecen la proliferación de
CMLV y síntesis de matriz extracelular manifestaú<l por
RC angiográfica post ACTP exitosa.
La cantidad y rigidez en los factores de exclusión, y la
estricta selección de pacientes nos ha permitido obtener
una muestra homogénea en la selección de dos grupos (restenosis y no restenosi~) comparables en las diferentes variables, y que han facilitado hacer un análisis del comportamiento de la insulina en forma real. Como se puede observar en la tabla 5, no se evidenció diferencia significativa entre los grupos en relación a edad, .consumo de cigarrillo, HTA, infarto previo, glicemias, colesterol total, c-HDL,
c-LDL, ácido úrico, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, severidad de la enfermedad coronaria, arteria intervenida, tipo de lesión, niveles de insulina y el IPFE. Los
niveles de triglicéridos durante el seguimiento mostraron
reducción significativa seguramente por la intensidad en
las medidas dietéticas durante el control clínico. Seis pacientes durante el clamp no se comportaron con cifras de
insulina sérica en el rango esperado. Tres pacientes presentaron niveles menores a 30 mUllml y otros tres niveles mayores a 70 mUIIrnl. Este comportamiento no está claro a
pesar de cumplir con el protocolo planteado. Sin embargo,
los resultados no afectaron el análisis. posterior aún excluyendo estos pacientes.
La insulina ha mostrado inducir vasodilatación a través
de la activación del sistema adrenérgico, inhibición de la
norepinefrina All, lo cual podría mitigar el retroceso elástico de la arteria intervenida (70, 75). La reducción en la formación de trombos de la arteria coronaria se atribuye a un
aumento en la capacidad de las plaquetas en la síntesis de
prostaciclina y a la restauración de la sensibilidad plaquetaria a los efectos inhibidores de las prostaglandinas l/E2
(70). Además las CEs de los grandes vasos, a diferencia de
los capilares, son resistentes a la insulina. La baja incidencia de RC asociada con el incremento en los niveles de insulina puede reflejar el efecto indirecto atenuado.en la proliferación de CMLV a través de la interacción con otros FC
tales como IGF-1 y PDGF. Altas concentraciones de insulina pueden competir con los receptores IGF-1 y el resultado es una disminución en la proliferación celular después
de una intervención coronaria (66).
Hasta el presente, no conocemos estudios que informen
el comportamiento de la RI y la Hl utilizando el clamp de
insulina con somatostatina en RC post ACTP exitosa. Nuestros resultados no demuestran hasta el momento la hipótesis
planteada. La explicación puede ser asociada a los mismos
factores por los cuales Rabbani y cols explican la paradoja
entre aumento de los niveles de insulina y reducción de la
RC post excimer láser. Al plantear que la insulina puede ser
12
ECHEVERRI y COLS.
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
factor de riesgo para RC, por su influencia a nivel de las
CMLV (células principalmente involucradas en el proceso
de la RC), se dan nuevas luces acerca del conocimiento biológico celular y de medidas preventivas y terapéuticas.
Consideramos que esta observación debe continuar hasta obtener un mayor número de pacientes y así mismo conocer estudios en otros centros. Cabe anotar que las dos
grandes limitaciones del estudio han sido el tamaño de la
muestra obtenido hasta el momento y la utilización de caliper para la cuantificación de la obstrucción angiográfica en
ausencia de otros métodos más exactos (QCA, ultrasonido
intravascular).
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Conclusiones
1. En nuestra población de pacientes seleccionados con enfermedad coronaria severa no existió relación entre los niveles de insulina y el grado de obstrucción coronaria post
ACTP exitosa. Asumimos hasta el presente que la insulina
basal, insulina pico y la RI medida por medio de clamp con
somatostatina no son factores de riesgo independiente paraRC.
2. La incidencia de RC en nuestra población es de 48%
con control angiográfico a los 5.2 meses. Esta cifra está de
acuerdo con la mayoría de los centros que practican este procedimiento.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
I
23.
3. Dada la gran evidencia de la insulina en la aterosclerosis y síndrome X metabólico, consideramos que se deben
continuar realizando observaciones para demostrar o descartar si la HI y la RI contribuyen al fenómeno de la RC
post ACTP.
24.
25.
26.
27.
Agradecimientos
Dr. Gustavo Barrios, Dr. Enrique Melgarejo Rojas, Laboratorios Sandoz S.A, Asociación Colombiana de Diabetes,
Laboratorio Clínico del Hospital Militar Central, Laboratorios Abbot de Colombia.
28.
29.
30.
31.
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14
RCC Vol. 5 No. 1
Abri11996
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Manejo de Seudoaneurismas Femorales por Compresión Dirigida Bajo
Visión Ultrasónica
GUILLERMO BRETON M., MD, LUIS FELIPE GOMEZ l., MD, JUAN E. MESA, MD, DIEGO
VELASQUEZ M., MD, MARTA C. RAMIREZ R., LIC.
Medellín, Colombia
Se evaluó la posibilidad del cierre no quirúrgico de
seudoaneurismas de la arterial femoral común los cuales
se presentan posteriores a procedimientos de cateterismos percutáneos transfemorales. Se diagnosticaron 12
pacientes con hematoma y/o soplo inguinal por medio de
ultrasonografía triplex (duplex scan color). Se utilizó para intentar el cierre del seudoaneurisma la técnica de
compresión dirigida bajo visión ultrasónica. En 3 pacientes no se practicó la compresión dirigida bajo visión
ultrasónica debido a: trombosis espontánea (N = 1), Y
dolor excesivo (N = 2). Los 9 pacientes restantes fueron
sometidos a la compresión dirigida bajo visión ultrasónica y se obtuvo cierre de la lesión en todos ellos. No hubo
recurrencias o complicaciones detectadas en los controles posteriores a la compresión. Los resultados iniciales
muestran la compresión dirigida bajo visión ultrasónica
como una técnica simple, de bajo costo y reproducible la
cual es elección de primera línea en el tratamiento de lesiones de la arteria femoral, posteriores a procedimientos intervencionistas que se practican para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades vasculares.
The possibility of a nonsurgical repair of a false
aneurysm of the common femoral artery which appears
after the percutaneous transfemoral catheterization
procedure, has been evaluated. A total of 12 patients
presenting hematoma and /or groin bruit were diagnosed through a triplex ultrasonography (duplex scan color). To attempt the closure ofthe false aneurysm lesion,
the ultrasonic guided compression technique was used.
In 3 patients the technique was not applied due to: spontaneous thrombosis of the false aneurysm (N = 1), and
excessive pain with the compression (N =2). The remaining 9 patients were treated with the compression guided by ultrasound technique and successful repair of
the lesion was achieved in all of them. There were neither recurrence nor complications detected in the control
examinations after the compression. The initial results
show that this techniqüe is simple, inexpensive and reproducible which becomes the first choice modality in
the treatment of femoral artery lesions after interventionist procedures, which are performed in the diagnosis and treatment of vascular diseases.
Durante las décadas de los 60 y los 70 se popularizó el uso
de la técnica del cateterismo percutáneo transfemoral (CPT)
como ayuda diagnóstica en la evaluación de la anatomía y
hemodinamia coronarias (1, 2). Ya en los 80 y lo que va corrido de los 90 se introducen nuevas técnicas de cateterismo
para el tratamiento de lesiones vasculares y valvulares como son la angioplastia, los stents yla valvuloplastia con balón.
mento en el porcentaje de las complicaciones que se pueden
presentar como resultado del carácter invasivo de los cateterismos percutáneos transfemorales, Las complicaciones
secundarias a los CPT diagnósticos y terapéuticos abarcan
las alergias, arritmias, isquemia, embolismos distales, perforación cardíaca y muerte del paciente, y el grupo de las
complicaciones vasculares.
El incremento en el uso de estas técnicas tanto en países
desarrollados como en nuestro medio ha venido en aumento y esto como es de esperarse ha conllevado a un increCentro Cardiovascular Colombiano. Clínica Santa Maria. Laboratorio Vascular. Calle 78B No. 75-21, Medellín, Colombia.
Correspondencia: Guillermo Bretón M., MD. Calle 100 No. 22 - 45. Tel.: 616 0266,
Santafé de Bogotá, D.C., Colombia.
(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 14-20)
Las complicaciones vasculares se describen como todo
tipo de complicación vascular relacionada con CPT y que
requiera de reparación. Las complicaciones vasculares secundarias a estos procedimientos van desde 0.6% a 1.6%
(3, 4, 5, 6) cuando se producen por cateterismos diagnósticos. Igual porcentaje se presenta cuando la causa es un CPT
más angioplastia. (5, 6, 7, 8). Los porcentajes aumentan
significativamente cuando son secundarios a valvuloplastia
RCC Vol. 5 No. 1
Abnl 1996
8RETON Y COLS .
MANEJO DE SEUDOANEURISMAS FEMORALES
con balón (5.2% - 13.0%) debido al gran tamaño de los introductores usados para dicho procedimiento (5, 6,9, 10).
Además del tamaño de los introductores hay otros factores etiológicos que contribuyen al desarrollo de las complicaciones vasculares secundarias a CPT como son el uso de
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes antes, duran te y después del procedimiento; la presencia de enfermedad
arterioesclerótica en el sitio de punción, la obesidad y la
inexperiencia del examinador son factores que también
contribuyen.
Los hematomas son la compUcación vascular más frecuente seguidos de los seudoaneurismas, las fístulas arteriovenosas, las hemorragias severas y la obstrucción arterial
Un se udoaneurisma de la arteria femoral se define como
una colección hemática la cual es pulsátil y que se produce
por escape de sangre desde la arteria hacia los lejidos blandos que se encuentran colocados en posición anterior a dicha arteria. Cuando esto sucede hay encapsulación del conlenido hemático con falla de la pared arterial para la cicatrización. Hemodinámicamcnte un seudoaneurisma presenta
flujo hacia, y desde él mismo durante Lodo el ciclo cardíaco. Durante la sístole la presión del flujo es mayor en la arteria que en el int.erior de la cavidad aneurismática; esto hace que el flujo se dirija hacia el seudoane uri sma. Durante la
diástole sucede lo contrario. La presión en la arteria es muy
baja y el seudoaneurisma se encuentra sobredistendido por
el inOujo sistólico; esto hace que por gradiente de presión
se produzca Oujo desde el seudoaneurisn13 hacia la arteria
femoral.
15
El diagnóstico clínico básicamente se hace por la presencia de una masa pulsátil acompañada de soplo en la región
inguinal; sin embargo esto es de baja sensibilidad en el
diagnóstico ya que estas lesiones pueden ser confundidas
fáci lmente con un simple hematoma.
La arteriografía y la angiografía por substracción confirman el diagnóstico pero son procedimientos que además de
ser invasivos y costosos, representan en mayor o menor
grado un riesgo para un paciente que de por sí ya es considerado ser de alto riesgo.
La ultrasonografía Modo B sin doppler a pesar de ser un
método no invasivo y de bajo costo da únicamente información anatómica e inclusive en ocasiones no pennite observar el cuello de la lesión Jo cual es de vital importancia para tener una certeza diagnóstica del tipo de lesión que estamos enfrentando.
La ultrasonografía triplex que combina la información
anatómica del modo B con la información hemodinámica
del doppler pulsado espectral y de las imágenes de ultrasonido a color es el método ideal. El modo B nos permite observar el seudoaneurisma desde el punto de vista anatómjca, de fonna tal que podemos determinar tamaño, presencia
de trombos y la continuidad con la arteria.
