Obesidade epidemiologia e fisiopatologia

I JORNADA DE ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA DO RIO GRANDE DO NORTE
OBESIDADE
Epidemiologia
Fisiopatologia
LANA BRASIL
Deped - UFRN
EPIDEMIA MUNDIAL
MUNDIAL
EPIDEMIA
OMS
OMS
1,1 bilhão de adultos
com sobrepeso
300 milhões de adultos
obesos
155 milhões de crianças com
sobrepeso
ou risco para sobrepeso.
SCIENCE VOL 304 JUN 2004
The prevalence of childhood obesity has
increased many-fold in
the last 3 decades
USA
England
China
Japan
6–11 years
4–13% (3.3)
12–19 years
6–14% (2.3)
4–11 years
Boys: 0.6–1.7% (2.8)
Girls: 1.3–2.6% (2.0)
6–9 years
10.5–11.3% (1.1)
10–18 years
4.5–6.2% (1.4)
10 years
Boys: <4% to about 10% (2.5)
Girls: about 4% to about 9% (2.3)
Morocco
0–5 years
2.7–6.8% (2.5)
Haiti
0–5 years
0.8–2.8% (3.8)
Costa Rica
0–6 years
1–7 years
2.3–6.2% (2.7)
Chile
0–6 years
2.6–7.2% (1.6)
Egypt
0–5 years
1978 to 1995–96
2.2–8.6% (3.9)
Brazil
6–9 years
4.9–17.4% (3.6)
10–18 years
3.7–12.6% (3.4)
Ghana
Australia
7–15 years
Boys: 1.4–4.7% (3.4)
Girls: 1.2–5.5% (4.6)
0–3 years
0.5–1.9% (3.8)
Ebbeling et al. Lancet 2002; 360: 473–82
OBESIDADE :DEFINIÇÃO
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAUDE
•CONDIÇÃO CARACTERIZADA PELO EXCESSO DE PESO
CORPÓREO CONSEQUENTE DE UM DESEQUILÍBRIO
ENTRE O APORTE ENERGÉTICO E O GASTO
METABÓLICO
•DOENÇA CRÔNICA DE ETIOLOGIA MULTIFATORIAL
QUE ACOMPANHA O AUMENTO DO RISCO DE
MORTALIDADE E MORBIDADE.
MODELO DE DETERMINAÇ
DETERMINAÇÃO DA OBESIDADE
Influênciasambientais
ambientaiseesociais
sociais
Influências
Suscetibilidade
individual/biológica
Padrõesde
dedieta
dietaeede
deatividade
atividadefísica
física
Padrões
Balanço energético
consumo
gasto
Metabolismo basal
Efeito termogenico dos alimentos
Atividade Fisica
Reserva de
gordura corpórea
(WHO, 1997)
tite
e
p
ta a
co
i
n
t
e
é
g
er
n
•aum
e
sto
a
g
ue
n
i
Dim
•dim
inu
•au
eo
me
a pe
nta
tite
gas
to e
ner
gét
ico
↑ GASTO ENERGÉTICO
HIPOTÁLAMO
↓ FOME
SNS
DEPOSITO DE GORDURA
NO ORGANISMO
↑
↓ DEPOSITO DE GORDURA
NO ORGANISMO
↓ GASTO ENERGÉTICO
HIPOTÁLAMO
↑ FOME
SNS
DEPOSITO DE GORDURA
↑ DEPOSITO DE GORDURA
NO ORGANISMO
↓
NO ORGANISMO
diminuem o apetite
Sinais Aferentes
aumentam apetite
aumentam o gasto energético
diminuem o gasto energético
TGI
TGI
Glucagon peptideo like GLP-1,
Grelina Neurotensina,,
somatostatina,
colecsistoquinina(CCK), glicose, bombesina, PYY
Sist Endocrino
Sist Endocrino
Estrógeno, epinefrina (b adrenergico)
andrógeno, epinefrina(b adrenergic
glicocorticoide, insulina,
progesterona
Tec Adiposo
leptina
Hipotá
Hipotálamo
SACIEDADE
tral
Ven
os
ge n
rexí
ano
L
Or ateral
exi
gen
os
FOME
• SIST ENDOCANABINOIDE
•Central: estimulando centros orexigênicos
•Perifé
Periférico:
rico: ativando a lipogênese
Neuropeptideo Y( NPY)
AgRP (PEPTIDEO AGOUT)
CART(TRANSCRITO REGULADO POR COCAINA ANFETAMINA )
POMC (PRO OPIO MELANOCORTINA)
α MSH (α HORMONIO ESTIMULANTE MELANOCORTINA)
Sinais
Eferentes
Sinais
Eferente
SN SIMPATICO
CATABOLISMO - LIPOLISE
SN PARASIMPATICO
ANABOLISMO – CAPTACAO DE GLICOSE
Equilibrio Energético
Quais os fatores relacionados
com o desenvolvimento da obesidade?