El doppler pulsado espectral del cuello de la lesión da
una señal característica de "1'0 & FRO" (11, 12, 13, 14, 15)
ya que el flujo como se explicó antes es de carácter continuo hacia y desde el seudoaneurisma; además el uso del
doppler pulsado espectral nos pennite observar turbulencia
dentro del seudoaneurisma lo cual es característico.
Complicaciones
Son varias las complicaciones que pueden presentar los
seudoaneurismas de la arleria femoral a saber:
l- Rupt.ura, la cual puede causar hemorragias masivas e
inclusive la muerte del paciente.
2- Compresión de estructuras vecinas, produciendo dolor, isquemia y parálisis de la extremidad.
3- Formación de trombos intraluminales Jos cuales son
causantes de isquemia, claudicación y embolismos distales.
Diagnóstico
El diagnóstico de los seudoaneurismas se efectúa por medio
de signos clínicos y una gran variedad de técnicas, algunas
de las cuaJes ofrecen mayor garantía que otras en el diagnóstico, menos molestias para el pacient.e y además son de
menor costo.
.."¡gura J. Señal doppler "TO & FRO" caraclerfstica del cuello de los seudoancurismas.
En la figura número 1 podemos observar el dopp ler pulsado colocado en el trayecto que comun ica a la arteria femoral con la cavidad scudoaneurismática. La señal tIpica de
"TO & FRO" se observa en la parte inferior de la fotografía.
16
BRETOl\ y COI,S .
r..'l ANf..JO DF ShU I)()Ar\[CRlSMAS FEMORALES
Con efuso del dupplcr color obtenemos una mejor visualización del clIello y de la cavidad, así como del vaso nativo ( 13. 14, 15); además el color es de gran utí I¡dad cuando
inte ntamos cerrar estas lesiones aplicando com presión sobre las mismas bajo visión ultrasónica dirigida.
En la figura número 2 se puede apreciar la imagen doppler a color de un se udoaneurisma de la arteria femoral. Es
fácil observar la arteria nativa, la cavidad seudoaneurismáti ca y el tractu fistuloso.
RCC Vol. 5 1\0. 1
Abri l 1996
técnica consiste en la localización de la cavidad seudoaneuri smática por medio de ultrasonografía triplex; se debe observar una masa quística, pulsá til, y que tenga solución de
continuidad con la arteria f~m()ral. Se posiciona el doppler
pulsado sobre el tracto de salida de la arteria y se debe obte ne r la señal característica de "TO & FRO". El doppler color nos permite observar un jet sobre el trayecLO fi s tuloso~
dicho jet se caracteriza pur presentar una di spersión del color ya que la dirección del flujo es en Illúltiple~ sentidos.
Una vez localizado el seudoaneurisma se comicl1L:a a
ejercer una presión suave con e l transductor de ultraso nido
sohre la piel adyacente a la lesión. La presión se incrementa hasta que s.e obscrve desaparición co mpleta del flujo con
el dopplcr color en el tracto fi stuloso. pero asegurándose de
que permanezca el flujo hacia la extremidad por la al1eria
femoral , lo cual se logra ohservando la se ñal dopplcr color
en este vaso.
En la figura número 3 obscrVHmos como desaparece la
señal doppler color en el trayecto fi stuloso al iniciar la <.:ompresión. lo que es indicati vo de desapari ción del flujo a este nivel ; también se puede ob~ervar la permanencia de l flujo hacia la extremidad a través de la aneria femoral.
Fi~ur~ 2. 1:.n cst:l fotograrra observamos UIl ~e udoan~ urisma de la arteria
femoral común con el lriplex r.:n uonde aparecen la aneria nativa, el cuello
dI! lu lesión y el llenado de la cavidad seudouneurislIláti\.:u tal \.:01110 Se ob!'.Crvan con el doppler color.
Curso Clínico
El curso clínico de [os seudoaneurismas post-traumáticos
de la arteria femoral es incierto. Según Johns y cols. (16)
pacientes con seudoaneurismas de menos de 4 cms de diámetro no sie mpre necesitan de una urgente corrección quirúrgica~ sino que al contrario estos paciente~ pueden ser
manejados en una forma conservadora con reposo, y seguimiento estricto con ultra~onografía triplex. La lcndcm:ia de
los seudoaneurismas en eS(Qs pacientes es hacia la trombosis espontánea. Para Kent y cols. (17) la mayoría de paciente s (2 terceras partes) con seudoaneurismas de la arteria femoral y que tengan un diámetro de 1.8 cms (6 cm' en volumen) y sin anticoagulación tienen gran tendencia hacia la
trombosis espontánea. El curso clínico de estas lesiones en
pacientes recibiendo anticoagulación con warfarínicos es
desconocido hasta el momento.
Tratamiento
Tradicionalmente lus scudoaneuri smas de la femoral se corrige n en fonTIa quirúrgica: si n embargo desde 1991 se ha
introducido la posibilidad de manejar estas lesiones en forma no quin1rgica por medio de la técnica de compresión di rigida bajo visión ultrasónica (CDBVU) ( 18, 19, 20). Dicha
F iJ.:unt 3. Cuando se aplica compresión de la lesión cun t!'Ilransduclor de
uhra'ion ido se observa como hay d~~apl.lrición del flujo en el cuello y la
cavi dad evidenciados por de~apar¡l:ión de la Señal dopplcr color.
La duración de la sesión de co mpresión es de la minutos
si el paciente no está anticoagulado y de 20 si lu está ( 18),
al término de los cuales se comienza a retirar suavemente el
transdu ctor liberando de e~ta forma la presión que éste ejerce sobrc el traclo; si hay reparación de la señal color (flujo)
en el tracto de salida de la arteria ~c reinicia nuevamente
otra sesión: se deben practicar varias sesiones, hasta lograr
que haya desaparición total de la señal doppler color y de la
se ñal doppler espectral de uTO & FRO" lo cual es sugestivo de trombosis. Una vez lograda la trombosis del traclo
fistuloso el paciente queda con un hematoma que se reabsorbe espontáneamente. Es de gran impoltancia mantener al
BRETON Y COLS.
RCC Vol. 5 No. I
Abnl 1996
17
paciente en reposo estricto no sólo entre sesión y sesión sino durante los primeros días posteriores a la trombosis de
la lesión. Se deben practicar controles periódicos para asegurarse que no haya recidivas.
Las contraindicaciones para practi car este procedimiento
son: (18)
1. Presencia de grandes hematomas del muslo con síndrome compartimental.
2. Lesiones por encima del ligamento inguinal.
3. Isquemia de la piel subyacente al seudoancurisma.
4. Infección del mismo.
5. Dolor severo con la compresión.
En la figura número 4 se observa el resultado final. Trombosis del tracto fi stuloso y de la seudocavidad. y permanencia
del fluj o hacia la extremidad a través de la arteria femoral.
Figuru 5. Representac ión esqucmática de l proceso de compresión dirigida. En e l panel de la izquierda AFC rcpresenta la arteria ft:llloral común.
AFS la femoral superficial y AFP la femoral profunda. T e~ el trncto de ~a
!ida de la lesión también conocido como cuello. SA es la cavidad scudoaneuri ~mática.
En el panel de la derecha se obM:rva disminución del tamaño del cuello (T)
al apljcar compresión con el tr.tnsduclOr (fRANS ) la cual se ejerce ha.~ta
lograr trombosis de la cavidad 'icudoaneurismática (TROM).
3. An gioplastia con ap ücación de stent iliaco en 1 paciente.
4. Angioplastia con aplicación de stent coronario en 4 pacientes.
De los 12 pacientes. 7 consultaron por hematoma inguinal. 1 por soplo ingui nal. y 4 por la combinac ión de estos 2
sÍntOlnas. El tiempo promedio transc urrid o enU'e el momenro del CPT y el diagnóstico de seudoaneuri sma por ullrasonograffa triplex fue de 6.7 ± 5.3 días con un rango entre los
2 y los 20 días.
Figurn 4. Esta fotograffa rnuc~(ra el resultado tinal de la técnica. Trombosis
del cue llo y la cavidad con permanencia del flujo hacia la extremidad a
lravés de la aneria femornl común evidenciando por la seí\al color.
La figura número 5 es una representación esquemática
del proceso de la compresión dirigida.
Materiales y Métodos
Durante un período de 8 meses (marzo - sepliembre 1993)
se evaluaron en el laboratorio vascular del Centro Cardiovascular Colombiano (CCC) Clínica Santa María de MedeIICn. un total de 12 pacientes por sinLOmaLOlogía de hematoma y/o soplo inguinaJ posterior a procedimientos de CPT.
Clínicamente se hi zo una impresión diagnósti ca inicial en
todos ellos de seudoaneunsma de la arteria femoral. Las características de estos paciemes se pueden observar en la ta bla 1.
Una vez fueron diagnosticados, todos los pacientes se someti eron uunediatamente a la técnica de compresión dirigida bajo visión ultrasón ica descrita por Fellmelh y cols. (18)
para lo cual se utili zó un equipo triplex (dupl ex con doppler
colo r) Sonos 1500 Hewlett - Packard con un [rUn, duclor
array linear de 4.5 Mh z.
Resultados
Tiempo de compresión
El tiempo promedio de compresión para los 12 pacientes
fue de 50 ± 35 minutos con un rango entre los O y 120 minulOS .
En 8 de los 12 pacientes se obtuvo un cierre 10lal de la lesión catal ogado como trombosis de la fístul a y de la cavidad. En 2 pacientes se obtu vo un cierre parcial de la lesión,
con trombosis de la cavidad y permanencia de la fístula la
cual cerró posteriormente. En 2 de los 12 pacientes no se
obtu vo cierre ya que presentaron dolor severo con la compresión y hubo que abandonar la técnica.
El tipo de CPT que fue practicado en estos pacientes fue:
l. Diagnóstico en 3 pacientes.
2. Valvuloplastia con balón en 1 pac iente.
En la figura 6 vemos los 3 subgrupos de pacientes que
componen el grupo de 8 pacientes en los cuales hubo cierre
tOlal de la lesión.
18
BRETON Y COLS.
RCC Vol. 5 No. I
Abril 1996
Tabla I
CARACTERISTICAS CLlNICAS y DE DOPPLER COLOR y SEGUIMIENTO DE SEUDOANEURISMAS TRATADOS POR CDRYU
Caso
2
3
4
Edad
Sexo
CPT
Introd.
Anticoag.
TPT
Relac.
TP
loro
Signos
T.CP
Oxus
DX
Tríplex
T.de
Compres
Resultado
Control
F/39
DX
6F
NO
N/A
N/A
IIEMAT
11 D
SEUDOAN
40
MIN
CIERRE
TOTAL
24 H
8D
F/67
DX
6F
NO
N/A
N/A
HEMAT
9D
SEUDOAN
30
MlN
CIERRE
TOTAL
12H
15 D
DX
6F
HEPARINA
NS
1.54
2D
SEUDOAN
40
MlN
CIERRE
TOTAL
24 H
8D
VP
WARFARLNA
S
N/A
2
HEMAT
13 D
SEUDOAN
60
MIN
CIERRE
TOTAL
12 11
20 D
M/6O PTCA+ST HEPARlNA
8F
S
2.5
N/A
SOPLO
2D
SEUDOAN
12 H
8D
F/61
N/A
M/54
F/36
6 F
5
6
SOPLO
PTCA+ST WARFARINA
8F
N/A
3
NS
HEMAT
HEMAT
SOPLO
20D
SEUDOAN
O
TROMB
MIN
ESPONT
60
MIN
CIERR E
TOTAL
24 H
8D
7
M/58 PTCA+ST WARFARINA
8F
NS
N/A
1.9
HEMAT
7D
SEUDOAN
30
MIN
CIERRE
TOTAL
24 H
8D
8
F/62
N/A
4
HEMAT
SOPLO
3D
SEUDOAN
120
MlN
CIERRE
PARCIAL
24 H
15D
PTCA+ST WARFARINA
8F
NS
N/A
4.3
HEMAT
SD
SEUDOAN
120
MIN
CIERRE
PARCIAL
2411
17 D
10
M/S9 PTCA+ST WARFARINA
8F
NS
N/A
2.8
HEMAT
2D
SEUDOAN
30
MIN
FALLA POR
DOLOR
24 H
IJ
F/6S
N/A
2.8
HEMAT
5D
SEUDOAN
20
MlN
CIERRE
TOTAL
24 H
8D
N/A
1.6
HEMAT
2D
SEUDOAN
60
MlN
FALLA POR
DOLOR
24 H
PTCA+ST WARFARtNA
8F
9
F/6O
PTCA+ST WARFARI NA
8F
12
NS
NS
PTCA+ST WARFARINA
F/46
8F
SOPLO
NS
COBVU = compresión dirigida bajo visión ultrasónica. CPT = cateterismo perculáneo lramfemoral. INTROD = inltOductor. ANTICOAG = 3nticoagulante.
TPT = tiempo parcial de rromboplruilina . RELAC = relación TPT/conlroL TP = tiempo de protrombina. INR = radio internacionalizado. T. CP Dx US =
tiempo lranscurrido cnue el cateterismo y el diagnóstico uluasonográfico de seudoaneurisma. DX = diagnóstico. VP = valvuloplastia. PTCA = angioplastia coronari a. ST = Stenl. S = Anticoagul ac ión suspendida. NS = no suspendida. N/A =no aplicada. HEMAT = hematoma . SEUOOAN =seudoaneurisma.
H = horas. MIN = minutos. D = dras.
,,-----------,
'h--~....,..--------i
:~
_<3
3
Dl37.!
IlIcp. TE No. Antl<:.
1 Wllrfllr. TM 3S
lNR<2
TM30
1--------1
SUBGRUPO 1
•
SUBGRUP02
•
SU BGRUP0 3
2
ou....-~
warfarina . lN R -=
Intemauonalized Ratio. TE = tromboo;is espontánea ANTIC -= antieoagulados. TM = Tiempo promedio de compresión.
Figura 6. HEPAR = heparina. WARFAR =
El subgrupo número I se compone de 4 pacientes los
cuales se encontraban anticoagulados al momento de la
compresión. Uno de ellos anLicoagulado con heparina (Tf'T
relación/control 1.54) y 3 anlicoagulados con warfarina
(l.I\'R < 3.0). En este subgrupo no fue clínicamente posible
suspender la anticoagulación durante la compresión y el
tiempo promedio de compresión fuc de 37.5 minutos.
El subgrupo número 2 se compone de 2 pacientes que
también se encontraban anticoagulados al momento del
diagnóstico. En ellos si fue clínicamenle permisible el hecho de suspender la medicación anticoagu lante antes de iniciar la compresión. Uno se encontraba anticoagulado con
heparina (Tf'T relación/control 2.50) y al suspender la heparina su lesión trombosó espontáneamente. El otro paciente se encontraba anticoagulado con warfarina la cual se suspendió antes de comenzar la compresión; e l INR permaneció por debajo de 2.0 durante e l procedimiento en este paciente. El tiempo promedio de compresión para este subgrupo es de 30 minutos.
BRETON y COLS.
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
El subgrupo número 3 se compone de 2 pacientes los cuales no se encontraban recibiendo anticoagulantes al momento de intentar el cierre de la lesión. El tiempo promedio de
compresión para este subgrupo fue de 35 minutos. Como
podemos apreciar no hubo diferencias estadísticamente significativas en el tiempo promedio de compresión de estos 3
•subgrupos.
El grupo de 2 pacientes en los que hubo cierre parcial sí
tuvo diferencias significativas en el tiempo de compresión
con relación al grupo anterior de 8 pacientes, Estos 2 pacientes se encontraban anticoagulados con warfarina (INR
> 4.0) Y en ellos no fue posible suspender la medicación para intentar el cierre; el tiempo promedio de compresión fue
de 120 minutos para este grupo y esto nos hace pensar que
la anticoagulación plena (INR > 4.0) tiene efecto sobre el
tiempo de duración del procedimiento para lograr el cierre
de la lesión.
El grupo de 2 pacientes a los que no fue posible aplicarles la técnica de compresión dirigida también se encontraban anticoagulados y no fue permisible suspender la medicación; además no toleraron el procedimiento por dolor severo al intentar comprimir y hubo que abandonar el intento
por dicha causa. Uno de estos pacientes fue sometido a cirugía para la corrección de su problema.
El paciente que presentó trombosis espontánea de su lesión al suspenderle la heparina fue excluido de este estudio;
esto nos deja un total de 11 pacientes, de los cuales 9
(81.9%) tuvieron cierre parcial o total de su lesión lo que
consideramos como tratamiento exitoso. Los 2 pacientes
restantes no tuvieron ningún tipo de éxito ya que hubo que
abandonar el intento de cierre y equivalen a un 18.1 %, porcentaje que consideramos como falla en el procedimiento.
Controles
Todos los 12 pacientes fueron sometidos a examen triplex
de control en las primeras 24 horas después del primer intento de compresión. 10 pacientes fueron controlados entre
los 8 y 20 días posteriores al cierre. No se encontraron recidivas en ninguno de estos pacientes.
Discusión
El objetivo de esta técnica es lograr trombosis del tracto de
escape de la arteria femoral para que posteriormente el hematoma residual se trombose o reabsorba. La trombogenicidad de dicho trayecto fistuloso está regida por los principios naturales de la trombosis descritos por Virchow y dependería de 3 factores primordialmente a saber:
Tamaño de la fístula: Es lógico pensar que entre menor
sea el tamaño de la fístula y la cavidad más fácil es lograr
19
que haya trombosis de ellas con la compresión dirigida bajo visión ultrasónica. El estudio de Johns (16) al igual que
el de Kent (17) sugieren que entre menor el tamaño, mayor
es la tendencia hacia la trombosis espontánea; sin embargo
esto es en pacientes sin medicación anticoagulante o antitrombótica. En pacientes recibiendo dicha medicación, es
desconocido hasta el momento el efecto que el tamaño de la
fístula podría tener sobre la trombogenicidad de la misma,
y esto sería materia de otro estudio de investigación.
En nuestro estudio no se tomó el tamaño como una variable y no podemos emitir resultados al respecto.
Anticoagulación: Es obvio que si el paciente quien presenta un seudoaneurisma se encuentra anticoagulado, va a
ser más difícil lograr la trombosis del mismo por medio de
la compresión dirigida. Fellmeth (18) reporta muy bajo éxito de la técnica de compresión dirigida en pacientes anticoaguIados (4 de 9 pacientes), sin embargo en estos pacientes
no se sobrepasaron los 60 minutos de compresión. Agrawal
y cols. (20) reportan 100% de éxito en pacientes anticoagulados a los que se les aplica la compresión, y basa sus resultadosen el hecho de usar C - Clamp (instrumento mecánico
para aplicar compresión posterior a CPT).
En nuestro estudio a todos los pacientes anticoagulados a
los que fue posible aplicarles compresión dirigida presentaron cierre -de,la lesión; y encontramos que entre mayor sea
el nivel de anticoagulación mayor será el tiempo de compresión requerido para lograr el cierre de la lesión.
Endotelización: Entre mayor sea el tiempo que haya
transcurrido entre el CPT y la compresión dirigida, mayor
probabilidad de que las paredes del tracto fistulo so formen
endotelio no trombogénico. Todos los autores están de
acuerdo al respecto y Fellmeth es el único que reporta intento de compresión en un paciente con una lesión de más de 3
meses de evolución; la compresión aplicada en este paciente fue extrema hasta el punto de presentarse trombosis de la
arteria femoral. En nuestro estudio el paciente que más tardíamente se sometió a la compresión lo hizo a los 20 días
después del cateterismo y el hecho de haber logrado éxito
en él sugiere la no presencia de endotelio en las paredes del
seudoaneurisma y su cuello.
En la figura número 7 podemos ver una comparación de
nuestros resultados con los de Fellmeth (18). No hay diferencias significativas entre los 2 estudios. Si de nuestro estudio excluyéramos a los pacientes en los que no se pudo
aplicar la compresión dirigida por dolor obtendríamos un
éxito del 90%; igual sucede con el estudio de Fellmeth
quien obtiene un éxito del 90% al excluir estos pacientes. El
estudio de Agrawal (20) obtiene un éxito de 100% y esto
puede ser atribuido al uso del C - Clamp para aplicar la
compresión en vez del transductor de ultrasonido.
20
BRETON y COLS.
MANEJO DE SEUOOANEURISMAS FEMORALES
RCC Vol. 5 No. I
Abril 1996
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dnaneury~ms
Conclusiones
Podemos sacar varias conclusiones de este estudio.
l. Nuestra experiencia inicial al igual que la de los otros
3 autores que han publicado sus resultados, es sati sfactoria.
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2. Los pacientes anLicoagulados a quienes se les ha aplicado stent coro nario Son los que más se benefician de esta
lécnica. En estos pacientes para poder corregir un seudoaneurisma en forma quirúrgica hay que suspender la anticoa-
ADPOSTAL
gulación (para los centros que aún usan anticoagulación en
estos pacientes) y la medicación amitrombótica, y esto predispondría a trombosis del stent. Además en el postoperatorio al reiniciar la anticoagulación van a presentar hematomas del área quirúrgica.
3. La compresión dirigida es de bajo riesgo y costo en
comparación con el trammi ento quirúrgico sin mencionar la
morbilidad que produce la ci rugía en este grupo de pacientes.
HOY
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4. Se necesita un mayor número de paci entes tratados por
medio de esta técnica para evaluar el efecto de los anticoagu lantes sobre la historia natural de los scudoaneurismas y
sobre la compre~ ión dirigida bajo visión ultrasónica
Bibliografía
l.
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c nthelerization. J. AM. Coll. CardJol. 1988; 12: 1400·6.
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21
RCC Vol. 5 No. 1
Abri11996
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - REVISION DE TEMAS
Evolución del Síndrome de Insuficiencia Cardíaca:
Lo que Fue Ayer y lo que es Hoy
GUSTAVO RESTREPO, MD.
Medellín, Colombia
Actualmente la insuficiencia cardíaca es uno de los problemas más importantes de la medicina cal'diovascular.
Es una causa frecuente de admisiones hospitalarias,
morbilidad, mortalidad e incapacidad laboral. El concepto de falla cardíaca ha evolucionado notoriamente en
las últimas décadas. En esta revisión se anotarán cuáles
han sido los cambios más importantes en la evaluación y
tratamiento de la falla cardíaca durante los últimos 20
años: qué pensábamos y hacíamos ayer, cómo pensamos
y actuamos hoy.
Currently, heart failure is one of the most important
problems in public health. It is a frequent cause of hospital admission, mOlrbidity, mortality and labour disability. The concept oC heart failure has evolved during
the past decades. In this article you will find which are
the most important changes in the evaluation and treatment oC heart failure during the past 20 years: what we
thougbt and did yesterday, and how we think and proceed today.