Doença Multifatorial
Genética
Raça – Gênero
Endocrinopatias, Tumores, Sd Genéticas
Dieta (ocidental)
Inatividade física
Psicológicos (distúrbios alimentares)
Nível sócio-econômico
Idade de inicio
hiperplasia de células adiposas
Qual o peso da
contribuição
genética na
obesidade?
The genetics of obesity
is complex
Certain individuals are
predisposed to obesity
Genes account for up to
40-70% of the variation in
BMI
Gene/environment
interactions are
important
Predisposition does not
exclude treatment
Hebebrand et al. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 (Suppl): S10–18
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
A GRANDE QUESTÃO...
EM UM AMBIENTE ONDE TODAS AS PESSOAS SE ALIMENTAM
DE MANEIRA SEMELHANTE E PRATICAM EXERCÍCIO FÍSICOS
NAS MESMAS QUANTIDADES, POR QUE ALGUMAS SÃO MAGRAS
E OUTRAS SÃO GORDAS??!!??
BALANÇO ENERGÉTICO → DEPENDE 40% DA HERANÇA GENÉTICA
QUAL A INFLUÊNCIA DO FATOR
GENÉTICO NO DESENVOLVIMENTO DA
OBESIDADE?
• Progenitores Não obesos
3 a 7% crianças Obesas
• Um Progenitor Obeso
40% crianças Obesas
• Progenitores Obesos
80% crianças Obesas
http://www.endocrino.org.br/oqtrata_006.php
Quais os fatores relacionados
com o desenvolvimento da obesidade?
Doença Multifatorial
Genética
Raça – Gênero
Endocrinopatias
Dieta (ocidental)
Inatividade física
Psicológicos (distúrbios alimentares)
Nível sócio-econômico e escolaridade
Idade de inicio
hiperplasia de células adiposas
Crescente Aumento na Prevalencia de
Obesidade em Crianças -EUA
40
30
20
10
0
1960
1980
Sobrepeso
2000
Obesidade
Fonte: U.S. Centers for Disease Control; Ogden, et al, JAMA, 2002
OBESIDADE NA ADOLESCÊNCIA POR REGIÃO
DO BRASIL
%
14
OR = 2.05, 95% CI 1.60-2.64
12
OR = 2.39, 95% CI 1.62-3.53
10
Meninos
Meninas
8
6
4
2
0
N
NE
CO
SE
S
Neutzling MB et al. Int J Obes Relat Metab Dis 2000; 24: 869-874
(meninos, n = 6.935; meninas, n = 6780)
Prevalência de baixo peso, eutrófico, risco de sobrepeso e sobrepeso em 5648
estudantes (2-10a) das redes pública e privada de ensino na Cidade do Natal
ESTADO NUTRICIONAL
PREVALÊNCIA
n
Baixo Peso
(IMC < percentil 5)
ESCOLA Eutrófico
232
EXCESSO PESO
P> 85
( percentil 5 < IMC < percentil 85)
Excesso de peso
(IMC > percentil 85)
503 18.19%
PUBLICA
Risco para Sobrepeso
Risco para Sobrepeso
( percentil 85 < IMC < percentil 95)
Sobrepeso
(IMC > percentil 95)
TOTAL
PRIVADA TOTAL
4,1
SB
3779
P> 95
66,9
1637
28,9
738
899
1134 39.32%
%
5648
176 6.36%
13,1
15,9
100
723 25.06%
Lana Brasil, Ana Cristina, Helcio Maranhão -2007
Quais os fatores relacionados
com o desenvolvimento da obesidade?
Doença Multifatorial
Genética
Raça – Gênero - Idade
Endocrinopatias
Dieta (ocidental)
Inatividade física
Psicológicos (distúrbios alimentares)
Nível sócio-econômico e escolaridade
Idade de inicio
hiperplasia de células adiposas
Teoria do número de células
Adiposity Reboud
5-7anos
Ausencia de receptores de
estrogeno/progesterona no tec adp abdominal
Risco de ser um adulto obeso
Não obeso quando criança
Obeso quando criança
7%
14%
Não obeso aos 7 anos
Obeso aos 7 anos
11%
41%
Obeso aos 12 anos
Obeso quando adolescente
75%
96%
TECIDOADIPOSO
ADIPOSO
TECIDO
LEPTINAage
ageSNC
SNCpromovendo
promovendo
LEPTINA
menoringestão
ingestãoalimentar
alimentaree
menor
incrementandooometabolismo
metabolismo
incrementando
energético,
energético,
adipocinas
RESISTINAcausa
causaresistência
resistênciaaa
RESISTINA
insulina- -aumento
aumentodas
dasconcentrações
concentrações
insulina
deglicose
glicoseno
nosangue
sanguesem
semaumenta
aumenta
de
suarecaptacao
recaptacao
sua
ADIIPONECTINAage
agecomo
comofator
fator
ADIIPONECTINA
protetorpara
paradoenças
doençascardiovasculares