Durante la última década, la insuficiencia cardíaca se ha
convertido en uno de los problemas de salud pública más
importantes de la medicina cardiovascular. En Estados Unidos por ejemplo, la falla cardíaca afecta a más de 3 millones de personas (1.5% de la población adulta); cada año, alrededor de 400.000 personas desarrollan insuficiencia cardíaca de novo; explica cerca de 1 millón de admisiones hospitalarias y aproximadamente 200.000 pacientes mueren
cada año por falla cardíaca. Además es la principal causa de
hospitalización en el paciente de edad (tabla 1) (1).
El concepto de falla cardíaca ha evolucionado notoriamente en las últimas décadas, en esta revisión se anotarán
cuáles han sido los cambios más importantes en el enfoque
y tratamiento de la falla cardíaca durante los últimos 20
años: qué pensábamos y hacíamos ayer, cómo pensamos y
actuamos hoy.
Tabla 1
INSUFICIENCIA CARDIACA: PROBLEl\1A MAYOR DE SALUD PUBLICA
Más de 3 millones de personas
(1.5% población adulta)
Cada año
400.000 personas desarrollan falla cardíaca de novo
1 millón de admisiones hospitalarias
200.000 pacientes mueren por falla cardíaca
PRINCIPAL CAUSA DE HOSPITALIZACION EN EL VIEJO
En Colombia aún no tenemos datos muy confiables sobre
su prevalencia, pero sin lugar a dudas es un problema importante de salud pública y una causa frecuente de admisiones
hospitalarias, morbilidad, mortalidad e incapacidad laboral.
Servicio de Ecocardiografía, Clínica Cardiovascu1ar Santa Maria. Clínica Medellín,
Medellín.
Correspondencia: Gustavo Restrepo, MD, Clínica Cardiovascular Santa María.
Servicio de Ecocardiografía. Calle 78B No. 75-21. Fax: 2392335. Medellín, Colombia.
(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 21-24)
Evolución del síndrome de falla cardíaca
La falla cardíaca en la década de los 90 es fundamentalmente una alteración diferente de que lo que lo fue durante la
mayoría de este siglo. Hace 30 a 50 años, las causas más
frecuentes de insuficiencia cardíaca crónica fueron la enfermedad cardíaca hipertensiva y la enfermedad valvular, particularmente la estenosis mitral por fiebre reumática. En
aquel tiempo, los médicos consideraban la falla cardíaca
como una alteración lentamente progresiva que permanecía
compensada por muchos años. El mayor reto para los médicos era el control del edema pulmonar y periférico y la
administración vigorosa de diuréticos fue rutinaria para disminuir la sobrecarga de líquidos. Además, muchos pacientes con falla cardíaca tenían arritmias, las cuales generalmente se originaban en las aurículas. Los digitálicos ganaron popularidad en el tratamiento de la falla cardíaca en
parte debido a su capacidad para controlar la respuesta ventricular (tabla 2).
Esta perspectiva de la insuficiencia cardíaca difiere marcadamente del síndrome de falla cardíaca en los 90. La dis-
22
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Abril 1996
RESTREPO
EVOLUCION DEL SINDROME ...
Tabla 2
EVOLUCION DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
LO QUE FUE AYER
Causas más frecuentes:
Enfermedad cardíaca hipertensiva
Enfermedad valvular (estenosis mitral)
Mayores retos:
Control del edema pulmonar y periférico
Control de arritmias auriculares (EA.)
. DIURETICOS
DIGITALICOS
función ventricular izquierda debida a enfermedad arterial
coronaria es ahora la causa más común de insuficiencia cardíaca crónica. La falla cardíaca puede presentarse agudamente después de una pérdida importante de tejido miocárdico por necrosis o puede desarrollarse gradualmente por
procesos de remodelarniento ventricular que siguen al infarto. La enfermedad cardíaca hipertensiva continúa siendo
una causa importante de falla cardíaca (2). Además, la insuficiencia cardíaca puede ocurrir como resultado de una cardiomiopatía dilatada, cuya prevalencia ha aumentado durante los últimos 20 años (tabla 3).
Tabla 3
EVOLUCION DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
LOQUEES HOY
Causas más frecuentes:
Enfermedad arterial coronaria
Aguda: Pérdida importante de músculo cardíaco
Gradual-Crónica: Remodelación ventricular
Enfennedad cardíaca hipertensiva
Cardiomiopatía dilatada
Mayores retos:
Mejorar la calidad y cantidad de vida
Mejorar la tolerancia al ejercicio
Disminuir la muerte súbita
En los 90, el mayor reto terapéutico para el médico no es
tanto el control de la retención de líquidos debido a que con
el advenimiento de potentes drogas diuréticas, la mayoría
de los pacientes con síntomas avanzados no presentan edema refractario. Ahora los médicos dirigen sus esfuerzos terapéuticos a mejorar la tolerancia al ejercicio y a la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. Las
arritmias son aún comunes en los pacientes con falla cardíaca, pero éstas generalmente se originan en los ventrículos
más bien que en las aurículas. La muerte súbita puede interrumpir el curso de la enfermedad en cualquier momento.
Evolución de nuevos conceptos
fisiopatológicos de la falla cardíaca
Hace 30 años, los médicos creían que los mecanismos endógenos activados durante la falla cardíaca jugaban un papel
adaptativo importante en soportar la circulación a medida
que la falla cardíaca progresaba. De acuerdo con este concepto tradicional, la vasoconstricción sistémica ocurría en
pacientes con falla cardíaca con el fin de soportar la perfusión de órganos vitales; vasoconstricción pulmonar se desarrollaba para reducir la rata de flujo sanguíneo hacia las cavidades izquierdas y así disminuir las presiones venosas pulmonares; además, el sistema nervioso simpático era activado para aumentar la contractilidad cardíaca. A los médicos
se les advertía no interferir con estos mecanismos compensatorios endógenos debido a que tal interferencia podría producir efectos clínicos y hemodinámicos deletéreos (tabla 4)
(3). Los conceptos giraban alrededor de la falla cardíaca por
disfunción sistólica, se le daba poca importancia a la disfunción diastólica como causa de insuficiencia cardíaca.
Tabla 4
EVOLUCION DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA CARDIACA
¿QUE PENSABAMOS AYER?
FALLA SISTOLICA
Mecanismos adaptativos
Efectos
Vasoconstricción sistémica
Mantener perfusión
Vasoconstricción pulmonar
Reducir presión venosa pulmonar
Activación del simpático
Aumentar contractilidad
"NO INTERFERIR CON ESTOS MECANISMOS ADAPTATIVOS"
Nuestros conceptos sobre la fisiopatología de la falla cardíaca han cambiado dramáticamente durante los últimos 20
años. Nosotros creemos ahora, que la vasoconstricción sistémica puede limitar la función sistólica del ventrículo izquierdo y contribuir al desarrollo de la falla cardíaca. Pensamos que la activación neurohumoral acelera la rata de
progresión de la falla cardíaca, no sólo debido a su capacidad para causar vasoconstricción sistémica sino también
por efectos tóxicos cardíacos (tabla 5) (4). La disfunción
endotelial recientemente descrita en pacientes con falla cardíaca (5, 6) podría acelerar o agravar el daño miocárdico secundario a la activación neurohumoral, facilitar los fenómenos de espasmo micro vascular (isquemia-reperfusióntrombosis) y posiblemente promover los procesos de remodelación ventricular a través del mecanismo de muerte celular programada (apoptosis) (7). Actualmente es ampliamente reconocido que un porcentaje importante de los pacientes con falla cardíaca presentan disfunción diastólica.
TablaS
EVOLUCION DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA CARDIACA
¿QUE PENSAMOS HOY?
FALLA SISTOLICA y DIASTOLICA
Mecanismos deletéreos
Efectos
Vasoconstricción sistémica
Reduce función sistólica
Incrementa consumo de 02
Favorece arritmias
Acelera y agrava el problema
Activación neurohumoral
(Catecolarninas, angiotensina,
Aldosterona, ADH)
Espasmo microvascular
Disfunción endotelial
¿Apoptosis?
INTERFERIR ESTOS MECANISMOS DELETEREOS
¡
~I
RESTREPO
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Abril 1996
Esta desviación en nuestra visión de la fisiopatología de
la falla cardíaca -del conf:epto Que los mecanismos endógenos eran adaptativos, al concepto presente que tales mecanismos son deletéreos- ha sido.soporútda por los resultados
de los estudios clírucosque hlll). utilizado' drogas vasodilatadoras (isosórbide dinitrato, hidÍ-á:lazina) (8, 9) e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (capoten,
enalapril) (10-13:t'~h{i"tuales producen efectos hemodinámicos benéficos a cotto término. Además, la administración
de este grupo de drogas disminuye la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
El desarrollo y análisis de nuevas
intervenciones terapéuticas
Cambios en las características clínicas y en la patofisiología
de la falla cardíaca durante los últimos 20 años han sido
también acompañados por un aumento dramático en el número de estrategias terapéuticas, muchas de las cuales han
refutado corrientes tradicionales de manejo médico. Mientras que en el pasado los médicos recomendaban el reposo
en cama como una medida importante en la recuperación
del paciente con falla cardíaca, sugerían mantener presiones
de perfusión sistémica elevadas y creían que las drogas inotrópicas eran la respuesta al' defecto fundamental de la falla
cardíaca; nosotros ahora recomendamos el ejercicio para
disminuir la magnitud del desacondicionarniento, disminuimos la presión arterial con potentes vasodilatadores e incluso administramos drogas que deprimen la función cardíaca
(por ejemplo, beta-bloqueadores) (14, 15). Actualmente estamos preocupados sobre la seguridad a largo término de
los agentes inotrópicos (tabla 6) (16).
Estos avances en las intervenciones terapéuticas han sido
acompañados por avances notorios en nuestra capacidad
para analizar la eficacia y la seguridad de las nuevas intervenciones. Hace 20 años, los médicos creían evaluar la utilidad de una nueva droga al medir el cambio que su administración producía sobre los síntomas y el estado clínico de
Tabla 6
EVOLUCION DE LAS INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
EN FALLA CARDIACA
¿ Qué hacíamos ayer? ¿ Qué hacemos hoy?
Reposo en cama
Ejercicio relativo
"
Restricción de líquidos
Diuréticos potentes
Digitálicos
No vasodilatadores
Papel por definir:
'.'
Restricción leve de líqUidos
Diuréticos
Digitálicos (falla sistólica)
Vasodilatadores (Isosórbide dinitrato, hidralazina)
Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
Trasplante cardíaco
Betabloqueadores
Antagonistas del calcio
Inotrópicos
Anticoagulantes
23
unos pocos pacientes. En los 70 y 80, estos análisis subjetivos fueron suplementados por mediciones objetivas de la
función ventricular izquierda, analizadas con técnicas invasivas y no invasivas. Sin embargo, durante la última década hemos aprendido que tales evaluaciones pueden ser engañosas. Cambios en los síntomas en un pequeño número
de pacientes pueden ser producidos por terapia con placebo, y cambios en la función ventricular incluso si producidos por una droga no seguramente predicen los cambios en
el estado clínico o en el pronóstico de los pacientes. En los
80's y 90's, nosotros hemos aprendido que la información
interpretable concerniente a la eficacia y a la seguridad de
las intervenciones terapéuticas pueden ser obtenidas más
confiablemente realizando estudios clínicos a gran escala
(multicéntricos) que evalúen puntos clínicos relevantes (tabla 7) (17).
Tabla 7
EVOLUCION DE LAS INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
EN FALLA CARDIACA
METODOS'DE EVALUACION
.¿ Cómo las evaluábamos lIyer?
En lo~\60's: Evaluación de síntomas y estado clínico en un pequeño número de pacientes
En los 70's y 80's: Mediciones objetivas de la función ventricular.
¿Cómo las evaluamos hoy?
80s y 90s: Estudios clínicos multicéntricos que evalúen
puntos clínicos relevantes:
Morbilidad: Clase funcional, calidad de vida
Mortalidad: Global y cardiovascular.
Hospitalizaciones
Función ventricular
Costos
Objetivos del consenso
sobre insuficiencia cardíaca
Debido a los cambios notorios en nuestros conceptos sobre
la falla cardíaca en los últimos 20 años, es el tiempo de analizar dónde estamos y para dónde vamos. Recientemente se
han conocido los resultados de varios estudios multicéntricos, los cuales han corroborado la utilidad de los vasodilatadores (isosórbide dinitrato, hidralazina) y de los ihhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II (captopril, enalapril) en mejorar la calidad de vida, disminuir el
número de hospitalizaciones por falla cardíaca, reducir el
proceso de remodelamiento post-infarto y mejorar la sobrevida en este grupo de pacientes (18, 19). A pesar de un manejo óptimo, la falla cardíaca sigue siendo una enfermedad
incapacitante y de alta mortalidad. Es el tiempo de la gente
("como diría Sampa"), es el tiempo del paciente con insuficiencia cardíaca!
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25
RCC Vo\. 5 No. I
Abril 1996
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca con Beta-Bloqueadores
SEBASTIAN VELEZ PELAEZ, MD.
Medellín,' Colombia
La insuficiencia cardíaca se acompaña de hiperactividad simpática, la cual produce alteración en el funcionamiento de los receptores beta cardíacos y la célula miocárdica, efectos reversibles con el tratamiento con betabloqueadores. Estudios clínicos con varios de estos medicamentos, especialmente metoprolol, bucindolol y carvedilol, muestran mejoría a largo plazo de los síntomas
y los parámetros hemodinámicos de los padentes tratados, con probable mejoría en la sobrevida. El tratamiento se inicia con dosis bajas, las cuales se aumentan a intervalos semanales, controlando de cerca a los pacientes,
hasta llegar a dosis máximas.
Los beta-bloqueadores, empleados con buen criterio y
en pacientes adecuadamente seleccionados, representan
un arma más para el manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Introducción
Hasta hace unos años, el concepto de tratar una enfermedad
como la insuficiencia cardíaca, originada predominantemente en disfunción ventricular sistólica, con medicamentos con un efecto inotrópico negativo importante era inconcebible. La comprensión de los mecanismos neurohormonales presentes como respuesta a la disfunción ventricular,
y especialmente los de activación del sistema simpático, ha
permitido que el empleo de fármacos como los beta-bloqueadores para el tratamiento de esta entidad sea una realidad. En este artículo se hace una descripción de los mecanismos neurohormonales presentes como respuesta a la disfunción ventricular sobre los cuales se basa el tratamiento
con beta-bloqueadores, y se analizan los resultados de éste.
Heart failure is accompanied by adrenergic hyperactivity, which leads to beta-receptor dysfunction and alterations in myocardial cell function. These effects are
reversible after treatment with beta-blockers. Clinical
studies with different beta-blockers, specially metopro101, bucindolol and carvedilol, have shown symptomatic
and hemodynamic improvement on the long-term treated patients, with probable beneficial effect on survivaI.
Treatment is begun with low doses, which are doubled at
weekly intervals, always under c10se medical surveillance, until full doses are reached.
Beta-blockers, when used with care and good clinical
judgement in selected patients, represents an additional
11001 for the treatment of patients with heart faHure.
(Rev. Col. CardioI. 1996; 5: 25-28)
mo que busca restablecer el equilibrio homeostático del organismo (1). La alteración en la función de los barorreceptores que se presenta como consecuencia de la disfunción
ventricular (2, 3, 4), hace que se libere la actividad simpática refleja, al disminuir el control tónico que aquellos ejercen sobre el sistema simpático (5). La activación de otros
sistemas neurohormonales (como el sistema renina-angiotensina), los cuales ejercen un efecto estimulante directo sobre el simpático, hace que se incremente aún más la actividad adrenérgica. Se presenta aumento en los niveles séricos
de noradrenalina por "derramamiento" a nivel de las terminales nerviosas (6), produciendo vasoconstricción y estímulo adrenérgico exagerado y continuo, el cual es tóxico para
la célula miocárdica, y en última instancia lleva a daño miocárdico progresivo y finalmente la muerte (7).
Fisiopatología
En el estado de insuficiencia cardíaca, es característica la
hiperactividad adrenérgica, útil en principio como mecanisHospital Pablo Tobón Uribe. Unidad de Cardiología, Medcllín.
Correspondencia: Sebastián Vélez Peláez, MD, Hospital Pablo Tobón Uribe.
Unidad de Cardiología. Apartado Aéreo 3466. Te\.: 441 5252. Medeliín, Colombia.
La estimulación continua de los receptores beta lleva a
alteraciones en el funcionamiento de éstos, caracterizados
por disminución en el número de receptores betal (desensibilización) en el miocardio (8) (de una relación de 80:20 entre receptores beta! y receptores beta2 en el miocardio normal, se pasa a una relación de 60:40), "internalización" de
26
VELEZ
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA ...
receptores, en la cual éstos no están expuestos al agonista en
la membrana celular, y anormalidad en la actividad de los
receptores beta2 (desacoplamiento) y de la proteína G inhibitoria (la cual aumenta); no hay cambio significativo en la
actividad o función de la proteína G estimulante (9) ni en la
unidad catalítica de la adenilciclasa (10). Hay también desacoplamiento del receptor beta mediado por la kinasa específica del receptor y la proteína inhibitoria beta-arres tina
(11). Además, la estimulación adrenérgica modifica el funcionamiento celular, haciendo que las células deriven más
energía del metabolismo de los ácidos grasos que de la glucosa, volviéndolas más ineficaces desde el punto de vista
metabólico. Las alteraciones en el funcionamiento de los receptores beta a nivel miocárdico, las cuales están relacionadas con la actividad de otros mecanismos de control celular
como canales de calcio, sodio y otros, hacen que se presente disfunción celular (12). La hiperactividad adrenérgica no
es el único mecanismo que lleva a alteración en el funcionamiento de los receptores beta, ya que en algunos pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática se ha demostrado
la presencia de anticuerpos específicos dirigidos contra el
receptor (13, 14). Se encuentra aumento en el RNAm de la
kinasa del receptor beta-adrenérgico, y disminución del
RNAm del receptor beta!, los cuales ayudan a la disfunción
del sistema de estos receptores (8, 11). Estos fenómenos de
desensibilización son reversibles si se logra disminuir el
efecto de las catecolaminas sobre el receptor; una de las formas de hacerlo es por medio del tratamiento con beta-bloqueadores.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca
con Beta-bloqueadores
En 1975, el grupo del doctor Waagstein en Suecia publicó
la primera experiencia del tratamiento de la insuficiencia
cardíaca con beta-bloqueadores en una paciente con cardiomiopatía dilatada idiopática, la cual recibió inicialmente alprenolol y luego metoprolol (15). La respuesta fue excelente, con muy buena mejoría del estado clínico de la paciente,
y hasta 1992 aún seguía con vida. Posteriormente, el mismo
grupo publicó nuevos trabajos con mayor número de pacientes, con los mismos resultados alentadores (16). Superado el escepticismo inicial, otros grupos empezaron estudios, algunos doble ciego o controlados (hasta la fecha al
menos diez) (17-26), con diferentes beta-bloqueadores, habiéndose publicado ya varios trabajos con grupos de pacientes que en total supera el millar de casos, con resultados en
general favorables, mostrando, además de mejoría sintomática (aumento en el tiempo de ejercicio y mejoría en la clase funcional), cambios hemodinámicos benéficos en los pacientes tratados, con aumento en la fracción de eyección y
el gasto cardíaco y disminución de la presión de cuña (27).
Unos pocos estudios han mostrado hallazgos divergentes
RCC Vol. 5 No. 1
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(17, 19), lo cual en parte puede deberse al hecho de que el
seguimiento del tratamiento ha sido muy corto. Así, el estudio de Ikram (17), que no mostró mejoría de los pacientes
tratados, tuvo un seguimiento de tan solo un mes. El estudio
más importante (383 pacientes) publicado hasta la fecha, el
MDC (metoprolol en cardiomiopatía dilatada) (20), con seguimiento a un año, confirmó el efecto benéfico hemodinámico y clínico del tratamiento de la insuficiencia cardíaca
con beta-bloqueador (metoprolol), aunque no mostró una
reducción muy importante en la mortalidad de los pacientes
tratados.
El impacto del tratamiento en la sobrevida de los pacientes aún no está muy claro, pues hasta ahora el tiempo de seguimiento no ha sido lo suficientemente largo para confIrmar un efecto positivo en este sentido, pero algunos datos
derivados de estudios previos sugieren que el tratamiento
con beta-bloqueadores mejora la expectativa de vida de los
pacientes con insuficiencia cardíaca (16,27,28,29).
Existen algunas discrepancias en cuanto a la respuesta de
subgrupos de pacientes a los beta-bloqueadores, según la
etiología de la insuficiencia cardíaca, ya que algunos estudios sugieren que los pacientes con cardiomiopatía dilatada
idiopática responden mejor a los beta-bloqueadores que los
pacientes con cardiopatía isquémica (24,30,31) Y otros no
muestran diferencia significativa (24,32). No es de extrañar
que existan diferencias, ya que la respuesta en términos de
desensibilización de receptores beta en los dos grupos es
distinta, y se presentan alteraciones miocárdicas asociadas a
isquemia y cicatrización en el grupo de enfermedad coronaria. De todas formas, hay indicios suficientes para pensar
que los beta-bloqueadores son útiles también en el manejo
de pacientes con insuficiencia cardíaca por cardiopatía isquémica avanzada (33).
Se han descrito experiencias terapéuticas con la mayoría
de los beta-bloqueadores disponibles (34), siendo el metoprolol el que ha sido empleado de manera más extensa, especialmente en los estudios iniciales (35). Aunque aún se sigue utilizando el metoprolol, últimamente se vienen usando
beta-bloqueadores menos selectivos (y que tienen efectos
adicionales, como el de inducir vasodilatación), como son
el bucindolol (vasodilatación no mediada por vías adrenérgicas) (30) y el carvedilol, también con excelentes resultados (21, 25, 36). Con cualquiera de estos medicamentos, el
inicio del tratamiento debe hacerse con dosis bajas (6.25 mg
de metoprolol o equivalente), las cuales se van duplicando
a intervalos semanales, según la tolerancia del paciente,
hasta llegar a dosis máximas (equivalentes a 100 mg/día de
metoprolol). Un número significativo de los pacientes puede presentar deterioro hemodinámico en las primeras semanas, el cual mejora en la mayoría de los casos sin necesidad
de suspender el tratamiento (puede ser necesario reforzar el
~:
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
tratamiento con diuréticos y vasodilatadores). Es necesario
esperar varias semanas (de 8 a 12) antes de observar un
efecto clínico significativo.