cardiovasculares
protetor
aumentaaasensibilidade
sensibilidadeààinsulina
insulina
eeaumenta
TNF-a aumenta a lipólise, aumenta glicemia
TNF-a aumenta a lipólise, aumenta glicemia
PAI-1
PAI-1inibe
inibeaafibrinólise
fibrinóliseeeassim,
assim,
juntamente
com
o
fibrinogênio
juntamente com o fibrinogêniofunciona
funciona
como
perpetuador
do
estado
como perpetuador do estado
protrombótico,
protrombótico,aumenta
aumentarisco
riscode
deIAM,
IAM,
ACV
isquêmico
ACV isquêmico
Fatores
Fatoresinflamatorios
inflamatorioseetrobogenicos
trobogenicos
TNF-a,
IL-1
fibrinogenio
TNF-a, IL-1 fibrinogenio
Obesidade de Acordo com a Distribuição
Corporal da Gordura
Upper Body
Obesity
W/H: Lower Body
Obesity
Andróide
Glinóide
V/S: Subcutaneous Fat
Obesity
Complications:
<
Subcutaneous Fat
Obesity
<<
Visceral Fat
Obesity
TECIDOADIPOSO
ADIPOSO
TECIDO
CONSEQUÊNCIASPATOLOGICAS
PATOLOGICASDA
DAOBESIDADE
OBESIDADE::
CONSEQUÊNCIAS
DESABILITAÇÃO SOCIAL
SOCIAL
1.1. DESABILITAÇÃO
ALTERAÇÕESMETABÓLICAS
METABÓLICAS
2.2. ALTERAÇÕES
Adaptado da apresentacao do Dr Marcos Tambascia - 2007
Doenç
Doenças e Comorbidades Associados a Obesidade
• Coração
• Doença arterial
coronariana
• Hipertrofia ventricular E
• Angina pectoris
• Arritmia ventricular
• Insuficiência c.
congestiva
• Sistema vascular
• Hipertensão arterial
sistêmica
• Acidente vascular
cerebral
• Edema de mem inferiore
• Veias varicosas
• Doença hemorroidária
• Doença tromboembólica
• Sistema respiratório
• Apnéia obstrut do sono
• Hipoventilação alveolar
• Policitemia secundária
• Hipertrofia ventricular D
• Sistema digestório
• Refluxo gastroesofágico
• Esofagite de refluxo
• Colelitíase
• Esteatose hepática
• Fibrose/Cirrose hepática
• Função sexual e reprodutora
• ↓ performance obstétrica
metabólicas/hormonais
• Risco de toxemia
• DM2
• Risco de hipertensão
• Gota (hiperuricemia)
• Risco, diabetes mellitus
• Hiperlipidemias
• Parto prolongado
• Rins
• Cesárea mais freqüente
• Proteinúria
• Irregularidade menstrual
• Trombose de v renal
• Ciclos anovulatórios
• Pele
• Fertilidade diminuida
• Estrias
• Função psico-social
• Acantose nigricans
• ↓ auto-imagem
• Hirsutismo
• Sentimento inferioridade
• Intertrigo
• Isolamento social
• Calo plantar
• Suscetibilidade neuroses
•Doenças
• Perda de mobilidade
steomusculares
• Mais faltas ao emprego
• Osteoartrose de
• Aposentadoria precoce
joelhos
• Mais licenças médicas
• Osteoartrose coluna • Outras comorbidades
• Esporão de calcâneo
• Aumento do risco
• Agravo de defeitos
• cirúrgico
posturais
• anestésico
• Neoplasia
• Propensão a acidentes
• endométrio,
• ↓ outros diagnósticos
• vesícula,
• mama,
VanItallie TB. Am J Clin Nutr 32:2723, 1979
• próstata,
•cólon, risco aumentado
• Doenças
Obesidade na Infância e Adolescência...
Associação com
•DISLIPIDEMIAS
•RESISTÊNCIA INSULÍNICA
•DIABETES TIPO 2
•HIPERTENSÃO
EVOLUÇÃO DO
DO HOMEM
HOMEM ??
??
EVOLUÇÃO
“gene poupador”
poupador”
“gene
Janelas de oportunidades
Desenvolvimento das DNT
P re v e n çã o d e D C N T a o lo n g o d a v id a
V id a
F eta l
F a to re s
m a te rn o s
e fe ta is
Infâ n cia
A d o lescên cia
V id a A d u lta
F R com p o rta m e n ta is / F R b iológ ico s
N u triçã o
cre scim e n to
d e se n volvim e nto
O b e sid ad e
ina tivid a d e
T a b aco
á lcool
R isco
a cu m u la d o
idade
Adaptado de apresentacao de Sandhi Barreto, 2003. Fonte: ALC, WHO
INFÂNCIA
PREVENÇÃO
Aquisição de hábitos
alimentares adequados
Prática regular atividade
física
Prevenção
Cuidados primários saúde
Participação família
Intervenções escolas
Estilo vida
saudável
fase adulta
O que eles
estao olhando?
1,2,3,4,…
O
O
D
D
A
A
G
I
G
I
R
R
B
B
O
O