El mecanismo de acción de los beta-bloqueadores en el
tratamiento de los pacientes en insuficiencia cardíaca se ha
atribuido a su capacidad para contrarrestar los efectos de la
estimulación adrenérgica exagerada. El empleo de estos
medicamentos permite revertir el fenómeno de desensibilización, con aumento en el número de receptores beta¡ miocárdicos, aunque ello no es el único mecanismo, ya que no
todos los betabloqueadores lo hacen por igual (algunos incluso no aumentan el número de receptores beta), y, aunque
el número de receptores aumenta de manera rápida, el efecto de mejoría clínica sólo aparece al cabo de semanas a meses. La reversión del fenómeno de desensibilización no es el
único mecanismo de acción de los beta-bloqueadores en insuficiencia cardíaca: el grupo de la Universidad de Lille ha
propuesto como mecanismo alternativo la regulación de
mecanismos dependientes de calcio que se encuentran alterados como respuesta a la hiperestimulación adrenérgica
(37). Los beta-bloqueadores permiten a la célula retomar su
metabolismo normal, derivando su energía principalmente
de la glucosa, la cual es un sustrato energético mejor que los
ácidos grasos (38). La disminución en la actividad simpática producida por los beta-bloqueadores hace que disminuyan también la actividad del sistema renina-angiotensina, y,
probablemente, la producción de endotelina.
VELEZ
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA ...
27
ma convertidora de la angiotensina, diuréticos, y demás opciones terapéuticas.
6. Idealmente, llegar a emplear dosis máximas de betabloqueadores.
7. No esperar un efecto positivo significativo antes de varias semanas de tratamiento (seguir éste al menos durante 3
meses).
Aunque persisten algunas dudas en cuanto al uso generalizado de estos medicamentos para el tratamiento de pacientes en insuficiencia cardíaca (39, 40), Y aún no está claro en qué momento de la enfermedad debe empezarse, están claros los beneficios que se obtienen en la mayoría de
los casos bien seleccionados, convirtiendo a los beta-bloqueadores en un arma terapéutica adicional para mejorar
los síntomas y probablemente la expectativa de vida de estos enfermos (41, 42). Dada la probabilidad que existe de
producir un efecto negativo inicial en los pacientes tratados, deben ser usados con buen juicio clínico y sólo por
médicos capacitados para el seguimiento de los pacientes y
el tratamiento de las complicaciones, y no de manera indiscriminada.
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5. Iniciar con dosis bajas (metoproloI6,25 mg c/12 horas,
o su equivalente), y duplicar semanalmente hasta alcanzar
dosis máximas - ej. metoprolol50 mg c/12 horas- si no hay
descompensación importante. En caso de deterioro hemodinámico, reforzar el tratamiento con inhibidores de la enzi-
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De acuerdo con las experiencias publicadas con el empleo de beta-bloqueadores para el tratamiento de pacientes
con insuficiencia cardíaca, pueden delinearse algunas pautas para su uso:
1. Iniciar el tratamiento sólo cuando el paciente se encuentra compensado, sin edema ni signos de hipoperfusión
tisular.
2. Elegir preferiblemente pacientes con cardiomiopatía
dilatada idiopática (aunque no hay contraindicación para su
uso en cardiopatía isquémica, el efecto puede ser menos
bueno).
3. Pacientes con mayor evidencia de actividad simpática
(aunque probablemente todos los pacientes con disfunción
ventricular se beneficien del tratamiento con beta-bloqueadores).
28
18.
VELEZ
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
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RCC Vol. 5 No. I
Abril 1996
Primeras Jornadas
Latinoamericanas
de Cardiología
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s o
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29
RCC Vol. 5 No. I
Abril 1996
Síncope por Arritmias: Estrategia Diagnóstica
VICTOR MANUEL VELASCO, MD.
Santafé de Bogotá, Colombia
El síncope es un problema frecuente. Dividimos las
causas de síncope en 4 categorías: 1. Cardíaco arrítmico
2. Cardíaco no arrítmico 3. No cardíaco y 4. Causa d~s
conocida. Con la prueba de Head-up tilt teslt se ha establecido que la mitad de los eventos de etiología inexplicable son de causa neurocardiogénica o vasovagal.
En este artículo se discuten las "causas arrítmicas"
de síncope y se propone un algoritmo sencillo de búsqueda de la etiología del síncope de acuerdo con la existencia o no de enfermedad estructural cardíaca.
Con este enfoque se disminuyen costos all evitar exámenes innecesarios y se disminuyen los casos de síncope de causa desconocida.
El síncope es definido universalmente como una pérdida
transitoria de la conciencia con recuperación espontánea.
Es un problema frecuente; el 3% de la población general ha
sufrido un episodio sincopal en algún momento de la vida;
después del evento inicial, el 30% de los casos tiene recurrencias (1).
Obedecen a diversas causas, unas benignas y otras malignas de acuerdo con la enfermedad subyacente. En esta revisión dividimos las causas del síncope en cuatro categorías:
1) cardíaco arrítmico, 2) cardíaco no arrítmico, 3) no cardíaco y 4) causa desconocida (tabla 1).
El estudio del paciente con síncope es costoso y en la tercera parte de los casos nunca es diagnosticada la causa.
La prueba con mesa basculante o inclinada (Head-up tilt
test) se ha convertido en la prueba diagnóstica de elección
Clínica A. Shaio, Santafé de Bogotá, D.
c., Colombia.
Correspondencia: Víctor Manuel Velasco, MD. Clínica Shaio, Servicio de
Electrofisiología y Marcapasos. Avenida 54 No. 104-50, Santafé de Bogotá, D. c.,
Colombia.
Syncope is a frequent problem. We divided the causes
Olf syncope into four categories: 1. Cardiac arrhythmia,
2. Non cardiac arrhythmia, 3. No cardiac etiology and
41. Unknown origino By using the head up tilt-test, it has
been established that half oC the unexplained events only
have a neurocardiogenic or vasovagal origino
ll'his paper discusses about the "arrhythmic causes" of
syncope and proposes a simple algorythm in order to
search for the etiology oC syncope according to the existence or absence of structural cardiac damage.
With this approach costs are decreased by reducing
unnecessary tests and the number of cases of "unknown
origin" will be clarifiedl.
(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 29-31)
en el paciente con síncope recurrente de etiología no aclarada. Esta prueba ha establecido que casi la mitad de los
Tabla 1
CAUSAS DE SINCOPE
1. Cardíaco arrítmico
- Hipersensibilidad seno carotídeo
- Disfunción sinusal
- Bloqueo AV
- Disfunción marcapasos
- Taquiarritmia supraventricular
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia - bradicardia
2. Cardíaco no arrítmico
- Cardiopatía obstructiva izquierda:
estenosis aórtica o mitra!, miocardiopatía hipertrófica, etc.
- Cardiopatía obstructiva derecha: embolismo pulmonar, hipertensión
pulmonar, etc.
3. No cardíaco
- Hipotensión ortostática
- Síncope vasovaga!
- Síncope reflejo: tos, micción, etc.
- Síncope por hiperventilación
-Insuficiencia vertebrobasilar
- Epilepsia
- Hipoglicemia
4. Causa desconocida
30
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
VELASCO
SINCOPE POR ARRITMIAS ...
eventos de etiología inexplicable son de causa neurocardiogénica o vasovagal. Morillo (2) publicó recientemente en la
Revista Colombiana de Cardiología una completa revisión
sobre la fisiopatología, diagnóstico y manejo del síncope
vasovagal motivo por el cual no trataremos el tema.
En este artículo discutiremos las "causas arrítmicas" de
síncope.
Si la historia clínica y el examen físico sugieren síncope
de origen cardíaco, el protocolo o secuencia diagnóstica
que utilizamos, similar al de Kapoor (3), se muestra en la figura l. Algunos casos son diagnosticados de inmediato mediante la historia clínica, exploración y electrocardiograma
y no necesitan más pruebas diagnósticas. Otros pacientes
requieren varias pruebas cardiológicas complementarias.
BUSQUEDA DE SINCOPE CARDIACO
t
Pruebas ortostáticas
Masaje seno carotideo
Electrocardiograma/Ecocardiograma
I
Enfermedad Orgánica
Cardíaca
No enfermedad
estructural cardíaca
l
Potenciales tardíos
Se diagnostica en presencia de alguno de los siguientes criterios: a) aparición de síntomas coincidiendo con bloqueo
AV de alto grado, con pausas ventriculares mayores de 2 segundos; b) en casos de fibrilación o flutter auricular crónico se considera como causa de síncope la aparición de pausas ventriculares asintomáticas superiores a 2 segundos en
ausencia de otras posibles causas de síncope; c) Presencia
de bloqueo intra o infrahisiano con intervalo HV mayor a
65 ms, test de procainamida positivo durante el estudio
electrofisiológico o bloqueo infrahisiano no funcional provocado por estimulación auricular (5).
Síncope por disfunción de marcapasos
En pacientes portadores de marcapasos por bloqueo AV o
disfunción de marcapasos puede presentarse síncope por: a)
Mal funcionamiento, fallas en sensado o estimulación; b)
Taquicardia inducida por marcapasos y c) "Síndrome de
marcapasos", estos eventos pueden descubrirse durante el
control del dispositivo o por monitorización electrocardiográfica (6).
I
¡
Holter
Síncope por bloqueo AV paroxístico
Tilt test
Síncope
recurrente
Tilt test
Holter
Estudio electrofisiológico
¡
Síncope por taquiarritmias supraventriculares
Cuadros sincopales o presincopales coincidentes con taquiarritmias supraventriculares paroxísticas (documentadas
por electrocardiograma o Holter) o cuando en ausencia de
otros criterios diagnósticos, la estimulación cardíaca programada induce taquicardia paroxística supraventricular
asociada a TA sistólica menor de 90 mm Hg.
Tilt test
(Si estudio electrofisiológico es negativo)
Síncope por taquicardia ventricular
Figura 1. Búsqueda de síncope cardíaco.
Basándonos en varios estudios revisaremos los criterios
diagnósticos de "síncope arrítmico" de la forma más exigente:
Diagnosticado cuando se documenta electrocardiográficamente taquicardia ventricular simultánea con el evento sincopal, o cuando una taquicardia ventricular monomórfica
sostenida aparece espontáneamente o se induce en el laboratorio de electrofisiología. También hay que incluir los casos de torsades de pointe sintomáticos.
Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo
Síncope por taquicardia-bradicardia
Criterios diagnósticos: "Suficientes"
Cuando en ausencia de otras causas y con clínica compatible, el masaje del seno carotídeo produce pausas superiores
a 3 segundos (cardioinhibitorio) o caídas mayores de 50
mm Hg de la TA sistólica (vasodepresor) (4).
Se incluyen en este grupo aquellos pacientes que cumplen
los criterios diagnósticos tanto para dradicardia (disfunción
sinusal o bloqueo AV) como para taquicardia (supraventricular o ventricular).
Síncope por disfunción sinusal
Diagnosticado ante la coincidencia de los síntomas con bradicardia extrema o pausas sinusales mayores de 2 segundos
o cuando, en ausencia de otros criterios diagnósticos, el estudio electrofisiológico demuestra la presencia de disfunción sinusal severas (tiempo de recuperación sinusal mayor
de 2.500 m).
Diagnóstico inicial
Valor de las distintas pruebas
Establecer el valor de las pruebas y criterios diagnósticos en
una serie de pacientes con síncope resulta problemático. A
manera de ejemplo, describiremos los resultados de la serie
VELASCO
SINCOPE POR ARRITMIAS ...
RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
de García-Civera (7): La historia clínica y la exploración física fueron consideradas diagnósticas en el 18.6% de los
pacientes; un electrocardiograma diagnóstico se obtuvo en
el 11.6% de los casos; el masaje del seno carotídeo fue positivo en el 11 %; pruebas ortostáticas positivas en el 3%.
En los pacientes sin cardiopatía estructural, la provocación de síncope vasovagal mediante la prueba de mesa basculante o inclinada (Head-up tilt test) con o sin isoproterenol, ha establecido que la causa de estos episodios es neurocardiogénica en el 40 al 75% de los casos (9).
El registro electrocardiográfico ambulatorio de 24 horas
constituye un elemento clave en el diagnóstico de los pacientes con síncope. En la serie en cuestión el Holter fue
diagnóstico en el 10.4% de los casos. Las arritmias detectadas por Holter consideradas significativas se describen en la
tabla 2. Aparte de su valor diagnóstico, el resultado del Holter ayuda a decidir la conveniencia o no de estudios electrofisiológicos.
Conclusión
Tabla 2
ARRffMIAS DETECTADAS POR HOLTER
CONSIDERADAS SIGNIFICATIVAS
1. Disfunción sinusal
Bradicardia sinusal < 40 Ipm durante ~ 50% de monitorización con frecuencia máxima no. superior a 90 Ipm o presencia de pausas sinusales > 2
seg.
2. Bloqueo AV
Bloqueo AV de grado 2, tipo Il o de grado 3.
Fibrilación o flutter auricular con bloqueo AV completo o pausas ventriculares> 2 seg.
3. Disfunción de marcapasos
Fallas en estimulación o sensado.
4. Taquiarritmia supraventricular
Taquicardia supraventricular, flutter o fibrilación auriculrur con frecuencia
ventricular> a 170 Ipm
S. Arritmia ventricular
Extrasistolia ventricular frecuente (> 30 por hora) o presencia de formas
repetitivas sostenidas o no sostenidas.
El registro de potenciales tardíos en el complejo QRS
mediante la técnica de señales promediadas se utiliza para
detectar posibles casos de taquicardia ventricular; nuestra
práctica actual consiste en incluir para estudio electrofisiológico aquellos casos con síncope en que se detecten potenciales tardíos (8).
fi
A los pacientes con alta probabilidad de "síncope por
arritmias" (tabla 3) se les debe realizar un estudio electrofisiológico si los exámenes previos no han descubierto criterios diagnósticos "suficientes".
Tabla 3
PROBABILIDAD DE ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO POSITIVO
EN PACIENTES CON SINCOPE
f¡
:.ji
31
Alta probabilidad
- Pacientes con palpitaciones paroxísticas inmediatamente antes o después de la pérdida de conciencia.
- Pacientes con bloqueo bifascicular o pre-excitación.
- Pacientes con Holter sugestivo.
- Pacientes con registro de potenciales tardíos.
Baja probabilidad
- Pacientes que no cumplen ninguno de los criterios anteriores.
El seguir el protocolo descrito en esta revisión, con la exclusión de los casos ya diagnosticados constituye la mejor
manera de ahorrar exploraciones innecesarias. Si la secuencia de las pruebas es idónea, se obtiene un rendimiento óptimo en cada una de ellas; se disminuyen los casos de síncope de causa desconocida y el enfoque pronóstico y terapéutico es más racional.
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RCC Vol. 5 No. 1
Abril 1996
33
CIRUGIA CARDIOVASCULAR DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Anuloplastia Tricuspídea. Complemento de Cirugía Mitral
TULlO ENRIQUE PARRA MEJIA, MD, GILBERTO CLAVIJO CONTRERAS, MD, RICARDO
BARRAGAN GOMEZ, MD, DIEGO GERMAN PIÑEROS SOLER, MD.
Santafé de Bogotá, Colombia
Se presenta la experiencia del Hospital Militar Central
en plastias tricuspídeas (PT). Entre enero-1985 y mayo1995 se practicaron 18 PT lo que representa el 12 % de
los pacientes intervenidos por patología mitral. Fue 78 %
de sexo femenino con edad promedio de 42 años (9-69).
La patología valvular izquierda consistió en estenosis
mitral 22%, insuficiencia mitral 33%, doble lesión mitraI28%, y disfunción valvular protésica (17%). Un caso requirió reemplazo valvular aórtico asociado. La patología tricuspídea encontrada fue insuficiencia severa
en el 89%. El 94% presentaba hipertensión pulmonar
moderada a severa. Al 89 % se le practicó reemplazo valvular mitral y a 11 % plastia. La cirugía tricuspídea fue
plastia de De Vega 28%, de Kay 67%; 6% comisurotomía. El procedimiento se practicó luego de reemplazo
mitral con exclusión de cavas y sin clampeo isquémico.
Hubo un ACV peri operatorio; mortalidad operatoria 2
pacientes con disfunción de prótesis biológica. HTP severa, cardiopatía dilatada y Clase Funcional NYHA IV.
Una mortalidad tardía (1 año) por trombosis aguda de
prótesis mitral. En la actualidad hay un seguimiento del
73% de los pacientes con un rango de 4 a 125 meses. El
94% se encuentra en estado NYHA 1-11. Un caso requirió reoperación para reemplazo valvular tricuspídeo por
falla de plastia de De Vega. Del grupo general de pacientes con patología mitral en el mismo período, uno
(0.76%) requirió reoperación para corregir insuficiencia
tricuspídea que progresó de moderada a severa. Se concluye que el reparo tricuspeo para la insuficiencia tricuspídea asociada a patología mitral es un método simple y excelente para tratar la insuficiencia tricuspídea
severa, mejorando la evolución postoperatoria.
The Hospital Militar Central Bogotá, presents the experience in tricuspid angioplasty (TP). 18 TP's were done
between january 1985 and may 1995, which represents
12 % of the patients who had previous mitral pathology
operations. 78% were female, age average 42 (9-69).
Left valve pathology consisted on mitral stenosis 22 %,
mitral insufficiency 33%, double mitrallesion 28% and
prosthetic valve dysfunction (17 %). One case required
an associated aortic valve replacement. In 89% of the
tricuspid pathology asevere insufficiency was found.
94%, presented moderate or severe pulmonary hypertension. 89% had mitral valve replacement and 11%
had angioplasty. The tricuspid surgery, 28 % was De
Vega Angioplasty, Kay 67%; commissurotomy 6%. The
procedure was performed after the mitral replacement
with cava veins exclusion and without ischemic clamp.
There was one peri-operative ACV; operative mortality
occurred in 2 patients, with biological prosthesis dysfunction. Severe PHT, dilated cardiopathy and functional Class IV NYHA. One late death (1 year later) due to
acute thrombosis of mitral prosthesis. At present, there
is a follow-up of 73% of the patients with a range of 4
to 125 months. 94 % are in NYHA I - 11. One case
required re-operation for tricuspid valve replacement,
due to De Vega angioplasty failure. From the total
group of patients with mitral pathology in the same period, one (0.76%) required re-operation to correct tricuspid insufficiency that went from moderate to severe.
This concludes that tricuspid repair for tricuspid insufficiency associated to mitral pathology, is a simple and
excellent method to treat tricuspid insufficiency,
improving the postoperative outcome.
(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 33-40)
Introducción
Servicio de Cirugía Cardiovascular y del Tórax. Hospital Militar Central. Santafé dc
Bogotá, D.C., Colombia.
Correspondencia: Tulio Enrique Parra Mejía, MD, Hospital Militar Central,
transv. 5 No. 49-00. P. 2. A.A. 42813 Samafé de Bogotá, D.C., Colombia.
La insuficiencia tricuspídea puede ser debida a anomalías
primarias propias de la válvula tricúspide o como ocurre generalmente, a factores secundarios que ocasionan una re-
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n: 18 Pacientes.
gurgitación funcional en una válvula estructuralmente normal(I,9, 10, 1I).
Hay divergencias en el manejo apropiado de la insuficiencia tricuspídea. que se encuentran durante la cirugía de
corazón abierto para corrección de enfermedad mitral o mitro aórtica (21).
Continúa siendo un reto para el cirujano el manejo de esta patología y a pesar de la baja morbimortalidad en el reparo tricuspídeo sus indicaciones continúan siendo controvertidas: varios gmpos recomiendan el reparo (1,2, 21, 31),
otros el reemplazo valvular (3 1) y aún hay quienes aconsejan ignorar la válvula (36).
Hay dificultades en la cuantificación de la insuficiencia y
en la decisión ¡otra-operatoria. En parte es debido a un diagnóstico difícil y errático; en ocasiones a datos hemodinámicos no confiables. En muchos casos el diagnóstico se limita a valoración intra-operatoria subjetiva del cirujano por
palpación digital (18). La incidencia progresiva de patología uicuspídca secundaria, principalmente en los pacientes
valvulares mitrales, su evolución post-operatoria y el creciente número de pacientes recaleterizados en el post-operatorio, nos ha motivado a clarificar las indicaciones del reparo valvular tricuspídeo.
Pacientes y Métodos
Entre enero de 1985 y mayo de 1995 se practicaron 18 plastias tricuspídeas, correspondjendo al 12% de los pacientes
(Fig. 1) intervenidos por patología mitral en el mismo período (149 pacientes) y al 1.36% del total de cirugías. Fueron 14 mujeres (78%) y 4 hombres (22%) (Fig. 2) con edades que oscilaron entre los 9 y los 69 años, con una edad
media de 42 años.
_
Masculino
Femenino
Figura 2. Distribución por sexo.
La patología valvular mitral que predominó fue la insuficiencia (29) (33%) y la doble lesión con predominio de la
insuficiencia (28%); estenosis mitral (22%) y 3 pacientes
(17%) con disfunción de prótesis mitral (Fig. 3), dos con
prótesis biológica y uno con prótesis mecánica tipo Beall
(Fig. 4). Un caso requirió reemplazo valvular aórtico asociado. El estudio de coronariografía fue normal en todos los
casos, no habiéndose practicado en el paciente pediátrico.
El 83% de los enfermos se encontraba en estado funcional
IIl-IV de la NYHA.
40
33%
28%
30
22%
Patol ogfa Mitra1 : 149 Pacientes.
20
tO
Insuficiencia
~h[raJ
Oobk
Lesión
Milral
Disfunci6n
PTólesis
Mitr.ll
Figura 3. Patología valvular mitral.
Un paciente: Reemplazo valvular a(ktico asociado
Disrunci6n prótesis
_
RVM + Plaslia Tñeuspídca
2 prótesis valvulares biológicas
Valvular mitral
I prótesis mecánica de Seall
100% Pacientes con estudio de coronarias nannales
E),tado funcional prcaperal0rio - NYHA
RVM solo
Figura 1. PlaSlias tricuspfdeas.
111 - I V: 83%
Figura 4.
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La cirugía practkada sobre la válvula mitral fue: reemplazo valvul ar mitral en 16 casos (89%) con prótesis mecánica; a un paciente comisurolOl11ía mitral abierta: y a un
paciente. anuloplas tia con anillo de Carpentier- Edwards
(Fig. 5).
35
cien tes (67%), comisurotomía mitral en dos casos, uno de
los cuales se asoció con anuloplasti. de De Vega (Fig. 8).
n: 18 Pacien tes.
n: 149 Paciente!..
R9%
Fi~ura
_
Reemplazo vlllvular
_
Anulopla:.tia I pocienfe
D
ComisurQ(omía 1 paclcntc
_
Dohlc Icsión
O
[n~uJ'jclI:nciá M! ... cra
Figura 7. Patología tricuspfdea.
n: I S Pacientes.
5. Cirugía mitra!.
n: 18 Paciente!..
_
Plusfill KayZuhl3tc
O
O
_
PAPnormal
D
1I1"P moderada
HTP scven
Figura 6. Presión en la arteria pulmonar.
...
Un paciente tenía pres ión normal en la arteria pulmonar;
el 46.7% presentaba hipel1ensi6n pulmonar moderada y el
46.7% hipenensión pulmonar severa (Fig. 6). La palología
tricuspídea encontrada (Fig. 7) fue insuficiencia severa en
el 89% de los casos y doble lesión en el J 1%. La cirugía
practicada sobre la válvula tricuspídea fue plastia de De Veg" en 5 pacientes (28%); pl.sli. de Kay y Zubiale, 12 pa-
Comisurolomíll
PI .."lm De Dcvcga
Figurn 8. Cirugía tricuo::pídea.
Resultados
En cuanto a complicaciones hubo un paciente con ACV pe.
riopcralorio. La mortalidad operatoria fue de 2 pacientes
(11 'Ji). asociada a reintcrvenci6n por disfunción de prótesis
mitral , hipertensión pulmonar severa, cardiopatía dilatada y
estado funcional rv. Hubo una mortalidad tardía por disfunción aguda por lrombos de prótesis mecánica.
Hay un seguimienLO del 73% de los pacientes. en un rango de 4 a 125 meses (10 años) con un promedio de 63 me-
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f
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ses. El 94% de los pacientes seguidos se encuentran en estado funcional I-U de NYHA.
Un paciente a los 8 años prese ntó signos y síntomas de
insuficiencia tricuspídea severa luego de una anuloplastia
de De Vega que requirió rcoperaci6n para reemplazo valvular lricusprdeo.
Oc) grupo general de pacientes con cirugía mitral con in-
suficiencia leve o moderada, s610 el 0.76% requirió reoperación para corregir insufi ciencia tric uspídea que progresó
a severa,
Técnicas
Figura 9. Anulop lastiu dI! Kay - Zubi3tC. Ann 'J1lOrl4C Surg 22(5): 41)81976.
5{)();
La anu loplastia tricuspídca ha evolucionado con el mejor
e ntendimiento del proceso fisiopatol6gico que causa la insuficiencia. Cuando existen anonnalidades en la estructura
valvular es necesario corregirlas como por ejemplo practicando comi surolomía. Pero en la mayoría de los casos sin
embargo, el principal objetivo es corregi r la d.ilacación anular; el tejido de las va]va~ es general mente nonnal y al correg ir la dilataci ón del ani llo se obtiene una válvula competente. Como se di scutirá, la dilatación anular no es simétrica y en general compromete el an ulus anterior y posterior
( 18,2 1). La téc nica de plicatura de la hoja posterior rue inicialmente descrita por Kay y cals. ( 1) con algunas modificaciones posteri ores, como la de Spencer (7) y Reed (25).
K.y Y cols. (1,2), Kay, Zubiate y cols. (3) han venido recomendando su técnica de an uloplasti a tricuspídea. que no
ha variado desde 1961; el método es simple y consiste en
convenir una válvula trivalva inco mpetente en una bi valva
competente (Fig. 9). Las suturas se colocan en tal fonna que
excl uyen ]a va lva posterior. Esta téc nica aproxim a la valva
grande anterior a la valva septal. Nosotros usamos la modi[jcación de Spencer (6) (Fig. 10). Esto di sminu ye el diámetro del anillo desde uno que permite el paso de cuatro o cinco dedos. hasla una apertura que sólo pcnni te el paso de dos
dedos; no hay peligro de ocasionar bloqueo AV ya que las
suturas están lejos del nodo y del sistema de conducción ; no
han informado estenosis tricuspídea post-reparo. Es tudi o~
recientes (S, 35) muestran que la válvula "tricúspide" es en
rea lidad bicúspide desde el punto de vbta embriológico y
biológico.
-
De Vega (4) describió su téc ni ca e n la que aplica selectivamente el anulus anterior y pos te rior, pero requiere del juicio del cirujano para determinar e l grado de reducción que
se obtiene al anudar la sutura; este procedimiento lleva a un
anillo más flexi ble. reproduciendo un anillo normal. El problema está en oblener el grado adecuado de plicatura (5,
Figura 10. Modificación de Spellcer. J. Thorac Cardiol'ase Surg 68(3):
344-351, 1974.
35). Aquí también las suturas quirúrgicas se enc ue ntran lejos del sistema de conducción (Fig. 11 ).
El obj etivo de una an ul oplasti a es el de que funcione adecuadamente, sea durable, y que se pueda reproducir en una
serie larga de pacientes. H a habido inform es de diferentes
grupos con resultados satisfactorios con téc nicas como las
de De Vega (19), Kay ( 1, 2) Y Carpentier de anuloplaslia
con anillo (22. 33, 34), no siendo esta última técnica objeto
de esta discusión.
La anuloplastia tricuspídca se practica al finalizar el
ree mpla zo valvular mitral, y luego de retirar el clampeo
aórtico. Se ejecuta con exclusión de cavas, el corazón latiendo si n isquemia y se ut iliza el tiempo de recalentamiento del paciente. Se aconseja (3) no excluir comple tamente la
cava in ferior para evitar hipcrpresión venosa hepática en un
paciente con compromiso cirrótico, por la mi sma insufic iencia~ se requieren solamente dos succiones para mante-
J8
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ANULOPI..ASTlA
Figura U. Anuloplastia Oc Dcvcg3. Rel'. Esp. Can/io/. 1972,25: 555-6.
ner el campo ex sangüe (Fig. 12). Para ejecutar el procedimiento se utilizan suturas 2/0 de dacrón o poJitetrafluoroetileno sostenida con pledgets como se muestra en los esque-
mas.
Se practica ecocardiognuna transesofágico durante la inducción anestésica para cuantificar exactamente el grado de
insuficiencia y a la salida de perfusión. para verificar el resultado de la reparación.
Discusión
Se han propuesto varios mecanismos que impiden la coap-
tación efectiva de los bordes de las hojuelas valvulares tri cuspídeas. Ecocardiográficamente se define este hecho como la imposibilidad de dichas hojuelas de alcanzar el nivel
del anillo valvular, sin que sean aparentes anormalidades
intrínsecas (9, 10, 11 ).
El factor determinante más importante en la génesis de la
insuficiencia es la dilatación del anillo tricuspídeo: esto dis minuye el grado de superposición de las valvas en sus bordes.
Figura 12. Succiones pard mantener el campo ex sangUe.
Recientemente se ha documentado que no es necesaria
una dilatación importante del ventrÍCulo derecho ni de una
hipertensión pulmonar significativa para ocasjonar una regurgitación tricuspídea funcional (9), pues ésta se ha podi do documentar en pacientes que tienen un ventrCculo de un
tamaño relativamente normal.
El anillo tricuspídeo es compartido por la aurÍCula derecha y el ventriculo derecho; el anillo disminuye en la sístole
temprana. junto con el ventriculo derecho y se aumenta en
la sístole tarrua junto con la aurícula derecha; entonces se
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puede tener una dilatación anular solamente con dilatación
de la aurícula derecha (9). Waller (19) encontró una di latación significativa del anillo tricuspídeo en pacientes con regurgitación runcional comparados con controles en autopsia: en los controles se encontró que la circunferencia anular variaba de 8.5 cms a 12.5 cms (media de 11 cms), mientras que en las válvulas con insuficiencia secundaria a patología mitral las circunferencias variaban entre 11.9 cms y
18.8 cms (media de 13.6 cms). Además, es la forma del
ventrículo derecho (s u geometría), más que su tamaño, la
que lleva a los cambios en la geometría anular o del músculo papilar (12-28). Funcionalmente la regurgitación tricuspídea conduce a uoa sobrecarga de volumen del ventrículo
derecho (26).
La relación entre la hipertensión pulmonar y la regurgitación tricuspídea en el cierre incompleto de la válvula tricúspide no ha sido completamente aclarada. El concepto usual
es el de que la sobrecarga de presión aumenta el tamaño del
ventriculo derecho y del anillo valvular. oca'iionando la regurgitación. Sin embargo. la hipertensión pulmonar sola no
es el único mecanismo, ni el más importante de la regurgi tación funcional tricuspídea. Se ha informado que hasta en
un 11 % de los casos (9) de regurgitación tricuspídea se encuentra una presión en la arteria pulmonar normal, siendo
por ende la regurgitación secundaria a una disfunción miocárdica. Entonces, el papel dominante es de la dilatación
anular. Carpentier y cols. (20) demostraron que la dilatación
anular no es uniforme a 10 largo del anjJJo.
El anulus de la hojuela posterior es el más severamente
dilatado con un incremento por encima del 80%. El anulus
de la hojuela anterior puede dilatarse tanto como el 40%,
pero el anulus septal sólo se dilata ligeramente.
La ventriculografía derecha es un método sensible para detectar la insuficiencia de la válvula tricúspide (18); debido a
problemas de insuficiencia inducida por el catéter a través de
la válvula, son frecuentes los falsos positivos. Por el contrario el grado de insuficiencia tricuspídea puede evaluarse
usando un ecocardiograma con medio de contraste (solución
salina con micro-burbujas) y el eco doppler aporta información adicional siendo en ocasiones más sensible. La medida
del anillo Lricuspídeo es efectiva para descartar regurgitación
severa ( 18): si por ecocardiografía el diámetro es menor de
3.2 cms en sístole, o 3.4 cms en diástole, es improbable una
regurgitación significativa. Varios estudios han encontrado
que el Eco doppler es una alternativa real a la ventriculogra-
fía.
Un mejor entendimiento de los mecanismos de la regurgitación funcional tricuspídea puede identificar los factores
(tajes como la dilatación anular -resistencias vasculares elevada. [38]) que podrían potencialmente predecir la irreversibi 1idad de la regurgitación tricuspídea, y por ende la necesidad de reparo valvular tricuspídeo concomitante con la ci-
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rugía mitral. Es clara la asociación entre dilatación anular y
regurgitación tricuspídea que da soporte en este momento a
la conducta de anuloplastia tricuspídea en pacientes con una
regurgitación funcional severa (14-15). Encontramos también informes en la literatura sobre la no resolución de una
regurgitación tricuspídea significativa, luego de una valvuloplastia mitral percutánea con balón exitosa, en pacientes
con estenosis mitral, a pesar de la reducción de la presión en
la arteria pulmonar (16): esta falla se debe muy posiblemente a dilatación irreversible del anillo tricuspídeo y del ventrículo derecho.
La evaluación de las ventajas y problemas de cada técnica de reparación tricuspídea es difícil; en nuestra experiencia la técnica de Kay y Zubiate es fácil, segura y reproducible. Muchos estudios (5, 6, 37, 38) informan mortalidad hospitalaria, sobrevida tardía y estado funcional postoperatorio,
los que de hecho están primariamente relacionados a la cirugía mitral concomitante. A pesar de los avances en cirugía
tricuspídea, y de que la patología tricuspídea se maneja en
general de modo satisfactorio con maniobras conservadoras,
se requiere todavía un mejor entendimiento de la patología.
El desarrollo actual de estudios detallados de la geometría
del ventrículo derecho normal y patológico tendrá repercusiones en el abordaje quirúrgico ~e esta entidad.
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Conclusiones
La insuficiencia tricuspídea adquirida se encuentra frecuentemente en pacientes sometidos a cirugía mitral o mitroaórtica. La incidencia varía entre el 12% - 22% (7).
Su mecanismo fisiopatológico básico es la dilatación del
anillo tricuspídeo.
Luego de la corrección de la patología valvular mitral, en
no todos los casos la insuficiencia tricuspídea mejora o desaparece al normalizarse la presión de la arteria pulmonar y
disminuir la dilatación de las cámaras derechas; por el contrario, puede incluso progresar de moderada a severa.
El reparo tricuspídeo es un método simple, seguro y excelente para manejar la insuficiencia tricuspídea severa, mejorando la evolución postoperatoria de los pacientes. Se hace hincapié en la importancia de la ecocardiografía transesofágica en el manejo perioperatorio de la entidad.
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